中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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茶多酚对CD8+T细胞杀伤白癜风患者黑素细胞的保护作用研究
目的 探讨茶多酚对CD8+T细胞杀伤白癜风患者黑素细胞的保护作用.方法 取白癜风患者白斑边缘处皮片组织,培养CD8+T淋巴细胞,细胞纯度用流式细胞仪进行鉴定,通过和黑素细胞共培养验证其针对黑素细胞的杀伤作用.将不同浓度茶多酚加入CD8+T细胞和黑素细胞共培养的体系,用流式细胞仪检测黑素细胞的凋亡.结果 取白癜风皮损边缘表皮组织中成功培养CD8+T淋巴细胞,纯度达90％以上,高表达活化抗原CD137和CD69.CD8+T细胞和黑素细胞共培养后,可明显诱导黑素细胞凋亡.200 μg/ml和400 μg/ml浓度茶多酚处理均可以降低黑素细胞的凋亡率.结论 白癜风皮损边缘组织来源的CD8+T细胞对白癜风患者黑素细胞有明显杀伤作用.茶多酚对抗CD8+T细胞杀伤黑素细胞,从而对黑素细胞有一定的保护作用.
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青鹏软膏对小鼠特应性皮炎模型的影响及机制研究
目的 探讨外用青鹏软膏对实验性特应性皮炎(AD)的抑制作用及可能机制.方法 用2,4-二硝基氟苯在BALB/e小鼠背部皮肤建立实验性特应性皮炎模型.将小鼠分为6组:模型组(不治疗),治疗组(分别外用100％、75％及50％青鹏软膏),基质对照组(外用青鹏软膏基质)和空白对照组.连续用药14d,分别在用药第8天及第15天测量小鼠背部皮损厚度及质量,并对皮损取材进行HE染色,计数炎症细胞,用ELISA方法测定血清及局部皮损组织匀浆中细胞因子的表达.结果 青鹏软膏各浓度组在用药第8天及第15天均明显减轻皮肤炎症和水肿,减少淋巴细胞浸润.100％青鹏软膏组和75％青鹏软膏组在用药第8天及第15天,血清及皮损匀浆IL-4和IL-5水平显著低于模型组和基质对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).100％青鹏软膏组在用药15d,血清IL-2、干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平升高,皮损匀浆IFN-γ及TNF-α水平升高,与模型组及基质对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 青鹏软膏能缓解小鼠AD模型炎症,可能是通过调节Thl和Th2平衡而起作用.
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新疆80例恶性黑素瘤BRAF基因突变分析
目的 探讨BRAF基因突变与恶性黑素瘤临床表现的关系.方法 PCR及DNA直接测序法对新疆80例恶性黑素瘤及30例正常皮肤石蜡包埋组织BRAF基因11、15外显子进行检测.结果 80例恶性黑素瘤19例发生BRAF基因突变,突变率为23.8％(19/80)；有17例突变发生于15外显子,突变率为89.5％(17/19),其中V600E突变占BRAF基因15外显子突变的88.2％(15/17);2例突变位于11外显子,突变率10.5％(2/19)；30例正常皮肤组织均未发现BRAF基因突变.患者平均发病年龄为57.5岁,年龄在60岁以下患者BRAF基因突变率显著高于60岁以上(x2=6.613,P＜0.05).黏膜、肢端、非肢端突变率分别为:18.2％(4/21),14.7％(5/34),41.7％(10/24),差异具有统计学意义(x2=6.167,P＜ 0.05).BRAF基因突变与恶性黑素瘤患者性别、民族、有无淋巴结转移无明显相关性(P＞0.05).结论 BRAF基因仍为新疆地区恶性黑素瘤热点突变基因,且以该基因15外显子V600E突变为主.BRAF基因突变与恶性黑素瘤患者发病年龄、发病部位密切相关,而与民族、性别、有无淋巴结转移无相关性.
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CD200在斑秃患者淋巴细胞和毛囊上的表达和意义
目的 探讨CD200在斑秃患者外周血淋巴细胞和头皮毛囊上的表达.方法 用流式细胞仪检测CD200在43例斑秃患者外周血淋巴细胞上的表达.免疫组化法检测CD200和正常毛囊外根鞘基底层标记CK15(cytokeratin 15)在8例斑秃患者毛囊上的表达,以同等例数健康人的标本做对照,进行分析比较.结果 CD200在斑秃患者外周血总淋巴细胞上及T淋巴细胞上的表达率分别为5.73％±3.46％,8.85％±4.8％,明显低于健康对照人群(12.01％±4.90％;12.31％±3.12％,t值分别为6.865,3.964,P值均＜0.05；而在患者B淋巴细胞上的表达比例为74.68±8.12,较健康对照人群差异无统计学意义(75.75±9.45,t=0.570,P＞0.05)；斑秃患者毛囊上CD200的表达较健康对照人群亦明显下降(P＜0.05),而CK15较健康对照无明显下降.结论 CD200在斑秃患者外周血淋巴细胞和毛囊上表达的下降可能参与了斑秃的发病.
