中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内给氧改善缺血再灌注后脑组织能量代谢的实验研究
目的:探讨内给氧改善大鼠脑组织缺血再灌注后能量代谢障碍,起到脑保护作用的机制.方法:30只Wistar,大鼠随机分成3组:假手术组、缺血组、治疗组,制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,予内给氧治疗后,分别测定各组大鼠脑组织中的三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP),乳酸含量及Na+-K+-ATPase活性,计算能量负荷值.结果:内给氧治疗组的ATP含量(2.330 9±0.086 6)mg/L、能量负荷值为0.096 0±0.005 2,Na+-K+-ATPase活性为(0.903±0.117)μkat/g,均高于缺血组[(0.819 9 ±0.059 1)mg/L,0.166 3±0.004 4,(0.465±0.064)μkat/g]差异存显著性意义(P＜0.05),乳酸含量(16.034 2±1.013 6)mmol/g低于缺血组(24.251 3±4.357 1)mmol/g,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:内给氧可明显改善大鼠脑缺血再灌注后能量代谢,具有脑保护作用.
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高温高湿环境对犬脑组织的损害作用
目的:观察犬暴露在高温高湿环境下,其生命指标变化及其热衰竭死亡后脑组织病理学改变特点.方法:选用市售杂种犬11只,分为常温对照组[温度(22.20±1.30)℃,相对湿度＜60%]6只和高温高湿暴晒组[温度(58.20±6.90)℃,相对湿度39%～52%,辐射热强度≥4.184J/(cm2·min)]5只,观察两组动物实验前30 min和实验后2 h体温、呼吸和心率变化,及抽血行血气分析检测,并收集脑组织标本进行组织病理学检查.结果:两组比较,晒前30 min两者差异无显著性意义,晒后1 h高温高湿暴晒组动物体温升高10.18℃左右(t=-14.35,P=0.00)呼吸频率增加116.60次/min(t=-8.11,P=0.00)呈显著增高,二氧化碳分压、碳酸氢根离子、血浆二氧化碳总量明显降低(P皆＜0.05),而氧分压、剩余碱、动脉血氧饱和度及pH值变化无显著性意义(P＞0.05),其平均生存时间为74 min,死亡后脑组织细胞结构疏松、神经元明显减少,伴有脑组织内斑片状出血.结论:高温高湿环境对犬脑组织有明显损害作用.
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成人型脊髓性肌萎缩症的骨骼肌病理与肌萎缩的关系
背景:脊髓性肌萎缩症是运动神经元疾病中病变仅影响下运动神经元的一组疾病.成人型少见,目前对其研究较少.目的:总结成人型脊髓性肌萎缩症骨骼肌病理学特征.设计:以诊断为依据的回顾性研究.地点和对象:收集1998-02/2002-02在解放军第八一医院南京医学院第二附属医院和南京军区总医院经肌肉活检确诊的、有完整临床资料的门诊和住院患者共46例.方法:结合临床特征及病理学改变进行分析.主要观察指标:病史、家族史、完整体格检查、相关血液及血生化、肌电图和肌肉活检.结果:临床表现为进行性对称性肢体近端肌萎缩,肌无力,实验室检查血肌酸磷酸肌酶12例中轻度升高,肌电图检查2例正常,3例呈轻度肌源性损害,余37例呈神经元性损害,肌活检主要为小群性肌萎缩,腺苷三磷酸酶染色见同型肌群化及肌纤维代偿性肥大.结论:肌活检对成人型脊髓性肌萎缩症具有诊断和鉴别诊断意义.适当、持久的康复锻炼可能对维持患者的运动功能有帮助.
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小儿坐骨神经注射性麻痹的肌电图观察
背景:肌电图检测是确诊注射性坐骨神经损伤重要方法之一,但其早期异常表现,异常程度与病程的相关性及各项指标的差异比较尚缺乏深入研究.目的:探讨注射性坐骨神经损伤的电生理特点.设计:以诊断为依据临床观察分析.地点和对象:104例南京医科大学附属脑科医院门诊确诊患儿,年龄4个月～14岁,病前均有明确臀部肌肉注射史,既往无其他神经肌肉疾病.干预:应用丹迪Neuromatic 2000 M型肌电仪检测患儿的患肢肌电图.主要观察指标:检测患儿的患肢腓总神经和胫神经/胫后神经的感觉传导速度(sensory conduction velocity,SCV)、运动传导速度(motor conduction velocity,MCV)、末端运动潜伏期(distal motor latency,dML)和末端复合肌肉动作电位波幅(distal compound muscle action potential amplitude,dCMAPA)、感觉神经动作电位波幅(sensory nerve action potential ampli-tude,SNAPA);同时检测坐骨神经支配肌的针极肌电图.结果:肌注后2～7 d已可检出多项电生理异常.腓总神经支的神经传导速度(nerve conduction velocity,NCV)异常率(68.0%)明显高于胫神经支(43.5%)(x2=12.199,P＜0.005).腓总神经SCV,SNAPA和dML,dCMAPA异常程度与病程正相关(r=0.306 8,P＜0.005;r=0.296 3,P＜0.005;r=0.337 6,P＜0.001;r=0.215 7,P＜0.05).8个月以上病程患儿的SCV, SNAPA和dML异常程度明显增加(F=3.105,P＜0.05;F=4.095,P＜0.01;F=5.904,P＜0.01),较8个月内有显著差异.腓总神经NCV各项配对t检验发现运动纤维dML和dCMAPA异常程度重于感觉纤维SCV和SNAPA(t=2.070,P＜0.05;t=3.520,P＜0.001).结论:化学药物对神经髓鞘传导功能有直接损伤.坐骨神经运动纤维的电生理异常早于且重于感觉纤维.腓总神经运动传导功能检测是本病早期诊断的重要依据.8个月以上病程的损伤神经恢复难度增加.
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移植修复脑功能损害种子细胞源研究:τ蛋白mRNA在脐血单个核细胞中的表达
背景:脐血单个核细胞可作为种子细胞源以移植修复不同原因所致脑功能损害,但能否表达神经元另一重要特有分子τ蛋白?目的:探讨脐血单个核细胞在培养前后及细胞因子诱导作用下,τ蛋白mRNA的表达.设计:随机对照研究.地点和对象:实验地点:华中科技大学同济医学院.采集健康新生儿脐血8份,每份80mL.干预:在细胞培养过程中,使用细胞因子:表皮生长因子(epidermal growthfactor,EGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF).主要观察指标:①细胞形态.②τ蛋白mRNA在脐血单个核细胞中的表达.结果:培养前,脐血单个核细胞胞体小呈圆形,培养后EGF+bFGF组细胞胞体较大,有粗长突起形成,未加细胞因子所培养细胞胞体较小,突?换起较短、较细,形似星形细胞.反转录聚合酶链式反应(reverse-transcriptpolymerase chain reaction,RT-PCR)检测未培养的脐血单个核细胞τ蛋白mRNA呈阴性而MAP2mRNA表达阳性,培养后二者均表达阳性,在EGF+bFGF作用下,阳性表达更明显.结论:脐血单个核细胞表达MAP2 mRNA,经培养后同时表达T蛋白mRNA,细胞因子能增强这种作用.
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二醋吗啡白质脑病的临床与影像学特征
背景:二醋吗啡(海洛因)引起的海绵状白质脑病是近年来出现的一种新病种,临床上对临床表现、病理改变与影像学特点分析较少.目的:探讨海洛因引起的海绵状白质脑病的临床和影像学特点.设计:以诊断为依据的回顾性研究.地点和对象:南华大学附属怀化医院神经内科收治患者6例,5例来自怀化市戒毒所,1例来自贵州省.方法:查看流行病学资料,临床实验室检查结果,体格检查,治疗资料以及头颅CT,MRI等影像学资料.主要观察指标:临床实验室检查结果以及头颅CT,MRI等影像学特点.结果:患者有吸食海洛因病史,在突然戒断复又吸食后发病,有小脑症状和白质病变的体征,CT,MRI表现为对称性片状白质损害、部位在小脑、基底核、内囊后肢和半卵圆中心,脑脊液检查为阴性.结论:海洛因引起的海绵状白质脑病有自己独特的流行病学特点,根据临床征象及特征性的影像学表现;生前诊断海洛因白质脑病是可能的.
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缺血性血管疾病发病机制的研究:内皮素-1与前部缺血性视神经病变的关系
目的:探讨血浆内皮素-1(endothelin,ET-1)浓度与前部缺血性视神经病变(anterior ischemic ptic neuropathy,AION)的关系.方法:通过放射免疫法(radioimmuoassay,RIA)测定60例AION患者及年龄相匹配15例非病变人群正常对照组的血浆ET-1浓度.将AION患者按视盘水肿程度分为水肿重度组、水肿轻度组、水肿消退组;并以临床不同病程阶段分为4组,分别为发病14 d内(病程1组)、15～30 d(病程2组)、31～60 d(病程3组)和61～180 d(病程4组).以性别、病变程度及临床病程阶段检测结果均值进行统计学分析.结果:60例AION患者的血浆ET-1浓度[(147.57±39.25)ng/L]比正常对照组[(108.72±16.66)ng/L]增高(t=5.85,P＜0.05),AION患者随着病程的延长,ET-1血浆浓度逐渐下降;水肿重度组[(167.214-34.79)ng/L]和水肿轻度组[(137.17±35.52)ng/L]、水肿消退组[(123.98±23.57)ng/L]比较差异均有显著性意义(t1=2.46,t2=3.81,P＜0.05);4组不同时段病程血浆ET-1浓度比较,病程1组[(182.13±38.25)ng/L]和病程3组[(135.12±38.57)ng/L],病程4组[(125.14±35.81)ng/L]比较,病程2组[(153.58±36.89)ng/L]与病程3组,病程4组比较,病程3组和病程4组比较,差异均有显著性意义(F=4.51,P＜0.05);病程1,2,3组与正常对照组[(108.72±16.68)ng/L]血浆ET-1浓度均有统计学意义(t1=5.86,t2=3.79,t3=2.28,t4=1.89;P1＜0.01,P2＜0.05,P3＜0.05,P4＞0.05).结论:AION患者血浆ET-1变化与病变程度相吻合,与病程长短相关联.血浆ET-1浓度的测定对病情判断和预后评估有一定的指导价值.
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高血压合并脑梗死发病的危险因素:血管紧张素转换酶基因的多态性与血清血管紧张素转换酶水平的关系
目的:研究高血压合并脑梗死患者血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性分布及其与血清ACE水平的相关性.方法:应用聚合酶链反应(PCR)方法测定了白求恩国际和平医院54例高血压合并脑梗死患者(排除冠心病及各类心肌病),40例高血压但无心脑血管并发症患者(排除继发性高血压)和54例门诊体检健康者的ACE基因I/D多态性,并采用紫外分光光度测定法测定其血清ACE水平.结果:高血压合并脑梗死患者ACE D等位基因频率(66.7%)显著高于高血压组(52.5%)及对照组(49.1%),差异有显著性或非常显著性意义(P＜0.05或0.01),且DD型基因者具有较高的血清ACE水平.结论:ACE基因I/D多态性与血清ACE水平密切相关,ACE D等位基因可能为高血压合并脑梗死的独立危险因素.
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两种方法致大鼠尾状核脑出血后病理指标的客观变化
背景:人类对脑出血的研究常采用大鼠的脑出血模型,但脑出血模型中缺乏一些重要指标描述.目的:为脑出血的发病机制、治疗等研究提供有效可靠的疾病动物模型及相关指标.设计:随机对照实验研究.地点和对象:成年SD大鼠50只,均为雄性,实验在四川大学基础与法医学院人体解剖学教研室完成.干预:SD大鼠50只随机分为自体血注入组(20只)和胶原酶注入组(20只),在大鼠尾状核分别注入自体血50μL和胶原酶5.001 nkat,建立两种不同的脑出血模型,术后3 d自体血注入组大鼠死亡5只,胶原酶注入组死亡共6只.主要观察指标:两组大鼠神经功能学评分,病理变化,血肿大小,免疫组织化学染色结果.结果:血肿大小[自体血注入组为(10.65±3.12)μL、胶原酶注入组为(40.26±1.45)μL],两者比较差异有统计学意义(t=33.102,P＜0.001)、阳性小胶质[自体血注入组为(32.6±3.6)个、胶原酶注入组为(8.8±2.4)个],两者比较差异有统计学意义(t=20.885,P＜0.001).结论:由于两种方法建立的脑出血模型各种指标不同,因此可以根据不同的研究目的采用不同的动物模型.
