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下调miR-155表达抑制鼻咽癌CNE2细胞侵袭的研究
目的:本研究探讨干扰miR-155表达对鼻咽癌细胞CNE2迁移和侵袭的影响.方法:使用脂质体将miR-155抑制物 (miR-155 inhibitor)转染鼻咽癌细胞CNE2,以无关序列(NC inhibitor)作为阴性对照.通过细胞划痕、transwell侵袭实验观察干扰miR-155表达对CNE2细胞迁移和侵袭能力的影响.结果:细胞划痕实验结果显示干扰miR-155表达的 CNE2细胞迁移能力明显低于对照细胞(P<0.05).transwell侵袭实验结果显示,干扰miR-155后CNE2细胞的侵袭能力较对照组细胞明显下降(P<0.01).结论:干扰miR-155能抑制鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力,miR-155可能在鼻咽癌的发生和进展中发挥重要作用.
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基于miR-155/NF-κB信号通路探讨新风胶囊改善类风湿关节炎血瘀证患者肺功能的机制
目的:基于miR-155/NF-κB信号通路探讨类风湿关节炎(RA)患者血瘀状态与肺功能的关系及新风胶囊(XFC)对其影响.方法:选取RA患者60例,随机数字表法分为新风胶囊治疗组30例,来氟米特(对照)组30例.观察新风胶囊对RA患者细胞因子、凝血指标、NF-κB、miR-155、血瘀症状体征积分及肺功能参数的影响.结果:与轻度血瘀证组比较,XFC重度血瘀证组的FEV1/FVC、FEF50、FEF75显著降低(P＜0.05,P＜0.01),p65、miR-155显著升高(P＜0.05,P＜0.01).与LEF重度血瘀证组比较,XFC重度血瘀证组FEV1/FVC、FEF5.显著升高(P＜0.01),p65、IL-6显著降低(P＜0.01).与治疗前比较,XFC组FEF50、FEF75、PEF、IL-10、IL-4、PAF-AH显著升高(P＜0.05,P＜0.01),血瘀症状体征积分、IL-17、IL-6、D-D、FBG、PLT、PAF、NF-κB通路指标、miR-155显著下降(P＜0.05,P＜0.01);与LEF组比较,XFC组的FEF50、PEF显著升高(P＜0.05),关节刺痛、舌质、皮下瘀斑、血瘀总积分、IL-17、D-D、FBG、PLT、PAF、p65、p50显著下降(P＜0.05,P＜0.01).且RA患者肺功能与细胞因子、血瘀指标、miR-155、NF-κB具有相关性.结论:RA血瘀证患者肺功能异常,可能与其体内miR-155的高表达、NF-κB的异常活化、凝血指标异常以及细胞因子网络的失衡有关,而新风胶囊能够通过调节miR-155/NF-κB信号通路,改善血瘀状态从而改善RA患者肺功能.
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巨噬细胞内microRNA与结核分枝杆菌相互作用的研究进展
结核分枝杆菌(MTB)为结核病的病原菌,感染机体后主要寄生于巨噬细胞内.MiRNA是一类内源性非编码小分子RNA,在转录水平上负向调控基因的表达.miRNA在MTB感染机体后部分可稳定存在于巨噬细胞内,miR-125a,miR-144,miR-146a,miR-155等表现出明显的上调或下调的变化.本文就巨噬细胞内miRNA与MTB相互作用的研究进展作一综述.
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miR-155在弥漫性大B细胞淋巴瘤发病中的作用及可能机制
弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)是常见的侵袭性非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL),占成人NHL的30％-40％,5年生存率在25％左右.虽然现今已经有DLBCL的标准治疗方案,但是仍约有50％的患者不能治愈,因此了解调控DLBCL的发病机制,探索新的有效的治疗方法仍是研究者努力的方向.microRNA是近年来生物学研究的一大焦点,它是由一段非常短的非编码RNA序列组成,对多种生物学过程起调控作用.研究发现,miR-155是著名的致瘤microRNA之一,在很多淋巴瘤中都过表达,在DLBCL中更是异常高表达.miR-155可以通过BMP/TGF-β和RhoA等多种信号通路促进淋巴瘤的发生,有望成为治疗DLBCL的新靶点.本文就miR-155在弥漫性大B细胞淋巴瘤发病中的作用和可能机制做一综述.