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特应性皮炎患儿血清和CD4+CD25+T细胞分泌IL-10水平的检测
目的 探讨儿童特应性皮炎血清和CD4+CD25+T分泌细胞因子IL-IO表达,分析其与病程及严重程度的相关性.方法 特应性皮炎患儿按SCORAD指数分3组,轻度10例、中度16例、重度20例.抽取46例特应性皮炎患儿和31例健康对照儿外周血,用免疫磁珠分离获得CD4+CD25+T细胞,用ELISA法分别检测患病组和健康对照组血清及CD4+CD25+T细胞培养液IL-10水平,并分析IL-10水平与SCORAD评分的相关性.结果 轻、中、重度AD各组血清IL-10水平分别为(43.10±25.07)、(68.40±36.65)、(55.55±41.97) pg/ml,与健康对照组(58.27±36.84) pg/ml比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),与患儿SCORAD评分无相关性.轻、中、重度AD组CD4+CD25+T细胞分泌IL-10含量分别为(52.96±11.69)、(49.86±9.18)、(27.25±7.01) pg/ml,重度AD组低于健康对照组(55.15±11.15) pg/ml (P＜ 0.05);轻、中度组与健康对照组差异无统计学意义(P＞0.05).CD4+CD25+T细胞分泌IL-10的水平与患儿疾病严重程度SCORAD评分呈明显负相关(r值分别为-0.757,P＜0.0l).结论 CD4+CD25+T细胞及相关因子IL-10可能参与儿童特应性皮炎的发病.
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面部痤疮、湿疹、黄褐斑及日光皮炎皮肤屏障功能评价及其临床意义
目的 探讨痤疮、亚急性湿疹、黄褐斑及日光皮炎的皮肤屏障功能的差异.方法 选损容性皮肤病300例,其中痤疮80例,亚急性湿疹80例；黄褐斑80例；日光皮炎60例.健康人60例为对照.运用德国Courage+Khazaha公司的无创性皮肤生理功能测试仪,测量受试者面部皮肤的皮脂含量、角质层含水量和经表皮水分流失值(TWEL).结果 4种损容性皮肤病组与健康对照组相比,痤疮的皮脂含量及TWEL值较健康对照高,角质层含水量较健康对照低,差异有统计学意义(P＜0.01).亚急性性湿疹、日光皮炎及黄褐斑的皮脂含量、角质层含水量均较健康对照组低,TWEL值均较健康对照高,差异有统计学意义(P＜0.01).4种皮肤病组问进行比较,痤疮的皮脂含量比其他3组高,差异有统计学意义(P＜0.01),其余3组间皮脂含量差异无统计学意义(P＞0.05)；亚急性湿疹的角质层含水量比痤疮及黄褐斑低,差异有统计学意义(P＜0.01),与日光皮炎的角质层含水量相比,差异无统计学意义(P＞0.05);日光皮炎的角质层含水量比痤疮及黄褐斑低,差异有统计学意义(P＜0.01)；痤疮的角质层含水量比黄褐斑低,差异有统计学意义(P＜0.01)；黄褐斑的TWEL值比其他3组低,差异有统计学意义(P＜0.01),其余3组TWEL值相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 4种损容性皮肤病皮肤屏障功能均存在损伤,提示恢复皮肤的屏障功能有助于治疗这4种损容性皮肤病.
