中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多发性肌炎及包涵体肌炎的病理和免疫病理变化
目的:综述多发性肌炎和包涵体肌炎的普通病理及免疫病理变化,以及其可能的发病机制.资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2006-04与多发性肌炎和包涵体肌炎相关文章,检索词"Polymyositis,Inclusion body myositis,pathology",并限定文章语言种类为"English".同时手工检索/或计算机检索万方数据库1990-01/2006-04的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词"多发性肌炎、包涵体肌炎、病理、免疫发病机制".资料选择:对检索到的文献进行筛选,选择有关多发性肌炎和包涵体肌炎病理、免疫病理及其发病机制的文献,然后筛除明显不随机临床实验研究,对剩余的文献查找全文,进一步判断是否为随机对照临床研究(RCT).纳入标准为RCT,无论是否为单盲、双盲或非盲法.资料提炼:共收集到30篇关于多发性肌炎和包涵体肌炎病理、免疫病理及发病机制研究方面的文献,18个实验符合纳入标准,排除的均为同一重复性研究.资料综合:18个实验包括580例患者,分别对多发性肌炎、包涵体肌炎病理和免疫病理及发病机制进行了阐述.多发性肌炎及包涵体肌炎均属于炎性肌病,两者有不同的临床及病理所见,但其免疫病理表现均为肌细胞膜表达主要组织相容复合体-Ⅰ分子,肌内膜浸润的炎性细胞主要为CD8+T淋巴细胞;而且两者的免疫病理机制均为以下几点:主要组织相容复合体-1复合体的抗原提呈作用、T细胞受体基因的重排、协同刺激分子的作用、以及细胞因子及黏附分子的分泌和表达等.结论:多发性肌炎和包涵体肌炎在免疫病理上有共同的特性,二者的发病机制也类似,均为异常免疫介导的自身免疫病.
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女性瘦身理想的心理学阐释
目的:阐述女性身体意象的影响因素以及女性为什么会追求瘦身,并分析导致身体不满意的心理学原因.资料来源:应用计算机检索ProQuest数据库(Psychology Journals)1995-01/2005-12中与理想身体相关的文献,检索词"ideal body image,ideal physical self".资料选择:从资料中选取与女性理想身体有关的文献,纳入条件:①包括实验研究文章和综述文章.②与理想身体相关的文章.排除与女性理想身体无关的文献及文献中的重复性研究.资料提炼:共收集到83篇与理想身体相关的英文文章,排除重复文献、重复性研究以及相关度较低的文章后,选择32篇文献进行综述.资料综合:女性普遍追求瘦身,关心体质量和身体意象.负面身体意象与大量的心理问题有关.理想身体意象主要受到媒体、家庭和同伴的影响.理想身体意象意味成功,而自我现实身体可以改变,经过努力可以获得文化定义的理想体质量和体型.但媒体所塑造的理想身体与他所代表的文化有关,应理解身体意象的主流和特殊文化适应性,不能盲目崇拜.社会瘦身标准的内化将导致对身体不满、高估自己的身体大小、导致负面影响、压抑和饮食障碍行为.外界因素对身体意象可以产生很大的影响,但个人才是决定这种影响终实现的关键.健康的身体意象是可以选择的.为拥有健康的身体意象可以通过培养自己的高自尊以增加对身体的接受.结论:身体意象的主流和特殊文化适应性说明女性不必追求瘦身,不必对自己的身体感到不满意,不必进行减肥以达到社会认同的理想瘦身标准.通过对社会瘦身标准的内化和培养高自尊可以引导健康的身体意象.
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科技成果转化中的问题与探讨
作为一所科研和科技开发实力雄厚的医疗单位,面对各种各样的经广大科技工作者艰辛研究工作后产生的科技新技术、新成果,如何有效地快速开发和促进科技成果转化为科技产品,充分发挥其潜在的社会价值和与之带来的巨大经济效益,是广大科研管理工作者必须要充分重视的一项工作.科技成果的转化和科技开发工作在带来社会价值和经济利益的同时,也会带来各式各样的困难与问题,如何更好地搞好科技开发促进科技成果转化,已成为科研单位科技开发工作的中心任务,值得科研管理部门进行深人探讨与大胆实践.
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小儿脑性瘫痪分型的商榷
对小儿脑性瘫痪的疾病分型,国内目前仍然采用半个世纪前美国、日本的分型标准,常导致在临床中对疾病的预后、治疗方法的选择都存在困难.因此,重新定义脑性瘫痪的分型十分必要.作者积10余年来采用选择性脊神经后根切断术的方法治疗近千例痉挛性脑性瘫痪的观察体会认为:凡属锥体束损伤类痉挛性脑性瘫痪采取选择性脊神经后根切断术的手术方法治疗效果都良好,预后也好;属于椎体外系损伤类或以上两者混合类痉挛性脑性瘫痪,采用选择性脊神经后根切断术的方法治疗效果均不佳,甚至病情严重.故以疾病的病理损害部位为基础,以肢体运动障碍模式及异常姿势为辅助的新分型方法,将有利于指导对脑性瘫痪治疗的临床工作.
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晚发型系统性肉碱缺乏症2例临床、电生理及病理特点
目的:通过报道2例少见的晚发型系统性肉毒碱缺乏的病例,分析其临床、电生理和病理特点,以期提高人们对这种少见但可治疾病的临床认识及诊断能力.方法:采用酶学方法进行血清肉碱测定,对双侧胫前肌、股四头肌、三角肌进行肌电图检查,对双腓总神经、双胫神经进行神经传导速度测定.对三角肌进行活检检查.结果:2例患者均为中年发病,进行性四肢近端无力,发作性肌肉易疲劳,血清肌酶增高,电生理为肌源性损害合并神经源性损害,肌肉病理显示肌纤维内大量的脂质颗粒沉积、Ⅰ型纤维受累为主,血清肉碱含量明显降低.诊断为脂质沉积性肌病,分型为系统性肉碱缺乏症(晚发型).结论:病理检查是诊断与鉴别脂质沉积性肌病的重要方法之一,而血生化检测对其病因诊断的确定及选择适当的治疗则具有重要的临床意义.
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弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症患者111例心理状态测试
为了解武汉地区大专院校学生弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症(简称甲亢)患者的心理状态,选择2003-01/2004-01在解放军广州军区武汉总医院内分泌专科门诊已确诊且正在治疗的甲亢患者111例,均为武汉地区大专院校学生,采用症状自评量表进行测评,分数越高,心理健康水平越低.结果表明①武汉地区大专院校在校大学生甲亢患者症状自评量表阳性项目总均分、强迫、人际关系敏感、焦虑、敌对、恐怖、精神病性因子分显著高于常模,差异具有显著性(P＜0.05～0.01).②女性患者焦虑及精神病性症状因子分显著高于男性,差异有显著性(P＜0.01).男性患者躯体化,敌对因子分均高于女性,差异具有显著性(P＜0.05).③城镇学生躯体化、焦虑、人际关系敏感、精神病性因子分高于农村学生,差异有显著性意义(P＜0.05).农村学生偏执、强迫因子分高于城镇学生,差异具有显著性(P＜0.05).提示大专院校在校大学生甲亢患者存在着严重的心理卫生障碍.
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城市低保与非低保人员的心理卫生状况
目的了解低保人员存在的心理卫生问题.方法采用系统和整群抽样相结合的方法,选取徐州市3个办事处19个居委会中2005-03/08期间低保登记在册的450人为调查对象,同时1:1配对选取非低保人员作为对照.采用症状自评量表进行心理卫生状况调查.该量表包括10个因子90个项目.一般状况由自制的一般状况问卷获悉.采取一对一施测方式.结果放发问卷900份,收回合格问卷890份,有效率98.9%.低保人员症状自评量表各因子分、总均分、总分、阳性项目数、阳性项目均分均高于非低保人员,差异有显著性意义(P＜0.05).结论低保人员年龄高,残疾人员和患有慢性疾病者比例高,文化水平和经济收入低,存在较多的心理卫生问题,应加大对低保人员的支持力度,舒缓其心理压力.