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马桑毒内酯对大鼠海马锥体神经细胞内钙稳态的影响
背景:神经元异常放电是癫痫的基本特征,这种异常放电的基础是细胞内外离子的跨膜运动,然而癫痫时是否存在钙离子内流,神经元膜上的钙通道是否开放还不清楚.目的:了解钙离子及钙通道在癫痫发病中的作用,探讨马桑毒内酯(coriamyrtiry,CM)调节神经细胞内钙稳态的机制.设计:培养的原代神经元随机分成:正常对照组;致痫组;尼莫地平组.利用激光扫描共聚焦显微镜技术观察胞内游离钙离子浓度的变化.地点和对象:以培养的Wistar乳鼠海马锥体神经元为靶细胞进行测试,实验在四川大学华西医院完成.干预:正常对照组不加任何条件;致痫组加入不同浓度的致痫剂CM.根据加入CM浓度的不同,又分为致痫10 mL/L组、致痫20 mL/L组、致痫40mL/L组、致痫80 mL/L组.尼莫地平组同时加入CM(40 mL/L)和尼莫地平.三组均培养24 h后以Fluo-3进行负载,利用激光扫描共聚焦显微镜检测.主要观察指标:测量并记录锥体神经元和背景的荧光强度,以相对荧光强度代表游离钙离子值.结果:正常组神经细胞内Ca2+浓度为95.43±10.52,经致痫剂CM作用后,神经细胞内Ca2+浓度致痫10 mL/L组为129 9.87±68.53,致痫20 mL/L组为133 3.00±55.99,致痫40 mL/L组为131 5.33±55.73,致痫80mL/L组为137 9.47±57.11,高于正常组(P＜0.01),但其升高不呈剂量依赖性(P＞0.05);经钙通道阻滞剂尼莫地平处理后,CM仍能引起神经元细胞内Ca2+浓度升高(321.60±22.80,P＜0.01),但与单纯使用CM组相比仍有明显差异(P＜0.01).结论:L-型钙通道开放在痫性放电的发生、发展上起了重要作用,促进钙通道开放可能是马桑毒内酯致痫的重要途径之一.
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TH基因修饰的神经干细胞脑内移植对帕金森病模型动物的旋转行为及神经生化的影响
背景:神经干细胞(neuronal stem cells,NSCs)能提供多巴胺能神经元来治疗帕金森病(Parkinson disease,PD),但脑内移植NSCs治疗PD的疗效目前观察结果欠佳.研究显示酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)基因脑内移植能缓解PD的症状,TH基因修饰的NSCs脑内移植可能使PD的治疗效果出现新的结局.目的:探讨TH基因修饰的NSCs脑内移植对PD模型动物旋转行为和神经生化的影响.设计:完全随机对照实验.地点和对象:本实验选择105只大鼠,在解放军第三军医大学新桥医院中心实验室完成.干预:构建pN2ATH反转录病毒载体质粒,用PA317细胞包装,C-418筛选阳性克隆,病毒上清感染NSCs,将NSCs和表达TH的NSCs植入PD大鼠纹状体内,测定移植后不同时间PD大鼠旋转行为改善以及多巴胺和3,4-二羟基苯乙酸(dihdroxy-phenyl acetic acid,DOPAC)含量变化.主要观察指标:PD大鼠旋转行为改善以及多巴胺和DOPAC含量变化.结果:TH基因修饰的NSCs移植8周后能显著降低PD大鼠旋转行为,增加纹状体多巴胺和DOPAC含量,疗效好于单纯NSCs移植组和对照组.结论:TH基因修饰的NSCs脑内移植能增加纹状体多巴胺和DOPAC含量,降低PD大鼠旋转行为,从而对PD大鼠有明显的治疗作用.
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大鼠颈内动脉线栓法制备局灶性脑缺血模型影响因素探讨
背景:实验性脑缺血动物模型对研究脑卒中发病机制、治疗及康复评价具有重要意义.影响模型成功及稳定性因素为提高模型成功率提供实验依据.目的:探讨影响大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的相关因素.设计:随机对照实验研究.地点和对象:实验地点:解放军济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室.动物:雄性Wistar大鼠75只,体质量260～350 g,共分5组(n=15):A组:颈外动脉结扎(external carotid artery occlusion,ECAO)+翼腭动脉结扎(pterygopal artery occlusion,PPAO)+聚乙烯醇栓线;B组:E-CAO+PPA0+硅胶栓线;C组:ECAO+聚乙烯醇栓线;D组:ECAO+硅胶栓线;E组:假手术组.干预:A和B组采用丝线结扎翼腭动脉,近心端结扎颈总动脉,血管夹夹闭颈总动脉远端,在颈总动脉上剪一小口,边松血管夹,边进线(A组用聚乙烯醇栓线,B组用硅胶栓线),至有阻力不能再进为止.C和D组不结扎翼腭动脉,其余步骤相同.E组手术和结扎动脉与缺血动物相同,但颈内动脉内不栓线.主要观察指标:动物模型出现率;梗死体积.结果:A,B组动物的模型出现率较C,D组高,模型成功动物栓线进入颅内长度多在7mm左右,而不成功动物则多在4mm以下.A,C组较B,D组神经缺损症状出现早,同一时间内的梗死体积显著增大.结论:翼腭动脉结扎与否是影响模型成功率高低的重要因素,栓线进入大脑中动脉的深度是模型成功的关键.
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血液滤过用于亚低温治疗脑水肿的可行性观察
目的:探索血液滤过用于创伤性脑水肿的亚低温治疗可行性和方法,血液滤过方法与传统亚低温疗法的降温效果差异;以及血液滤过对脑水肿治疗的作用机制.方法:12只健康犬随机分为2组:血液滤过组(A组,6只),传统降温组(B组,6只).采用改进的Feeney法自由落体致犬脑损伤,均用机械通气辅助呼吸,伤后6 h,A组在采用血液滤过体外循环降温,血流量为90～100 mL,置换液为500～800 mL/h;B组采用冰敷头部及腹部降温.持续监测肛温、生命体征,每2 h检测血气分析,乳酸和细胞因子;伤后24 h动物处死做脑组织水含量和组织学检查.结果:A组犬肛温可在15～18 min后下降并维持在29～32℃;A组在开始时平均动脉压低于B组外,电解质和酸碱平衡,氧分压(PO2)显著优于B组;在治疗过程中,A组的外周血乳酸、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6、白细胞介素-8水平显著低于B组(P＜0.05～0.01),A组脑组织含水量(77.23±0.68)%也明显低于B组(79.32±0.52)%,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:血液滤过用于脑损伤后的亚低温治疗,安全可行,其降温快速,体温容易控制;另外,高容量血液滤过能较好地调节内环境、清除体内细胞因子和乳酸等炎症递质,这对保护脑组织,减少继发性脑水肿有益.
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视觉诱发电位和视网膜电图对高度近视眼视功能的评估
目的:对高度近视眼进行闪光视网膜电图(flash electroretinogramF-ERG)和图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential,P-VEP)的检测,通过不同屈光度之间比较分析,以探讨F-ERG和P-VEP在全面评价高度近视眼视功能方面的价值.方法:将高度近视眼按不同屈光度分为3组.屈光度-6.0 D～-9.5 D为高高度近视眼组;屈光度-10.0 D～-14.5 D为超高度近视眼组;屈光度≥-15.0 D为极高度近视眼组.分别检测各组的F-ERG大混合反应中的a波、b波的潜伏期和振幅,以及P-VEP中的N75,P100的潜伏期和振幅.并与正常对照组进行比较.结果:F-ERG的a波潜伏期,正常对照组与高高度近视眼组比较其时间基本接近,差异无显著性意义(t=0.083,P=0.764),而正常对照组和高高度近视眼组分别与超高度近视眼组和极高度近视眼组比较则时间明显延长(t=1.022,t=1.009;t=0.939,t=0.926,P均=0.000).但后两组之间比较则差异无显著性意义(t=0.013,P=0.957).a波振幅随着近视眼屈光度的增加,幅度明显降低,各组之间比较差异有显著性意义(P＜0.05).b波的潜伏期高度近视眼各组与正常对照组比较明显延长,差异有显著性意义(P＜0.01).但超高度近视眼组和极高度近视眼组之间比较差异无显著性意义(t=0.015,P=0.981).随着屈光度的增加,振幅也逐渐降低,各组之间比较差异有显著性意义(P＜0.001).P-VEP的N75波和P100波的潜伏期高度近视眼各组与正常对照组比较时间延长,差异有显著性意义(P＜0.01).但是N75波和P100波在超高度近视眼组和极高度近视眼组之间潜伏期时间比较,差异无显著性意义(t=0.717,P=0.645;t=0.375,P=0.826).随着屈光度的增加,各高度近视眼组N75波和P100波振幅逐渐下降(P＜0.05).结论:F-ERG和P-VEP有助于高度近视眼的临床诊断.作为评价不同程度高度近视眼的视功能的一项观测指标,可为判断高度近视眼预后、预防和治疗提供依据.
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神经生长因子对大鼠视神经损伤的保护作用
背景:神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对神经元的存活、神经纤维的生长和分化以及再生起重要作用,是维持中枢神经和周围神经功能的重要活性因子,对许多疾病如神经系统变性疾病、老年性痴呆、脊髓损伤、脑卒中致瘫痪等均有潜在的治疗价值.目的:测定经二硫化碳所致视神经损害的大鼠在治疗前后视觉诱发电位的变化,来证实神经生长因子对受损视神经的治疗效果.设计:完全随机设计,对照实验研究.地点和材料:研究地点为解放军上海第二军医大学基础部.材料为Wistar健康成年大鼠,体质量240～340g,雌雄各半,由第二军医大学实验动物中心提供.方法与主要观察指标:将大鼠随机分成4组:NGF 5 000 U/kg组、NGF1 000 U/kg组、NGF 200 U/kg组和空白对照组.将清醒已埋好电极的大鼠进行固定,测定其视觉诱发电位及模式翻转诱发电位.结果:大鼠视神经损伤模型经神经生长因子治疗20 d后,模式反转诱发电位潜伏期[NGF 5000 U/kg组N1为(42.9±5.3)s,P1为(59.9±5.6)s,N2(93.8±5.9)s]和闪光诱发电位的潜伏期[NGF 5 000 U/kg组P1为(31.2±2.6)s,N1为(37.9±4.0)s,P2为(54.7±4.9)s,N2为(85.1±5.2)s]与对照组相比均有明显的缩短.结论:神经生长因子能明显改善视神经传导功能,并有量-效关系,提示神经生长因子对视神经损伤有一定的治疗作用.
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大鼠脑出血时胃肠局部生长抑素的表达
背景:有关脑-胃肠综合征的研究国内外多从临床应激性消化道出血角度来探讨,缺乏相关实验理论依据.目的:观察脑出血血肿高峰阶段,胃肠局部生长抑素通过旁分泌机制,对胃黏膜组织中胃泌素的调节作用,阐明脑出血时脑-胃肠综合征的发生与胃肠局部脑肠肽平衡失调的内在联系.设计:随机对照的实验研究.地点和对象:实验地点:解放军第三军医大学大坪医院动物实验中心,动物采用Wistar大鼠40只.干预:建立大鼠脑出血动物模型,应用原位杂交技术分析胃肠局部表达生长抑素mRNA的阳性细胞变化,同期测定胃黏膜组织中胃泌素的含量,并与表达生长抑素mRNA阳性细胞计数值进行相关分析.主要观察指标:生长抑素mRNA的表达及胃泌素的活性测定.结果:脑出血的高峰期,胃肠局部生长抑素mRNA表达明显增强.与此同时,相同部位组织中胃泌素的含量明显升高,两者之间呈现显著的正相关(r=0.36;P＜0.05).结论:脑出血血肿形成的高峰期,通过上调生长抑素mRNA的表达和抑制胃泌素的产生,预防脑胃肠综合征的发生.