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不同肤色个体表皮角质形成细胞Caspase14表达的研究
目的 探讨不同肤色人群角质形成细胞中Caspase14表达变化,明确黑素细胞和(或)黑素对其表达的影响.方法 以Western印迹检测不同肤色个体原代角质形成细胞Caspase14的表达.取体外培养不同肤色的2代角质形成细胞,分别加人不同肤色的黑素细胞在分化培养基下共同培养24 h,以不加黑素细胞组为对照,Western印迹检测Caspase14的表达.结果 浅、深肤色个体包皮原代角质形成细胞Caspase 14的表达存在显著差异,深肤色者(Fitzpatrick Ⅳ/Ⅴ)原代角质形成细胞中Caspase14的表达显著高于浅肤色者(Fitzpatrick Ⅰ/Ⅱ)(P＜0.01)；深、浅肤色个体的角质形成细胞在与不同肤色个体的黑素细胞在分化培养基中共培养后24 h后,检测发现,与对照组相比,浅肤色个体角质形成细胞Caspase14表达的增加,差异无统计学意义(P＞0.05),而深肤色个体角质形成细胞Caspase14的表达则显著上调(P＜0.05).结论 深肤色个体角质形成细胞Caspase14表达显著高于浅肤色个体者.黑素细胞显著增加深肤色者角质形成细胞中Caspase 14水平的表达.
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温州汉族SLE患者载脂蛋白H基因Leu247Val多态性与抗磷脂抗体的相关性研究
目的 探讨apoH第7号外显子G817T(Leu247Val)的多态性与温州地区汉族SLE患者抗磷脂抗体产生的关系.方法 收集温州地区汉族SLE患者165例及健康体检者160例,PCR技术及DNA测序技术检测apoH第7号外显子G817T(Leu247Val)的多态性；蝰蛇毒试验法测定狼疮抗凝物(LAC)比值,ELISA法测定其抗β2糖蛋白I(32GPI)抗体及抗心磷脂抗体(ACA).用Logistic回归分析Leu247Val多态性与抗磷脂抗体(APL)的关系.结果 SLE患者组与健康对照组G817T位点的基因型构成及等位基因频率差异有统计学意义(P值均＜ 0.01),患者组TT、GT基因型及T等位基因频率较高,而GG基因型及G等位基因频率偏低.G817T位点的基因型分布与LAC,抗32GPI抗体及ACA的阳性均有关(P值＜0.05,＜0.01,＜0.05).GT基因型是LAC(P＜0.05,OR=2.33,95％ CI 1.18～4.59)、抗β2GPI抗体(P＜0.01,OR=5.92,95％ CI 2.61 ～ 13.46)及ACA(P＜ 0.05,OR=2.52,95％CI1.22～5.24)产生的危险因素.TT基因型是抗β2GPI抗体的危险因素(P＜0.01,OR=5.84,95％ CI 1.69～20.20).结论 温州地区汉族SLE患者apoH第7号外显子G817T(Leu247Val)位点的多态性与APL产生有关,GT、TT基因型是APL产生的危险因素.
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巨大阴茎鳞状细胞癌一例
患者男,41岁,阴茎菜花样增生伴溃疡7年,加重半年伴消瘦乏力.患者自幼包茎,7年前发现龟头上出现红斑、丘疹,无自觉症状,到当地医院就诊,考虑局部感染,给予抗感染治疗,无明显疗效.此后患者羞于从医,皮损逐渐扩大,并出现破溃,近2年来皮损迅速增大,外生殖器官严重损毁,近半年患者明显消瘦、乏力,外阴和大腿明显灼痛感,平卧或走路时加重,排尿不畅,且排尿时引起局部的烧灼感,遂来我院就诊.患者既往体健,否认系统疾病史.体检:神清合作,身体消瘦,全身浅表淋巴结未触及肿大,心肺腹未见异常,双下肢不肿.皮肤科检查:会阴部18 cm×20 cm溃疡,下腹壁受累,阴茎完全消失,阴囊大部分被侵蚀,表面疣状增生,上覆黄色脓苔(图1),有明显恶臭.
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以甲沟炎及甲损害为主要表现的副肿瘤性皮肤病一例
副肿瘤性皮肤病是指内脏肿瘤患者表现出来的皮肤症状和体征.这些症状和体征不是肿瘤的直接临床表现,而是由肿瘤细胞所分泌的物质引起,发生机制尚不完全清楚.已报道副肿瘤性皮肤病有毛细管扩张、黑棘皮病、急性发热性嗜中性皮肤病、坏死松解性游走性红斑、获得性鱼鳞病、连圈状秕糠疹(pityriasisrotunda)、匐行性回状红斑、掌跖角化病、皮肌炎、Bazex综合征等[1],以甲沟炎及甲损害为主要表现的副肿瘤性皮肤病少见.现将我院近期成功诊治的1例高分化胰腺内分泌肿瘤引起的以甲沟炎及甲损害为主要表现的副肿瘤性皮肤病报道如下.