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抑郁症患者与健康人探究性眼球轨迹运动的比较
为了比较抑郁症患者与正常人群探究性眼球轨迹运动的特点以及性别、教育程度、病程、抗抑郁药治疗对抑郁症患者探究性眼球轨迹运动各指标的影响.选择北京大学第六医院2001-10/2004-12住院抑郁症患者78例.另选择北京大学第六医院身体健康的职工与在院研究生80人为正常对照组.应用探究性眼球轨迹运动标记记录仪记录眼球注视点数、眼球注视总距离、眼球注视平均距离、认知探究分、反应性探究分.结果为①探究性眼球轨迹运动检查对抑郁症患者的特异性为61.5%,正常人的特异性为96.3%.②抑郁症患者与正常人的眼球注视点数、认知性探究分、眼球注视总距离以及反应性探究分比较差异有非常显著性[(24.05±5.30),(30.96±6.34)个;6.27±0.86,7.20±0.89;(424.12±146.12),(563.70±164.79)mm;9.69±1.43,10.85±1.10,(P＜0.01)].③不同性别、教育程度、病程抑郁症组探究性眼球轨迹运动各指标比较差异无显著性(P＞0.05).④单用抗抑郁药组与合用两种抗抑郁药组除眼球注视总距离、眼球注视平均距离比较差异有显著性外[(465.01±143.76),(330.45±122.04)mm;(20.33±4.93),(16.23±3.76)mm,(P＜0.05)],D判别分值、眼球注视点、认知功能探究分、反应性探究分比较差异无显著性(P＞0.05).提示①抑郁症患者探究性眼球轨迹运动检查的假阳性率显著高于正常人群.②探究性眼球轨迹运动检查基本不受性别、文化程度、病程、单一使用抗抑郁剂与合用两种抗抑郁剂因素的影响.
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慢性精神分裂症患者回归社会后不同方式康复干预的效果对照
选择2001-10/2004-06入住广州市民政局精神病院治疗,住院期间曾接受过职业治疗训练,病情稳定后出院的慢性精神分裂症患者36例.均符合《中国精神障碍分类与诊断标准第3版》中慢性精神分裂症的诊断标准.以自愿为原则、经家属同意参加利康中心活动18例患者为研究组,活动内容有电脑培训、手工艺制作、文娱活动、日常生活技能、社会交往(如乘搭公交车、去商店购物、外出看电影等),社交技能、解决具体困难的心理教育训练等;另参与一般社区活动的18例患者为对照组.出院时、出院后3个月、6个月使用阳性阴性症状量表、世界卫生组织社会功能筛选量表、日常生活能力量表评定两组患者康复情况.结果①两组患者出院时,3种量表总分评定结果差异无显著性(P＞0.05).②3个月后,研究组患者阴性症状分、日常生活能力量表总分明显低于对照组(9.05±2.21,11.42±4.17;18.50±5.50,29.50±6.50,t=2.56,8.66,P＜0.01).③6个月后研究组患者阳性阴性症状量表总分、阴性症状分、世界卫生组织社会功能筛选量表总分、日常生活能力量表总分明显低于对照组(31.58±4.24,34.52±4.21;7.47±1.12,10.13±4.66;5.54±2.11,8.90±4.31;14.66±2.02,28.43±7.00,t=3.68～7.95,P＜0.01).提示利康中心的社区康复训练能有效地稳定精神分裂症患者症状、增强社会适应能力和日常生活能力.
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贵阳市儿童心理行为问题调查
背景:随着医学模式的转变,健康概念的更新,儿童气质、心理卫生及行为问题成为儿童保健的重要课题,日益受到人们的重视. 目的:通过问卷调查了解贵阳市儿童心理、行为问题现状及气质类型分布情况.设计:随机整群抽样,横断面调查.单位:贵阳市妇幼保健研究所.对象:于贵阳市城区33个儿保责任地随机抽取12家单位为调查点,调查期间来做健康检查的1～6岁儿童,排除有严重躯体疾患及智力异常的儿童.方法:采用自制心理卫生调查表、中国1～3岁儿童气质量表、中国3～7岁儿童气质量表、2～3岁儿童行为量表、上海市精神卫生中心标准化的Achenbach's儿童行为量表分别调查儿童的心理卫生问题、行为问题及气质类型分布,所有问卷均由儿童父母填写,问卷当场收回.于初测后2～4周随机抽取部分受试者重新填写上述问卷,进行重测信度检验.主要观察指标:儿童的心理卫生问题、行为问题及气质类型分布,社会环境因素对气质、行为的影响.结果:①贵阳市儿童气质类型分布中,容易抚育型、抚育困难型、中间近容易抚育型、中间近抚育困难型、发育缓慢型气质分布分别占35.58%,4.21%,39.70%,7.37%,13.14%.②贵阳市儿童心理卫生问题总检出率为94.50%,不同气质类型儿童心理卫生问题检出率分别为98.91%,97.26%,96.19%,94.05%,93.13%(P＜0.01).③行为问题总检出率分别为19.57%,不同气质类型儿童行为问题检出率分别为31.76%,26.69%,22.58%.21.33%,12.72%(P＜0.001).居住条件、父母文化程度、婚姻关系、管教态度、亲子关系、孕期营养、患病情况、照管人等与气质类型及行为问题发生有关,气质与心理行为问题关系密切.结论:贵阳儿童心理卫生问题普遍存在,应予以重视,可通过对相关因素的改造,帮助其重塑良好个性,减少心理行为问题的发生.
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系统式家庭治疗移植到学校情景的可行性
背景:系统式家庭治疗重视人际间的相互作用,而团体咨询有利于改进人际关系.把系统式家庭治疗的思想和技术引入到学校情景中,对改善班级中嫌弃儿的同伴关系很有必要.目的:探讨系统式家庭治疗的思想和技术引入到学校情景中改善同伴关系的可行性.设计:不相等实验组、控制组设计.单位:云南师范大学教育科学与管理学院.对象:实验于2000-09/2001-04在昆明市第一小学完成.选择昆明市第一小学六年级的三个普通班中学习成绩、班级规模和构成上一致的两个班参加实验.随机确定六年级3班(n=46)为实验班,六年级1班(n=41)成为对照班.对两个班级同时进行"儿童社会距离量表"测量,该量表分5种等级描述,让每个儿童对名单中的同班同学进行等级评价.以下五个等级相应按5,4,3,2,1记分:愿意和他(她)做好的朋友、愿意他(她)在我们班但不是好的朋友、愿意和他(她)在一起但不愿次数太多或时间太久、他(她)可以在我们班但不愿和他(她)有来往、希望他(她)不在我们班.将评定结果进行统计,所得均分越高表明该儿童越受同伴欢迎.以儿童社会距离量表的得分选出该班同伴关系疏远的5名儿童(均为男生)为实验组,年龄12～13岁,平均12.7岁;以相同的量表在六年1班班选出同伴关系疏远的5名儿童(均为男生)为对照组,年龄12～13岁,平均12.5岁.方法:对实验组及其所在班级学生进行引入系统式家庭治疗的理念进行干预,包括进行团体咨询活动10次,通过游戏、角色扮演、团体讨论和头脑风暴等方式进行.仿照系统式家庭治疗技术的要求布置"平时作业",如"记秘密红帐"等让实验组与同伴和教师产生新的良性互动.对照组及所在对照班不给予干预措施.使用儿童社会距离量表在实验中、后分别测量社会距离,评估两个组同伴关系的变化.对实验组学生还进行团体活动观点调查表的填写.主要观察指标:儿童社会距离量表中反映的同伴关系干预前、中、后测比较,实验组团体活动观点调查.结果:实验组和对照组共10名学生全部进入结果分析.两组学生在干预前和干预中社会距离量表结果无明显差异(t=0.232,1.089,P＜0.05),在实验后测结果显示,实验组学生社会距离量表得分明显优于对照组(t=3.169,P＜0.05);实验组儿童对团体活动效果有非常明确和积极的评价.结论:系统式家庭治疗的思想和技术移植到学校情景改善同伴关系是有效的、可行的.