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失神经支配程度测试对判断面神经功能的价值
背景:面神经兴奋性阈值测试是判定失神经支配程度的一种方法,失神经支配程度与面神经病理变化是否对面神经功能的恢复有影响.目的:探讨面神经不同失神经支配程度的病理变化对面神经功能的影响.设计:临床的横断面观察研究和动物模型的非随机非对照实验研究.地点和对象:1976-01/1976-12在中国医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科门诊和病房随机抽取既往无面神经麻痹(facial palsy,FP)自愿受试者30例,男17例,女13例,年龄15～60岁;1975-01/2000-12在中国医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科门诊就诊的既往无FP史,未经激素和物理疗法治疗的FP190例,男108例,女82例,年龄15～67岁;中国医科大学动物部提供豚鼠43只,体质量550～900 g,雌雄不限.干预:应用神经兴奋性测试仪测试正常人双侧面神经兴奋性阈值的差值,进行重复性实验.测试FP者面神经的失神经支配程度.制作豚鼠颞骨内FP模型,应用诱发肌电图测试压迫面神经前后动作电位的反应阈值及通过瞬目反射观察面肌功能恢复时间.透射电镜观察面神经的病理变化.主要观察指标:临床研究观察面神经兴奋性阈值和各失神经支配组达到临床治愈天数;动物实验观察刺激反应阈值、神经纤维病变程度和瞬目反射恢复时间.结果:190例FP恢复到临床治愈,失神经支配阴性组需(33.1 ±21.3)d;失神经支配Ⅰ度组需(63.3±12.4)d;失神经支配Ⅱ度组需(90.1±11.7)d;失神经支配Ⅲ组需(210.2 ±37.5)d;4组间差异显著(t=2.676～3.973,P＜0.01).压迫面神经5s组,神经兴奋性传导恢复时间和瞬目反射恢复时间都是(60.7±45.3)h;压迫15 s组神经兴奋性传导恢复时间(982.6±36.6)h,瞬目反射恢复时间需(46±12)d;压迫30 s组神经兴奋性传导和瞬目反射无一只恢复正常.电镜观察压迫5 s组髓鞘板层轻度松散,压迫15 s组髓鞘板层重度松散,压迫30 s组髓鞘融解轴突破坏.结论:失神经支配程度是FP功能恢复诊断的指标,恢复时间与髓鞘和轴突破坏程度有关.
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大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶变化及吲哚美辛的干预作用
目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶(neuro-specific enolase,NSE)水平和脑组织病理改变及吲哚美辛对脑缺血再灌注后的保护作用.方法:采用线栓法将SD大鼠制成大脑中动脉再灌注模型.第1部分将80只SD大鼠分成脑缺血2 h再灌注后1,2,3,4,5 d 5个实验组.观测各组血清NSE,脑梗死灶体积及脑组织病理形态变化.第2部分探讨吲哚美辛对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用,将30只SD大鼠分成对照组(脑缺血2 h再灌注后3 d),2个治疗组分别于再灌注前、后1 h给药存活至再灌注后3 d,观察组同前.结果:①脑缺血再灌注后脑梗死灶体积逐渐增大,第3天达高峰(P＜0.05).②血清NSE水平在脑缺血再灌注后逐渐升高,第3天达高峰(P＜0.05),然后逐渐下降.③血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关(r=0.92,P＜0.001).④病理检查可见神经组织缺血坏死改变于第3天明显,并且在第3天时缺血脑组织中中性粒细胞浸润明显.⑤两个治疗组脑梗死灶体积和血清NSE水平均明显小于对照组(P＜0.001),脑组织病理形态改变轻微,中性粒细胞浸润不明显,再灌注前1 h用药组效果更明显,但两个用药组之间无显著差异.结论:①血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关,血清NSE可以作为脑缺血再灌注后神经元损害程度的标志物,还可以作为对脑缺血再灌注损伤保护作用疗效观察的指标.②吲哚美辛对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用.
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磁共振波谱分析灯盏细辛对实验性缺血再灌注脑损伤的影响
目的:探讨蛋白激酶C抑制剂灯盏细辛对活体实验性脑梗死大鼠脑组织氮-乙酰天门冬氨酸(nacetyl aspartate,NAA)及乳酸等代谢产物的影响.方法:18只大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏细辛治疗组,每组动物6只.建立活体动物大脑中动脉栓塞再灌注模型,采用磁共振波谱技术,分别对缺血再灌注组及灯盏细辛治疗组鼠脑组织NAA及乳酸等代谢产物变化进行观察和比较.结果:在缺血60 min再灌注1,3,6 h灯盏细辛均能有效减少脑缺血后乳酸/磷酸肌酸+肌酸的上升(灯盏细辛治疗组分别为1.09±0.18,0.81±0.23,0.79±0.27;缺血再灌注组分别为0.55±0.23,0.57±0.12,0.58±0.13)和NAA/磷酸肌酸+肌酸的下降[灯盏细辛治疗组分别为0.09±0.07,0.20±0.11,0.19±0.12;缺血再灌注组分别为1.09±0.34,0.99±0.37,1.16±0.27](P＜0.01).结论:灯盏细辛具有显著的缺血后脑保护作用.
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神经细胞黏附分子L1促进神经细胞突起和功能性突触的形成
背景:神经细胞黏附分子L1对神经细胞的发生、发育和神经-神经黏附发挥重要作用,然而L1对细胞突起和功能性突触形成的影响是不清楚的.目的:探讨神经细胞黏附分子L1在神经细胞突起生长和功能性突触形成中的作用.设计:完全随机对照实验研究.地点和材料:地点为广西中医学院神经科学研究所.材料为NG108-15神经细胞株、L1 eDNA、抗L1抗体:由日本金泽大学神经物性部门提供.方法:在体外细胞培养,用脂质转染剂将黏附分子L1cDNA表达到NG108-15细胞,用光学显微镜观察细胞形态和电生理学检查技术测定细胞-肌突触的突触后膜电位变化.主要观察指标:细胞突起指数、突触形成率、微小终板电位的频率.结果:以分化剂cAMP处理4 d后,L1-转染组有突起分叉的细胞占细胞总数的百分数为(31±8)%,明显高于非转染组的(13±2)%或Mock-转染组的(15±5)%(P＜0.001).L1-转染组的细胞突起平均长度为(142.5±12.3)μm,明显高于非转染组的(94.2±12.3)μm或Mock-转染组的(86.8±6.7)μm(P＜0.05).L1转染组功能性突触的形成率为(58.0±11.5)%,也高于非转染组的(36.7±0.83)%或Mock-转染组的(39.2±0.84)%(P＜0.001).但突触后膜电位的频率在3组之间差异无显著性意义(P＞0.05).结论:L1在NG108-15细胞的高度表达提高cAMP诱发的神经细胞突起和功能性突触的形成,功能性突触形成率的增加是通过增加神经细胞突起分叉和突起的长度,从而增加神经-肌连接数量来实现,而不是通过增加递质的释放量.
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脑啡肽和多巴胺在实验性脑震荡大鼠脑组织中的表达及意义
背景:脑震荡的机制未明,脑啡肽和多巴胺在其中的表达及意义不清.目的:探讨大鼠脑震荡脑组织中脑啡肽和多巴胺的表达及意义.设计:随机对照实验研究.地点和材料:实验地点:解放军军事医学科学院.健康Wistar雄性二级(清洁级)大鼠80只,军事医学科学院实验动物中心清洁级动物房饲养,水料任意,用于复制脑震荡动物模型.依致脑震荡所用砝码质量的不同随机分为对照组和50,100,200 g组.干预:实验大鼠于伤后1,3,7,14及30 d活杀,取脑组织,经免疫组化染色等技术,研究脑震荡发生发展中脑啡肽和多巴胺的变化规律.主要观察指标:①临床表现.②病理学改变.③脑啡肽和多巴胺表达的免疫组化染色结果.结果:100 g大鼠组出现典型的脑震荡临床表现,其病理改变为脑血管收缩与扩张、脑组织瘀血与水肿、神经元变性、凋亡与坏死.脑啡肽于伤后1 d表达增强,阳性部位见于大脑、小脑和海马区的血管内皮细胞浆中;于伤后7 d达高峰.14 d后表达逐渐减少,30 d仍高于正常水平.多巴胺于伤后7 d,在大脑、海马区、丘脑及小脑各部分血管内皮细胞、血管壁的表达明显增多,但各时间点无明显变化.结论:脑震荡后以血液循环障碍和实质细胞变性和坏死为主要病理改变.脑啡肽和多巴胺参与了脑震荡发生时脑损伤的病理生理过程,可能对血管损伤、血脑屏障和神经细胞变性、坏死起重要的调节作用.
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AMPA受体对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响
目的:通过建立大鼠坐骨神经损伤神经再生室模型,观察局部应用α-氨基-3-羧基-5-甲基噁唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hvdoxy-5-methyl-4-isoxazolepropionate,AMPA)受体激动剂及其拮抗剂对周围神经再生的影响.方法:雄性SD大鼠40只,随机分为4组(AMPA组,CNQX组,细胞内液组以及正常对照组),每组10只,手术切断右侧6 mm坐骨神经并用硅胶管套接,前3组分别向套管内注入10 μmol/L AMPA,10 μmol/LCNQX,细胞内液5 μL,术后两个月后观察坐骨神经功能指数、电生理、组织学及超微结构.结果:CNQX组坐骨神经功能指数[(-33.79±3.91)%],神经肌肉动作电位[(9.41±0.54)mV]和运动神经传导速度[(22.83±3.44)m/s],组织学检查有髓神经纤维数目(400.0±17.0)条、纤维直径为[(406.7±21.1)nm],均优于细胞内液组[(-45.09±6.23)%,(6.60±0.42)mV,(14.62±2.47)m/s,(337.0±8.03)条,(349.0±24.1)nm],P＜0.01,超微结构观察有髓神经纤维的髓鞘厚度、成熟度优于细胞内液组;而AMPA组上述各指标[(-52.13±5.73)%,(5.63±1.00)mV,(7.51±1.83)m/s,(247.0±39.0)条,(283.7±32.5)nm]则较细胞内液组差(P＜0.01或0.05).结论:AMPA受体拮抗剂CNQX能有效促进神经再生及功能的恢复,而其激动剂AMPA则相反.
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磁共振弥散加权成像评价急性脑梗死患者治疗后的缺血面积
目的:探讨磁共振弥散加权成像(magnetic resonance diffusion imaging,DW-MRI)评估急性脑梗死治疗后的缺血面积与临床疗效评价是否具有很好的一致性,能否反映治疗过程中病变脑组织的康复状态.方法:中国医科大学附属第一医院急诊科和神经内科住院治疗、符合<实用神经病学(第3版)>急性脑梗死诊断标准、排除脑出血、脑肿瘤、脑栓塞及短暂性脑缺血发作等疾病、发病超过6 h的急性前循环脑梗死患者21例,分别于治疗前及治疗后6,12,24 h、1周、1个月行DW-MRI扫描,并计算各个时间点的缺血大层面的缺血面积及其扩大或缩小程度.同时于治疗前及治疗后1周、1个月进行神经功能缺损评定,评估疗效.结果:治疗后24 h内缺血面积缩小者1例、无变化者5例、扩大者15例,治疗后1周、1个月缺血面积缩小者分别为5例、10例,无变化者分别为10例、8例,与相应临床疗效评价具有很好的一致性.结论:急性脑梗死经综合治疗后缺血面积的动态变化与临床疗效判定结果密切相关,DW-MRI可以作为其疗效判定的很好的影像学方法.
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血管性痴呆大鼠海马区的长时程增强变化
背景:大鼠海马CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)作为学习记忆的细胞模型逐渐被认可,但其可能机制及其与病理改变关系明确报道尚较少.目的:观察四血管阻断大鼠海马CA1区LTP的变化,并探讨其可能机制.设计:随机对照的实验研究.地点、材料和干预:本实验在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所动物实验中心完成.实验选用老龄健康Wistar大鼠60只.按随机数字表法分为对照组和模型组.每组分3个时相点:2周、4周、2个月,每时相点大鼠10只.用改良Pulsinelli's四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型;采用电脑控制的穿梭箱系统检测大鼠学习记忆;离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆电生理改变;透射电镜观察大鼠海马CA1区的超微结构改变.主要观察指标:主动回避反应(AAR)、LTP检测,海马CA1区超微观察.结果:脑缺血组大鼠AAR在2周时较对照组显著下降(P＜0.05),4周和2月时更加明显(P＜0.01).对照组海马脑片可明显诱出LTP波形,脑缺血组各时相点均几乎诱不出LTP,条件刺激前后fEPSP斜率变化的百分数与对照组比较差别明显(P＜0.05);但各时相点间无明显差别.脑缺血组海马CA1区神经元细胞核固缩,线粒体肿胀、颗粒减少、电子密度增高,轴突脱髓鞘,次级溶酶体形成,高尔基复合体扩张空泡、神经毡空泡等慢性缺血缺氧改变.结论:海马脑片CA1区LTP检测能够客观地反映大鼠短时记忆损害,是可靠的学习记忆细胞模型.
