中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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紫檀芪对中波紫外线照射的HaCaT细胞抗氧化物酶表达及活性的影响
目的 探讨紫檀芪对HaCaT细胞急性中波紫外线(UVB)损伤的防御作用及相关机制.方法 MTS法和流式细胞仪检测不同浓度紫檀芪作用后HaCaT细胞增殖活性及凋亡与坏死率,筛选无毒性紫檀芪浓度.HaCaT细胞随机分为对照组(不做任何处理)、UVB组和2.44、4.88、9.75 μmol/L紫檀芪组及2.44、4.88、9.75 μmol/L紫檀芪+UVB组.Western印迹法检测紫檀芪和UVB处理前后HaCaT细胞内Nrf2核转位情况,定量PCR检测过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达,ELISA检测CAT和SOD活性.结果 MTS法和流式细胞仪检测结果显示,2.44、4.88和9.75 μmol/L紫檀芪对HaCaT细胞无毒性作用.对照组Nrf2胞质蛋白1.03±0.08、胞核蛋白1.04±0.11;与对照组比较,2.44、4.88和9.75 μmol/L紫檀芪组Nrf2胞质蛋白和胞核蛋白均无明显变化,UVB组Nrf2胞质蛋白无明显变化,但Nrf2胞核蛋白显著增加(1.77±0.08,q=17.24,P＜0.01).与对照组及UVB组比较,2.44、4.88和9.75 μmol/L紫檀芪+UVB组Nrf2胞质蛋白浓度均显著下降(0.86±0.10、0.87±0.11、0.46±0.11,均P＜0.05),胞核蛋白浓度则显著升高(2.38±0.11、2.57±0.11、2.07±0.13,均P＜ 0.01).qPCR显示,与对照组相比,UVB照射对CAT mRNA表达有明显的抑制作用(P＜0.05),对SOD mRNA表达则无明显影响(P＞0.05),2.44、4.88和9.75 μmol/L紫檀芪组CAT和SOD的表达亦均无明显变化(P＞ 0.05).然而,2.44、4.88、9.75 μmol/L紫檀芪可减轻UVB对CAT表达的抑制(P＜0.05),并上调SOD的表达(P＜0.05).ELISA显示,UVB照射可显著降低HaCaT细胞内CAT和SOD活性(均P＜ 0.001),2.44、4.88、9.75 μmol/L紫檀芪可减轻UVB对CAT和SOD活性的抑制作用(P＜0.05),但其活性仍明显低于对照组(P＜0.05).结论 紫檀芪可通过激活Nrf2通路,上调其下游抗氧化物酶CAT、SOD表达,防御HaCaT细胞急性UVB损伤.
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姜黄挥发油联合顺铂对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖和凋亡的影响及机制
目的 探讨姜黄挥发油(TVO)联合顺铂对人皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)A431细胞增殖、凋亡的影响及机制.方法 取对数生长期A431细胞,用5、10、20、40、80 mg/L TVO处理,对照组用含有1％二甲基亚砜(DMSO)的DMEM高糖培养基处理,24 h后,CCK8法检测细胞增殖情况.另取部分A431细胞,分为4组,分别用含1％ DMSO的DMEM高糖培养基(对照组)、40 mg/L TVO(TVO组)、10 mg/L顺铂(顺铂组)、40 mg/L TVO和10 mg/L顺铂(TVO+顺铂组)处理24 h后,利用CCK8法检测细胞增殖活性;倒置显微镜观察细胞形态变化;吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)双染色荧光显微镜观察细胞凋亡情况;比色法检测Caspase-3、Caspase-9酶活性;Western印迹检测Caspase-3、P糖蛋白表达.结果 5、10、20、40、80 mg/L TVO作用A431细胞24 h,对细胞增殖抑制率分别是(12.83±6.4)％、(16.27±11.4)％、(21.61±9.1)％、(33.11±2.0)％和(46.00±3.3)％,与对照组(4.03±1.4)％比较差异均有统计学意义(P＜ 0.05);24 h时抑制50％细胞增殖的TVO浓度为(61.66±1.03) mg/L;TVO组、顺铂组及TVO+顺铂组细胞增殖抑制率显著上升,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),联合用药有协同作用,联合指数(CI)为1.366(P＜ 0.05).TVO组、顺铂组细胞均不同程度变圆并出现凋亡,TVO+顺铂组细胞明显减少,出现大量细胞碎片.TVO组、顺铂组及TVO+顺铂组细胞Caspase-3酶活性分别是1.117±0.095、1.381±0.089、1.520±0.115,Caspase-9酶活性分别是1.259±0.059、1.829±0.171、2.760±0.297,Caspase-3蛋白表达量分别是1.156±0.006、1.296±0.021、1.482±0.016,P糖蛋白表达量分别是1.311±0.011、1.169±0.012、0.528±0.014,其中TVO+顺铂组细胞Caspase-3、Caspase-9酶活性及Caspase-3蛋白表达量显著高于TVO组和顺铂组,P糖蛋白表达量显著低于TVO组和顺铂组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 姜黄挥发油与顺铂联用可协同抑制人皮肤鳞癌A431细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与活化Caspase系统并降低P糖蛋白表达相关.
