中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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斑秃皮损内朗格汉斯细胞及CD8+T细胞的数量及分布分析
目的 探讨斑秃患者脱发皮损中朗格汉斯细胞在斑秃病理进程中的分布以及与T细胞的关系.方法 对29例斑秃患者(活动期16例,非活动期13例)头皮脱发皮损进行CD1a免疫组化染色,对其中17例斑秃患者行CD4、CD8免疫组化染色.荧光半定量PCR测定局部皮损浅层和深层CD1a和粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)的mRNA表达水平.结果 斑秃患者表皮和真皮各处包括真皮浅层血管周围、毛囊周围,真皮深层血管周围、毛囊周围CD1a阳性LC数量均较健康对照显著增加(Z=4.354,2.884,4.640,3.217,3.496,均P＜0.01),活动期皮损表皮层、深层血管、深层毛囊CD1a阳性LC数量较非活动期皮损高(Z=2.457,2.130,1.954,P≤0.05).斑秃患者CD1a、GM-CSF mRNA相对表达量在皮损真皮浅层虽与健康对照无差异,但在深层均高于健康对照(Z=2.702,2.941,均P＜0.01).斑秃患者浅层血管周围LC与深层毛囊周围CD8+T细胞数量呈正相关(r=0.618,P＜ 0.05),活动组浅层血管周围LC与深层毛囊周围CD8+T细胞数量分布呈正相关关系(r=0.795,P=0.01),非活动组浅层血管周LC与深层毛囊周围CD8+T细胞数量分布则无相关关系.结论 斑秃患者皮损LC数量增加,且在活动期皮损升高更明显.活动期斑秃皮损中浅层血管周围LC与深层毛囊周围CD8+T细胞数量呈正相关,推测LC在斑秃疾病进展中发挥作用.
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特应性皮炎患者外周血和皮损miR-155的表达及其与Th17细胞相关性研究
目的 探讨特应性皮炎(AD)患者外周血与皮损组织中miR-155、Th17细胞、Th17细胞特异性转录因子RORγt及效应性细胞因子IL-17的表达及其相关性.方法 用实时荧光定量RT-PCR检测37例AD患者外周血单一核细胞(PBMC)中miR-155、RORγt及IL-17的mRNA表达水平,流式细胞仪检测Th17细胞比例,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中IL-17的含量;并以33例性别、年龄匹配的健康儿童做对照.检测5例重度AD患者皮损与皮损周围组织中miR-155、RORγt及IL-17 mRNA的表达水平,并以5例正常皮肤组织标本为对照.结果 AD患者PBMC中miR-155、RORγt及IL-17的mRNA表达水平均明显高于健康对照(分别为5.78±1.78比1.82±0.46,6.08±1.04比1.64±0.52,7.09±1.75比1.71±0.46,均P＜0.01);AD患者PBMC中Th17细胞比例及IL-17血浆含量均明显高于健康对照,分别为(1.78±0.52)％比(0.47±0.15)％,(32.51±6.15) pg/ml比(11.80±2.24) pg/ml,均P＜0.01.AD患者皮损、皮损周围组织及正常皮肤组织中miR-155、RORγt及IL-17 mRNA表达水平间比较,差异均具有统计学意义;皮损＞皮损周围组织＞正常皮肤组织,F值分别为41.803、17.040和37.064,均P＜ 0.01.AD患者PBMC中miR-155 mRNA表达水平与疾病严重程度评分、Th17细胞比例、RORγt mRNA表达水平、IL-17 mRNA表达水平及IL-17血浆含量呈正相关,r值分别为0.405、0.426、0.402、0.410、0.408,均P＜0.05;皮损及皮损周围组织中miR-155 mRNA表达水平与RORγt、IL-17的mRNA表达水平呈正相关,r值分别为0.428和0.435,均P＜0.05.结论 AD患者miR-155、Th17细胞及其效应性细胞因子高表达可能与AD发病有关.