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抑制miR-155表达对白血病细胞系THP-1的增殖和凋亡影响及作用机制
本研究通过转染miR-155抑制物(inhibitor)下调THP-1细胞的miR-155表达,探讨抑制miR-155表达对THP-1细胞增殖及凋亡的影响及其机制.通过X-treme GENE siRNA Transfection Reagent在THP-1细胞转染miR-155 inhibitor(THP-1I),同时设置未转染组(THP-1C)和转染对照组(THP-1 IC);应用实时定量PCR (RT-PCR)检测miR-155转染效率及转染后SHIP1的mRNA基因水平的表达,应用CCK-8法检测对细胞系增殖的影响,流式细胞术检测对凋亡的影响,Western blot法检测转染后的SHIP1、AKT、pAKT蛋白水平的基因表达.结果表明,与THP-1C和THP-1IC相比,THP-1I的miR-155表达水平明显降低(P＜0.05);抑制miR-155可导致THP-1细胞的凋亡率明显增高(P＜0.05);抑制miR-155对THP-1细胞的SHIP1 mRNA含量无明显影响,但导致SHIP1蛋白水平明显升高(P＜0.05),提示miR-155对THP-1细胞的SHIP1可能存在翻译水平的调节;miR-155抑制尽管未导致总AKT(TAKT)的蛋白含量变化,但pAKT蛋白水平明显降低(P＜0.05).结论:抑制miR-155表达可能通过增加SHIP1蛋白含量和抑制PBK/AKT信号途径促进THP-1细胞凋亡,提示抑制miR-155可能成为抗白血病治疗的新策略.
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microRNA-155在急性髓系白血病中的表达及临床意义
目的:探讨microRNA-155(miR-155)在急性髓系白血病(AML)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)中的表达及其临床意义.方法:采用实时荧光定量PCR方法检测miR-155在80例AML患者及11例阴性对照者BMMNC中的表达水平.结果:miR-155在AML患者初治组、缓解组的表达量与对照组相比均明显上调(P＜0.01),初治组明显高于缓解组(P＜0.05).miR-155的表达水平与患者临床特征均无明显相关性.在AML患者不同细胞遗传学分组间,与预后良好组相比,miR-155表达水平在预后中等组及不良组均明显增高(P＜0.05、P＜0.05),但预后中等组与不良组相比差异无统计学意义(P＞0.05).对初治AML患者诱导治疗后追踪结果显示,高表达组与低表达组初次诱导缓解率分别为59.09％和87.5 ％(X2 =4.8,P＜0.05),且化疗后未完全缓解患者初治时的miR-155表达水平明显高于化疗后达完全缓解患者(P＜0.05).结论:miR-155在AML患者中呈高表达并降低AML患者的完全缓解率,miR-155高表达是AML患者的不良预后因素.
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淋巴瘤患者血浆中miR-21、miR-155、miR-210的表达及临床意义
本研究旨在检测淋巴瘤患者血浆中miR-21、miR-155、miR-210的表达,分析其与临床特征的相关性并探讨其在淋巴瘤诊断、评价疗效及预后方面的作用.运用RT-PCR方法检测淋巴瘤患者(55例)、淋巴结炎性肿大患者(10例)和正常对照(27名)血浆中miR-21、miR-155、miR-210的表达.结果表明,淋巴瘤患者血浆中miR-21、miR-155、miR-210的表达量均明显高于正常对照及淋巴结炎性肿大患者(P＜0.05),淋巴结炎性肿大患者血浆中miR-21、miR-210的表达量与正常对照无显著差异.淋巴瘤患者血浆中miR-21的表达随血清乳酸脱氢酶水平增高而增高.初治淋巴瘤患者血浆中miR-21、miR-210的表达量明显高于6个疗程以上患者的表达量(P＜0.05).miR-21、miR-155、miR-210用于淋巴瘤的诊断准确度分别可达56.4％、65.3％、47.6％,三者联合诊断率可达82.7％.结论:淋巴瘤血浆中miR-21、miR-155、miR-210的表达量增高,检测三者在血浆中的表达量有助于临床淋巴瘤的诊断及疗效、预后的判断.