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MicroRNA-143对白介素13诱导的人角质形成细胞组织激肽释放酶7表达的影响
目的 探讨microRNA-143 (miR-143)对白介素13(IL-13)诱导的人角质形成细胞组织激肽释放酶7(KLK7)表达的影响.方法 取对数生长期人皮肤原代角质形成细胞(NHEK),分别用0、2、10、50 μg/L IL-13处理24 h,或用50 μg/L IL-13分别处理0、6、12、24、48 h后,收集细胞,提取细胞总RNA,实时荧光定量PCR检测KLK7基因mRNA水平.再取部分NHEK,分为4组,即NHEK组(空白对照组,既不转染也不用IL-13刺激)、IL-13组(仅用50 μg/L IL-13处理)、miR-NC组(转染microRNA mimics阴性对照后用50 μg/L IL-13处理)和miR-143组(转染miR-143 mimics后用50 μg/LIL-13处理),IL-13处理24 h后,实时荧光定量PCR检测各组中KLK7 mRNA的相对表达水平,Western免疫印迹检测KLK7蛋白表达水平.结果 0、2、10、50 μg/L IL-13处理NHEK 24h后,KLK7 mRNA的相对表达水平分别为1.00±0.12、0.89±0.04、1.15±0.09和1.70±0.10,随着IL-13浓度的升高,KLK7mRNA相对表达水平有上升趋势(F=92.48,P＜0.05).50 μg/L IL-13分别处理NHEK 0、6、12、24、48 h后,KLK7 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.05、1.05±0.12、1.71±0.20、1.97±0.19和2.48±0.13,随着IL-13处理时间延长,KLK7 mRNA的相对表达水平有上升趋势(F=206.44,P＜0.05).与miR-NC组KLK7的mRNA和蛋白相对表达水平相比,miR-143组均降低,差异有统计学意义(t值分别为6.76、4.23,均P＜0.05).结论 在人角质形成细胞中,IL-13上调KLK7的表达可能与miR-143的调控相关.
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129例女阴硬化性苔藓临床特征分析
目的 分析女阴硬化性苔藓(VLS)的临床特点.方法 收集在北京医院皮肤科就诊的VLS患者临床资料,分析其发病年龄、病程、既往诊治情况、临床合并症、症状、皮损特点等.结果 2016年3月至2017年2月,共收集129例VLS患者.总体发病年龄呈正态分布,峰值为25～ 30岁,绝经后发病仅占14.0％(18例).9.3％(12例)合并自身免疫性疾病,以甲状腺疾病为主.瘙痒为主要症状(122例,94.6％),60％(51例)的VLS患者性生活受影响.常受累部位为小阴唇(92例,71.3％),极少见单侧大阴唇受累.常见的皮损改变依次为色素减退(119例,92.2％)、苔藓化(71例,55.0％)和萎缩(52例,40.3％).有萎缩表现的患者较无萎缩表现的患者病程更长(Z=3.124,P=0.002),曾外用过糖皮质激素或钙调神经磷酸酶抑制剂治疗的患者出现萎缩的比例低于未外用者(x2=5.074,P=0.024).结论 VLS好发于育龄期女性,而非绝经后女性,以瘙痒和色素减退为基本临床特点,常累及双侧小阴唇,多数影响性生活.