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特应性皮炎患者外周血皮肤归巢的CD8+T细胞研究
目的 探讨特应性皮炎(AD)患者外周血CD8+T细胞皮肤归巢及杀伤功能相关蛋白的表达.方法 15例AD患者和14例健康人,用流式细胞仪,检测外周血CD8+T细胞、表达皮肤淋巴细胞相关抗原的CD8+T细胞(CLA+CD8+T细胞)的比例.结果 CD8+T细胞比例在AD组和对照组之间差异无统计学意义(P＞ 0.05);CD8+T细胞穿孔素、颗粒酶B和FasL的表达在两组间差异亦无统计学意义(均P＞0.05).CLA+℃D8+T细胞比例在AD组(3.80％±1.46％)高于健康对照组(2.18％±0.85％)(t=3.636,P＜ 0.01),AD组CLA+CD8+T细胞比例与SCORAD(SCORing of Atopic Dermatitis)评分呈正相关(r=0.565,P＜0.05);CCR4在CD8+T细胞表达在AD组(13.86％±4.42％)高于健康对照组(9.50％±2.14％)(t=3.738,P＜ 0.01),而CCR10和CXCR6的表达在两组间差异均无统计学意义(P＞0.05).CLA+CD8+T细胞穿孔素的表达在AD组(74.27％±15.94％)高于健康对照组(57.20％±14.64％)(t=2.998,P＜ 0.01),颗粒酶B的表达在AD组(70.90％±13.85％)也高于健康对照组(56.41％±11.00％)(t=3.104,P＜ 0.01),而FasL的表达在两组间差异无统计学意义(P＞0.05).CLA+CD8+T细胞CCR4、CCR10和CXCR6的表达在AD组与对照组间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 AD患者外周血CLA+CD8+T细胞数量增加,杀伤功能相关蛋白穿孔素、颗粒酶B的表达增强,可能参与了AD的发病.
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Peutz-Jeghers综合征STK11基因突变研究
目的 探讨Peutz-Jeghers综合征(PJS)STK11基因突变情况,为该病基因诊断及遗传咨询提供依据.方法 收集PJS 1个家系(2例患者)及l例散发病例,3例患者均有典型的皮肤黏膜黑褐斑和消化道多发息肉,提取PJS家系中2例患者、6名健康亲属及1例散发病例、100例健康对照的外周血基因组DNA,PCR扩增STK11基因的9个外显子及临近的内含子,对PCR结果进行DNA直接测序,测序结果与基因库中的STK11基因序列进行比对.结果 家系中2例患者及1例散发患者STK11基因的9个外显子及临近内含子所有碱基未发现任何突变,家系中健康亲属及100例健康对照的STK 11基因未发现突变.结论 PJS存在遗传异质性,可能存在新的位点和致病基因.
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慢性荨麻疹发作期与缓解期凝血状态、补体以及炎症标志物水平的改变
目的 探讨凝血因子、抗凝因子以及纤溶标志物与慢性荨麻疹(CU)发病的关系并分析CU在发作期与缓解期不同状态下凝血状态、补体水平以及炎症标志物水平改变的情况.方法 40例CU患者中缓解期CU 18例,发作期CU 22例,来自广州市血液中心的健康献血员40例作为健康对照组,用ELASA等方法检测凝血酶原片段F1+2(F1+2)、组织因子(TF)、血栓调节蛋白(TM)、高分子量激肽原(HMWK)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、C5a、C3、C4、血细胞沉降率(ESR)、抗溶血性链球菌O(ASO)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)水平,观察上述指标在CU发作期以及缓解期的改变.结果 与健康对照组相比,CU患者血浆F1+2和HMWK水平明显升高(P＜0.01),而TF、TM和t-PA水平明显降低(P＜0.01).CU患者的血浆F1+2、HMWK以及t-PA水平与症状评分相关(r=0.81,P＜0.01;r=-0.39,P＜0.05;r=0.35,P＜0.05).CU患者发作期血浆F1+2水平较缓解期明显升高(P＜0.01).TF、TM、HMWK、t-PA、C5a、C3、C4、ESR、ASO、RF、CRP水平在发作期与缓解期的差异均无统计学意义.结论 凝血因子、抗凝因子以及纡溶标志物均参与CU发病.CU发作期与缓解期存在着F1+2水平的明显差异,提示凝血因子可能在CU发生发展中起作用.