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急性传染性非典型性肺炎患者669例心理危机综合干预疗效观察
背景:急性传染性非典型性肺炎作为一种具有较强烈传染性的呼吸系统疾病,因病程发展迅速,症状严重,加之被迫隔离,远离亲情、友情支持,很多患者出现极度焦虑和恐慌,甚至抑郁和绝望,处于危机状态中迫切需要心理支持和帮助.目的:对急性传染性非典型性肺炎患者实施心理危机干预后的疗效评估.设计:对比观察.单位:解放军小汤山医院.对象:选择2003-05在解放军小汤山医院心理咨询中心[3]进行心理干预的680例急性传染性非典型性肺炎患者,男379例(55.74%),女301例(44.26%),平均年龄(35±7)岁.文化程度:初中以下占34.5%,高中占31.5%,大专以上占34.0%.100%伴有家人或同事感染的生活事件,其中有14.4%的人痛失亲人.病情程度:危重者占6.9%,稳定者占67.5%,康复期占25.6%.方法:①将进行了电话咨询、未参加电话互助小组、集体调试、个体咨询和集体咨询的489例患者列为干预组,其余191例患者列为对照组.②采用SCL-90评定表评估2组患者入院时心理健康状况,SCL-90评分方法包含躯体化、强迫、人际敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执、精神病性等9种因子,采用分级评分法,级数越高,症状越严重.③对干预组患者进行综合心理干预模式,包括:发放文字材料--自我调试宣传手册,医护人员关爱,电话心理咨询,集体调试,个体咨询,心理医生辅导等;对照组患者只接受发放的文字材料-自我调试宣传手册以及医护人员的关爱.出院前对干预组与对照组采用SCL-90进行重新评估.④发放综合心理干预效果问卷(主要从对自我与社会认知、情绪情感、生活行为方式、生理及躯体症状4个纬度进行,采用等级评分方法,得分越高,干预效果越好,每1问题均采用自评与他评2种形式,如果自评与他评结果一致,认为问卷有效,否则视为无效)对2组患者进行干预效果评定.⑤采用SCL-90将所有患者入院时的评分与北京地方常模进行比较,采用SCL-90对两组患者干预后心理健康进行测试、评估、比较.主要观察指标:所有患者与北京地方常模SCL-90评定量评分的差异、干预组患者入院时和干预后与对照组SCL-90评定量评分的变化.结果:共综合心理干预效果发放问卷680份,回收有效问卷669份,其中干预组483份,对照组为186份.纳入患者669例全部进入结果分析.①患者人院时SCL-90各因子分值明显高于地方常模(P＜0.01),尤其在焦虑和恐怖因子水平上更高.患者中焦虑、恐怖因子均分大于3分的人数分别占调查人数总数的45.5%和50.1%.存在不同程度的心理问题者占被调查患者的86.5%.②入院时干预组的SCL-90各因子分与对照组无明显差异(P＞0.05),出院时两组患者的SCL-90的各因子分相比除了恐怖、偏执、精神病性因子没有显著性差异外(P＞0.05),干预组其余因子分都显著低于对照组(P＜0.05～0.01).结论:危机心理干预对减轻急性传染性非典型性肺炎患者的躯体化症状、强迫症状、焦虑和抑郁症、降低人际敏感性、改善敌对情绪均有明显效果.
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男性吸毒劳教人员669名人格特征及其类型
目的:分析男性吸毒劳教人员的人格特征和人格类型.方法:①于2003-01/2005-12选择江西省强制劳教所因吸毒而被劳教的男性吸毒人员756名.均看得懂文字说明,且配合问卷调查.②采用全国协作组修订的卡特尔16种人格因素测试量表进行人格特征评估.该量表由187个题目组成,包括16个维度乐群性、聪慧性、稳定性、恃强性、兴奋性、有恒性、敢为性、敏感性、怀疑性、幻想性、世故性、忧虑性、实验性、独立性、自律性、紧张性.每一测试题各有a,b,c 3个答案,根据被试对每一测题的回答,分别对a,b,c记为0,1,2或2,1,0分.每一因素的各题所得的分数总和即为每一因素的原始分数,换算出标准分.高分代表被试在某因素上表现出高分特征,低分同理.不计总分.采取以一个中队为单位集体统一问卷,统一指导语.采用无记名填写答卷.男性成人常模源于《卡氏十六种人格因素量表手册》.女性吸毒劳教人员评分结果来源于作者即往研究.③计量资料间差异比较采用t检验,选用远邻法,以欧氏距离为测度距离的方法对样本进行聚类.结果:收回填写完整、真实的问卷669份.①男性吸毒劳教人员与男性成人常模卡特尔16种人格因素测试量表评分结果比较:男性吸毒人员卡特尔16种人格因素测试量表的维度乐群性、恃强性、兴奋性、敢为性、世故性、忧虑性和紧张性因子得分分别为(6.37±1.21),(6.58±1.39),(6.74±1.55),(6.43±1.35),(6.57±1.51),(6.31±1.55),(6.29±1.27)分,明显高于男性成人常模[(5.50±1.42)分,t=13.521～20.799,P＜0.01];聪慧性、稳定性、有恒性、敏感性、幻想性、独立性、自律性得分分别为(4.26±2.20),(5.14±1.48),(4.43±1.58),(4.84±1.50),(4.94±1.46),(4.42±1.62),(4.65±1.38)分,明显低于男性成人常模(t=-6.273～-17.389,P＜0.01);实验性和怀疑性得分与男性成人常模相近,分别为(5.59±1.52),(5.62±1.59)分(P＞0.05).②男性吸毒劳教人员与女性吸毒劳教人员的人格特点比较结果:男性吸毒人员稳定性、恃强性、兴奋性、敢为性、世故性、实验性和紧张性得分分别为(5.14±1.48),(6.58±1.39),(6.74±1.55),(6.43±1.35),(6.57±1.51),(5.59±1.52),(6.29±1.27)分,明显高于女性[(4.46±1.65),(4.54±1.61),(5.61±1.81),(5.16±1.45),(5.26±1.62),(5.10±1.42),(5.10±1.16)分,t=3.836～16.057,P＜0.01],乐群性、敏感性、幻想性、忧虑性、独立性和自律性得分分别为(6.37±1.21),(4.84±1.50),(4.94±1.46),(6.31±1.55),(4.42±1.62),(4.65±1.38)分,明显低于女性[(6.69±1.55),(6.87±1.55),(5.78±1.42),(7.29±1.77),(5.22±1.56),(5.20±1.15)分,t=-2.829～-14.843,P＜0.01].③人格类型聚类分析结果:669名吸毒人员中兴奋型占13.6%、世故型占14.0%、忧郁型占9.0%、依赖型占19.3%、不安全型占13.0%和幼稚型占31.1%.结论:①男性吸毒人员有特殊的人格特征,与女性人格特征有明显差异.②男性吸毒人员可以分为6种不同的人格类型.