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外源性胆绿素对中波紫外线诱导的HaCaT细胞光损伤的保护作用
目的 探讨外源性胆绿素对中波紫外线(UVB)照射的HaCaT细胞的保护作用及其机制.方法 将培养的HaCaT细胞分为对照组(不加胆绿素,不照射UVB)、UVB组(30 mJ/cm2 UVB照射)和100 nmol/L、1μmol/L、10 μmol/L胆绿素+UVB组(分别于30 mJ/cm2 UVB照射前1h加入相应浓度胆绿素),处理完成后继续培养24 h,观察HaCaT细胞形态变化,CCK8法检测各实验组细胞生存率.Western印迹检测抗氧化信号分子Nrf-2蛋白及光损伤信号分子基质金属蛋白酶1(MMP-1)和MMP-3蛋白表达.结果 CCK8法结果显示,UVB组HaCaT细胞活力低于对照组(P＜0.05),在加入100 nmol/L、1μmol/L、10 μmol/L胆绿素预处理后,细胞生存率逐渐升高,与UVB组比较,差异有统计学意义(均P＜ 0.05).Western印迹显示,UVB组MMP-1(1.150±0.187)、MMP-3(0.979±0.054)蛋白表达较对照组(0.116±0.018、0.636±0.035)升高(均P＜0.01),而100 nmol/L、1μmol/L、10μmol/L胆绿素+ UVB组MMP-1(0.825±0.139、0.313±0.047和0.286±0.036)、MMP-3(0.888±0.017、0.672±0.042和0.569±0.037)蛋白表达较UVB组降低(均P＜0.05).UVB组Nrf-2蛋白(0.906±0.034)较对照组(1.242±0.141)表达降低(P＜0.05),100 nmol/L、1μmol/L、10 μmol/L胆绿素+UVB组Nrf-2蛋白表达(1.556±0.112、1.897±0.234和2.035±0.274)较UVB组升高(均P＜0.01).结论 外源性胆绿素对UVB诱导的HaCaT细胞损伤起保护作用,该作用可能与Nrf-2抗氧化信号通路有关.
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糖皮质激素诱发类固醇糖尿病38例临床分析
目的 探讨糖皮质激素诱发类固醇糖尿病的危险因素、临床特点.方法 对2013-2016年在杭州市第三人民医院皮肤科798例系统使用糖皮质激素(简称激素)治疗的患者进行回顾性分析,采用logistic回归模型分析类固醇糖尿病发生的影响因素,重复测量方差分析比较类固醇糖尿病患者三餐后血糖水平,t检验比较类固醇糖尿病与2型糖尿病患者空腹血糖及糖化血红蛋白(HbA1c)的差异.结果 798例患者中,类固醇糖尿病患者38例,年龄(66.86±13.30)岁,显著高于非类固醇糖尿病患者[760例,(39.95±17.01)岁],两组差异有统计学意义(t=8.86,P＜ 0.01),但两组间性别分布差异无统计学意义(x2=1.61,P=0.20).类固醇糖尿病患者伴脂肪肝、高脂血症、高血压、肝功能异常以及有糖尿病家族史的比例显著高于非类固醇糖尿病组(x2=12.25、19.25、32.69、21.47、16.70,均P＜0.01).Logistic回归分析显示,年龄、脂肪肝、高脂血症、高血压、肝功能异常、激素用量、激素使用时间、免疫抑制剂的使用及糖尿病家族史是类固醇糖尿病发生的危险因素(均P＜ 0.05).0.50～ 0.74、0.75～ 0.99、1.00～ 1.25 mg·kg-1·d-1激素用量类固醇糖尿病患者组之间空腹血糖及三餐后末梢血糖差异均无统计学意义(P＞0.05).类固醇糖尿病患者早餐、午餐及晚餐后末梢血糖分别为(11.50±2.90)、(16.02±5.81)、(16.81±4.52) mmol/L.类固醇糖尿病组与2型糖尿病组间空腹血糖及HbA1c差异均有统计学意义(t=3.74、9.92,均P＜0.01).结论 年龄、激素用量、激素使用时间及脂肪肝、高脂血症、高血压、肝功能异常等相关基础疾病、免疫抑制剂的使用和糖尿病家族史是发生类固醇糖尿病的危险因素,类固醇糖尿病患者血糖主要于午餐后及晚餐后升高,空腹血糖及HbA1c升高不明显是类固醇糖尿病区别于2型糖尿病的特征.