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持久性豆状角化过度病一例
患者男,42岁,双手背、足背角化性丘疹10余年.患者10余年前无明显诱因于手背、足背出现散在米粒至绿豆大小角化性丘疹,无明显瘙痒及疼痛等不适.丘疹渐增多、增大,部分表面角化物可剥离,露出浅表糜烂面.曾于当地医院诊断为湿疹、痒疹等,给予抗过敏等治疗(药名不详),无明显缓解.为进一步治疗来本院就诊.患者既往体健,无烟酒等不良嗜好,否认系统性疾病史.家族史:其父亲及三兄妹均有类似病史.
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计算机X线断层扫描图像分析颌面部深在性红斑狼疮一例
患者女,34岁,因面部皮损2年,于2012年1月5日来我院就诊.患者于2010年3月无明显诱因双侧面颊部、下颌处出现红斑、皮下硬结,无压痛,无明显自觉症状.近2年斑块面积及皮下硬结渐增大,同时伴有明显皮肤凹陷和萎缩.患者偶有肌肉疼痛,无光敏感、口腔溃疡、关节痛等其他症状.既往体健,否认面部外伤史和局部注射史,无系统性红斑狼疮、淋巴瘤等相关病史.家族中未见有直系亲属罹患本病.育有一子,现已10岁,身体健康.体检:各系统检查无异常.皮肤科检查:双面颊及颌下部皮肤深度凹陷,凹陷处皮肤萎缩、瘢痕,边缘仍有浸润性斑块,隆起呈弓状,暗红色,境界清楚,质硬,与皮肤粘连,不能移动(图1,2).
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毛鞘棘皮瘤一例
毛鞘棘皮瘤是一种好发于上唇的毛源性错构瘤,临床少见.我们报道一例发生于脐部的毛鞘棘皮瘤,其皮损类似角化棘皮瘤.患者女,80岁,因脐部结节7年,增大伴疼痛1个月于2011年9月29日来我院皮肤科就诊.7年前无诱因脐部出现一黄豆大结节,无自觉症状,后结节逐渐增大.1个月前皮损出现疼痛,口服头孢氨苄后疼痛好转.体检:各系统检查未见异常.皮肤科情况:脐部一1.8 cm×1.5 cm×1.0 cm的孤立性、红色结节,有压痛.
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糖皮质激素和抗菌药物联合外用治疗湿疹的疗效观察
目的 探讨糖皮质激素和抗菌药物联合外用与单方激素外用治疗湿疹的疗效及预后.方法 急性及亚急性湿疹患者217例,随机分为试验组及对照组,试验组外用糖皮质激素加莫匹罗星软膏联合治疗,对照组单独外用激素.治疗2周,达到临床治愈者随访13周,观察复发情况.结果 治疗2周后,试验组总痊愈率80.6％,明显高于对照组(64.8％,x2检验,P=0.01).急性、亚急性患者治疗2周后,试验组的痊愈率均分别高于对照组,差异有统计学意义(x2检验,P＜ 0.05).随访期末,试验组复发率(15.6％)明显低于对照组(33.8％,x2检验,P＜0.05).痊愈患者中,复发患者中手湿疹所占比例高于未复发者(29.4％比13.0％,x2检验,P＜ 0.05).试验组不良反应发生率(5.71％)与对照组(4.46％)相比无差异(x2=0.176,P＞0.05),不良反应轻微.结论 在急性及亚急性湿疹治疗中,加用局部抗菌药物可以提高疗效并可能减少复发.
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生长期毛发松动综合征二例毛发形态学观察
目的 探讨2例生长期毛发松动综合征患者毛发形态.方法 普通显微镜、扫描电镜、透射电镜观察患者的毛干及毛囊.结果 光学显微镜下见毛球变形,发干扭曲、损伤、断裂,远端明显尖细.扫描电镜下见患者毛球变形扭曲,毛护膜边缘呈波浪状等.透射电镜下见病变主要在内毛根鞘,内外毛根鞘细胞均见多数空泡化改变,细胞间黏附减低,桥粒结构减少或消失等.结论 生长期毛发松动综合征患者病变主要在内毛根鞘.
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角蛋白17在增殖性皮肤病中的表达
目的 探讨角蛋白17(K17)在增殖性皮肤病中的表达和意义.方法 免疫组化法检测K17在正常皮肤、银屑病、基底细胞癌、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤中的表达.结果 正常皮肤基底层、棘层、颗粒层的角质形成细胞胞质K17呈阴性表达,银屑病K17强表达于棘层,在基底层呈弱阳性或阴性表达,角化不全细胞不表达.基底细胞癌的瘤细胞不表达K17,瘤细胞旁的棘细胞层、颗粒层细胞呈阳性表达.高分化鳞癌细胞表达K17,而在低分化鳞癌细胞不表达.K17强烈表达于黑素瘤上方表皮全层,在瘤细胞和黑素细胞中不表达.结论 K17的表达可为某些增殖性皮肤病的鉴别诊断提供病理学依据.