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长期雌激素缺乏对大鼠海马结构组织形态及神经元数量的影响
目的:观察长期雌激素缺乏去卵巢大鼠海马结构组织形态及神经元数量的变化,同时观察比较长期口服小剂量17-β雌二醇和复方尼尔雌醇对去卵巢大鼠海马结构组织形态及神经元数量的作用及效果.方法:7月龄SD大鼠随机分成5组:正常对照组(正常组)、假手术组(SHAM组)、去卵巢组(OVX组)、17β-雌二醇预防干预组(OVX/ERT组)和复方尼尔雌醇预防干预组(OVX/NL组)连续观察.5组均在去卵巢后35周处死.大体观察大脑及海马结构的形态,秤量大脑质量.常规苏木精-伊红染色和Nissl染色,光镜下观察海马结构的组织形态及计数各亚区神经细胞数.结果:各组大鼠大脑表面的脑沟回形态正常,冠状切面上弓形隆起的海马大小形态正常,未见明显的萎缩变小.各组间大脑质量差异无显著性意义.苏木精-伊红染色和Nissl染色示各组间神经元在细胞形态、大小和排列上未见明显差别.海马结构各亚区神经元数量、截面积和周长在各组间差异无显著性意义.结论:去卵巢衰老大鼠缺乏阿尔茨海默病所具有的明显的脑萎缩、脑质量的下降以及海马结构内神经元数量的减少,未发现去卵巢大鼠行为学异常的组织形态学基础.
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老年神经变性疾病蛋白基因研究:3种α-突触核蛋白提取纯化方法的比较
目的:用经济、简便、快捷的方法得到大量、高纯度的α-突触核蛋白.方法:将重组的proEXNACP,pGEXNACPH和pTYBNACP质粒分别转入大肠杆菌DH5α,BL21和ER2566细胞进行培养增菌,IPTG诱导产生α-突触核蛋白;超声破碎、离心粗提取得到融合的α-突触核蛋白;分别经Ni-NTA resin,Glutathione Sepharose 4B和Chitin Beads纯化,得到α-突触核蛋白.用SDS-PAGE电泳观察纯度、Western杂交检测正确性、用BCA蛋白定量法测定蛋白含量.结果:3种方法均能得到较高纯度的α-突触核蛋白,其中用Ni-NTA resin提取纯化的α-突触核蛋白的纯度高;蛋白收获量分别是10 mg/L,5 mg/L和5 mg/L;经济耗费和实验的繁简程度没有较大差异.结论:3种方法均可作为α-突触核蛋白的提取方法.
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睡眠剥夺引起大鼠海马神经元凋亡及相关基因表达的变化
背景:睡眠剥夺是否引起细胞变性,其信号传导是否与某些基因调控有关.目的:探讨睡眠剥夺引起的神经元凋亡与相关基因表达的变化.设计:随机对照实验研究.地点和材料:实验地点:郑州大学医学院生理学实验室.成年健康SD大鼠,雌雄不限,体质量(200±20)g,由河南省实验动物中心提供.干预:采用TUNEL染色观察了快眼动睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化,应用原位杂交检测了快眼动睡眠剥夺大鼠海马bcl-2,bax mRNA表达.主要观察指标:睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化;海马bcl-2和baxmRNA表达.结果:快眼动睡眠剥夺大鼠海马CA1,CA3区神经元阳性凋亡细胞数增多,异相睡眠剥夺组海马CA1～CA4区细胞凋亡率分别为(6.60±2.24)%,(1.69±0.45)%,(6.87±1.32)%,(1.74±0.98)%.CAl,CA3区细胞凋亡率和CA2,CA4区相比较差异有显著性意义(t=5.26～6.95,P＜0.05).bcl-2 mRNA阳性信号表达积分值较强,四个区之间差异无显著性意义,bax mRNA表达增强[CA1为(211.12±59.85);CA3为(205.56±56.99)]与CA2和CA4区[(123.42±22.80),(124.21±20.47)]比较差异有显著性意义(t=3.20～4.36,P＜0.05).结论:睡眠剥夺可引起大鼠海马神经元凋亡,与凋亡相关的bcl-2,baxmRNA基因表达的变化可能涉及神经元的凋亡机制.
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脑损伤大鼠水肿区脑组织明胶酶B基因的表达
背景:明胶酶B基因在脑血管病变中表达已有报道,但在脑损伤脑水肿形成中是否起重要作用?目的:了解大鼠脑损伤后脑组织明胶酶B基因表达情况,探讨其与脑水肿发生的关系.设计:随机对照的实验研究.地点和材料:实验地点:解放军第二五二医院动物室及中心实验室,40只Wistar大鼠,雌雄各半,体质量(410±50)g.干预:40只大鼠,于伤后不同时间取水肿区脑组织及正常脑组织:提取组织总RNA:用共扩增反转录定量PCR方法测定MMP-9基因表达水平.主要观察指标:观察MMP-9大鼠脑损伤后12,24,48 h表达水平,并与正常脑组织表达水平比较.结果:脑损伤水肿区脑组织MMP-9基因表达水平明显高于正常脑组织(0.66±0.14):伤后12 h表达强(2.63±0.14),24,48 h表达逐渐下降[(1.71±0.30)和(1.30±0.26)],但仍高于正常对照组,差异有显著性意义(t=3.43,3.90,P＜0.01).结论:明胶酶B在脑损伤脑水肿形成中可能起重要作用.
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迷走神经刺激对红藻酸致痫大鼠谷氨酸受体和行为学的影响
目的:观察迷走神经刺激(vagus nerve stimulation,VNS)对红藻酸致痫大鼠海马CA1区Ⅰ组代谢型谷氨酸受体(metebotropic glutsmate receptor,mGluR)的影响,为VNS抑痫机制研究提供理论依据.方法:SD大鼠64只数字表法随机分为对照组、红藻酸组、单纯VNS组和VNS治疗组4个组,每组16只,每组再分为测MGluR5 8只和测mGluR12 8只.观察大鼠的行为改变,并在各组动物存活2 h后,断头取脑,在前囟至前囟后5 mm区域内取脑组织用ABC法行mGluR免疫组织化学染色.光镜下以显微计数尺计数双侧海马CA1区1 mm范围内阳性神经元的变化.结果:红藻酸组出现重型发作表现;VNS治疗组仅呈轻型发作表现;与对照组相比,红藻酸组CA1区mGluR1a为(50±8)/mm2,mGluR5为(125±9)/mm2,较对照组(42±3),(98±6)/mm2表达增加,差异有显著性意义(q=-4.37,-10.88,P＜0.05,0.01),VNS治疗组中mGluR1a表达无明显变化,mGluR5表达显著降低,为(115±8)/mm2.结论:VNS可有效控制癫痫发作,并降低痫后mGluR,特别是mGluR5的表达,提示抑制mGluR的表达可能是VNS发挥抗癫痫作用的重要机制之一.
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脑缺血再灌注后生长相关蛋白和勿动蛋白基因表达与神经行为功能的关系
背景:生长相关蛋白(GAP-43),勿动蛋白A(Nogo-A)与中枢神经损伤后的再生修复有密切关系,但其基因表达与神经行为功能的关系研究较少.目的:观察大鼠脑缺血再灌注后GAP-43和Nogo-A基因表达与神经行为功能的关系.设计:随机对照的基础实验研究.地点和对象:本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230～280 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.干预:以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型.应用Bederson神经功能评分法评定脑缺血再灌注后神经行为功能的恢复,原位杂交技术检测脑组织GAP-43 mRNA和Nogo-A mRNA的表达.主要观察指标:脑缺血再灌注后神经行为功能,脑组织GAP-43 mRNA和Nogo-A mRNA的表达.结果:脑缺血再灌注后神经功能评分于再灌注2～14 d降低,与缺血再灌注2 h比较,差异有显著性意义.在皮质区和纹状体区,脑缺血后GAP-43 mRNA表达(阳性细胞数/视野).于再灌注12 h和2 d出现"双峰"升高现象,以后逐渐降低,再灌注14 d,恢复至假手术组水平.No-go-A mRNA表达(阳性细胞数/视野).也于12 h和2 d出现"双峰"增高,但于再灌注7 d降至假手术组水平.结论:GAP-43 mRNA表达增高和Nogo-A mRNA表达早期升高、晚期下降,可能有助于脑缺血损伤后的神经功能恢复.
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双侧电刺激并静注碱性成纤维生长因子对生长相关蛋白-43的影响
目的:内源性碱性成纤维生长因子(basic blast growth,factor,bFGF)可促进出芽轴突标记物生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)的表达从而促进神经再生,观察双侧电刺激和bFGF在促进神经再生方面是否有协同作用.方法:成年健康雄性Wistar大鼠96只,随机分为对照组、双侧电刺激组和双侧电刺激+bFGF组.采用线栓法建立大脑中动脉缺血动物模型,应用免疫组织化学方法观察电刺激对脑梗死后GAP-43表达的影响.结果:在各梗死周围区生长相关蛋白-43的阳性反应产物增加,对照组、双侧刺激组、双侧刺激组+bFGF组,3 d时反应增高吸光度值分别为43.32±7.31,52.80±9.69,65.03±6.47,7 d时达高峰,为58.94±6.81,76.36±8.99,78.10±6.43,14 d时降低为43.17±8.39,61.17±5.89,63.41±6.18,28 d仍有阳性产物表达,为40.35±8.52,59.79±9.58,60.21±8.34.双侧刺激组在7,14,28 d时均明显高于对照组(P＜0.05),双侧电刺激联合静脉bFGF组在3,7,14 d和28 d与对照组比较差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:双侧电刺激明显增强GAP-43表达,联合bFGF应用后效果早出现.
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不同方式亚低温对兔心肺复苏后脑保护作用的比较
背景:亚低温具有脑保护作用.目前采用的亚低温方法很多,不同方法形成亚低温的速度不同,更快形成亚低温是否具有更好的脑保护作用.目的:评估和比较体外血液冷却和体表降温形成亚低温对兔心肺复苏后的脑保护作用.设计:随机对照的实验研究.地点和材料:实验地点:武汉大学人民医院神经内科实验室进行实验.选取家兔20只,雌雄各半,随机分为体表亚低温组(10只)和体外血液冷却降温组(10只).干预:电击室颤致搏心停5 min再复苏,体表亚低温组采用体表冰敷形成亚低温,体外血液冷却降温组采用体外血液冷却法形成亚低温,24 h后评定总体情况分类(overall performance category,OPC)和神经功能缺损评分(neurological deficit score,NDS).第72小时处死,取脑病检,评定组织病理学损害评分(histopathologic damage score,HDS).主要观察指标:①两组冷却所需时间.②OPC和NDS,HDS.结果:体外血液冷却降温组(8.3±3.2)min形成亚低温的时间明显快于体表亚低温组(86.3±13.9)min,体外血液冷却降温组HDS(42±28)优于体表亚低温组(63±31),OPC,NDS两组间差异无统计学意义.结论:越早形成亚低温脑保护作用越好,体外血液冷却法比体表降温能更早形成亚低温,具有更好的脑保护作用.
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肌苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞巢蛋白表达的影响
背景:肌苷参与机体多方面的代谢过程并对缺血性脑损伤有一定的保护作用,但其机制尚需做进一步研究.目的:研究大鼠缺血性脑损伤后巢蛋白(Nestin)基因表达的变化规律,探讨肌苷治疗中枢神经缺血性损伤的作用机制.设计:随机对照的基础研究.地点和材料:实验地点:青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.实验材料:成年健康雌性SD大鼠68只,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型.随机分为治疗组和对照组,每组再随机分为缺血1.5 h再灌注2,6,12,24 h,2,3,7,14 d组(n=4),另外4只作假手术组.干预:所有治疗均由作者亲自操作.治疗组大鼠于缺血1.5 h再灌注前给予空腹注射肌苷注射液100 mg/kg,2次/d.对照组大鼠同步注射相同剂量的生理盐水.所有大鼠置于同样的空间笼养.主要观察指标:应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织NestinmRNA的表达.结果:对照组缺血侧NestinmRNA表达皮质除2h以外、纹状体除2,6 h以外、室旁区除2,6 h,14 d以外各时间点均明显高于假手术组.治疗组NesfinmRNA表达较对照组于2,6 h,7,14d在皮质,14 d在纹状体有所降低,3 d在皮质、纹状体及室旁区均显著升高,7 d仅在纹状体、室旁区显著升高.结论:肌苷可以促进大鼠脑缺血再灌注后Nestin mRNA的表达,从而达到神经组织结构和功能恢复的目的.