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miR-155与病毒感染的研究进展
miR-155是一个典型的多功能miRNA,由其下游基因介导,参与了炎症、免疫、心血管疾病以及肿瘤的发生发展等多种生物学过程.近年来,研究发现miR-155在乙型肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒、Epstein-Barr病毒、肠道病毒71型等病毒感染中发挥了重要作用,其能够通过影响JAKs/STATs信号通路、TLRs/NF-κB信号通路来调控病毒的复制及机体的抗病毒反应.
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miR-155缺陷抑制小鼠表皮朗格汉斯细胞功能减轻皮肤炎症反应
目的 探讨小分子miR-155在小鼠变态反应性接触性皮炎发生过程中的功能及调控机制.方法 通过二硝基氟苯(DNFB)诱导小鼠变态反应性接触性皮炎,苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠耳朵炎性变化并测量小鼠耳朵肿胀程度;流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析野生型(WT)和miR-155缺陷鼠(miR-155KO)表皮朗格汉斯细胞(Langerhans cell,LC)和γδT数量的变化;通过FCM分析主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)分子和共刺激分子表达水平以评价miR-155对LC成熟的影响;通过FCM检测吞噬Dextran-FITC的阳性细胞比例以评价miR-155对LC吞噬能力的影响;将LC和OTⅡ小鼠CD4+T共培养,并采用佛波酯(PMA)和ionomycine刺激及Golgi stop阻断,通过FCM检测CFSE分裂峰及IFN-γ和IL-17水平以分析LC刺激CD4+T增殖和分化的能力.结果 与WT小鼠相比,miR-155KO小鼠耳朵炎性程度和肿胀程度明显减轻;miR-155缺失不影响表皮LC和γδT细胞数量,但下调MHCⅡ分子和共刺激分子的表达;miR-155缺失不影响表皮LC的吞噬功能,但下调LC刺激抗原特异性CD4+T细胞的增殖能力以及IFN-γ和IL-17的表达水平.结论 在小鼠接触性皮炎发生过程中,miR-155缺陷能够下调表皮朗格汉斯细胞的功能,提示miR-155可能参与促进疾病的发生发展.
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miR-155在肝细胞癌中的表达及对肝癌细胞增殖的影响
目的:检测微小RNA-155(miR-155)在肝癌组织中的表达并分析其对肝癌细胞增殖和细胞凋亡的影响.方法:采用TagMan MGB探针法荧光定量PCR分析42例原发性肝癌及对应的癌旁组织miR-155的表达；利用miR-155反义寡核苷酸(ASO-miR-155)降低肝癌细胞HepG2和SMMC7721中miR-155的表达；利用MTT比色法检测肝癌细胞增殖的变化,并通过流式细胞技术检测肝癌细胞早期凋亡情况.结果:42例肝癌及癌旁组织标本中,miR-155在52％(22/42)肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P＜0.05)；利用脂质体将ASO-miR-155转染肝癌细包HepG2和SMMC7721后,miR-155的表达明显降低,肝癌细胞HepG2和SMMC7721生长受到明显抑制；并且细胞的早期凋亡明显增加.结论:miR-155在肝癌组织中过表达,降低其表达能明显抑制肝癌细胞的生长并诱导细胞早期凋亡,miR-155有可能成为肝癌治疗的新靶点.