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黏液炎性纤维母细胞肉瘤
患者男,73岁.左小腿红斑、斑块伴微痒2年,加重为结节、肿块伴疼痛半年余.皮肤科检查:左小腿伸侧、腓侧中下1/3处多个大小不一红斑、斑块、结节、肿块.肿块质地坚韧,基底深在,可活动,边界不清,压痛明显.肿块表面皮肤部分外观正常.组织病理学检查:表皮未见明显异常;真皮中下部及皮下脂肪层可见梭形细胞及大小不一、胞体大、胞质红染、核大、浓染不规则的细胞,呈片状分布,其中可见病理性核分裂象,间质内可见淡蓝染物质,其间杂有淋巴细胞浸润.间质阿新蓝染色阳性.免疫组化染色:梭形细胞及异形大细胞弥漫性强阳性表达波形蛋白(Vim),30％～ 40％瘤细胞表达Ki67,CD34和CD68部分细胞阳性,而白细胞共同抗原、人黑素瘤S100蛋白、pCK、CD31、平滑肌肌动蛋白及结蛋白均为阴性.诊断:黏液炎性纤维母细胞肉瘤.
关键词： 黏液炎性纤维母细胞肉瘤 少见病 -
寻常型天疱疮患者抗原特异性Th细胞的研究
目的 探讨寻常型天疱疮(pemphigus vulgaris,PV)患者抗原特异性Th1和Th2细胞在不同疾病阶段的变化,进一步了解自身反应性T细胞在疾病中的作用.方法 收集24例PV患者资料,合成桥粒芯糖蛋白抗原肽段DG3(96～112).体外用该肽段分别刺激患者的外周血单一核细胞(PBMC),用酶联免疫斑点(ELISPOT)方法检测干扰素(IFN)-γ+ Th1细胞和白介素(IL)-4+ Th2细胞的数量,以及记忆性B细胞的数量.用t检验或单因素方差分析(one-way ANOVA)对各组数值进行比较,用Pearson相关系数对Th细胞、记忆性B细胞及抗桥粒芯糖蛋白3(Dsg3)抗体滴度进行相关性分析.结果 24例PV患者男女比例1.67:1,平均年龄(56.59±14.66)岁.5×105个PBMC中,PV患者特异性IFN-γ+ Th1细胞绝对数为420.18±350.29,高于健康对照145.12±86.56,差异有统计学意义(P＜0.05).PV患者特异性IL-4+ Th2的细胞数(366.76±192.44)与健康对照(335.88±164.96)之间差异无统计学意义.PV患者外周血中特异性IL-4+ Th2占总Th2细胞的百分率为37.03％±23.44％,特异性IFN-γ+ Th1细胞为23.62％±16.77％;7例患者进行了治疗前后的自身对照比较.特异性IL-4+ Th2细胞的数量在治疗后(241.68±160.60)较治疗前(452.82±199.29)明显下降,差异有统计学意义(t=2.48,P＜ 0.05).特异性Th细胞、记忆性B细胞及抗Dsg3抗体滴度之间无统计学相关性(均P＞0.05).结论 抗原肽段DG3(96～112)含有被PV患者特异性Th细胞识别的致病性抗原表位;特异性IFN-γ+ Th1细胞和IL-4+ Th2细胞均在疾病中发挥一定的作用;特异性IL-4+ Th2细胞在疾病活动中可能起到了更重要的致病作用.
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局部针刺对莫诺苯宗诱导C57BL/6小鼠白癜风样模型的影响
目的 探讨外伤对莫诺苯宗诱导白癜风小鼠脱色的影响.方法 将40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、针刺组和针刺配合莫诺苯宗组4个组,每组10只.模型组应用40％莫诺苯宗乳膏诱导C57BL/6小鼠脱色,建立白癜风动物模型;针刺配合莫诺苯宗组通过针刺配合40％莫诺苯宗乳膏的方法,研究针刺对小鼠脱色的影响.实验过程中肉眼观察毛发颜色以及共聚焦激光扫描显微镜(RCM)观察皮肤脱色.实验结束后麻醉小鼠,取非用药部位脱色皮肤行组织学检查,HE染色检测淋巴细胞浸润情况,免疫荧光染色检测CD8+T细胞表达.结果 模型组小鼠在用药部位及非用药部位均有不同程度脱色.针刺配合莫诺苯宗组小鼠同样具有以上特点,且其脱色出现时间早,面积大并稳定.实验第65天,模型组和针刺配合莫诺苯宗组用药部位的脱色面积指数分别为3.45±0.17和3.90±0.25,两组比较差异有统计学意义,t=7.433,P＜0.05;非用药部位分别为1.90±0.12和2.85±0.27,两组比较差异有统计学意义,t=7.529,P＜0.05.免疫荧光显示非用药部位脱色区CD8+T细胞荧光强度模型组为175.528±10.711,针刺配合莫诺苯宗组为645.928±12.652,两者比较差异有统计学意义,t=8.105,P＜0.05.针刺配合莫诺苯宗组在非用药部位脱色斑局部淋巴细胞和CD8+T细胞浸润更明显.结论 局部皮肤屏障破坏可以促进莫诺苯宗诱导的白癜风小鼠脱色.