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神经营养因子对大鼠学习记忆及海马一氧化氮合酶阳性神经元数目的影响
背景:神经营养因子在神经系统发育和正常生理功能维持及神经损伤中起着重要的作用.对神经营养因子的研究是目前神经科学领域的热点和前沿课题之一. 目的:研究脑室内注射脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophicfactor,BDNF)抗体阻断内源性BDNF对大鼠海马一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)阳性神经元数目的影响.设计:随机对照的实验研究.地点和对象:实验地点在中山大学基础医学院脑研究室.实验对象为健康雄性SD大鼠13只.干预:大鼠脑室内注射BDNF抗体1周后,采用Morris水迷宫进行行为检测.主要观察指标:观察大鼠定位航行试验和空间探索试验状况,并用NADPH-黄递酶组化染色方法观察海马NOS阳性神经元数目的变化.结果:定位航行试验:实验组大鼠平均逃避潜伏期为(33.46±2.64)s,对照组为(17.71±1.86)s,两者差异具有非常显著性意义(t=4.873 3,P＜0.01);空间探索试验:实验组大鼠在平台象限游泳距离百分比为(28.89±6.31)%,对照组为(41.99±7.46)%,实验组明显低于对照组(t=3.390 7,P＜0.01);与对照组相比,实验组大鼠空间学习和记忆能力明显下降.实验组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目(38.37 ±5.23)明显少于对照组(49.53 ±5.74)(t=8.200,P＜0.01):实验组DG区NOS阳性神经元数目(48.77±5.51)明显少于对照组(60.40±7.39)(t=7.091,P＜0.01).结论:脑室内注射BDNF抗体可导致大鼠空间学习记忆能力下降,以及海马NOS阳性神经元数目减少,表明BDNF对学习和记忆的影响可能与海马NOS阳性神经元数目的变化有关.
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椎基底动脉供血不足患者的血管异常分析
背景:椎基底动脉供血不足的血管结构异常有助于对病因的认知和理解,对血管结构异常的分型可以使诊断规范化、系统化.目的:探讨椎基底动脉供血不足患者血管异常的影像学特点、分型及临床意义.设计:以诊断为依据的非对照研究.地点和对象:1999-01/2002-12青岛市市立医院门诊及病房椎基底动脉缺血患者33例,男23例,女10例.干预:椎基底动脉供血不足患者进行数字减影血管造影(DSA)或磁共振血管造影(MRA)检查,对发现的33例血管异常者进行系统分析,并将其尝试性地进行分型.主要观察指标:椎基底动脉系统血管结构异常分型.结果:将椎基底动脉结构异常分为锁骨下动脉型、椎动脉型、基底动脉型和大脑后动脉型4个类型,每型又分为2～5个亚型.椎动脉型是椎基底动脉供血不足患者血管结构异常的主要类型,占61%,其次为基底动脉型、锁骨下动脉型和大脑后动脉型.结论:椎动脉血管结构异常是常见的导致椎基底动脉缺血的血管性病因.血管结构异常因其成因、年龄等因素影响表现出不同的病变类型.
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构建大鼠类似于人类帕金森病中晚期行为模型的实验研究
目的:探讨建立帕金森病模型过程中的关键步骤,摸索提高模型成功率的方法.方法:选择SD大鼠作为实验动物,随机分组为模型组和空白对照组.使用特异性的神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)损伤一侧的黑质纹状体纤维,建立帕金森病动物模型,损伤后10 d起,用阿朴吗啡可诱发大鼠向健侧旋转.结果:模型组诱发成功率达51%;病理学观察,损伤侧黑质致密部TH免疫阳性细胞、TH免疫阳性纤维严重缺失.空白对照组无旋转现象,病理学观察无异常现象.结论:用6-OHDA注射建立的大鼠帕金森病模型类似于人类帕金森病中晚期行为病理,制作方法科学、可靠、成功率高,可为医学研究提供依据.
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脑干听觉诱发电位波幅声强函数曲线的研究
脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)波Ⅴ与波Ⅰ波幅的比值Ⅴ/Ⅰ具有重要的诊断价值,但波幅与声强的关系尚缺乏系统研究.目的:研究BAEP波幅与声强之间的函数关系,得出波Ⅴ与波Ⅰ波幅的比值Ⅴ/Ⅰ测定的合适给声强度范围.设计:以诊断为依据的横断面研究.地点和对象:从菏泽医学专科学校2000级,临床证实无耳疾在校学生中随机选取50人,其中男28人,女22人,平均年龄20岁,进行BAEP测试.干预:使用YJC-A型诱发电位肌电图测试仪依次选用55,75,95,100,105,110,115,120,125 dB疏密交替波短声给声刺激,分别测试双耳BAEP.主要观察指标:测定各声强下波Ⅰ、波Ⅲ、波Ⅴ的波幅以及Ⅴ/Ⅰ比值和Ⅴ/Ⅲ比值,并求出相应波幅与声强关系曲线.结果:波幅-声强函数曲线表明:①波Ⅰ、波Ⅲ、波Ⅴ波幅均随声强增大而增大.②波Ⅲ、波Ⅴ曲线陡度在90 dB以前较大、90 dB以后较平缓;波Ⅰ陡度远大于前者,几乎呈直线上升.③波Ⅲ与波Ⅴ近于平行.④Ⅴ/Ⅰ直线下降,与波Ⅰ几乎成反变关系;Ⅴ/Ⅲ近乎平坦直线.⑤90 dB前,Ⅴ/Ⅰ大于1,随声强降低,Ⅴ/Ⅰ迅速增大,远大于1;90 dB后,Ⅴ/Ⅰ接近于1,且较稳定.结论:在临床评价Ⅴ/Ⅰ比值结果时,若在＜100 dB范围内给声刺激易出现假阴性结果,在100～120 dB声强范围内选取给声强度进行BAEP测试是适当的.
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急性脑梗死患者肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗的关系
背景:肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)都是脑血管病的危险因素,拮抗TNF-α能否改善IR及减轻脑血管病患者脑损伤?目的:探讨急性脑梗死患者TNF-α和IR的改变及其相互关系.设计:以诊断为依据的病例对照研究.地点和对象:广西壮族自治区百色市人民医院2000-01/2003-02符合全国第二次脑血管病会议诊断标准的48例急性脑梗死患者(急性脑梗死组)和36例健康体检者(正常对照组).干预:所有入选对象均于清晨空腹抽取静脉血测定血糖(fasting plasmaglucose,FPG),血清胰岛素(fasting insulin,FINS),TNF-α.血糖测定方法采用氧化酶法,血清胰岛素测定用放射免疫法,TNF-α采用酶标法.主要观察指标:急性脑梗死组和正常对照组的FPG,FINS,TNF-α的水平.结果:急性脑梗死组的TNF-α水平为(205±78)ng/L,FINS为(6.18±1.72)mmol/L,FPG为(12.74±4.33)mU/L,均高于对照组[(76±18)ng/L,(5.25±1.28)mmol/L,(7.18±2.58)mU/L],其中急性脑梗死组的TNF-α水平和FINS与对照组比较,差异有显著性意义(f=9.72,7.33,P＜0.01);血清TNF-α与FINS呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论:急性脑梗死患者可有IR和TNF-α水平增高,TNF-α与IR有密切相关性,两者可能共同参与缺血性脑血管病的发生和发展,拮抗TNF-a有可能改善胰岛素抵抗及减轻脑缺血患者的脑损伤.
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血栓合成酶B2,6-酮-前列环素合成酶F1与颅外颈动脉狭窄率的相关性
目的:了解血栓合成酶B2(TXB2)、前列环素合成酶F1(PGF1)与颅外颈动脉狭窄率的相关性,探讨动脉粥样硬化斑块形成的机制.方法:34例脑梗死恢复期患者和11例普查有颈动脉斑块者共45例为观察组,15例健康老人为健康对照组,采用放免法测定TXBw,6-Keto-PGF1,彩色超声扫描仪、多普勒测定颅外颈动脉斑块,并计算其动脉狭窄率.结果:采用直线相关分析法,TXB2与颅外颈动脉狭窄率,TXB2/6-Keto-PGF1的比值与颅外颈动脉狭窄率均成正相关,相关系数分别为0.864,0.851,P=0.000 7,=0.000 6.结论:TXB2,6-Keto-PGF1比值失衡是导致动脉粥样硬化斑块形成的重要启动因素之一.
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术中应用携氧液对高血压脑出血患者血清髓鞘碱性蛋白的影响
背景:在高血压脑出血的治疗中,目前临床上应用多种方式改善机体缺氧,术中应用携氧液是否对高血压脑出血患者神经细胞有保护作用?目的:研究高血压脑出血术中应用携氧液对患者神经元特异性烯醇化酶的影响及脑保护作用.设计:随机对照的实验研究.地点和对象:研究地点为南京医科大学脑科医院临床麻醉研究室,对象为1999/2001年南京脑科医院收治的高血压脑出血手术患者.选择头颅CT示出血量40～60mL,美国麻醉协会(ASA)分级为Ⅰ～Ⅲ级,其中男26例,女14例,平均62岁.随机分为携氧液组和对照组.方法:两组术中分别采用输注携氧液和平衡液.主要观察指标:分别观察两组患者术前和术后12 h的血清髓鞘碱性蛋白的浓度,术前和术后第7天的格拉斯格评分以及手术各阶段的颅内压力.结果:两组颅内压在手术前和诱导后无差别,在清除血肿至术毕,携氧液组颅内压[(1.87±0.24,1.73±0.18)kPa]明显低于对照组[(2.10±0.38,1.92±0.22)kPa][(t=2.37,P＜0.05;t=3.06,P＜0.01)];术后12 h,携氧液组血清髓鞘碱性蛋白[(4.1±1.35)μg/L]明显低于对照组[(5.2±1.42)μg/L](t=2.58,P＜0.05).术后第7天,携氧液组格拉斯哥评分(13.6±0.88)明显高于对照组(12.7±1.22)(t=2.74,P＜0.05).结论:在高血压脑出血术中早期输入携氧液对血肿脑周围组织提供早期干预,有效减轻脑水肿,改善脑组织缺血缺氧,挽救血肿周围可逆性损伤的神经元是一项有效的措施,有利于高血压脑出血患者的脑保护.
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神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的影响
背景:细胞凋亡是脑缺氧缺血神经细胞死亡的一种方式,体外试验表明神经生长因子(nerve growth factor,NGF)缺乏可诱导神经细胞凋亡.目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damageHIBD)与细胞凋亡之间的关系,研究NGF对HIBD的保护作用,为用NGF治疗新生儿HIBD提供理论依据.设计:完全随机设计,对照实验研究.地点与材料:7 d SD大鼠40只来源于南京医科大学实验动物中心,体质量约14～18 g,雌雄不拘,饲养于屏障环境的SPF级实验动物.干预:40只大鼠制成HIBD动物模型,随机分成两组:HIBD模型对照组20只,NGF治疗组在大鼠缺氧缺血后即刻腹腔注射NGF.主要观察指标:观察NGF对HIBD模型的新生大鼠体质量增长情况、死亡率、左右脑质量影响,并用原位缺口末梢标记(in situ nick end labeling,TUNEL)法检测NGF对缺氧缺血后脑细胞凋亡的影响.结果:HIBD模型NGF治疗组体质量增长明显高于对照组(P＜0.01);治疗组实验过程中死亡率明显低于对照组;HIBD模型NGF治疗组与对照组健侧(右侧)脑质量相近,但治疗组患侧(左侧)脑质量[(0.57±0.02)g]明显重与对照组[(0.42±0.1)g,P＜0.01];治疗组左右脑质量无显著差异,而对照组左右脑质量差异有显著性意义(P＜0.01);TUNEL染色所见阳性凋亡细胞,其凋亡特征为胞体缩小、核固缩、核碎裂、凋亡小体形成.NGF治疗组阳性细胞均数明显低于对照组(P＜0.01).结论:NGF治疗减轻了缺氧缺血后脑萎缩和细胞凋亡.