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孤独症儿童家庭情感康复训练的个案分析
目的:对1例孤独症儿童进行情感康复训练,从而为特殊教育工作者和患儿家长提供适当的建议.方法:对1例孤独症患儿采用提高情感认知能力,无条件的建立良好的亲情关系,创设情感环境,采用适当的情感表达方式等综合干预措施1年.在研究开始和结束时,运用观察法、对比法、访谈法、调查问卷法对孤独症儿童的情感水平进行多方面的评定.结果:孤独症患儿经过1年的康复训练后在面部表情、情感的认知与表达、对家人情感的关注以及与家人情感的分享等方面与干预前比较有明显的改善.结论:运用多种康复训练的方法可以改善孤独症儿童的情感水平.
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康复治疗师的心理健康评估
目的:了解目前康复治疗师心理健康状况.方法:2005-07/10选取一所省级康复医院的33名康复治疗师进行SCL-90症状自评量表(共90个项目,分为躯体化、强迫症状、人际关系敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执、精神病性共9个因子,按5级评分,分数越高症状越严重)问卷调查.评定前由统一的工作人员将量表具体评分方法和要求向受试者交待清楚,然后让其做出独立的、不受任何人影响的自我评定.评定的时间范围是"近1个星期".逐项计算各因子分,以列表形式与国内常模进行比较. 结果:33名受试者敌对、恐怖、偏执、精神病性因子分与国内常模基本相似(t=1.289～1.341,P＞0.05),躯体化、强迫症状、人际关系敏感、抑郁、焦虑因子分均明显高于国内常模(t=2.268～3.167,P＜0.01).结论:康复治疗师心理健康受其自身和外界多种因素的影响,需要给予积极的心理支持,从学科建设、医院管理者及治疗师自身共同应对.
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视觉障碍大学生学业适应情况调查
目的:了解融合教育中视障大学生的学业适应情况以及他们对学校所提供的学业支持服务的看法.方法:采用半结构化访谈的方法,调查就读于上海某高校英语专业和应用心理学专业的9名视障学生,其中全盲3名,均为男性;低视力6人,男3名,女3名.视障情况:全盲为好眼的佳矫正视力低于0.05;低视力指好眼的佳矫正视力低于0.3.访谈时间为90 min/人.访谈内容为视障学生进入大学后的学业适应情况,主要包括课程适应、课堂教学适应、课后学习适应、作业与考试适应以及他们对学校提供学业支持服务的看法.要求视障学生针对具体访谈内容给出自己的回答.将访谈录音整理后,获得了9份有关学业适应情况的访谈记录.同时,收集其他相关资料(如成绩记录,向辅导员、部分任课老师以及同学了解视障学生平时的学业适应情况).结果:9名视障学生均完成访谈过程,全部进入结果分析.①视障大学生能完成自己所学的课程,对于免修的体育、计算机和专业英语四级课程也有正确的认识.低视力学生完全可以适应大学的作业与考试方式,盲生则认为用电脑以邮件的形式或者直接用软盘完成作业是目前能想到的合适的方式.在课程、作业与考试方面的适应良好.②视障学生的学业不适应主要表现为听课和课后学习.③性格、学习态度以及对自己要求的标准不同导致盲生之间在学业适应上的差异:认为学习文化知识非常重要的视障学生的平均成绩和在班级中的排名都优于持相反观点的视障学生.低视力学生间也存在着个体差异.④盲生对课外资源利用方面比低视力学生表现出更多的不适应,与全盲学生相比,低视力学生可在放大镜等辅助设备的帮助下运用学校图书馆资源查阅所需要的课外资料.结论:视障学生对课程、平时作业和考试适应良好,对听课和课后学习存在不适应;学业适应存在个体差异.通过普通高校提供学业支持服务及改革盲校现行的课程和教学,可帮助视障学生学业适应,完成大学学习.
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乳腺癌患者术后生活质量与康复指导教育的相关性
目的:乳腺癌患者生活质量受到不同程度的影响,包括身体功能状况、情感状况、社会关系、性功能.观察术后半年乳腺癌患者生活质量与康复指导教育的作用.方法:于2003-01/2005-01选择哈尔滨医科大学附属肿瘤医院内科收治行手术治疗的乳腺癌女性患者90例为观察对象,年龄29～65岁,平均43岁.纳入标准:经临床、影像学和病理检查确诊的乳腺癌患者,行手术治疗的患者.排除标准:有智力或认知障碍患者,有精神疾病或精神疾病阳性家族史者.随机数字表法分为干预组和对照组,每组45例,观察从诊断至术后半年的生活质量.两组均给予康复指导教育,干预组在术前及术后进行心理干预和康复指导,制定锻炼计划,医护及家属督促共同完成,对照组按患者及家属意愿定(有些家属不同意或者患者因自身情况未坚持).康复指导教育内容包括:①疾病知识宣传教育:正确地对乳腺癌的认知.②心理干预:疾病诊断时、入院治疗过程中、放化疗过程中、康复出院后及乳腺癌患者家属的心理干预.③康复知识教育包括肢体功能恢复、饮食指导及性生活.评定指标:①心理干预后精神与情绪状态,术后恢复状况(一般状态以及有无并发症),化疗的消化道反应情况(严重程度).②生活质量评估使用乳腺癌生活质量测评量表对两组患者进行随访和生活质量评估.癌症治疗功能评价系统共分身体状况、社会/家庭状况、与医生的关系、情感状况、功能状况和其他因素(乳腺癌特异条目)6个部分.该量表的可靠性、有效性、内部连贯性均较好,且容易被患者接受.将患者在每个部分选择条目得分相加得出总分,得分越高表示生活质量越好.结果:纳入患者90例,均进入结果分析.①干预组患者在精神与情绪状态、术后恢复状况、化疗的消化道反应情况方面好于对照组(分别为39,26例;43,36例;14,24例,P＜0.05).②干预组上肢功能恢复满意及生活质量评分≥41分的患者多于对照组,差异均有显著性意义(分别为24,15例;25,13例,P＜0.05).结论:乳腺癌患者在诊断和治疗后生活质量受到较大的影响,完整系统的康复指导教育可以明显提高乳腺癌术后患者的生活质量和患肢功能满意程度,值得临床医生将其列为术后治疗方法之一.
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奥氮平与氟哌啶醇治疗老年性谵妄的随机对照观察
背景:谵妄是由于各种原因引起的急性脑器质性综合征,多见于老年病人.抗精神病药物治疗是控制谵妄的重要手段.目的:观察新型抗精神病药物奥氮平与传统抗精神病药物氟哌啶醇治疗老年性谵妄的疗效.设计:随机对照观察.单位:重庆医科大学附属第一医院心理卫生中心.对象:共选人175例谵妄患者,为2001-09/2003-09重庆医科大学附属第一医院住院老年病人.随机分成奥氮平治疗组(n=74)、氟哌啶醇治疗组(n=72)和一个对照组(n=29).其中男性111例(63.4%),女性64例(36.6%).谵妄出现时间30 min～17 d,平均(3.02±2.71)d.入组病人按谵妄病因分类:代谢性68例,中毒性47例,结构性25例,感染性35例.方法:每组采用不同的处理方法:对照组(n=29),只针对谵妄病因进行躯体治疗,在研究期间不使用任何主要作用于中枢神经系统的药物;奥氮平组(n=74),除继续针对谵妄病因治疗外,给予奥氮平(美国礼来公司生产,商品名:再普乐5 mg/片)口服或舌下含服(禁食患者)治疗,起始剂量1.25～2.5 mg/d顿服,之后剂量在1.25～20mg/d调整;氟哌啶醇组(n=72),除继续针对谵妄病因治疗外,给予氟哌啶醇针剂2.5～10 mg/d肌肉注射治疗.前瞻性观察治疗1周,分别在入组前、第1～7天进行观察评分,以临床严重度总体印象量表、临床总体印象改善度量表分别评价精神障碍严重程度及改善情况.将观察期内CGI-SI基线分减少≥1分时用药剂量及时间分别作为起效剂量、起效时间进行统计.主要观察指标:精神障碍严重程度及改善情况结果:①奥氮平组、氟哌啶醇组及对照组治疗后临床严重度总体印象量表分值降低,差异具有显著性(P＜0.01).②各组显效率分别为82.4%、87.5%、31.0%,两治疗组和对照组显效率差异具有显著性(P＜0.01).③奥氮平及氟哌啶醇均在较低剂量起效,奥氮平组起效快,氟哌啶醇组次之,对照组起效慢(P＜0.01).结论:奥氮平与氟哌啶醇治疗老年性谵妄疗效相当,但奥氮平起效更快.