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人真皮间充质干细胞对白癜风患者皮损周围CD8+T淋巴细胞表达和分泌白介素13的影响
目的 探讨人真皮间充质干细胞(DMSC)对白癜风患者皮损周围CD8+T淋巴细胞分泌表达白介素(IL)13的影响.方法 细胞增殖检测法(MTS)检测重组IL-13(rIL-13)对黑素细胞增殖的影响.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法分别检测6例进展期寻常型白癜风患者皮损周围及外周血中CD8+T淋巴细胞中IL-13基因和蛋白表达.实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)技术和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测DMSC与白癜风患者皮损周围CD8+T淋巴细胞共培养前后细胞IL-13 mRNA水平和上清蛋白水平.结果 不同浓度(10、50、100、250、500 μg/L)的rIL-13作用黑素细胞24、48、72、96 h后黑素细胞的增殖与对照组比较均未见明显变化(均P＞ 0.05).白癜风患者皮损周围及外周血中CD8+T淋巴细胞均可表达IL-13,但皮损周围CD8+T淋巴细胞表达IL-13更显著.将皮损周围CD8+T淋巴细胞和DMSC共培养,CD8+T淋巴细胞IL-13 mRNA(0.100 0±0.002 4)和蛋白[(1 509.62±48.44) ng/L]的表达水平均显著低于单独培养的CD8+T淋巴细胞[mRNA:0.383 2±0.018 7,蛋白:(5 507.98±34.11) ng/L,均P＜ 0.05].结论 白癜风患者皮损周围CD8+T淋巴细胞高表达IL-13,DMSC能够有效地抑制其表达IL-13,或许可作为白癜风的治疗靶点之一.
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天疱疮患者外周血CD4+T细胞活化状态及其表面共刺激分子的表达
目的 探讨天疱疮患者和健康人外周血CD4+T细胞的活化状态及其表面共刺激分子的表达情况.方法 收集天疱疮患者90例,其中初发24例,稳定期51例,复发期15例;健康对照30例.运用流式细胞仪检测天疱疮患者外周血CD4+T细胞的活化标志CD69及其表面共刺激分子,包括细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、诱导性协同刺激分子(ICOS)、CD40配体(CD40L)和OX40的表达情况,并和健康对照组进行比较.用Graphpad 5.0软件进行统计分析,两组间比较采用非参数(Mann-Whitney test)检验.结果 天疱疮患者外周血CD4+T细胞表面CD69表达比例为(2.46±0.19)％,显著高于健康对照组[(1.26±0.19)％,P＜ 0.01],且初发、稳定期和复发期天疱疮患者CD4+T细胞表面CD69的表达均显著高于健康对照组(P＜0.01),但不同病期患者间差异无统计学意义.天疱疮患者CD4+T细胞表面ICAM-1、CD40L和OX40的表达比例分别为(55.88±1.67)％、(2.23±0.22)％和(2.55±0.29)％,分别显著高于健康对照组[(47.75±2.52)％、(0.73±0.07)％和(0.62±0.17)％,P＜ 0.05或0.01],但在初发、稳定期和复发期患者之间差异无统计学意义;ICOS的表达在初发患者中显著高于健康对照组,分别为(3.73±0.60)％和(2.39±0.16)％(P＜0.05).结论 天疱疮患者外周血CD4+T细胞处于相对活化的状态,其表面的共刺激分子也呈高表达,表明CD4+T细胞可能通过高表达的共刺激分子和B细胞相互作用,参与疾病的发生和发展.
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播散性带状疱疹76例临床分析
目的 探讨播散性带状疱疹患者临床特点以及影响预后的危险因素.方法 2005-2012年,76例播散性带状疱疹住院患者进行回顾性分析,对数据进行统计学分析和比较.结果 发病前3位的年龄是70 ～ 79岁、30～39岁、60～ 69岁.59.21％患者出现并发症,44.74％患者出现后遗神经痛.回归分析显示:年龄、细胞免疫功能降低与是否出现并发症显著相关;年龄、细胞免疫功能降低、有无基础病与是否出现带状疱疹后遗神经痛显著相关.结论 播散性带状疱疹并发症发生率高,细胞免疫功能降低可能是影响预后的因素之一.