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旋转数字减影血管造影及三维重建技术对脑血管疾病的评估作用
背景:常规数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)存在病变血管与周围血管重叠问题,应用旋转DSA(rotational digital subtrac-tion angiography,RDSA)及三维重建(three-dimensional reconstructed im-ages by use of rotational digital subtraction angiography,3D-DSA)是否能解决这一问题?目的:评价RDSA及3D-DSA技术对脑血管疾病诊断的应用意义.设计:以诊断为依据的非随机对照研究.地点和对象:2002-05/2002-07解放军北京军区总医院收治的蛛网膜下腔出血患者8例,男6例,女2例,年龄28～70岁,平均43岁.干预:所有患者均应用传统DSA,RDSA及3D-DSA技术进行检查.血管造影机使用GE公司Adventx LCV数字减影血管造影系统及Mark VProvis高压注射器.用于图像后处理的计算机为采用Sun Spare UNIX系统的AW4.0三维处理工作站.图像的采集和处理通过图像存储和传输系统(picture archive and communication system,PACS)连接.主要观察指标:不同技术方法获得的血管造影图像质量、颅内病变血管位置及病变结构显示情况.结果:所有患者均确诊为颅内动脉瘤.常规正侧位DSA能显示存在动脉瘤病变或可疑存在动脉瘤,仅极少数病例能明确显示瘤颈形态(2/8)和载瘤动脉与瘤体的关系(1/8).RDSA显示病变复杂结构的能力较常规DSA明显提高.8例3D-DSA图像都清晰显示了脑动脉瘤瘤体、瘤颈形态及载瘤动脉关系.结论:RDSA结合3D-DSA技术对颅内动脉瘤病变结构显示极佳,有助于对脑血管病变的诊断和治疗及康复介入提供理论依据.
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氧化应激与阿尔茨海默病:病理学与治疗学综述
背景:在神经退行性疾病中,阿尔茨海默病的发病机制尚不十分清楚.目的:分析氧化应激与阿尔茨海默病的关系及其在治疗上的作用.设计:相关文献分析.地点和对象:综述若干相关杂志中氧化应激与阿尔茨海默病的发病的关系,及患者采用中医治疗后的效果.干预:①抗氧化剂.②中医中药治疗.主要观察指标:阿尔茨海默病病理过程中的氧化应激,中医药治疗阿尔茨海默病新方法.结果:近年的生物医学文献中探讨了氧化应激在阿尔茨海默病的致病过程中的作用以及相应的治疗对策,尤其是中医药在这一领域的研究成果颇多.结论:氧化应激是导致阿尔茨海默病的一种重要致病因素,抗氧化剂和一些有关的中药复方有望成为有效治疗阿尔茨海默病的药物.
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人脐血间充质干细胞脑内移植改善帕金森病大鼠行为缺陷的研究
背景:已有较多的研究证明脐血细胞能向神经元样细胞分化,且成功的运用脐血治疗脑卒中及其他神经系统疾病的研究已有报道,能否应用脐血干细胞治疗神经变性疾病尚未可知.目的:探讨应用人脐血间充质干细胞治疗大鼠帕金森病的可行性及其机制.设计:随机对照实验研究.地点和对象:健康Sprague-Dawley大鼠18只,清洁级,体质量220～260 g.脐血标本取自郑州大学第三附属医院妇产科,每个标本60～120 mL.干预:制备6-羟多巴胺帕金森病偏侧大鼠模型,随机分为3组:①对照组(n=6).②PBS组(n=6):在每只大鼠右侧纹状体移植10 μL的PBS.③间充质干细胞组(n=6):将3×106个用BrdU标记的脐血间充质干细胞植入大鼠右侧纹状体,4周后用阿朴吗啡诱发旋转试验并用免疫组织化学检测植入细胞的存活情况及纹状体酪氨酸羟化酶阳性细胞.主要观察指标:①移植前后各组大鼠旋转圈数.②免疫组织化学染色结果.结果:脐血间充质干细胞在体内存活,与对照组相比,间充质干细胞移植组阿朴吗啡诱发的旋转行为[每30钟大鼠旋转圈数为212±60比340±30]显著改善(P＜0.05),但右侧纹状体酪氨酸羟化酶阳性细胞数与对照组相比无显著性差异(P＞0.05).结论:人脐血间充质干细胞脑内移植能改善帕金森大鼠的行为缺陷,可作为治疗神经变性疾病的一种潜在细胞资源.
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大鼠脑挫裂伤后c-jun和c-fos基因快速反应的特点
背景:目前关于c-jun和c-fos基因表达的重要性已逐渐被人们认识,而关于脑挫伤后两种基因表达的特点报道较少.目的:探讨脑挫裂伤后c-jun和c-fos基因表达的特点.设计:随机对照实验研究.地点和材料:实验地点:原张家口医学院实验中心电镜室,成年Wistar大鼠45只,体质量200～310 g.干预:将45只大鼠随机分为模型组、假手术组及正常对照组,正常组不做任何处理,假手术组开颅窗不进行打击,模型组大鼠以自由落体法复制脑挫伤模型,伤后30min,1,2,4,8,24,72 h杀死大鼠取脑组织,石蜡切片,用PV6000免疫组织化学染色.主要观察指标:c-jun和c-fos基因蛋白表达的异同点.结果:正常对照组和假手术组c-fos无阳性表达,而c-jun呈弱阳性.模型组c-fos阳性神经元分布在伤灶周围区皮质1.0～2.0 mm和同侧海马;c-jun阳性神经元在伤侧皮质和海马广泛分布,相邻脑片c-jun阳性细胞着色深,尤其在海马中c-jun阳性细胞密集而核深,72 h c-fos基本上已无表达,而c-jun仍有较明显的阳性神经元.结论:脑挫伤后,同侧脑组织c-jun基因表达较c-fos更强烈、更广泛和表达时间更长.
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脑诱发电位对酒依赖患者脑干功能及皮质认知功能的评估作用
目的:探讨酒依赖患者脑干听觉反应(audilory braimstem response,ABR)及事件相关电位P300的特点,分析洒依赖患者认知功能损害情况.方法:收集到25名男性酒依赖患者以及29名男性正常人,洒依赖患者诊断符合中国精神病分类方案与诊标记第2版.使用丹麦仪器和click短声以及"听觉靶-非靶刺激序列"为诱发事件,完成ABR和P300检测.结果:酒依赖组ABR和P300波形变异明显,P300尤甚.与正常对照组相比,酒依赖组ABR绝对潜伏期波Ⅱ～Ⅵ波延迟(P＜0.05或P＜0.01),绝对波幅波Ⅱ、波Ⅲ、波Ⅳ和波Ⅴ降低(P＜0.05或P＜0.01).酒依赖P300靶和非靶主成分潜伏期延迟,对照组P2和P3潜伏期分别为(171±22)ms和(302±17)ms,酒依赖组分别为(187±26)ms和(319±27)ms,差异有非常显著性意义P＜0.01)波幅下降[对照组P2和P3波幅分别(6.0±2.1)和(8.2±3.9)μV,酒依赖组分别为(3.9±2.3)μV和(3.5±3.1)μV].结论:提示长期大量饮酒既损害脑干功能,同时又损害皮质认知功能.
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阿尔茨海默病与血管性痴呆患者焦虑情绪的差异性分析
目的:探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者和血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者焦虑情绪的差异性.方法:按中国精神障碍分类与诊断标准第3版诊断标准收集AD和VD患者各78例,并与78例正常老年人进行年龄、性别配对,分别予汉密顿焦虑量表评定,分析3组受检者焦虑量表各分项及因子分的差异.结果:AD组和VD组在焦虑心境、紧张、害怕、认知功能、肌肉系统、生殖泌尿系统、会谈时行为等7项评分均高于对照组,差异有显著性意义(t=3.96～14.20,P均＜0.01).AD和VD患者有焦虑情绪存在,而对照组没有焦虑情绪(AD组、VD组和对照组HAMA总分分别为14.15±4.91,17.37±5.28,6.37±3.40).VD组在精神性焦虑方面比hD组严重(12.13±4.52和9.21±3.21),差异有显著性意义(t=8.25,P＜0.01).结论:痴呆患者存在显著的焦虑情绪.
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认知功能正常的社区老年人精神行为症状的现况调查
目的:神经精神症状是痴呆的重要临床表现之一,对其进行研究有助于痴呆症状的早期识别.但其在正常社区人群中的分布状况尚不清楚,故对其进行了研究.方法:采用国际通用的神经精神科问卷(NPI)对北京市城乡3 108名认知功能正常的40岁及其以上人群的神经精神症状进行了调查,除外痴呆、精神疾病、帕金森病和严重脑血管病患者.结果:共完成NPI调查3 108人,调查人群中17.2%在近1个月内出现过至少1种NPI异常,5.76%为临床显著性症状;在60岁以上人群分别为17.72%和6.25%.60岁以前抑郁为常见,60岁以后睡眠障碍为常见,随之为焦虑、易激惹和淡漠.情感高涨和脱抑制在3组见均较为少见.仅睡眠障碍的患病率随年龄增加明显升高(P=0.004).多因素分析发现,高文化(OR=1.13)和女性(OR=1.25)对NPI总分有影响(P＜0.05),年龄的作用接近显著性意义(OR=1.12,P=0.052).高龄(OR=1.36),高文化(OR=1.13)和女性(OR=1.30)均对睡眠障碍有显著性作用.仅女性对抑郁有影响(OR=1.54).结论:认知功能正常的社区老年人神经精神症状也不容忽视,在痴呆的临床诊断过程中要特别关注老年人的精神行为异常,但其确切的患病情况和相关因素尚有待进一步研究.
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非脑型肝豆状核变性患者与正常人记忆商数比较
背景:脑型肝豆状核变性(hepatolentieular degeneration,HLD)患者的智力、记忆能力下降,但非脑型HLD患者的记忆能力是否有改变?目的:明确非脑型HLD患者的记忆能力.设计:以诊断为依据的病例对照研究.地点和对象:1998-01/2002-12到安徽中医学院神经病学研究所附属医院住院治疗及门诊就诊非脑型HLD患者30例(患者组),男15例,女15例,年龄16～37岁.20例对照组为身体健康的本院工作人员及社会志愿参加者,其中男13例,女7例,年龄18～43岁.干预:使用龚耀先修订的韦氏成人记忆量表(WMS)对患者组和对照组的记忆商数分别进行测试.主要观察指标:两组患者WMS测定量表得分和记忆商数.结果:患者组记忆商数(134.07±12.98)高于对照组(110.4±13.4)(P＜0.01);其中非常优秀者占67%,优秀者占20%,中上者占13%.结论:非脑型HLD患者记忆能力较强,推测其机制可能为脑组织的铜含量略高于正常人,相关铜依赖酶的活性增强,脑细胞间信号传递效能增强.
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高龄脑卒中患者康复过程特征:1例报告
目的:脑卒中高龄患者多种高危危险因素并存,就其康复干预过程存在诸多影响因素和特点及注意事项进行探讨.方法:系统分析1例康复干预显著滞后(病后59 d)脑卒中高龄患者的临床资料及康复干预过程.结果:提出综合应用功能重建、支持、姑息和预防原则,制定更加积极、动态的脑卒中高龄患者整体康复目标,以及检验这些目标是否达到的SMART(Specific,Measurable,Achievable,Relevant,Time-limited)原则.结论:早期康复的效果是肯定的,但在具体实施上还受到经济、文化、社会背景和健康观念以及患者、家属、医生和医疗政策等诸多因素影响.多学科或跨学科康复团队工作模式是脑卒中高龄患者医院早期康复必不可少的基础.
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颅脑损伤后神经症患者生活质量影响因素分析
目的:分析颅脑损伤后神经症患者生活质量影响因素及干预效应,以期为颅脑损伤的康复治疗提供帮助.方法:通过对276例颅脑损伤康复期患者生活质量因素进行总结分析,所得资料均进行单因素分析和多元逐步回归分析.结果:单因素分析显示,年龄、性别、伤情、文化程度、社会、心理因素等影响患者生活质量.多因素分析,则显示伤情(P=0.012 1)、社会因素(P=0.032 6)、心理因素(P=0.006 3),均有显著意义(P＜0.05).结论:伤情、社会因素、心理因素是影响生活质量的重要因素,其中社会、心理因素为促发因素.充分认识这些因素,并进行干预措施,可提高其生活质量.