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miR-155基因敲除对辛伐他汀治疗大鼠动脉粥样硬化的影响
目的 探讨miR-155基因敲除对大鼠动脉粥样硬化形成及对辛伐他汀治疗大鼠动脉粥样硬化疗效的影响.方法 miR-155基因敲除雄性SD大鼠20只作为实验组,腹腔注射维生素D3,高脂饲料喂养进行大鼠动脉粥样硬化建模.8周后将实验组大鼠按完全随机抽样方法分为实验模型组和实验治疗组,每组10只,实验治疗组大鼠给予10 mg/kg辛伐他汀,实验模型组给予等量生理盐水.另取相同遗传背景、鼠龄和体重的雄性SD大鼠20只作为正常组,随机分为正常对照组和正常治疗组,每组10只,正常治疗组予以和实验治疗组大鼠同样的建模和给药,正常对照组普通饲料喂养,腹腔注射等量生理盐水.HE染色观察4组大鼠主动脉损伤;检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋(HDL);qRT-PCR检测血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA在不同组别表达情况.结果 与正常对照组相比,各模型组主动脉均见AS斑块形成.与正常对照组相比,正常模型组、实验模型组和辛伐他汀组大鼠TC、TG、LDLC水平均明显升高,正常模型组HDL明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).与正常模型组比较,实验模型组大鼠TC、TG、LDL水明显降低,HDL明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).与实验模型组相比,辛伐他汀组大鼠TC、TG、LDL均明显降低,HDL明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).与正常对照组相比,正常模型组、实验模型组和辛伐他汀组大鼠VCAM-1、IL-6和MCP-1的mRNA相对表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).与正常模型组比较,实验模型组大鼠VCAM-1、IL-6和MCP-1的mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).与实验模型组相比,辛伐他汀组大鼠VCAM-1、IL-6和MCP-1的mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 miR-155基因敲除可预防大鼠动脉粥样硬化形成,对辛伐他汀治疗大鼠动脉粥样硬化疗效产生有利的影响,可能为预防及治疗动脉粥样硬化提供方向.
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miR-155在糖尿病肾病中作用的研究进展
MiRNAs是一类短的内源性非编码RNA,在转录后的基因调控中发挥重要作用.miRNA通过阻断蛋白翻译或诱导mRNA降解来抑制靶基因表达,具有调节生理和病理过程的潜能.近几年通过构建动物模型及临床试验对miR-155的研究发现其表达异常在糖尿病肾病的发生发展起到重要作用.本文就miR-155的作用特点及其在糖尿病肾病发病机制中的作用作一综述.
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miR-155在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨miR-155在乳腺癌中的表达及其临床意义.方法 收集2009年2月至6月乳腺癌手术切除标本45例,应用实时荧光逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤组织及正常乳腺组织标本中miR-155的表达水平,探讨其表达与乳腺癌临床病理参数间的关系.结果 茎环RT-PCR检测miR-155表达的敏感性和特异性良好;miR-155在乳腺癌中相对表达量的中位值为0.360,显著高于其在正常乳腺组织中的表达(中位值0.135,P<0.05);miR-155的表达增高与TNM分期较晚(Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期的中位值分别为0.316、0.358和0.417)、淋巴结转移(转移组和非转移组的中位值分别为0.383和0.355)、高增殖指数(Ki67≤10%组和>10%组的中位值分别为0.353和0.387)、雌激素受体阳性(阳性组和阴性组的中位值分别为0.367和0.318)及孕激素受体阳性(阳性组和阴性组的中位值分别为0.398和0.335)有关(P值均<0.05).结论 miR-155在乳腺癌组织中表达增高,尤其是在雌、孕激素受体阳性的乳腺癌组织中表达增高更为明显.miR-155与乳腺癌的增殖、侵袭及转移密切相关,其可能成为乳腺癌治疗、预后判断的潜在生物学指标.