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新生大鼠缺氧缺血模型脑组织中肾上腺髓质素含量变化及其对脑细胞凋亡的影响
目的:观察新生大鼠缺氧缺血后脑内肾上腺髓质素含量变化,以及给予外源性肾上腺髓质素对缺氧缺血大鼠脑细胞凋亡的影响.方法:实验于2003-11-01/30在延边大学附属医院儿科疾病研究室进行.①脑组织肾上腺髓质素测定:选用7日龄Wistar大鼠29只单纯随机分为正常组9只、模型组及肾上腺髓质素组各10只,正常组不干预,另外2组大鼠结扎左侧颈总动脉,并吸入含体积分数为0.08氧气制备缺氧缺血性脑病模型,造模后肾上腺髓质素组即刻腹腔注射肾上腺髓质素2.0 nmol/kg(浓度为82μmol/L),48 h后将大鼠断头处死,取左侧脑组织测肾上腺髓质紊含量.②细胞凋亡测试:7日龄Wistar大鼠39只分4组,正常组9只,模型组、肾上腺髓质素组和胰岛素样生长因子1组各10只,正常组不干预,另外3组同前造模,造模后即刻后2组分别腹腔注射肾上腺髓质素2.0 nmol/kg、胰岛素样生长因子1 1.5μg/kg.48 h后心脏灌注处死,取脑组织,行TUNEL法及苏木精-伊红染色,测定细胞凋亡数,凋亡百分率,凋亡面密度及数密度.结果:68只大鼠全部进入结果分析.①脑组织肾上腺髓质素含量:肾上腺髓质素组高于正常组和模型组[(1.81±0.43),(0.41±0.02),(1.07±0.27)ng/g,F=34.81,P＜0.01],模型组高于正常组(P＜0.01).②凋亡细胞数:正常组显著低于其他3组(P＜0.001),肾上腺髓质素组显著低于模型组[(9.20±0.53),(23.43±5.11)个/视野,P＜0.001].③凋亡细胞数密度和面密度:模型组高于正常组(P＜0.001),肾上腺髓质素组低于模型组(数密度:0.001 6±0.000 7比0.004 9±0.000 9;面密度:0.043±0.018比0.131±0.044,P＜0.001),胰岛素样生长因子1组与肾上腺髓质素组差异不显著(P＞0.05).④凋亡细胞百分率:模型组明显高于正常组[(55.5±5.1)%,(7.6±3.6)%,P＜0.01],肾上腺髓质素组明显低于模型组[(21.8±1.8)%,P＜0.01].结论:①肾上腺髓质素在缺氧缺血后脑组织内含量明显升高.②肾上腺髓质素可降低缺氧缺血后的脑细胞凋亡,对脑细胞有保护作用,其效果与胰岛素样生长因子1相似.
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自体变性骨骼肌-神经束复合体修复大鼠坐骨神经缺损的实验
目的:观察自体变性骨骼肌-神经束"并联"复合体桥接大鼠坐骨神经缺损的修复效果及可行性.方法:实验于2005-06/12在咸宁医学院神经组化研究室完成,将Wistar大鼠36只随机分为3组:复合桥组,神经桥组和肌桥组,每组12只.①模型制作:采用2%戊巴比妥钠溶液(0.1 mL/50 g)经腹膜腔注射麻醉后,显露并切去鼠的右侧坐骨神经一段使形成10 mm缺损.另在复合桥组和肌桥组,切取股二头肌外缘纵行肌束,置于60℃水浴变性5 min.②分组处理:复合桥组:将缺损远端神经行"束间分离",等分为两束,切取10 mm长的一束与自体变性骨骼肌束"并联"桥接于坐骨神经缺损处并用筋膜包裹;神经桥组:以自体神经原位桥接于神经缺损处;肌桥组:以自体变性骨骼肌束桥接于神经缺损处.③指标测试:术后24周,用肉眼观察桥接体及吻合口外形,取称大鼠双侧胫前肌湿质量,以术侧(右侧)与正常侧(左侧)湿质量百分比作为胫前肌湿质量恢复率;取移植体,以Bielschowsky镀银染色后,石蜡包埋,作纵、横切片,苏木精-伊红复染,光镜下观察和用彩色图像分析仪测量再生神经纤维的数目(密度)、平均直径及髓鞘厚度.结果:实验大鼠36只均进入结果分析,术后24周时,①大体观察:复合桥组和神经桥组的桥接段均有完整的神经外膜和清晰的神经折光横纹,与周围组织粘连轻,吻合处质软,表面光滑,而肌桥组则无完整的神经外膜和神经折光横纹,与周围组织粘连较重,吻合口处质硬,表面粗糙;胫前肌(湿质量)恢复率:复合桥组和神经桥组均较肌桥组高,其差异有显著性[复合桥组(72.19±7.23)%,神经桥组:(75.01±6.21)%,肌桥组:(63.98±6.41)%,P＜0.05].②再生神经纤维的数目(密度):复合桥组和神经桥组均较肌桥组多(密)[复合桥组:(77.78±6.76)×104根/μm2,神经桥组:(78.43±4.56)×104根/μm2,肌桥组:(68.88±2.39)×104根/μm2,P＜0.05].③再生神经纤维直径和髓鞘厚度:复合桥组和神经桥组也较肌桥组粗厚[复合桥组:(6.56±1.58)μm和(1.21±0.25)μm,神经桥组:(7.22±1.57)μm和(1.34±0.22)μm,肌桥组:(6.22±1.57)μm和(1.10±0.17)μm,P＜0.05].④复合桥组与神经桥组间各项检查指标比较差异均无显著性(P＞0.05).结论:缺损周围神经远段"束间分离"所得的自体神经与自体变性骨骼肌束"并联"复合桥体修复大鼠神经短距离缺损,其效果接近单纯的自体神经桥体而优于单纯的自体变性骨骼肌桥体,具有一定的临床应用价值.
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急性脑梗死患者治疗后全血细胞参数及血液流变性指标的变化
背景:血液流变学指标的异常改变与血管损伤、微循环障碍以及血栓的形成和发展具有密切的联系.目的:探讨急性脑梗死患者血液流变学及全血细胞25项参数的变化.设计:同期对照病例分析.单位:新乡医学院医学检验系.对象:①脑梗死组:2002-01/12新乡医学院第二附属医院神经内科收治的急性脑梗死患者127例,均为首发患者,病程4～12 h,经头颅CT证实为脑梗死,其诊断标准符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的各类脑血管病诊断要点.②正常对照组:选择同期在本院体检血压正常,无心、脑、肾疾病及糖尿病的健康人53例.两组年龄、性别比较差异无显著性意义.方法:①脑梗死组患者于入院当天进行降纤治疗,注射2支10 u克栓酶,分别于第3,5,7天再次注射1支10 u的克栓酶.②两组均用肝素钠抗凝的真空采血管抽取空腹静脉血5 mL和EDTA-Kz抗凝血2 mL,测定切变率分别为200 s-1,30 s-,5 s-1和1 s-1时的全血黏度值、全血高切还原黏度、全血低切还原黏度、全血高切相对指数、全血低切相对指数、血沉方程K值、血浆黏度、红细胞压积、血沉、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞变形指数、白细胞计数、红细胞计数、平均红细胞体积、红细胞分布宽度、血红蛋白含量、平均红细胞血红蛋白含量、平均红细胞血红蛋白浓度、血小板计数、平均血小板体积、血小板分布宽度.③脑梗死组患者首次检测时间为发病24 h内(急性期),并于治疗2周后(恢复期)复查上述指标.主要观察指标:两组血液流变学及全血细胞参数的比较.结果:脑梗死组127例,急性期全部进入结果分析,恢复期有5例患者因出院未能复查.正常对照组53例均无脱落.①与正常对照组比较,除红细胞分布宽度、平均红细胞血红蛋白浓度外,脑梗死组患者急性期各项指标差异均有显著性意义(P＜0.05,0.01);脑梗死组患者恢复期的全血低切黏度、全血低切还原黏度、全血高切相对指数、全血低切相对指数、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、白细胞计数、平均红细胞血红蛋白含量均已恢复到正常水平(P＞0.05).②与急性期比较,脑梗死组患者恢复期红细胞计数、平均血小板体积均明显降低(P＜0.05),其余指标基本相似(P＞0.05).结论:急性脑梗死患者存在着血液流变学指标的普遍异常,提示血液流变学及血细胞参数异常可能与脑梗死的发生有关.