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CHOP依赖内质网应激通路在雷公藤内酯醇诱导黑素瘤A375细胞凋亡中的作用机制
目的 探讨CHOP依赖的内质网应激通路在雷公藤内酯醇诱导黑素瘤A375细胞凋亡中的作用机制.方法 培养人黑素瘤A375细胞,用12.5、25、50、100、200 nmol/L雷公藤内酯醇处理,以不加雷公藤内酯醇处理的细胞作为阴性对照组.分别作用一定时间后,光镜观察A375细胞形态变化,CCK8法检测药物对细胞的增殖抑制作用,以双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡,透射电镜观察内质网形态变化,Western印迹检测细胞GRP78、p-PERK、PERK及CHOP蛋白的表达及GRP78蛋白在药物作用下随时间变化的趋势,qPCR检测GRP78、PERK、CHOP mRNA相对表达量.结果 雷公藤内酯醇作用后,A375细胞变为细长梭形,胞质变少,细胞大小不一,形状不规则,出现较多突起.CCK8实验显示,不同浓度雷公藤内酯醇作用A375细胞24、48、72 h均对A375有抑制增殖作用,且与时间、浓度呈依赖关系(P＜0.05),24、48、72 h时半数抑制浓度分别为308、83、55 nmol/L.12.5、25、50、100、200 nmol/L雷公藤内酯醇组细胞凋亡率分别为10.3％±0.1％、14.6％±0.8％、17.4％±0.7％、21.1％±1.0％、29.5％±1.1％,均高于阴性对照组(3.3％±0.4％),差异均有统计学意义(P＜0.05).200 nmol/L雷公藤内酯醇作用A375细胞24 h后透射电镜观察到内质网形态呈现损伤性改变.不同浓度雷公藤内酯醇作用A375细胞24 h后,GRP78、p-PERK、PERK、CHOP蛋白表达逐渐增高(P＜0.05),而GRP78蛋白表达量随药物作用时间的延长逐渐减少(P＜0.05).qPCR结果示,不同浓度雷公藤内酯醇作用A375细胞24 h后,GRP78、PERK、CHOP mRNA相对表达量随着药物浓度的增加而增加,除12.5 nmol/L浓度组PERK mRNA外,各浓度雷公藤内酯醇组GRP78、PERK、CHOPmRNA与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 雷公藤内酯醇能够诱导内质网发生应激,随着药物作用浓度的增加和时间的延长,A375细胞会启动CHOP依赖的内质网应激反应性凋亡途径.
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光老化对皮肤成纤维细胞降解晚期糖基化终末产物的影响
目的 探讨光老化对皮肤成纤维细胞降解胞内晚期糖基化终末产物(AGE)的影响.方法 连续长波紫外线(UVA)照射诱导成纤维细胞光老化,通过CCK8法、β半乳糖苷酶染色及细胞凋亡率检测验证模型是否构建成功.取原代成纤维细胞分为4组:光老化组(以UVA照射诱导光老化),菲光老化组(不做处理),光老化+ AGE组(以UVA照射诱导光老化后加入200 mg/L AGE-BSA孵育),非光老化+ AGE组(未诱导光老化细胞中加入200 mg/L AGE-BSA孵育),孵育4～72h后,流式细胞仪检测各组细胞内AGE-BSA荧光强度,激光扫描共聚焦显微镜定位、半定量各组细胞8h点胞内AGE-BSA.ELISA检测各组细胞24 h内AGE-BSA浓度变化.结果 与对照组(未照射UVA)相比,UVA照射组细胞增殖活性显著下降(t=7.559,P＜0.05),而凋亡率及β半乳糖苷酶染色阳性率显著升高(t值分别为14.075、43.524,均P＜0.05).流式细胞仪检测示,孵育4、8、16、24、48、72 h后,光老化+ AGE组AGE-BSA平均荧光强度分别为293±8.19、359.67±11.59、347±12.29、338±12.77,334.67±14.22、336.3±10.21,非光老化+AGE组分别为222.33±8.74、276.33±6.11、256.33±5.51、243±10.15,236.33±1.53、240.33±1.52,均分别高于相应时间点光老化组和非光老化组,差异均有统计学意义(P＜0.05).其中光老化+ AGE组AGE-BSA平均荧光强度显著高于相应非光老化+AGE组细胞(P＜0.05).激光扫描共聚焦显微镜观察发现,吞入胞内的AGE-BSA主要位于溶酶体内,光老化+ AGE组AGE-BSA荧光强度显著高于非光老化+AGE组,P＜0.05.ELISA检测发现,32 h点非光老化+ AGE组细胞AGE浓度较8h点下降(14.6±1.2)％,显著高于光老化+AGE组(t=6.604,P＜0.05).结论 光老化皮肤成纤维细胞对吞入胞内AGE-BSA的降解能力下降,可能致AGE在光老化皮肤堆积.