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以股骨头坏死首发的白塞病一例
患者男,23岁.因反复口腔溃疡伴皮肤红色斑块及疼痛性结节1年,加重10 d于2011年5月以血管炎收住院.患者1年前无明显诱因舌部出现溃疡,尔后颜面部出现黄豆大小红色斑块伴轻微疼痛,同时双小腿伸侧出现小枣大小不等红色结节,触痛明显.就诊于某医院,诊断不详,给予静脉输液治疗(药物及剂量不详)后好转.此后每月上述症状发作1次,头皮、面、颈后等部位皮损为隆起性红色斑块,初起黄豆大小,类圆、半环形或不规则,逐渐扩大,消退后遗留轻度萎缩性棕褐色斑片;下肢皮损为小枣大小不等红斑结节,边界不甚清楚,表面潮红、光滑发亮,压痛明显,消退后遗留淡褐色色素沉着斑;多发性疼痛性口腔溃疡;无眼部病变及生殖器溃疡病史.多次就诊于当地医院(具体诊疗情况不详),病情时好时坏.近10 d患者皮损加重,舌侧缘及下唇黏膜多处疼痛性溃疡,额部多个新发皮损面积不断扩大、融合,双下肢数个核桃大小疼痛性红斑结节.发病以来自觉乏力、精神、食纳差、便秘.患者10年前无明显诱因左侧股根部疼痛、活动受限进行性加重,在当地医院未能明确诊断,后在北京某医院诊断为股骨头坏死并给予血管再通手术治疗,此后症状改善.家族中无类似疾病患者.
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贻贝引起日光性皮炎一例
患者女,52岁,因面部、双手背胀痛、瘙痒2d来诊.患者2d前去河边洗衣,约2h后自觉面部及手背皮肤发胀、灼热、刺痛及虫爬感,未在意,继续洗衣1个多小时回家,发现面部、双手背肿胀伴痒痛不适,遂到当地医院就诊,以面部浮肿待诊收住院,给予中药(不详)、呋塞米消肿利尿治疗无效,第2天病情持续加重,当晚双侧眼睑高度浮肿不能睁眼、口唇外翻,患者感面部、双手背刺痛难忍并伴有头痛、头晕、乏力,不伴发热、关节痛,无恶心、呕吐及呼吸困难,急转来我院.患者平素健康.追问病史,发病前1天晚上及发病当天早晨均进食过大量贻贝(图1),无其他可疑食物、药物服用史,无特殊可疑物接触史.患者回忆去年春季有过进食贻贝后第2天面部轻微浮肿,约1d后自行消退,但因家人同食均无类似症状而未在意.
关键词： -
中波高能紫外线与308 nm准分子激光治疗白癜风的短期疗效比较
目的 比较中波高能紫外线和308 nm准分子激光治疗白癜风的短期疗效.方法 中波高能紫外线组患者40例,每周照射2次;308 nm准分子激光组40例,每周1次.评估两组治疗8周后的皮损复色情况.结果 经过8周的阶段治疗,中波高能紫外线组有83.6％皮损可出现不同程度的复色反应,达显效以上复色为42.1％;308 nm准分子激光组86.1％有皮损不同程度色素生成,达到显效以上为50％.对于面部白癜风皮损中波高能紫外线的疗效低于308 nm准分子激光(x2=4.32,P＜0.05),在其余部位两组有效率差异无统计学意义.在皮损起始复色的累积剂量方面,两者差异无统计学意义(t=0.89,P＞0.05),在达到显效以上复色方面,高能中波紫外线的治疗次数和累积剂量明显多于308 nm准分子激光(P＜0.01).两者均适用于儿童患者及活动期皮损.结论 中波高能紫外线或308 nm准分子激光治疗白癜风均可在短期内起效且安全,308 nm准分子激光疗效更明显.