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308nm准分子激光联合他克莫司乳膏治疗儿童面颈部白癜风疗效观察
目的 评价308 nm准分子激光联合0.03％他克莫司乳膏治疗儿童面颈部白癜风的疗效及安全性.方法 68例儿童面颈部白癜风(年龄≤14岁),根据皮损部位分为皮损组(包括面颈部)；腔口组(包括口周、眼周)；均给予308 nm准分子激光照射,每周1～2次,20次1个疗程；联合外用0.03％他克莫司乳膏,每日2次,疗程结束后分别进行疗效评价,并观察红斑反应及照射累积量对疗效的影响.结果 20次治疗结束后,皮损组显效率78.4％,腔口组显效率54.8％,皮损组显效率优于腔口组(P＜0.05).两组在治疗过程中红斑反应持续48 h以上的平均次数分别是皮损组5.84次、腔口组9.12次.腔口组红斑反应持续48 h以上的平均次数明显多于皮损组(P＜0.01).两组在完成10次和20次治疗后的平均照射累积量分别是:皮损组4215 mJ/cm2(10次)、10 453 mJ/cm2(20次)；腔口组3364 mJ/cm2(10次)、7430 mJ/cm2(20次),皮损组平均照射累积量均大于腔口组(P＜0.01).结论 308 nm准分子激光联合0.03％他克莫司乳膏治疗儿童面颈部白癜风是安全、有效的,面颈部疗效好于面部腔口部位,且后者红斑反应重于前者.
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0.03％他克莫司软膏治疗中重度特应性皮炎患儿疗效和安全性观察
目的 探讨0.03％他克莫司软膏治疗中重度特应性皮炎(AD)患儿的安全性与疗效.方法 多中心、开放的方法对59例2岁中、重度AD患儿给予0.03％他克莫司软膏治疗3周.分别在基线和治疗后1、2、3周分析AD症状/体征与面积总体改善率、湿疹面积和严重度指数(EASI)评分、受累体表面积百分数(BSA％)、医生的总体评估(PGE),评价患儿生活质量改善情况以及用药安全性,同时应用视觉模拟尺(VAS)对瘙痒程度进行评估.结果 治疗3周后,AD症状/体征与面积总体改善率达到65.85％,EASI评分仅为4.18,BSA％仅为16.41％.疗程结束时,治疗成功率高达85.10％,其中有2.13％的患儿达到痊愈,且所有患者AD均有改善,无恶化现象.通过VAS对患者瘙痒程度进行评估,显示治疗3周后评分下降为3.21.AD患儿在使用0.03％他克莫司软膏治疗后,儿童皮肤病学生活质量指数有明显下降,由基线时7.06逐渐降为治疗结束时2.91.安全性评估中药物不良反应主要为用药局部一过性烧灼感等不适,未见与他克莫司软膏相关的严重不良事件发生.结论 0.03％他克莫司软膏治疗2岁中、重度特应性皮炎患儿安全、有效.
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尿蛋白组学筛选检测过敏性紫癜患者的肾损害
目的 表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术(SELDI-TOF-MS)筛选早期过敏性紫癜肾炎患者尿液中的特异标志蛋白.方法 CM10(弱阳离子交换表面)蛋白芯片结合SELDI-TOF-MS技术,检测60例过敏性紫癜患者(30例伴发紫癜性肾炎,30例不伴肾炎)尿液中的蛋白质质谱,用浙江大学肿瘤研究所蛋白芯片数据分析系统筛选过敏性紫癜肾炎特异的尿液蛋白标志物.结果 共检测到154个经过信噪比和强调过滤的高质量质谱蛋白质峰,从中筛选出2个表达差异显著(P＜0.05)的蛋白标志物.用遗传算法结合支持向量机模型的方法筛选出佳模型,用留一法评估模型的预测效果为敏感性84％,特异性71％.结论 尿蛋白质谱与生物信息学分析方法对早期过敏性紫癜肾炎的检测具有一定的敏感性和特异性.