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脑卒中患者血清一氧化氮和血浆内皮素含量改变与预后的关系
背景:对于脑卒中血清一氧化氮和血浆内皮素水平的实验室和临床研究较多,但对二者比率及其意义无深入研究.目的:观察脑卒中患者血清一氧化氮和血浆内皮素水平的动态变化.设计:病例-对照观察.单位:苏州大学附属第二医院神经内科,神经病学实验室.对象:于1999-09/2001-12在苏州大学附属第二医院神经内科连续住院患者中选出急性脑梗死216例,男133例,女83例.脑出血112例,男68例,女44例.健康对照组106人,其中男63人,女43人,选自健康查体人员.方法:采用硝酸还原酶法和放射免疫分析法分别测定了328例脑卒中住院患者病程1～3 d,1,2,4,8,12周和健康对照组106人的血清一氧化氮和血浆内皮素含量.主要观察指标:血清一氧化氮和血浆内皮素含量及一氧化氮与内皮素的比值.结果:①与对照组比较,脑梗死和脑出血患者急性期(1～3 d内)血清一氧化氮含量明显下降并达低值,以后逐渐上升,4周左右接近正常水平;内皮素则在急性期明显上升,2周时达峰值,其后缓慢下降,恢复期仍维持在较高水平,4～8周时才接近正常水平.②与对照组比较,脑梗死组急性期一氧化氮/内皮素于病程1～3 d时已有明显下降(P＜0.05),1周时下降至波谷(P＜0.001),2周时已回升至正常水平;脑出血组急性期一氧化氮/内皮素下降更为明显,1～3 d即显著下降(P＜0.001),1周时降至波谷(P＜0.001),然后逐渐上升,病程中波动较大,8周时才上升至正常偏高水平;脑出血组和脑梗死组间一氧化氮/内皮素动态变化存在明显差异(P＜0.05).结论:一氧化氮、内皮素这两种效应相反的血管作用物质在缺血性脑血管疾病和出血性脑血管疾病的发生发展中起着重要的作用,其含量改变与患者预后有关.
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利多卡因对大鼠脑损伤后脑组织水通道蛋白4表达的影响
背景:近年关于利多卡因脑保护作用的研究较多,但对创伤性脑水肿的治疗效果研究较少.水通道蛋白4在脑组织含量高,并已证实水通道蛋白4参与了各种原因如脑创伤、脑梗死、脑肿瘤等所致的脑水肿形成. 目的:观察利多卡因对实验大鼠脑损伤后水通道蛋白4的影响,分析利多卡因对脑水肿的治疗作用.设计:随机对照动物实验.单位:青岛大学医学院附属医院麻醉科.材料:实验于2004-01/07在青岛大学医学院附属医院脑病研究所完成.实验动物为3月龄健康雄性Wistar大鼠65只,随机数字表法分为3组,正常组5只,模型组和治疗组各30只,再分为脑损伤后1,4,6,12,24,48 h 6个时间点组,每个时间点各5只.方法:采用Feeney法建立右顶叶脑损伤动物模型,正常组仅做相应部位的手术致伤.大鼠于手术后2～8 h均恢复饮食.治疗组大鼠分别于致伤后1,4,6,12,24,48 h腹腔内注射利多卡因,每个时间点5只大鼠首次用量为30 mg/kg,后维持用量15 mg/kg,首次给药后每6 h给药一次,共维持3 d;模型组腹腔内注射30 mg/kg生理盐水;正常组不给予特殊处理.脑损伤后5 d采用干湿重法计算脑含水量.免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织水通道蛋白4的表达(吸光度值)、光学显微镜下观察脑组织细胞形态学改变.主要观察指标:①各组大鼠的脑含水量.②各组大鼠脑组织水通道蛋白4的表达.③各组大鼠脑组织的病理学结果.结果:实验过程中无动物意外死亡或其他因素导致脱失,65只大鼠全部进入结果分析.①与模型组比较,大鼠脑损伤后6 h之内给予利多卡因能显著降低脑组织含水量[脑损伤后1 h:(81.09±0.29)%,(83.04±0.25)%,P＜0.05];[脑损伤后4 h:(81.34±0.35)%,(83.31±0.48)%,P＜0.05];[脑损伤后6 h:(82.01±0.21)%,(83.25±0.37)%,P＜0.05].与模型组比较,治疗组脑损伤后1,4,6 h水通道蛋白4的表达显著降低[脑损伤后1 h:(0.19±0.02),(0.24±0.03),P＜0.05];[脑损伤后4 h:(0.21±0.05),(0.25±0.05),P＜0.05];[脑损伤后6 h:(0.21±0.03),(0.24±0.02),P＜0.05].与模型组比较,脑损伤后12,24,48 h给药,水通道蛋白4的表达和脑组织含水量差异无显著性意义(P＞0.05).②水通道蛋白4阳性细胞镜下呈空泡状,主要位于创伤周边的水肿区、创伤侧的皮质和血管周围及白质的星形胶质细胞、脉络丛、室管膜等处.③在创伤中心区细胞多表现出坏死,在损伤周围区,细胞多表现为凋亡,创伤后6 h之内给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞数较模型组明显减少.而创伤后12,24,48 h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞数较模型组减少不明显.结论:大剂量利多卡因有减少大鼠脑损伤后水通道蛋白4的表达及减轻脑水肿的作用,但应在脑损伤后尽早用药.
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1200009K10基因在小鼠视网膜中的表达
背景:1200009K10基因来源于成年小鼠肺cDNA基因库,于2002-01公布,其功能暂时还未明确.预测其蛋白含有5个区域:Kelch基序,Kelch区,BTB/POZ区,BTB区以及β推进区,以上所有结构均参与蛋白之间的相互作用和一些酶的活性表达.目的:观察1200009K10基因在小鼠视网膜中的表达方式.设计:观察对比实验.单位:中山大学眼科中心研究所.材料:实验用rd小鼠和rds小鼠以及正常对照的C3B小鼠传代小鼠模型购自Jackson实验室(巴港,缅因州04609,美国),所有动物均在中山大学实验动物中心二等动物单元饲养.方法:从小鼠中提取分离视网膜RNA,通过急速冷凝cDNA扩增法扩大1200009K10基因,采用基因特性定量聚合酶链反应对rd小鼠和rds小鼠以及正常对照的C3B小鼠视网膜中该基因的表达进行分析.主要观察指标:3种小鼠视网膜1200009K10基因的表达含量和表达方式.结果:从小鼠视网膜中提取分离的视网膜RNA经过急速cDNA冷凝扩增后,获得了1种与小鼠1200009K10基因序列基本相同的克隆物.小鼠视网膜1200009K10基因的表达分为6个阶段:出生后7,12,25,37,50 d(接近性成熟)及出生后150 d.rds,rd和C3B小鼠视网膜中1200009K10基因表达于小鼠出生后7 d较低,7～12 d较高,12～50 d稳定,后略有增加.C3B小鼠视网膜中1200009K10基因表达趋势和水平与rds,rd小鼠基本相同,出生12 d后1200009K10基因的表达水平高于rds,rd小鼠.rds,rd和C3B小鼠视网膜1200009K10基因表达水平有所不同,其表达方式在3者之间无明显差异.结论:1200009K10基因可能不参与视网膜变性的发展过程.