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表现为角化棘皮瘤和皮脂腺腺瘤的Muir-Torre综合征
患者男,44岁.右侧鼻唇沟外侧赘生物2个月余.皮肤科检查:右侧鼻唇沟外侧1.5 cm×1.5 cm半球状隆起,中央呈火山口状.皮损上方2.0 cm×1.5 cm半月形隆起.组织病理:半球状隆起皮损示表皮不规则向下增生,皮损中央呈充满嗜酸性角质栓的火山口样改变,周边两侧上皮向上隆起成领圈状.上皮细胞团块内中性粒细胞小脓肿,增生上皮周围大量淋巴细胞浸润,浸润的病变下界基本清楚.半月形隆起皮损真皮中部较多形态、大小不一小叶状结构,周围结缔组织增生,小叶内见不同成熟阶段的皮脂腺结构.免疫组化:角化棘皮瘤病变中CK,CK5,CK14,CK17,CEA,EMA在其浸润的鳞状细胞团块呈阳性表达;皮脂腺腺瘤中CK,CK5,CK14,EMA在皮脂腺细胞呈阳性表达.病理诊断:角化棘皮瘤合并皮脂腺瘤.患者2008年确诊为直肠中低分化腺癌.结合患者皮肤表现及肠道肿瘤病史,终诊断:表现为角化棘皮瘤和皮脂腺腺瘤的Muir-Torre综合征.
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尘螨过敏可能是斑秃患者早发和重型的危险因素之一
目的 探讨232例斑秃患者的临床特征、伴发过敏性疾病的情况及血清中总IgE和特异性免疫球蛋白E(sIgE)的水平以及它们之间的相互关系.方法 免疫比浊法和荧光酶联免疫吸附法分别检测232例斑秃患者血清中的总IgE及常见过敏原的sIgE.110例健康对照来自体检中心.结果 232例斑秃患者中,男127例,女105例,平均(26.4±13.8)岁,平均病程(25.3±42.3)个月,89例(38.4％)为重型斑秃.67例(28.9％)除患斑秃外,还伴发至少1种过敏性疾病,但血清总IgE阳性率(30.6％)与健康对照组(21.8％)相比,差异无统计学意义.斑秃患者sIgE升高以户尘螨(34.1％)、粉尘螨(31.9％)、蟑螂(22.5％)为主,均为常见过敏原,且三者sIgE的水平分别与总IgE水平呈正相关关系.户尘螨、蟑螂sIgE的阳性率和水平与健康对照组比较,差异无统计学意义.在重型、弥漫型斑秃中,户尘螨、蟑螂sIgE和儿童斑秃户尘螨sIgE的阳性率和水平均比健康对照组高,差异有统计学意义.重型患者户尘螨、蟑螂sIgE或儿童斑秃户尘螨sIgE阳性率和水平,各自比轻型或成人斑秃患者为高,差异有统计学意义.结论 尘螨过敏是部分斑秃患者(重型、弥漫型及儿童斑秃)的发病因素之一,也是斑秃患者中发病早、脱发范围广的危险因素之一.
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斑秃患者外周血CD4+CD25+T细胞培养上清液白介素10和转化生长因子β1检测
目的 探讨CD4+CD25+T细胞与斑秃发病之间的关系.方法 收集了3组研究对象,其中健康对照组25例、稳定期斑秃患者25例、进展期斑秃患者23例.抽取所有对象外周血,提取CD4+CD25+T细胞,培养4d,收集培养上清液,ELISA法检测上清液IL-10和TGF-β1水平.结果 进展期斑秃患者外周血CD4+CD25+T细胞培养的IL-10和TGF-β1分别为(31.68±6.78) pg/ml和(32.29±6.80) pg/ml,明显低于健康对照组(57.34±14.15) pg/ml、(57.43±15.16) pg/ml和稳定期斑秃患者(52.56±13.02) pg/ml和(61.75±14.10) pg/ml(P＜ 0.05),而健康对照组和稳定期斑秃患者之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CD4+CD25+T细胞分泌IL-10和TGF-β1功能降低,在斑秃发病中有一定意义.
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25例早期硬斑病的间质性浸润模式分析
目的 探讨间质性浸润模式在早期硬斑病诊断中的意义.方法 收集25例组织学炎症细胞表现为间质性浸润的硬斑病,分析其临床特点、组织学特征.结果 患者平均发病时间为7.5个月,皮疹主要表现为水肿性的暗红色斑块,组织学以炎症细胞在胶原纤维间呈间质性浸润为主,经过抗炎治疗,70％的患者皮损消失或缓解.结论 炎症细胞呈间质性浸润是早期硬斑病的一种少见组织学模式,了解并认识这种模式对该病的早期诊断及治疗有益.