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云南马齿苋提取物的抗炎机制研究
目的 探讨马齿苋提取物对肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,初步阐明马齿苋抗炎机制.方法 建立二甲苯致小鼠耳廓肿胀炎症模型,并分为4组.空白组:不采用任何干预措施,阴性对照组:建立模型后,不加干预,阳性组:模型建立后,使用韩国进口马齿苋外涂小鼠致炎处,实验组:建立模型后,使用云南马齿苋提取物涂于致炎处.组织病理及免疫组化观察TNF-α、ICAM-1的变化并比较各组的抗炎效果.结果组织病理:空白组:真皮可见血管及少量淋巴细胞；阴性对照组:真皮组织疏松、水肿及大量淋巴细胞浸润；阳性组:轻度水肿,真皮血管周围可见部分炎症细胞浸润；实验组:HE染色:真皮轻度水肿,血管周围可见部分炎症细胞浸润.免疫组化:空白组:TNF-α、ICAM-1未见表达；阴性对照组:TNF-α强阳性表达于血管内皮细胞膜,ICAM-1强阳性表达于血管内皮细胞膜及淋巴细胞膜；阳性组:TNF-α阳性表达于血管内皮细胞膜,ICAM-1阳性表达于血管内皮细胞膜及淋巴细胞膜；实验组:TNF-α阳性表达于血管内皮细胞膜,ICAM-1阳性表达于血管内皮细胞膜及淋巴细胞膜.秩和检验:实验组与空白组比较TNF-α、ICAM-1,P值均＜0.01,差异有统计学意义.结论 云南马齿苋抗炎机制可能与影响TNF-α、ICAM-1的表达有关.
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系统性红斑狼疮患者血管内皮祖细胞测定
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中血管内皮祖细胞的变化.方法 IL ACL-9000型血液凝固仪测定82例SLE患者和50例健康对照vW因子抗原含量(vWF∶Ag).流式细胞仪分析外周血中内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)和循环内皮细胞(circulating endothelial cell,CEC)的水平.用线性相关分析检测vWF:Ag、CEC、EPC等指标之间的相关性.结果 SLE活动期患者外周血每20万个单一核细胞中CD34+细胞、CD133+细胞、CD34+CD 133+双阳性细胞数(35.4±16.7、86.5±32.1、361.3±176.4)分别高于稳定期患者(17.1±10.9、28.7±21.5、107.2±44.3)和健康人(13.8±9.6、11.2±5.5、92.3±50.5),差异均有统计学意义(P值均＜ 0.01).与稳定期患者比较,SLE活动期患者外周血每20万个单一核细胞中EPC数(361.3±l76.4)和vWF∶Ag水平(438.9±205.3)％增高,差异有统计学意义(P值均＜0.01)；CEC差异无统计学意义(P＞0.05).稳定期患者各项指标与对照组间无统计学意义(P值均＞ 0.05).SLE患者活动期EPC与vWF:Ag呈正相关(r=0.67,P＜0.01),与CEC无统计学相关性(P＞0.05).结论 SLE患者外周血中EPC数量与血管损伤标志物(vWF:Ag)水平密切相关,表明EPC数量改变可以作为评价病情活动的标志物之一.
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家族性良性天疱疮一家系报道及其ATP2C1基因筛查
目的 报道一个家族性良性天疱疮家系并对其致病基因ATP2C1进行突变筛查.方法 对先证者及其家族4代成员进行临床调查.采集每一成员静脉血标本,同时采集50例健康人血液标本作为对照.提取外周血基因组DNA,分别对ATP2C1基因的所有28个外显子及其侧翼内含子序列进行PCR扩增,再对每一扩增产物进行直接测序,后将测序结果分别与基因库(NM_014382.2和NC 000003.9)的编码序列和基因组序列进行逐一比对分析.结果 调查该家系4代24个成员,共有8例患者.基因筛查显示先证者和该家族其他患者的ATP2C1基因第17号外显子上发生一单核苷酸碱基置换,即c(1696C→T)；同时该家族中第2代、第3代正常成员和50例健康对照均未检测到这一碱基变化.第4代4个成员中,仅有1个成员,即Ⅳ3,亦检测到这一变化.结论 该家系患者ATP2C1基因发生c(1696C→T)无义突变,可能是家族性良性天疱疮的致病突变；Ⅳ3携带该突变,但到目前为止,其未发生家族性良性天疱疮的相关临床症状,有必要对其进行密切随访.
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银屑病个体化用药的相关研究进展
银屑病是一种累及皮肤、指甲和关节的疾病,具有复杂的免疫遗传原理,由遗传变异与环境因素之间的相互作用促发.尽管现在临床上有许多有效的方法,比如局部用药、光疗法、系统治疗和生物疗法等,但这些手段并非都能见效,而且还可能给患者带来严重的毒性作用.自从基因组技术诞生以来,银屑病及其他具有免疫遗传机制的疾病就有了全新的研究方法,使我们能从基因的角度揭示发病机制,也让相关药物的研发与应用更具针对性和更好的前景.