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白介素6在痤疮囊肿皮损中的表达及痤疮丙酸杆菌体外对THP-1细胞白介素6水平的影响
目的 检测寻常痤疮患者囊肿皮损中白介素6(IL-6)的表达,并观察痤疮丙酸杆菌体外对人急性单核细胞白血病细胞系THP-1信号分子p38MAPK及白介素6水平的影响.方法 实时荧光定量PCR检测6例痤疮患者囊肿皮损和6例健康人皮肤组织中IL-6 mRNA表达水平.用2× 106、2×107、2×1o8 CFU/ml灭活痤疮丙酸杆菌菌悬液或脂多糖(100 μg/L)刺激THP-1细胞,同时设培养基对照组和p38MAPK抑制剂SB203580组(先用20 μmol/LSB203580处理,再用2×108 CFU/ml痤疮丙酸杆菌刺激),作用不同时间(1～6 h)后,实时荧光定量PCR检测IL-6 mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验检测上清液中IL-6含量.2×108 CFU/ml灭活痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激THP-1细胞15、30、60 min或脂多糖(100 μg/L)刺激30 min后,Western印迹法检测p38MAPK和磷酸化p38MAPK表达水平.结果 痤疮囊肿皮损和健康对照皮肤IL-6 mRNA水平分别为3.680±0.790、1.155±0.250,两组比较差异有统计学意义(t=3.047,P＜0.05).双因素方差分析显示,不同浓度痤疮丙酸杆菌组、脂多糖组、培养基对照组IL-6 mRNA表达水平差异有统计学意义(F=532.3,P＜0.001,v=4),痤疮丙酸杆菌刺激1、3、6h之间差异也有统计学意义(F=526.6,P＜0.001,v=2).2×1o8 CFU/ml痤疮丙酸杆菌组、脂多糖组、培养基对照组上清液中IL-6浓度分别为(1 618.22±32.23)、(3 212.06±353.00)、(147.10±0.53) ng/L,3组间差异有统计学意义(v=2,F=102.35,P＜0.01).2×108 CFU/ml痤疮丙酸杆菌作用于THP-1细胞15、30、60 min后磷酸化p38MAPK蛋白水平升高.SB203580组THP-1细胞IL-6 mRNA水平与未抑制组比较明显降低(t=15.91,P=0.004).结论 寻常痤疮患者囊肿中IL-6mRNA水平显著升高.痤疮丙酸杆菌体外可激活人THP-1细胞信号分子p38MAPK,促进其分泌IL-6.
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自体与异体细胞混合构建的活性皮肤替代物修复隐性营养不良型大疱性表皮松解症患者手部瘢痕挛缩一例
目的 观察以人羊膜为基质、自体与异体细胞混合构建的活性皮肤替代物(AM-LSE)修复大疱性表皮松解症患者手部瘢痕挛缩的疗效.方法 采集1例隐性营养不良型大疱性表皮松解症(RDEB)患者及其母亲的皮肤组织,分别进行表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞分离、培养.将自体与异体细胞混合后构建AM-LSE并进行组织学检查和Ⅶ型胶原免疫荧光检查.移植AM-LSE皮片于RDEB患者手部瘢痕挛缩松解术后的皮肤缺损区域.术后观察皮片的成活以及创面修复效果.结果 构建的AM-LSE具有真皮层、重层分化良好的表皮层和发育完好的基底膜.免疫荧光检查显示,Ⅶ型胶原沿基底膜线性分布.术后观察半年,移植的AM-LSE存活良好,未发现明显的排异反应,未发现受皮区再发水疱及破溃,瘢痕挛缩不显著,皮片色泽接近正常皮肤,质地柔软,患手可抓握,满足一般生活自理的要求.结论 自体与异体细胞混合构建的AM-LSE具有良好的组织学形态,移植于RDEB患者瘢痕切除后的创面,无明显排异,不易因摩擦起水疱破溃或发生瘢痕挛缩.