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髓磷脂蛋白活化淋巴细胞对神经元的攻击作用及其亚型特点
目的:观察髓磷脂蛋白活化的淋巴细胞对神经元的直接攻击作用并进一步鉴别攻击神经元的淋巴细胞类型.方法:实验于2006-02/04在解放军第四军医大学唐都医院神经内科形态学实验室完成.将髓磷脂蛋白肽段活化的反应性淋巴细胞与人脑神经元混和培养,用扫描电镜和荧光显微镜观察淋巴细胞对神经元的攻击作用,并确定对神经元起攻击作用的淋巴细胞的亚型.结果:由髓磷脂蛋白活化的淋巴细胞对神经元有明显的黏附和攻击作用,可使神经元的细胞膜和髓鞘产生损伤,导致神经元变性.CD4+T细胞,CD8+T细胞和NK等细胞共同参与了对神经元及髓鞘的损伤过程.结论:髓磷脂蛋白活化的CD4+T细胞,CD8+T细胞和NK细胞等淋巴细胞对神经元有直接攻击作用,这种直接作用可能是多发性硬化症早期的发病机制之一.
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雄激素干预后缺氧缺血新生大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的变化
目的:观察雄激素干预缺氧缺血性脑病新生大鼠后,鼠脑匀浆中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化.方法:实验于2004-02在西安交通大学第二医院完成.选择7 d龄一级SD大鼠56只.随机抽签法分成假手术对照组8只、缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组24只、缺氧缺血性脑损伤+雄激素组24只,按照取材时间的不同,缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组和缺氧缺血性脑损伤+雄激素组又分为缺氧缺血后6,24,48 h 3个时间点,每个时间点8只.制备缺氧缺血性脑损伤模型,取颈正中切口,游离左颈总动脉,结扎并缝合切口,恢复2～3 h后置于约5 L自制常温常压密闭容器中,以1.0～2.0 L/min的速度输入含体积分数0.08的氧气和体积分数0.92的氮气的混合气体,约2.5 h后取出.假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,但不结扎.缺氧缺血性脑损伤+雄激素组在缺氧缺血后立即给予腹腔注射丙酸睾丸酮25 mg/kg;缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组给予等量生理盐水作对照.然后分别于缺氧缺血性脑损伤后6,24,48 h后断头取脑制作脑匀浆,以硫代巴比妥法测定丙二醛含量;黄嘌呤氧化酶发光法测定超氧化物歧化酶.结果:在实验过程中,缺血性脑损伤+生理盐水组死亡7只;缺血性脑损伤+雄激素组死亡4只;假手术组无死亡.故假手术组8只、缺血性脑损伤+生理盐水组17只、缺血性脑损伤+雄激素组20只大鼠进入结果分析.①假手术组脑组织匀浆中超氧化物歧化酶活性为(60.67±7.26)kNU/g;缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组缺氧缺血后6 h超氧化物歧化酶活性开始降低,24h降至低值,与假手术组比较差异均有显著性意义(P＜0.05),48 h后逐渐恢复后仍低于正常水平,与假手术对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05);缺氧缺血性脑损伤+雄激素组脑组织中超氧化物歧化酶活性缺氧缺血后6,24,48 h均明显高于缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组,差异有显著性意义(P＜0,05或P＜0.01),与假手术组接近.②假手术组脑组织中丙二醛含量为(2.45±0.87)μmol/g;缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组缺氧缺血后6 h丙二醛含量开始升高,24 h升至高,与假手术对照组比较差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01),48 h后逐渐恢复后仍高于假手术组的水平,但差异无显著性(P＞0.05);缺氧缺血性脑损伤+雄激素组缺氧缺血性脑损伤后6,24 h脑组织中丙二醛含量均明显低于缺氧缺血性脑损伤+生理盐水对照组,差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01);48 h后丙二醛含量仍低于生理盐水组,但差异无显著性(P＞0.05).结论:雄激素可能通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成以减轻新生鼠缺氧缺血后神经细胞的损伤.
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老龄急性缺血性脑卒中后多器官功能障碍综合征模型大鼠的免疫功能变化
目的:观察老龄大鼠急性缺血性脑卒中后多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndromein山e elderly,MODSE)后免疫功能的变化.方法:实验于2005-10/12在解放军兰州军区总医院动物实验室进行.取46只健康老龄Wistar大鼠中,鼠龄24个月,随机抽出6只作为对照组,不干预,其余40只实施双侧颈动脉夹闭30 min再灌注,建立老龄大鼠急性缺血性脑卒中后多器官功能障碍综合征模型.在术后1,3,5 d时相点用流式细胞仪分析实验大鼠胸腺、脾脏、外周血中T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞数量变化,以及胸腺、脾脏中淋巴细胞的凋亡数量变化.结果:①40只实施双侧颈动脉夹闭的老龄大鼠,术后1 d死亡6只,在34只存活大鼠中,根据血气及生化指标检测结果,发生多器官功能障碍综合征有19只(MODSE组),未发生者15只(无MODSE组).②外周血和脾脏、胸腺内免疫细胞的变化:术后1 d,无MODSE组和MODSE组大鼠的免疫细胞数量均低于对照组(P＜0.05,0.01);MODSE组大鼠T,B,自然杀伤细胞数量在外周血较对照组低3～5倍,脾脏内低两三倍.③脾脏、胸腺内凋亡细胞变化:术后1 d,无MODSE组和MODSE组老龄大鼠免疫细胞凋亡比例增加,均高于对照组(P＜0.05,0.01),MODSE组高于无MODSE组(P＜0.01).结论:老龄大鼠急性缺血性脑卒中后,免疫细胞的凋亡增加,外周和中枢免疫器官内免疫细胞数量明显下降,导致细胞免疫和体液免疫功能的下降,发生多器官功能障碍综合征者变化更明显.这提示急性缺血性脑卒中后多器官功能障碍综合征的发生与免疫功能的下降有密切关系.
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血糖水平对缺氧缺血新生大鼠体质量和脑体比的影响
目的:观察血糖水平对缺氧缺血新生大鼠体质量和脑体比的影响.方法:实验于2002-10/2004-02在上海交通大学医学院附属新华医院动物实验中心完成.选择7日龄SD新生大鼠485只,随机数字表法分为10组,分别为正常组51只,不予任何处理;假手术组37只,予颈部作一切口,分离右颈总动脉后不予结扎,再缝合颈部切口;单纯低血糖组47只,于缺氧缺血前禁食12 h,其后不予缺氧缺血;缺氧缺血组51只,仅给予缺氧缺血;缺氧缺血前低血糖组49只,在缺氧缺血前禁食12 h后再予缺氧缺血;缺氧缺血后低血糖组44只,在缺氧缺血后禁食12 h;缺氧缺血前轻度高血糖组49只,缺氧缺血后轻度高血糖组47只,分别于缺氧缺血前或后2 h始皮下注射250 g/L葡萄糖(1.5 g/kg),共2次,每次间隔60min;缺氧缺血前重度高血糖组52只,缺氧缺血后重度高血糖组58只,分别于缺氧缺血前或后2 h始皮下注射250 g/L葡萄糖(1.5g/kg),共3次,每次间隔45 min.后7组又分缺氧缺血后2,24,48,72 h,7 d 5个时相点,每个时相点7～10只.于缺氧缺血即刻测定各组新生大鼠尾部血糖值,并分别在缺氧缺血即刻和各时相点称体质量,根据所测体质量和缺氧缺血即刻测得体质量之差评估各组体质量增长情况和断头后脑体比.结果:纳入动物485只,均进入结果分析.成功制备了各组模型.正常新生大鼠的体质量和脑体比随日龄增加分别呈上升和下降趋势.所有缺氧缺血组新生大鼠在缺氧缺血后24 h与正常组在体质量增长和脑体比差异均呈显著性或非常显著性意义(P＜0.05或0.01),尤以缺氧缺血前或后低血糖组的体质量增长为缓慢,脑体比高.缺氧缺血前或后合并轻或重高血糖对大鼠的体质量增长则无明显影响,缺氧缺血前重度高血糖组的脑体比与正常组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:缺氧缺血合并低血糖对新生大鼠体质量增长以及脑体比的影响为明显,缺氧缺血前或后合并高血糖对大鼠的体质量增长影响则较轻微并接近正常.