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弱效外用糖皮质激素地奈德
外用糖皮质激素类药物有疗效高、见效快、依从性好、患者容易接受等优点,是皮肤科医生常见处方的药物之一.目前有几百种制剂应用于临床[1].中国湿疹诊断和治疗指南中明确指出,对于慢性或较肥厚的皮损外用时应选用较为强效的糖皮质激素制剂,短期内控制病情后,改用弱效的制剂或非激素类药物[2].在颈部及皱褶部位应选用相对弱效的糖皮质激素,并应避免使用强效含氟制剂.强效和弱效糖皮质激素都有各自的适用范围.对于皮肤薄嫩的部位、儿童、老年患者以及大面积长期用药,弱效糖皮质激素可能更安全.根据国际7级分类方法,地奈德属于6级弱效激素[3],为非卤化型糖皮质激素,具有较好的安全性和有效性.
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皮肤型红斑狼疮的光敏感、光试验与光防护
皮肤型红斑狼疮(cutaneous lupus erythematosus,CLE)是一种异质性自身免疫性疾病,可分为急性(ACLE)、亚急性(SCLE)、慢性(CCLE)及间歇性(ICLE)等亚型.日光与LE有明确相关性,日光中的紫外线(UV)可诱发或加重CLE患者的皮损,并可诱发SLE患者的内脏损害[1].标准化光激发试验(简称为光试验)是一种研究CLE光敏感及其病理机制的可靠方法,并已证明UVA和UVB均可诱发LE皮损.导致CLE持久性异常光反应的因素主要包括UV介导的细胞凋亡、细胞因子与趋化因子、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)及细胞黏附分子等.指导LE患者如何做好持续性光防护工作以及避免使用有潜在光敏性的药物至关重要,可明显改善其临床症状、降低系统受累和减少免疫抑制剂的使用[1-3].
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细胞的胶原黏附:一种简单且保持细胞高生长能力的筛选人类基底层角质形成细胞的方法
毛囊间表皮稳态的维持有赖于连续不断的细胞更新过程.在生理状态下,机体通过严格的调控机制来维持基底层角质形成细胞增殖与外表的角质细胞脱落之间的平衡.同时,由于表皮特殊的解剖学部位(位于外层),使其容易受到外伤,并需要在外伤后迅速激活大量的细胞再生来修复伤害.因此,确保基底层角质形成细胞功能的完好对维持表皮的完整性至关重要.人类基底层角质形成细胞具有干细胞的特征.这种角质形成细胞干细胞库在体内通常保持一种慢循环状态,在促有丝分裂的环境下,可表现出惊人的自我更新和长期生长的能力.角质形成细胞干细胞的主要功能是保持毛囊间表皮具有长期持久的细胞更新能力.根据它们在体内高形成无性系的能力和超过100倍的长期扩增潜力,角质形成细胞干细胞在功能上被定义为"holoclones".与祖细胞相对应,角质形成细胞干细胞的直系后代组成了次级基底层角质形成细胞干细胞库.区别这两种细胞库的主要特征是:祖细胞在体内的循环活性更为活跃,与干细胞相比,它们的生长能力有限,且发育状态更成熟,祖细胞可能主要参与短期的表皮更新过程.
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系统性红斑狼疮自身抗体的临床意义
各种原因造成机体B淋巴细胞产生针对自身组织、细胞及其成分的抗体,称为自身抗体.自身抗体可以是生理性的,也可以是病理性的.正常人群中生理性自身抗体的存在相当普遍,其作用之一就是净化体内衰老及死亡的细胞.一般说来,病理性自身抗体滴度高,与相应抗原的亲和力强,往往造成机体的病理性损害.在多种自身免疫病当中,系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统、多脏器,临床表现复杂多样,病程迁延反复的自身免疫病.在遗传背景及环境因素作用下,相应类别的T淋巴细胞与B淋巴细胞的过度活化终导致免疫系统的应答异常是病理性自身抗体及自身免疫病发生发展的主要机制.有研究表明,Th17/Treg平衡失调可能参与了其异常自身免疫过程.SLE患者血清中可存在各种自身抗体,对疾病的发生发展、临床诊断与治疗、病程转归与预后均发挥着至关重要的作用.现将SLE相关的主要自身抗体概述如下.