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毛囊性汗孔角化病一例
患者男,30岁,因左胫部褐红色斑块覆鳞屑3年余于2016年7月来我院就诊.患者3年前发现左胫部出现约壹元硬币大小褐红色斑块,其上覆鳞屑,无瘙痒、疼痛等症状.发病前无明显诱因.曾在外院就诊,诊断为“湿疹”,外用他克莫司无效,皮损逐渐扩大.1年前右腿出现黄豆大小类似皮损,伴瘙痒,就诊于多家医院,均按湿疹治疗(具体用药不详)无效.既往体健,否认慢性病史,家中无类似病史.
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结节性皮肤狼疮黏蛋白病一例
患者女,60岁,因反复多发关节疼痛18年,背部多发结节2月余于2016年9月19日来本科就诊.患者18年前无明显诱因出现多关节疼痛,主要累及双侧肘关节、肩关节,伴口腔溃疡、双手背红斑,曾到外院就诊,诊断为系统性红斑狼疮(SLE),给予泼尼松治疗后疼痛稍缓解,但仍反复发作.3年前,患者因乳腺癌行左侧乳房切除术,术后停用泼尼松.2个月前,患者背部出现散在绿豆至黄豆大小肤色结节,质韧,伴双手、双足浮肿,有口干、眼干,但无发热,雷诺征阴性.患者既往无面部红斑和明显光敏现象,否认高血压、糖尿病、冠心病病史,18年前有肠粘连史,同年行子宫切除术;3年前因乳腺癌行左侧乳房切除术.家族史无特殊.
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单侧节段性分布的孤立丘疹型黏液水肿性苔藓一例
患者男,47岁.左前胸、左上肢肤色丘疹1个月.1个月前,患者发现左前胸数个粟粒大小肤色丘疹,无痛痒.皮疹逐渐增多、扩大,左上肢出现相同皮损,局部密集成片.患者22年前有卖血经历,患慢性丙型病毒性肝炎14年,未予治疗.否认家族中有类似疾病.
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复方甘草酸苷注射液治疗黄褐斑疗效评估
目的 观察复方甘草酸苷注射液治疗黄褐斑的疗效.方法 2015年5月至2016年7月在杭州市第三人民医院皮肤科门诊收集皮肤镜血管评分为++或+++以及反射式共聚焦显微镜(RCM)黑素评分为++或+++的黄褐斑患者30例.所有患者按照抽签法随机分为两组:实验组静脉滴注复方甘草酸苷注射液40 ml/次,每3天1次,连续使用8次;同时口服维生素C片每日3次每次0.2 g;维生素E片每日1次,每次0.1 g;对照组仅口服维生素C片和维生素E片,剂量同试验组.治疗前及治疗开始3个月后使用黄褐斑面积和严重指数(MASI)评估疗效,同时用RCM、皮肤镜和VISIA皮肤检测仪评估皮损,计算黑素评分、血管评分以及棕色斑和红色区指数.结果 实验组治疗开始3个月后与治疗前相比,RCM黑素评分分布(z=2.773,P=0.006)、皮肤镜血管评分分布(z=3.135,P=0.002)差异有统计学意义,VISIA棕色斑指数下降(38.3±3.1比43.9±5.8,z=3.091,P=0.002),VISIA红色区指数亦下降(26.5±5.6比33.3±7.7,t=2.752,P=0.010).治疗开始3个月后,对照组RCM黑素评分较治疗前明显下降(P=0.023),而皮肤镜血管评分和VISIA指数与治疗前相比差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗开始3个月后,实验组显效9例,好转6例;对照组显效3例,好转11例,无效1例,实验组疗效显著优于对照组(z=2.276,P=0.029).结论 复方甘草酸苷注射液治疗黄褐斑有效,RCM、皮肤镜和VISIA皮肤检测仪可辅助黄褐斑疗效评估.