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减重支持训练对脑损伤后偏瘫步态与步行功能相关性的初步研究
目的:定量分析减重支持训练系统(partial body weigbt support,PBWS)对偏瘫痉挛步态步行时间距离参数、平衡等的影响,定性分析PBWS对步行功能影响.分析步态各参数与步行功能、平衡之间的内在规律,探讨其相关性.方法:中山大学附属第三医院康复科收治20例脑卒中和脑损伤患者,均经CT,MRI确诊,有明显的步行功能障碍,有或没有帮助的情况下能站立,有良好的认知功能,排除合并其他步行障碍、认知障碍和超重患者,随机分为两组,治疗组使用PBWS进行步态训练,对照组使用传统方法进行步态训练.治疗前后分别用足印法评定步行参数,用步行功能分类(FAC)评定步行功能,用Berg量表评定平衡功能.结果:治疗组患者步行速度加快,治疗前为(5.45±2.97)m/min,治疗后为(11.37±6.41)m/min,差异有显著性意义(t=2.76,P＜0.05),两组步行能力及平衡能力的改善均具有非常显著性意义(t=6.09～11.7,P＜0.01).但两组治疗后上述3项参数组间比较差异均无显著性意义(P＞0.05).患者的步行功能主要与步行速度和平衡功能有明显相关性(r=0.615,P＜0.05),而步行速度与平衡能力之间无明显统计学意义上的相关性(r=0.607,P＞0.05).结论:PBWS与传统治疗方法均能明显提高患者的步行功能和平衡能力,但两者之间的差异尚有待于进一步的研究来判断.患者的步行功能与步行速度及平衡能力呈明显正相关.
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温州地区脑卒中发病年龄变化趋势及中青年脑卒中危险因素分析
目的:国内部分地区流行病学调查显示脑卒中的平均发病年龄提前,为了解温州地区脑卒中发病年龄变化趋势和中青年脑卒中的危险因素而进行回顾性分析.方法:温州地区8所医院(市级2所,县级4所,镇级2所)收集1990-01/2001-12脑卒中患者10 563例,调查每例性别、发病年龄、脑卒中类型,对其中发病年龄≤50岁的1 342例中的556例进行脑卒中危险因素调查分析,关注发病年龄、性别,职业,是否伴发高血压、高血脂、糖尿病、心脏病等,有无吸烟、饮酒等不良嗜好.结果:共收治脑卒中10 563例,其中发病年龄≤50岁的有1 342例,占脑卒中住院患者总数的12.7%,脑卒中的平均发病年龄呈下降趋势,1998/2001脑卒中的平均发病年龄为61.9岁,比1990/1993的64.3岁提前了2.4岁,≤50岁脑卒中患者比率呈上升趋势,为14.65%,比1990/1993的8.39%增加了6.26个百分点;反馈调查556例发病年龄≤50岁的脑卒中患者,平均年龄(44.03±6.89)岁,男女比例为1.27:1,男性占55.9%,40～50岁者占≤50岁的脑卒中患者总数的83.1%,职业为农民的占59.9%(339/556),伴有高血压者50.5%(281/556)、高血脂者8.8%(49/556)、心脏病者5.6%(31/556)、糖尿病者2.2%(12/556)、血液病0.7%(4/556),嗜酒患者占31.4%(175/556),吸烟患者占30%(167/556).结论:温州地区脑卒中发病年龄呈现出年轻化的趋势,高血压、吸烟、饮酒是本地区中青年脑卒中的主要危险因素.
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音乐治疗用于失语症的康复:1例报告
目的:观察音乐治疗干预对失语症患者的歌唱发音能力以及语言能力的改善作用.其中歌唱发音能力包括保持音时限、乐句完整性、音色清晰度、自发性语句、模仿性歌唱和填空式歌唱的参与、节奏的正确率.语言能力包括语言单音清晰度和发音性能.方法:患者是一位因铊中毒而引发失语症的30岁女性.使用的音乐治疗方法为治疗性歌唱法、主题语言刺激法、旋律发音治疗法.结果:在歌唱发音能力中,患者保持音时限、节奏的正确率、乐句完整性和音色清晰度这4项的变化显示与治疗次数的相关性极其显著(P＜0.01).患者自发性语句、模仿性歌唱和填空式歌唱参与的变化显示与治疗次数之间无显著性.患者语言单音清晰度中,口型、声调、声母、韵母这四项能力在治疗后有一定的改善.患者发音性能中音调过低、音量过小、发音时限过短及音调忽高忽低这4项问题在治疗后得到明显改善.嘶哑声、气息声和声音震颤3项问题没有得到改善.结论:音乐治疗对失语症患者的歌唱发音能力有明显地改善作用,而歌唱发音能力的提高能泛化到语言发音能力上,使之改善.
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鼻饲营养对伴高血糖的颅脑损伤恢复期患者生活质量的影响
目的:观察合理的肠内营养支持对颅脑损伤伴高血糖的恢复期鼻饲患者各项营养指标、日常生活活动(ADL)能力的影响,并探讨营养制剂各营养成分合理的比例.方法:中国医科大学神经内、外科收治的颅脑损伤伴高血糖的恢复期鼻饲患者68例,符合1995年全国第四届脑血管病诊断要点,经颅脑CT或MRI证实,血糖6.7～17.5 mmol/L,既往无营养障碍或吞咽困难病史.将68例随机分为对照组和研究组,采用间隙喂饲法,分别经鼻胃管推注两种不同的肠内营养制剂(安素益力佳和安素),观察两组患者ADL、意识、吞咽障碍的恢复情况、营养指标及血糖的变化,并对意识恢复者的进行评定.结果:经过3周的营养支持,研究组中意识障碍、吞咽障碍人数较对照组明显减少(P＜0.05),各项ADL评分明显改善(P＜0.05或P＜0.01),ADL总评分为63.2±19.8,血糖水平较治疗前和对照组明显下降(P＜0.01),由治疗前的(10.0±2.4)mmol/L降至(8.2±2.4)mmol/L.对照组血糖略有升高,但与治疗前相比差异无显著性意义(P＞0.05),其ADL总评分为48.5±18.2,明显低于研究组(P＜0.05).两组患者的血浆总蛋白、清蛋白均较实验前明显上升(P＜0.05),但上臂围、肱三头肌皮褶厚度无明显变化(P＞0.05).结论:高脂肪、低碳水化合物、高纤维膳食能有效降低颅脑损伤伴高血糖患者的血糖水平,改善其营养状况.
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双轴诊断、双轴治疗改善脑卒中患者预后的临床意义
目的:脑卒中发生后医患双方均易忽略其精神症状,探讨早期评估和治疗脑卒中后精神障碍是否有助于患者预后.方法:山西医科大学第二医院神经内科收治,符合第四届全国脑血管病学术会议通过的诊断标准,并经头颅CT或头颅MRI检查证实,意识清醒,无严重智能障碍和失语的脑卒中急性期患者272例,采用统一标准对其进行躯体疾病轴及精神疾病轴的双轴诊断,对有精神障碍的发病组进行脑卒中常规和抗精神障碍双轴治疗,通过量化指标观察临床疗效,并对结果进行统计学处理.结果:通过双轴诊断发现脑卒中后精神障碍发病率为48.9%(133/272),其中以抑郁状态多,占78.2%.且进行及时抗精神治疗后,精神症状缓解率分别为抑郁76.9%、焦虑85.0%、躁狂100%,并且发病组与未发病组的治愈率及有效率比较均差异无显著性意义(P＞0.05).结论:对脑卒中进行双轴诊断及双轴治疗,可以提高疗效,改善预后,具有重要的临床意义.
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阿尔茨海默病与血管性痴呆的实验室研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种多因异质性疾病,血管性痴呆(vaseular dementia,VD)是因血管源性脑损伤引起的严重智能障碍,AD和VD是老年性痴呆症的首发原因.它们的早期诊断是其治疗和预后的限制性因素.目前从血液和脑脊液中发现一些具有诊断和鉴别诊断意义的生化及免疫指标,如β淀粉样蛋白(β amyloid protein,Aβ)、糖基化血红蛋白终产物(glycosylated hemoglobin end products,AGEs)、精氨酸加压素(arginine vesopresin,AVP)、乙酰化胆碱酯酶(AchE)、Tau蛋白、载脂蛋白E(Apolipoprotein E,ApoE)等,有望成为AD和VD的早期诊断极有价值的指标.
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颈内动脉系统脑梗死患者经颅多普勒的检测异常特征
对60例颈内动脉系统脑梗死患者进行彩色经颅多普勒(TCD)检查.结果60例患者中异常者52例,检出异常血管72支.对照组50例异常者6例,检出异常血管7支.脑梗死组存在脑动脉硬化和/或血管狭窄或痉挛者41例,对照组3例.提示脑动脉硬化及血管狭窄,痉挛导致的血流动力学障碍为脑梗死的发病机制之一.
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心理干预对脑卒中患者抑郁情绪和生活质量的影响
目的探讨心理治疗对脑卒中抑郁情绪的干预效果及其与疾病发展的关系.方法将64例脑卒中患者分为心理治疗组和对照组,对两组在心理治疗前后分别进行抑郁自评量表(SDS)测评,并在治疗后进行生活质量(SF-36)测评,并将两组SDS,SF-36得分进行比较分析.结果治疗前治疗组SDS得分与对照组得分无显著差异,两组的SDS评分均比国内常模得分高;治疗后,治疗组SDS评分显著低于对照组,而治疗组SF-36评分著高于对照组(P＜0.05).结论心理干预能有效降低脑卒中后患者抑郁情绪的严重程度,并可提高患者生活质量.
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脑卒中偏瘫恢复期患者常见危险因素的护理干预
目的探讨对脑卒中偏瘫恢复期患者的常见危险因素采取相应护理干预后对并发症的影响.方法将60例患者随机分为两组,对照组给以常规护理,观察组针对危险因素给予护理干预.结果观察组负性心理状态发生、皮肤完整性损伤、偏瘫性肩痛、深静脉血栓形成人数均少于对照组,70%(21/30)日常生活活动能力评分改善,对照组40%(12/40)改善,观察组优于对照组.结论对脑卒中偏瘫恢复期患者常见危险因数给予相应护理干预可避免和减少并发症的发生.
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脑卒中患者早期与中晚期介入康复干预并发症及运动功能恢复的比较
目的总结脑卒中早期与中晚期康复治疗后残损功能的恢复情况及并发症的发生率.探讨脑卒中早期康复治疗的疗效及价值.方法回顾性分析康复治疗的128例脑卒中患者的预后及其发生的并发症,根据发病至开始康复治疗的时间分为早期组(发病后数天内,通常两三天)和中晚期组(两三个星期后).治疗2个月后统计分析两组患者并发症的发生率及残损功能的恢复情况.结果①早期组患者并发压疮、肌肉萎缩、关节挛缩、偏瘫步态和肩手综合征的发生率为20%,中晚期组并发上述5项并发症发生率为71%.②早期组残损功能恢复的总有效率为96%,中晚期组总有效率为74%.结论脑卒中早期康复治疗并发症发生率低,十分有利于患者的恢复.
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应用功能训练糖尿病肾病性脑梗死30例体会
将60例糖尿病肾病性脑梗死患者随机分为治疗组与对照组各30例.治疗组在用药的同时加用康复治疗.全部患者于用药前、用药后3,6个月,采用简明精神状态检查表(MMSE)、社会功能状态量表(FAO)测试其智能及社会功能状态.治疗3,6个月后,治疗组MMSE评分较对照组差异有显著性意义(P＜0.01),FAO评分于治疗6个月后较对照组差异有显著性意义(P＜0.01).早期康复治疗可促进患肢运动功能恢复,提高日常生活能力.
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治疗肩手综合征对防止脑卒中偏瘫患者手功能丧失的意义
为探讨肩手综合征的治疗对防止脑卒中偏瘫患者手功能丧失的意义,对37例偏瘫合并肩手综合征的患者实施系统康复,其中包括:体位摆放、避免腕屈曲、压迫性向心缠绕、冰疗、主动运动、被动运动等方法,取得满意效果.
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老年性痴呆患者的生活护理特点
对48例老年痴呆患者实行个体化的康复护理,不同分期患者采用不同的护理对策,结果48例老年痴呆患者中显效好转32例,无效16例.体会到掌握个体化、及时性和有效性的原则,有的放矢地进行规范系统的对症治疗和护理,完全可以使痴呆症状好转或暂时停止进展,大限度地发挥其残存功能,提高患者社会适应能力.