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评介《皮肤外科学》
在看到赵启明、方方主编的100余万字,由浙江科学技术出版社出版的《皮肤外科学》后,感觉该书在内容上有两大特点:一是内容丰富,全书分为"总论"、"常见皮肤病的外科治疗"、"美容皮肤外科"和"皮肤外科围手术期的处置和护理"等四大部分,蕴涵了皮肤外科各方面的基础知识,并且针对中国医师的需求,不但在总论中对皮肤外科手术操作、实用治疗技术,如皮肤移植术、皮瓣转移术、扩张器技术、激光等进行了较为详细的描述,还在分论中对各种皮肤疾病的外科治疗方案进行了总结和分析.
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庆祝中华皮肤科杂志创刊六十周年
2013年是中华皮肤科杂志创刊60周年,是值得庆贺的花甲之年.本刊是新中国成立以来,早创刊的为数不多的中华医学会系列杂志之一.回顾中华皮肤科杂志的发展历程也就是读者·作者·编者共同进步的历程.从早年的一篇病例报告加上文献综述就是一篇很好的论著文章,到今天发表的论著等文章都是国家、军队、省部市级等各种重大基金资助的课题项目,这些优秀文章在临床、实验研究内容上,紧跟国内外皮肤性病科发展的新动向,有自己的思路,独到的创新成果.本刊在促进本学科蓬勃发展的同时也培养出一大批作者,他们分别活跃在各自感兴趣的领域,为皮肤性病科事业的发展作出较大贡献.回顾创刊以来的60周年,杂志的发展和进步离不开各届编委和审稿专家的引领和把关,离不开作者提供的优秀文章,离不开读者对本刊的厚爱,经常提出改进工作的建议.因此,在庆祝创刊60周年之际,我们由衷地感谢编委、审稿专家、读者和作者,欢迎继续关注本刊,继续提供优秀文章.充分利用本刊这样一个专业学术交流平台,将自己的成果展示给世人,供他人学习和借鉴,进一步促进学科发展.
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中国皮肤性病学家胡传揆教授
胡传揆,字子方,1901年4月1日出生于湖北省江陵县(古荆州)胡家套村书香门第,1986年3月17日卒于北京.为中国现代皮肤性病科学的奠基人之一,是驰名中外的皮肤性病学家,医学教育家和社会活动家.培养了中国几代医学人才,成功地组织了全国性病防治工作,使我国在20世纪60年代基本消灭了性病,控制了头癣和麻风的流行.他还发现了维生素A缺乏性皮肤病的表现,成就斐然[1].胡传揆的父亲胡逢唐是位开明绅士,自学中医,义务为村民治病,胡传揆在父亲"治国强民"的思想影响下,树立了伟大的爱国思想,幼年即立志学医,1919年在武昌文华中学投身"五四"爱国运动;1919-1927年在北平协和医学校学习,获北平协和医学校毕业证书和美国纽约州立大学医学博士学位;1932-1934年在美国纽约罗氏医学研究所进修,研究梅毒螺旋体和兔天花;1934年回国途中到法、英、德、奥、意访问考察,受到梅毒螺旋体的发现者之一Hoffmann教授的热情接待;1939-1940年再次赴美国密西根大学医学院参观考察[2-3].
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中华皮肤科杂志六十年荣耀与梦想
2013年,《中华皮肤科杂志》风雨兼程60载,迎来了创刊60华诞.翻开岁月的画卷,抚今追昔,感慨万千.60年一甲子,几代耕耘,六旬风雨一部春秋.新中国诞生伊始,麻风病、皮肤结核、性病等传染性皮肤病流行且顽固难治,皮肤性病工作者迫切需要自己的刊物,交流经验,提高专业技术水平.由老一辈皮肤科学家胡传揆、杨国亮、李洪迥、于光元、董国权等教授倡议,《中华皮肤科杂志》于1953年10月20日创刊,并组成第一届编委会,编辑部设在北京的中华医学会内.1966年文化大革命开始,被迫停刊.改革开放后,在中国医学科学院皮肤病研究所的大力支持下,于1980年复刊.60年来,在胡传揆、王光超、陈锡唐、徐文严、陈洪铎总编辑的带领下,在各届编委会和编辑部所有成员的共同努力下,在中国医学科学院皮肤病研究所领导和专家的大力支持下,我们杂志像襁褓中的婴儿一样,不断茁壮成长.我们广大作者和读者既是她的抚育者,也是见证者.如今已经到了我们第十一届编委会.
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