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慢性特发性荨麻疹患者相关转录因子FOXP3、RORγt基因的表达失衡
目的 探讨Treg/Th17细胞在慢性特发性荨麻疹发病机制中的作用.方法 89例CSU患者分为活动期组48例,静止期组41例,同期我市社区医院健康体检者48例作为对照组.用荧光定量PCR检测检测研究对象外周血单一核细胞(PBMC)中FOXP3、RORγt mRNA的表达水平.结果 活动期组PBMC FOXP3mRNA表达水平(0.57±0.19)显著高于静止期组(0.11±0.21)和健康对照组(0.13±0.23),差异有统计学意义(P＜0.05).活动期组PBMC RORγt mRNA表达水平(0.43±0.39)显著低于健康对照组(0.87±0.43)和静止期组(0.89±0.40),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 调控Treg细胞的相关转录因子FOXP3表达水平升高,调控Th17细胞的相关转录因子RORγt表达降低,两种基因的相互作用导致Treg/Th17细胞失衡可能是CSU发生的原因之一.
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反常性痤疮17例临床分析
目的 探讨反常性痤疮患者的临床特点以及治疗方案.方法 对门诊诊治的17例反常性痤疮患者的一般情况、临床特点、治疗方案进行回顾性分析.结果 17例患者均为男性,发病年龄20岁左右,病程2 ～ 50年,主要临床表现为颈部、腋窝、腹股沟、会阴、臀部出现疼痛性炎性丘疹、结节、脓肿,伴瘘管窦道形成,反复发作.10例患者有家族史,7例为散发病例.治疗方法主要是口服维A酸类药物联合抗生素治疗,较严重的患者采用外科手术治疗.结论 反常性痤疮患者以顶泌汗腺部位出现脓肿、窦道、瘢痕为主要临床表现,治疗应根据皮损的严重程度选择不同的治疗方案.
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着色性干皮病并发面部皮肤癌的长期治疗观察
着色性干皮病(xeroderma pigmentosom,XP)是一种常染色体隐性遗传性皮肤病.皮损主要为色素沉着、干燥、萎缩、角化或癌变,日晒后病情加重.XP患者皮肤细胞内的DNA受日光紫外线照射损伤后,因细胞内先天性缺乏核酸内切酶而不能修复,易形成带有异常DNA的细胞株,故易发生癌变[1],有时会诱发多种皮肤癌[2].根据国外报道,XP患者100％会发生癌变[3],是本病的主要死亡原因.因此预防和早期治疗皮肤癌是否得当,是XP患者能够长期生存的关键.我们对两例XP患者进行长期治疗观察,报告如下.
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氟芬那酸丁酯联合硝酸咪康唑治疗面部脂溢性皮炎疗效观察
面部脂溢性皮炎是一种慢性炎症性皮肤病,以红斑,脱屑,瘙痒为主要特征,易复发、不易治愈.我们于2012年6月至2012年11月用氟芬那酸丁酯软膏(商品名布特软膏,同联集团沈阳抗生素厂生产)联合硝酸咪康唑乳膏(本院自制)治疗30例面部脂溢性皮炎,取得了较好疗效,现报道如下.
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白癜风的鉴别诊断
白癜风是一种常见的色素障碍性皮肤病.白癜风需要和多种疾病相鉴别.Gawkrodger等[1]认为白癜风需和17种疾病相鉴别.Ta(i)eb等[2]认为非节段型白癜风需和八大类疾病相鉴别.杨慧兰等[3]认为白癜风需和四大类20余种疾病相鉴别.现列举七大类20余种疾病,希望对白癜风的鉴别诊断进行较为全面、细致的介绍.