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重症脑损伤患者神经功能恢复与早期肠内与肠外营养支持后患者血糖及胰岛素水平的关系
目的对比重症脑损伤后早期肠内与肠外营养支持的血糖及胰岛素水平差异.方法采用前瞻性对比研究,将重症脑损伤患者随机分组为早期胃肠道营养组(EEF组)和早期完全胃肠外营养组(TPN组),对比营养支持前后两组血糖及胰岛素水平的差异.结果两组在伤后第1,3,6天血糖及胰岛素水平均比正常显著升高(P＜0.01),伤后第3天TPN组血糖、胰岛素及EEF组血糖水平达到高峰,EEF组血浆胰岛素水平上后迅速回落,伤后第14天两组血糖及胰岛素水平恢复正常范围.两组比较,EEF组的血糖及胰岛素水平在伤后第3,6天显著低于TPN组(P＜0.05),伤后第1,14天两组的空腹血糖及胰岛素水平无显著差异(P＞0.05).结论早期胃肠道营养支持对比胃肠外营养支持可更好地减轻重症脑损伤后的高血糖反应及胰岛素水平.
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脑卒中患者肢体运动功能的训练及评价
脑卒中偏瘫患者34例,在药物治疗的同时进行正规的康复训练,经8周治疗后,患者Fugl-Meyer运动积分和Barthel指数均较治疗前有明显的改善.提示脑卒中后偏瘫患者进行早期综合康复治疗,能明显改善肢体运动功能、提高日常生活能力.
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心理社会干预对老年人智力衰退的作用
对25名年龄在(68±8)岁的退休老人进行心理干预,包括参与心理咨询、心理社会治疗、智力训练、心理健康知识宣教,4年后与25名未进行干预的退休相似老人在对事物的感性认识和理性认识方面进行比较.结果参与心理社会干预的老人智力衰退延缓,心理年龄比实际年龄小.提示合理使用心理社会干预活动能延缓老年人智力衰退.
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应用功能影像技术评估高压氧综合治疗持续植物状态280例
目的探讨应用功能影像技术评估高压氧对持续植物状态(persistent vegetative state,PVS)患者的疗效.方法采用高压氧配合血液磁极化及药物综合治疗持续植物状态280例,根据功能影像技术及临床表现评估疗效.结果本组病例因循环完全阻断心肺复苏后PVS患者清醒率占30.3%,明显低于无循环完全阻断的PVS清醒率86.0%(x2=24.584,P＜0.001);高压氧治疗30次PVS清醒率87.5%,明显高于30～100次高压氧治疗PVS清醒率12.5%(x2=96.815,P＜0.001).结论应用功能影像技术可互补有效评估高压氧综合治疗PVS疗效,并作为判断预后的指标.
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不同时间介入高压氧治疗对急性脑梗死患者脑电图及神经功能的影响
为探讨高压氧早期介入治疗急性脑梗死对脑电生理及神经功能的影响,将168例急性脑梗死的住院患者,分为治疗组86例,对照组82例,治疗前、后做脑电图并对神经功能进行评分.两组治疗后脑电图均有不同程度好转,但治疗组好转明显,异常率由治疗前的98%降为51%,与对照组比较,差异有显著性意义(x2=13.64,P＜0.01).发病12 h前介入高压氧治疗者神经功能缺损评分由治疗前的29.38±7.21变为9.46±8.23,12 h后介入治疗者神经功能缺损评分由28.13±8.97变为12.11±6.64,两组治疗后的神经功能缺损评分差异有显著性意义(P＜0.05).说明高压氧治疗急性脑梗死,可以促进脑细胞功能的恢复,减轻神经功能缺损程度,改善预后.
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头皮穴位封闭并中药改善老年血管性痴呆患者记忆能力:108例观察
为观察头皮穴位封闭并中药治疗老年血管性痴呆患者记忆能力疗效,将血管性痴呆患者分为治疗组108例,对照组87例,治疗组头皮穴位封闭加中药,穴位封闭以脑活素为主,隔日1次,10次为1个疗程,两疗程之间间隔7 d,3个疗程总结疗效.对照组脑复康、胞二磷胆碱、脉络宁疗程同治疗组,结果治疗组总有效率96.3%,明显好于对照组(48.3%),提示头皮穴位封闭脑活素并中药对改善老年血管性痴呆患者的记忆能力确有一定的治疗效果.
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高压氧综合治疗改善脑卒中患者日常生活活动能力325例分析
脑卒中患者通过高压氧治疗前后日常生活活动改善情况与单纯药物治疗对比,高压氧治疗组有效率达79.1%,对照组为64.3%,结果显示高压氧治疗明显改善脑卒中患者神经功能.
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不同介入时间的康复训练对急性脑梗死患者心身功能恢复的影响
目的探讨早期康复训练对急性脑梗死患者心身功能恢复的影响.方法选择50例急性脑梗死患者为早期康复组,50例脑卒中后2～4周为晚期康复组.早期康复组在生命体征稳定,神经症状不再进展48 h后进行肢体功能康复训练.晚期康复组入院后即进行肢体功能康复训练.两组患者康复训练前、后1,3月均进行日常生活活动能力、汉密顿焦虑量表、HDRS抑郁量表评定.结果两组患者康复治疗1和3个月时日常生活活动能力(ADL)评分均显著提高,汉密顿焦虑量表、HDRS抑郁量表评分明显下降.结论早期介入康复训练,对脑梗死患者提高肢体功能,改善焦虑及抑郁状态有积极的意义.
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针刺治疗脑卒中后抑郁状态的效果分析
目的观察针刺对脑卒中后抑郁状态的治疗效果及对运动功能康复的影响.方法从353例脑卒中患者中选择合并脑卒中后抑郁状态患者129例,分为针灸治疗组89例,多塞平对照组40例.治疗组采用醒脑开窍、舒神开郁、调畅气机针刺法治疗.结果治疗组治疗前汉密顿抑郁量表(HAMD)总评分平均为(19.35±4.33)分,治疗后HAMD总评分平均为(11.12±5.45)分,治疗前后对比差异有显著性意义(t=11.154 3,P＜0.01),其中临床治愈24例,显效26例,有效31例,无效8例,总有效率为91.0%.对照组,治疗前HAMD总评分平均为(20.02±4.87)分,治疗后HAMD总评分平均为(15.63±6.79)分,治疗前后对比差异有显著性意义(t=3.322 8,P＜0.01).其中临床治愈6例,显效7例,有效14例,无效13例,总有效率为67.5%.治疗组和对照组治疗前后MBI,FMA评分比较,差异有显著性意义(t=53.599 9,24.2105,P＜0.01;t=12.049 1,8.638 5,P＜0.01).两组总有效率比较差异有显著性意义(x2=11.193 0,P＜0.01).结论针刺疗法与多塞平均能改善脑卒中后抑郁状态且能促进患者运动功能恢复,但针刺组总有效率高于多塞平治疗组.
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脑卒中患者偏瘫不同阶段的康复护理要点
总结了脑卒中患者偏瘫各个不同发展阶段康复护理的要点,目的在于克服临床康复护理的盲目性,大限度地帮助患者获得生活自理能力,减少后遗症.
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心理康复治疗对年轻脑梗死后偏瘫患者功能恢复的影响
目的观察心理康复治疗对年轻脑梗死后偏瘫患者运动功能和日常生活活动能力(ADL)的影响.方法115例患者随机分为治疗组(59例)和对照组(56例).治疗组除给予常规神经内科治疗、护理和常规康复治疗(①偏瘫医疗体操.②神经肌肉促进术.③被动关节活动.④ADL训练)外,还给予针对性的心理康复治疗.对照组只给予常规神经内科治疗、护理和常规康复治疗.治疗时间30 d,比较治疗前后Fugl-Meyer运动功能(FMA)和ADL(BI)评定的各项数值.结果治疗组后治疗组FMA和BI的改变明显优于对照组(P＜0.05).结论心理康复治疗对年轻脑梗死后偏瘫患者运动功能及日常生活活动能力的恢复有明显促进作用.
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高压氧辅助治疗突发性耳聋的作用
探讨高压氧配合药物治疗突发性耳聋的疗效.用高压氧配合复方丹参、低分子右旋糖酐、能量合剂等药物治疗突聋58例(62耳),并与单纯应用药物治疗57例,60耳比较.高压氧综合治疗组总有效率为97%,单纯药物治疗组总有效率为86%.高压氧配合药物治疗突聋,听力恢复快,效果明显优于单纯药物治疗.
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尼莫地平对假性延髓麻痹患者吞咽及构音障碍的改善作用
目的研究尼莫地平治疗假性延髓麻痹的效果.方法68例假性延髓麻痹患者随机分成两组.治疗组34例采用常规治疗加尼莫地平注射液治疗,对照组34例采用常规治疗.结果临床治愈率治疗组为82%(28/34),对照组为29%(10/34),总有效率治疗组为100%(34/34),对照组为85%(29/34).结论尼莫地平治疗假性延髓麻痹能显著提高其治疗效果.
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慢性酒精中毒患者脑电图特征:70例分析
慢性酒精中毒可致多种精神障碍、躯体并发症和脑部电生理学变化,对70例慢性酒精中毒患者的脑电图进行了分析,其中脑电图异常者占62%(43/70),失律型13例,慢波型30例,结果提示慢性酒精中毒对中枢神经系统有明显损害作用.
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运动诱发电位在吉兰-巴雷综合征评估中的应用
对14例吉兰-巴雷综合征患者进行了肢体近、远端肌肉记录的运动诱发电位(motor evoked potential,MEP)检查,并与同时进行的肌电图检查结果作了相互比较,MEP检查阳性率为94%,而传统肌电图检查阳性率为86%,提示MEP检查可作为早期病例筛查的有效手段之一.
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早期程序化康复训练对急性脑梗死患者功能恢复的意义
将115例急性脑梗死住院患者分为康复组59例(常规治疗+康复训练)和对照组56例(常规治疗),于入院、出院和出院后6个月分别对两组患者进行随访,以Barthel指数和简化Fugl-Meyer积分法进行评定.结果康复组和对照组的功能均有改善,但康复组明显好于对照组(P＜0.01).
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高压氧治疗脑损伤后综合征63例
探讨高压氧治疗脑损伤后综合征治疗效果及治疗时机.自2003年以来共收治的63例脑外伤后综合征病例进行回顾性分析.治愈率76%,其中13～29 d内开始治疗的占85%.高压氧治疗脑损伤综合征疗效好、治愈率高,且愈早治疗疗效愈好.
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经络导平与针灸治疗脑卒中偏瘫的疗效探讨
目的探讨经络导平对脑卒中偏瘫的治疗效果.方法将2000-03/2004-03门诊就诊的60例脑卒中偏瘫患者,按抽签方式随机分为两组.导平组31例运用经络导平治疗,对照组29例进行针灸治疗.结果经3个疗程治疗后,导平组31例中8例治愈,好转23例,对照组29例中治愈2例,好转25例,未愈1例.结论经络导平治疗脑卒中偏瘫,疗效优于单纯针灸治疗.
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帕金森病患者事件相关电位的特点
对34例Webester计分小于10分的帕金森病患者(帕金森病组)及40例正常健康查体者(对照组)进行事件相关电位检测.结果帕金森病组N2,P3潜伏期[(281.0±31.7)ms,(367.0±32.4)ms]较对照组[(233.0±33.5)ms,(314.0±29.7)ms]明显延长,阳性率前者为47.1%,后者为22.5%.结果表明事件相关电位检测无创伤性、结果敏感可靠,对早期诊断帕金森病有参考意义.
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脑梗死患者血浆内皮素与降钙素基因相关肽水平变化与病程的关系
目的观察脑梗死患者血浆内皮素、降钙素基因相关肽(CGRP)在判断缺血性脑卒中时脑血管内皮功能损伤程度中的作用.方法对36例缺血性脑卒中患者用放射免疫分析法(RIA)测定内皮素和CGRP含量.结果患者内皮素、CGRP动态水平与正常对照组比较内皮素差异均有显著性意义(P＜0.01).结论测定血浆内皮素、CGRP有助于判断缺血性脑卒中时脑血管内皮功能损伤程度.
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语言功能的脑定位
目的探讨对脑卒中偏瘫恢复期患者的常见危险因素采取相应护理干预后对并发症的影响.方法将60例患者随机分为两组,对照组给以常规护理,观察组针对危险因素给予护理干预.结果观察组负性心理状态发生、皮肤完整性损伤、偏瘫性肩痛、深静脉血栓形成人数均少于对照组,70%(21/30)日常生活活动能力评分改善,对照组40%(12/40)改善,观察组优于对照组.结论对脑卒中偏瘫恢复期患者常见危险因数给予相应护理干预可避免和减少并发症的发生.