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非小细胞肺癌miR-155和FoxO1表达临床意义
目的 miR-155在多种肿瘤组织或细胞中过表达,促进淋巴结转移和血管侵犯,抑制细胞凋亡,FoxO1是一种抑癌基因,在多种不同类型的肿瘤中表达下调.本研究旨在探讨miR-155和FoxO1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织表达水平及其临床意义,以及miR-155和FoxO1的关系.方法 收集2014-01-01—2014-11-30台州市中心医院手术切除的NSCLC组织30例作为实验组,距癌组织≥3 cm的癌旁组织作为对照组,同时收集临床资料.qRT-PCR检测癌组织和癌旁组织中miR-155和FoxO1表达.建立稳定过表达miR-155的A549和H1975细胞株并用qRT-PCR进行鉴定.使用蛋白质印迹法检测细胞中FoxO1蛋白表达水平.结果 miR-155在NSCLC组织中相对表达量为1.93±0.57,明显高于癌旁组织的1±0.34,差异有统计学意义,t=6.848,P=0.006 2.FoxO1在小细胞肺癌肿瘤组织中相对表达量为1±0.098,癌旁组织中为2.729±0.182,差异有统计学意义,t=8.358,P=0.001 4.miR-155表达水平与TNM分期(P＜0.000 1)、淋巴结转移(P＜0.000 1)呈正相关.FoxO1表达水平与TNM分期(P=0.000 2)、淋巴结转移(P＜0.000 1)呈负相关.癌组织中FoxO1相对表达量与miR-155的表达呈负相关,r=-0.525,P＜0.000 1.在miR-155过表达的A549和H1975细胞株中,FoxO1蛋白表达水平与对照组相比明显降低.结论 miR-155在NSCLC组织表达水平明显升高,与FoxO1表达水平呈负相关,miR-155可能是通过下调FoxO1基因来促进NSCLC的发展.
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miR－155在肺腺癌 A549细胞侵袭和转移中的作用
目的：探讨 miR－155在肺腺癌侵袭和转移中的作用。方法采用实时荧光定量 PCR和原位杂交检测 miR－155在肺腺癌和癌旁组织以及转移淋巴结中的表达，采用划痕实验和 Transwell迁移实验检测 miR－155对 A549细胞的迁移和侵袭能力的影响；利用生物信息学软件预测 miR－155的靶基因，并采用双荧光素酶检测靶基因；采用 Western blot 和实时荧光定量 PCR 检测 miR－155调控靶基因鼠抗人第10号染色体同源缺失性磷酸酶张力蛋白（PTEN）的表达水平。结果实时荧光定量PCR 检测显示，肺腺癌组织、癌旁正常组织和转移淋巴结中的 miR－155表达水平分别为9．6±3．1、4．1±0．5和7．8±2．2。原位杂交检测显示，肺腺癌组织、癌旁正常组织和转移淋巴结中 miR－155阳性表达率分别为（75．4±20．2）％、（23．2±15．3）％和（60．4±25．1）％。划痕实验检测显示，miR－155模拟物组、miR－155模拟物对照组、miR－155抑制剂组和 miR－155抑制剂对照组24 h 伤口愈合率分别为（43．2±2．2）％、（21．3±4．2）％、（24．3±5．3）％和（35．2±5．1）％，而48 h 伤口愈合率分别为（75．2±4．5）％、（52．6±5．2）％、（39．4±4．2）％和（51．5±4．3）％。双荧光素酶报告基因检测显示，miR－155模拟物组与含有PTEN 3′UTR 野生型和突变型质粒共转染的荧光素酶值分别为4．7±0．5和7．3±0．7，而 miR－155模拟物对照组与含有 PTEN 3′UTR 野生型和突变型质粒共转染的荧光素酶值分别为7．8±0．9和7．5±0．8。实时荧光定量 PCR 检测显示，miR－155模拟物组、miR－155模拟物对照组、miR－155抑制剂组和 miR－155抑制剂对照组的 PTEN mRNA 相对表达水平分别为0．5±0．3、1．0±0．1、2．2±0．2和1．2±0．1。 Western blot 检测显示，miR－155模拟物组、miR－155模拟物对照组、miR－155抑制剂组和 miR－155抑制剂对照组的 PTEN 蛋白相对表达水平分别为0．4±0．1、1．0±0．3、2．8±0．2和1．4±0．1。 miR－155模拟物组与miR－155模拟物对照组、miR－155抑制剂组与 miR－155抑制剂对照组的 PTEN mRNA 和蛋白表达差异均有统计学意义（均 P＜0．05）。结论miR－155可能是通过下调靶基因 PTEN 的表达而促进肺腺癌的侵袭和转移。
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关键词：
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miR-155在淋巴瘤Raji细胞辐射抵抗中作用的研究
目的 研究miR-155在淋巴瘤Raji细胞辐射抵抗中的作用及其机制.方法 实时定量聚合酶链反应检测Raji细胞miR-155的表达,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测PTEN和p-AKT的表达.结果 miR-155 RNA和p-AKT蛋白在Raji细胞中表达较高,而pten基因mRNA和蛋白质表达水平极低,单纯4.0 Gy照射48 h后Raji细胞凋亡率较低;miR-155 siRNA不仅使miR-155 RNA和p-AKT表达水平明显下降,而且pten基因mRNA和蛋白质水平显著增高,同时细胞显示出增殖抑制作用,显著增加Raji细胞对该辐射剂量敏感性,siRNA+射线照射组细胞凋亡率为(36.78±1.35)％,高于单纯照射组(t=12.572,P＜0.05).结论 miR-155表达对Raji细胞辐射敏感性具有重要影响,其机制与PTEN/PI3 K/AKT信号途径激活有关.