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天疱疮患者皮损局部B淋巴细胞及其产生特异性抗体的功能研究
目的 检测寻常型天疱疮患者皮损局部B淋巴细胞及其产生特异性抗体的功能.方法 寻常型天疱疮患者35例,健康对照22例.取健康对照皮肤和寻常型天疱疮患者初发水疱或糜烂皮损组织,分离获得单个核细胞.流式细胞仪检测患者皮损局部淋巴细胞、CD19+B细胞比例,以及特异性识别桥粒芯糖蛋白1(Dsg1)和Dsg3的CD19+B淋巴细胞比例.体外培养寻常型天疱疮患者皮损局部淋巴细胞,ELISA法检测培养上清液中抗Dsg1和Dsg3抗体滴度,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析阳性率.结果 寻常型天疱疮患者皮损局部淋巴细胞、CD19+B细胞比例分别为17.95％±3.85％、4.27％±1.13％,高于健康对照组(7.83％±1.29％、0.61％±0.31％),差异有统计学意义(t=2.49,U=13.00,均P＜0.05).天疱疮患者皮损局部CD19+B淋巴细胞中,表达IgG的细胞比例为(38.33±5.56)％,表面识别Dsg1与Dsg3的细胞比例分别为12.87％±1.267％、10.42％±1.243％.局部淋巴细胞体外培养6d后,培养上清液中抗Dsg1与Dsg3抗体滴度分别为(4.89±1.56) U/ml、(35.45±13.03) U/ml,阳性率分别为85％ (17/20)和95％(19/20).结论 寻常型天疱疮患者皮损局部有可与Dsg1及Dsg3特异性结合的B淋巴细胞聚集,体外培养后可产生特异性抗Dsg1与抗Dsg3自身抗体.
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生存素小分子干扰RNA对皮肤鳞状细胞癌A431细胞生存素基因表达及生物学功能的影响
目的 探讨生存素小分子干扰RNA(siRNA)对皮肤鳞状细胞癌A431细胞生存素基因表达及细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭力的影响.方法 培养的A431细胞分为3组:生存素siRNA组、阴性对照组和空白对照组,分别用50.0 nmol/L脂质体包裹的生存素基因序列特异性siRNA、无关序列siRNA阴性脂质体及预制囊泡转染.实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹法分别检测A431细胞生存素mRNA及蛋白的表达.采用MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞仪膜联蛋白V/碘化丙锭双染法检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭力,流式细胞仪检测细胞周期变化.结果 转染后48 h,生存素siRNA组、阴性对照组、空白对照组A431细胞中生存素mRNA水平分别为0.56±0.15、0.88±0.37、0.90±0.43,蛋白表达水平分别为0.59±0.04、0.86±0.05、0.91±0.07,差异均有统计学意义(F=276.67、243.61,均P＜ 0.001),且生存素siRNA组生存素mRNA和蛋白表达水平均显著低于阴性对照组和空白对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),而阴性对照组与空白对照组间差异无统计学意义(均P＞ 0.05).重复测量方差分析显示,转染生存素siRNA能抑制A431细胞增殖(F=13.19,P=0.004),且生存素siRNA组A431细胞增殖抑制率明显高于阴性对照组和空白对照组(均P＜ 0.05),而阴性对照组与空白对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).转染后24 h,3组间A431细胞凋亡率差异有统计学意义(F=83.97,P=0.002),且生存素siRNA组A431细胞凋亡率显著高于阴性对照组(P＜0.05)和空白对照组(P＜ 0.05),而阴性对照组与空白对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).转染后48 h,生存素siRNA组G2/M期细胞比例显著高于阴性对照组(P＜0.05)和空白对照组(P＜0.05),而生存素siRNA组A431细胞迁移数及侵袭数均显著低于空白对照组(均P＜ 0.05)和阴性对照组(均P＜0.05).结论 生存素序列特异性siRNA能抑制A431细胞生存素基因表达和细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞迁移和侵袭,提示生存素可成为皮肤鳞状细胞癌基因治疗的靶点.