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含黑素细胞的人体外重建皮肤模型:角质形成细胞生长因子在构成性色素沉着方面的作用
肤色是人类显著的多态性特征之一,其形成主要原因是:黑素细胞产生黑素以及黑素经黑素细胞的树突被转移到相邻角质形成细胞中去.由一个黑素细胞和其周围约40个角质形成细胞组成的结构被称为表皮黑素单位(epidermal melanin unit,EMU).人与生俱来的肤色被称为构成性色素沉着(constitutive pigmentation),取决于黑素的数量与质量(褐黑素与真黑素的比例)以及角质形成细胞内黑素小体的大小、转移模式、分布和降解;而并非取决于黑素细胞的数量,因为人体中黑素细胞的数量是相对恒定的.此外,黑素细胞周围的组织环境内发生的一些调控也参与调节色素沉着.事实上,角质形成细胞调控黑素细胞的黏附、增殖、存活和形态.表皮黑素单位内黑素细胞与角质形成细胞间的交流是由两种方式介导;即经E钙粘素(可形成间隙连接)的直接连接以源于角质形成细胞的可溶性因子的旁分泌效应,这些可溶性因子包括α黑素细胞刺激素(α-MSH)、内皮素1和3(ET1和ET3)、干细胞因子(SCF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、前列腺素E2、前列腺素F2α、肝细胞生长因子(HGF)或者粒细胞巨噬细胞集落刺激因子.角质形成细胞还通过调控黑素生成蛋白的转录影响黑素生成的质与量.有研究证实,角质形成细胞是活跃的色素转移征募者和黑素小体转移分布模式的调控者.角质形成细胞还通过增加细胞因子的释放量,与UV照射后黑素细胞的黑素生成增加相关.
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皮肤微生态的研究进展
皮肤微生态学是研究皮肤微生物群的结构、功能及其与人体相互关系的一门生态学科,即皮肤的细胞水平和分子水平的生态学,它是微生态学的一个分支[1].皮肤是人体内外环境交界的一个生物活性界面,皮肤的生态环境为微生物群的定居和繁衍提供了一个很好的场所.30年前已有相关研究显示[2],皮肤表面栖居着大量的微生物群,包括细菌、真菌、病毒、衣原体和某些原虫等,它们与人类在共同的历史进化过程中形成了独特的生态结构,称之为皮肤正常微生物群.以往曾认为它们是“无用的”,甚至是“致病的”,近年来随着研究手段和方法的不断进展更新,尤其是微生物分子生态学的发展,宏基因组学技术的应用,使得人们改变了传统的认识,对皮肤的正常微生物群与宿主、环境之间的生态体系即皮肤微生态有了深入的了解.
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白癜风诊疗共识(2014版)
白癜风治疗目的是控制皮损发展,促进白斑复色.一、选择治疗方法时主要考虑因素:1.病期:分进展期和稳定期.进展期判定参考白癜风疾病活动度评分(VIDA)积分[1]、同形反应、Wood灯.①VIDA积分:近6周内出现新皮损或原皮损扩大(+4分),近3个月出现新皮损或原皮损扩大(+3分),近6个月出现新皮损或原皮损扩大(+2分);近1年出现新皮损或原皮损扩大(+1分);至少稳定1年(0分);至少稳定1年且有自发色素再生(-1分).总分＞1分即为进展期,≥4分为快速进展期;②同形反应:皮肤损伤1年内局部出现白斑.损伤包括物理性(创伤、切割伤、抓伤)、机械性摩擦、化学性/热灼伤、过敏性(接触性皮炎)或刺激性反应(接种疫苗、纹身等)、慢性压力、炎症性皮肤病、治疗性(放射治疗、光疗).白斑发生于持续的压力或摩擦部位,或者是衣物/饰品的慢性摩擦部位,形状特殊,明显由损伤诱发;③Wood灯:皮损颜色呈灰白色,边界欠清,Wood灯下皮损面积大于目测面积,提示是进展期.皮损颜色是白色,边界清,Wood灯下皮损面积≤目测面积,提示是稳定期.以上3条符合任何一条即可考虑病情进展;④可同时参考激光共聚焦扫描显微镜(简称皮肤CT)[2]和皮肤镜的图像改变,辅以诊断.
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2010-2013年国家自然科学基金“皮肤及其附属器”相关疾病领域项目申请与资助情况分析
国家自然科学基金委员会医学科学部成立于2009年9月,主要资助针对机体细胞、组织、器官和系统的形态、结构、功能及发育异常以及疾病发生、发展、转归、诊断、治疗和预防等开展的基础研究和应用基础研究.医学科学部成立4年来,医学科学领域的科学研究得到很大促进和激励,基础研究和人才培养都得到较快提高.“皮肤及其附属器”相关疾病领域的基金申请在医学科学部H11(一级代码)申请代码下管理,我们对2010-2013年H11代码下各类基金项目申请与资助情况进行回顾与分析.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