关键词： miR-155 Burkitt淋巴瘤 辐射 -
弥漫性大B细胞淋巴瘤患者HGAL和miR-155的相关性研究
目的 检测弥漫性大B细胞淋巴瘤患者和正常体检者miR-155、HGAL和RhoA的相对表达水平,探讨miR-155与HGAL及RhoA的关系,及以上诊断标志物与弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)发生进展的关系.方法 采集20例DLBCL患者和10例正常体检者的全血分别分离血清和白细胞,采用实时荧光定量PCR检测miR-155的表达;实时荧光定量PCR和WB检测HGAL和RhoA mRNA和蛋白的表达;采用双荧光素酶报告基因检测miR-155和HGAL的3′-UTR的关系.结果 DLBCL中的miR-155显著高于正常人,HGAL和RhoA显著低于正常人;用双荧光素酶报告基因检测发现,miR-155能与HGAL的3′-UTR结合,进而降低hRluc的表达,间接表明,在体内,miR-155能与HGAL的3′-UTR结合降低HGAL的表达.结论 DLBCL中HGAL的下调与miR-155的表达升高有关,miR-155和HGAL可以作为弥漫性大B细胞淋巴瘤的检测标志物.
关键词： 弥漫性大B细胞淋巴瘤 全血 miR-155 RT-PCR 表达 -
小儿急性肺损伤患者血清miR-155的表达水平及其临床意义
目的：通过检测小儿急性肺损伤（acute lung injury,ALI）患者血清中miR-155的表达水平，探讨其在诊断和评估小儿ALI中的临床意义。方法选择符小儿AMI诊断的患者30例作为研究对象，分别于明确诊断后1、3、5、7d取患者血清样本，采用实时荧光定量RT-PCR（RT-PCR）检测血清miR-155表达改变情况；并与30例正常人进行对照。探讨血清miR-155的表达水平在诊断和评估小儿ALI上的临床价值。结果小儿ALI患者血清miR-155表达水平在明确诊断后1、3、5、7 d时均明显高于正常对照组（P<0.05）。随着病情的缓解，血清miR-155表达呈逐渐下降趋势。Pearson相关分析显示，血清miR-155与APACHE-I评分具有显著相关性（P<0.05）。结论在小儿ALI患者血清中血清miR-155的表达水平不仅能够成为新的ALI检测标记物，还可以作为患者病情监测的临床指标。
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榄香烯乳对大肠癌HCT-116细胞侵袭及miR-155表达的影响
目的 观察榄香烯乳对人大肠癌细胞迁移、侵袭的影响,并探讨其可能机制.方法 采用不同浓度的榄香烯乳处理人大肠癌HCT116细胞后,以划痕试验方法检测癌细胞迁移能力,以Transwell方法检测癌细胞侵袭能力,采用荧光实时定量PCR方法检测癌细胞miR-155 mRNA水平.结果 人大肠癌HCT116细胞经榄香烯乳处理后,迁移和侵袭力均明显下降,且呈剂量依赖性(P < 0.05).榄香烯乳处理组miR-155 mRNA水平明显下调,且呈浓度依赖性.结论 榄香烯乳可降低人大肠癌细胞侵袭能力,下调miR-155 mRNA表达是其重要机制之一.