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三种微创方式治疗下肢静脉曲张的疗效及并发症观察
目的 观察3种微创方式治疗下肢静脉曲张的疗效及并发症.方法 下肢慢性静脉曲张综合征患者79例,共94条患肢.根据临床表现,采取静脉腔内激光、点式抽剥术、泡沫硬化剂注射中1～3种方式治疗.通过体检及血管多普勒彩超动态观察术后静脉曲张消退情况、复发情况以及并发症等.同时,通过皮肤病生活质量评分(DLQI)评估患者术前、术后生活质量改善情况.结果 所有患者术后随访1～6个月(平均4.2个月),未见复发.术后1个月,所有患者完成复查,治愈肢体46条(48.9％),有效43条(45.7％),无效5条(5.3％).术后3个月,69例患者(82条肢体)完成复查,其中治愈肢体71条(86.6％),有效9条(11.0％),无效2条(2.4％).术后6个月,61例患者(70条肢体)完成复查,其中治愈肢体62条(88.6％),有效7条(10.0％),无效1条(1.4％).重复测量的方差分析显示,患者总体DLQI量表评分术前(9.12±2.87)及术后1个月(6.97±2.39)、3个月(5.12±1.96)、6个月(3.69±1.45)之间差异有统计学意义(F=328.84,P＜0.01),且两两时间点间差异有统计学意义(均P＜0.01).79例患者中,术后并发症包括皮下瘀斑7例(8.9％),小腿足靴区麻木感6例(7.6％)和皮下条索状硬结3例(3.8％).结论 3 种微创方式联合或单独治疗下肢静脉曲张有效且恢复快,术后患者生活质量有明显改善,并发症可以接受.
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含青刺果油和马齿苋的舒敏保湿特护霜修复敏感性皮肤的屏障功能评估
敏感性皮肤(sensitive skin,SS)常见于一般人群,特指皮肤在受到外界刺激后易出现瘙痒、灼热、刺痛、紧绷等不适感,伴或不伴红斑、脱屑等客观体征,主要发生于面部[1-2].各地报道的SS流行率不等,女性SS介于50％ ～ 61％之间,男性30％～44％[3].痤疮、玫瑰痤疮、激素依赖性皮炎等面部皮肤病也常合并不同程度皮肤敏感[3].临床医生在对面部皮肤病诊治过程中易忽视皮肤屏障功能修复.为了评估含青刺果油、马齿苋舒敏保湿特护霜对不同类型SS皮肤屏障的修复作用,我们对60例SS进行自身对照临床观察,报道如下.
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甲黑素细胞疾病的诊疗技术进展
黑甲多数是由于黑素或含铁血黄素在甲板内沉积引起.甲母痣、甲雀斑样痣、黑素瘤等甲黑素细胞疾病以及甲下出血、外伤、种族、真菌感染等多种原因均可造成黑甲1-2].甲黑素细胞疾病又可分为良性甲黑素细胞疾病(甲母痣、甲雀斑样痣、色素痣等)和甲黑素瘤.良性甲黑素细胞疾病无明显不良预后,但甲黑素瘤恶性程度大,且常常误诊和漏诊,临床上需要早期发现和治疗[3-4].临床上如何不漏诊黑素瘤,同时保证良性病变不过度医疗导致指(趾)甲的损伤是甲黑素细胞疾病合理诊疗的目的.近年来,新评价体系的出现、皮肤镜的应用以及活检技术给此类疾病的诊断及治疗提供了行之有效的手段,本文就此做一综述.
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一种新型多功能机电仪器对皮肤横向硬度定量检测的初步研究
近四十年,许多无创技术已应用于皮肤病学或美容皮肤学领域的临床评估.这些技术有助于量化和证实皮肤病治疗以及皮肤护理方案(皮肤保湿、抗老化、光防护等)的疗效.针对皮肤的机械性能,研究者开展了相应仪器和方法的研究,旨在记录皮肤部位和年龄、日光照射、局部外用产品等对皮肤变形阻力(抵抗形变)或弹性(恢复形变的能力和速度)的影响.因为这些性质通常受真皮大分子网络(胶原蛋白、弹性蛋白、蛋白聚糖等)及其持水性能的支配,所以这些技术很快成为了无创评估皮肤组织改变的重要工具.
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白癜风诊疗共识(2018版)
本共识以中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会色素病学组制订的白癜风诊疗共识(2014版)为基础,通过检索近5年中英文核心数据库关于白癜风诊疗的期刊及专著,结合专家临床实践,经中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会色素病学组、中华医学会皮肤科分会白癜风研究中心、中国医师协会色素病工作组部分专家及国内相关专家讨论制定.白癜风治疗的目标:控制皮损发展,促进白斑复色.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