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急性脑梗死患者血清S100-β蛋白含量的动态变化
背景:CT、MRI和经颅多普勒等现代化的神经影像学技术对于脑梗死的定位和判断梗死体积有重要作用,目前尚缺乏更加简便易行的实验室检测手段.目的:观察急性脑梗死患者血清中S100-β含量与发病后脑梗死体积及预后的关系.设计:病例-对照观察.单位:山东大学山东省立医院神经内科.对象:选择2004-09/2005-08山东省立医院神经内科收治58例缺血性脑梗死患者为病例组,年龄36-86岁,平均(67.7±14.2)岁,男37例,女21例,均于出现症状24h内入组.纳入标准:诊断符合第2次全国脑血管病学术会议修订的诊断标准;全部患者均经头颅CT或磁共振等神经系统扫描检查证实符合脑梗死标准.排除标准:有脑血管病病史和/或遗留残疾.对照组50例为同期入院健康体检者,男32例,女18例,年龄43～89岁,平均(68±9)岁,2组间性别及年龄构成差异无显著性.方法:①病例组患者在入院当时及第1,2,3,4,6,10天各留取血液标本1次,对照组受试者仅在早晨空腹时留取血液标本1次.血清S100-β水平用ELISA方法测定.②病例组于患者脑梗死发作后第7天经CT及Simes Somatom所提供的软件测量梗死体积,神经功能于患者脑梗死发作后3个月评定,评定标准为修正的Rankin等级评分.主要观察指标:①两组受试者血清S100-β浓度.②病例组患者急性脑梗死发作后第7天时脑梗死体积以及脑梗死发作3个月后神经功能的评定.结果:纳入患者58例和正常对照者50例,除病例组中6例患者出现脑干反射完全消失后2月内死亡外,其余均进入结果分析.①病例组患者血清S100-β蛋白含量:逐渐增高,高峰在患者出现急性脑梗死症状后的第3天出现,为(0.61±0.13)μg/L,至第10天下降.经Post-hoc检验,脑梗死6天以内S100-β水平高于对照组,至第10天与对照组比较差异无显著性.②病例组患者血清S100-β水平:从发病开始的第1,2,3,4,6天(第10天除外)均与终的脑梗死体积呈正相关,在第3天相关性密切(r=0.937,P＜0.01).③病例组患者急性脑梗死3个月情况:以改良的Rankin等级评分评定其神经功能恢复情况,双变量相关分析显示血清S100-β水平与Rankin等级评分有密切的正相关性(r=0.507,P＜0.001).结论:血清中S100-β蛋白含量与急性脑梗死患者的脑梗死体积正相关,可以辅助预测急性脑梗死后神经功能恢复状况.
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体外培养大鼠海马神经元癫痫模型中神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3基因的表达
背景:颞叶癫痫的发病与海马神经元丢失死亡有关,但其海马神经元丢失的具体方式和详尽机制还不清楚,难以确定海马神经元癫痫样放电与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine-containing ASPartate-specific protease,Caspase-3)激活及神经元凋亡的必然联系.目的:观察体外培养大鼠海马神经元癫痫模型中神经元凋亡及Caspase-3基因的表达情况.设计:开放性实验.单位:解放军第二军医大学长海医院神经外科,解放军第二军医大学长征医院神经外科.材料:实验于2002-06/2003-06在解放军第二军医大学神经外科实验室完成.选取出生24 h内的SD大鼠10只,雌雄不拘.Caspase-3流式检测试剂盒购自美国BD公司,PCR引物由上海皓嘉公司合成.方法:①将24 h内新生SD大鼠断头取脑,解剖出双侧海马,制备海马神经元癫痫样放电细胞模型.通过全细胞膜片钳对细胞模型放电情况进行检测.以培养8 d并经无镁处理的神经元细胞作为癫痫样放电模型组,以培养8 d但未经无镁处理的神经元细胞作为空白对照组,记录电位变化.②采用反转录-聚合酶链法克隆大鼠全长caspase-3 cDNA,并加以标记;采用原位杂交和流式细胞术检测caspase-3基因表达和神经元凋亡情况.主要观察指标:①Caspase-3基因cDNA的克隆结果.②Caspase-3原位杂交检测结果.③细胞凋亡检测结果.结果:①反转录-聚合酶链反应扩增的产物经12g/L琼脂糖凝胶电泳显示约800bp DNA片段区带,与预期值一致.DNA序列测定显示所得克隆的开放阅读框架长843 bp.②杂交显示空白对照组海马阳性染色神经元少于10%,神经元突起饱满,形成广泛的突触联系.癫痫样放电模型组无镁处理3 h后,染色阳性细胞明显增多;无镁处理12 h后,有较多强阳性染色神经元,基本保持有神经元突起,但突起变得菲薄.③流式细胞分析显示,无镁处理6 h后凋亡细胞开始明显增加,单位时间内凋亡细胞数不尽一致.结论:癫痫样放电可以启动caspase-3表达,继而介导神经元凋亡.
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颅脑损伤24 h内大鼠肺组织结构和功能的改变
目的:观察大鼠颅脑损伤24 h内肺组织结构和功能的改变.方法:实验于2004-09/2005-01在北京市神经外科研究所动物实验室完成.选择雄性SD大鼠52只,随机数字表法分为对照组10只和颅脑损伤组42只.颅脑损伤组采用60 g重物从100cm高度自由坠落建立弥漫性闭合性颅脑损伤动物模型.于损伤后6 h和24 h各选取14只大鼠进行肺组织透射电镜观察、血气分析、肺灌洗液白蛋白浓度测定、肺湿/干比和脑湿/干比测定、肺组织和脑组织光镜病理检查,并与伤后1 min内死亡大鼠的各项指标进行比较.结果:纳入动物52只,均进入结果分析,伤后1 min内死亡大鼠14只,死亡率为33.3%.①伤后1 min内死亡大鼠肺灌洗液白蛋白浓度、肺湿/干比明显高于对照组、颅脑损伤组损伤后6,24 h大鼠[分别为(1.33±1.02),(0.10±0.07),(0.24±0.16),(0.18±0.12)g/L;5.64±0.74,4.44±0.09,4.59±0.16,4.91±0.19],肺病理评分明显升高.②颅脑损伤组pH、标准碳酸氢根、脑湿/干比与对照组比较无明显差异.结论:6 000 g·cm的冲击力可以成功地复制出神经源性肺水肿动物模型.在颅脑损伤后24 h之内,血气分析、肺湿/干比及肺部病理变化逐渐加重.
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经颈内动脉注射质粒介导的bcl-2 cDNA对局灶脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响
目的:通过观察经颈内动脉途径注射质粒介导的bcl-2 cDNA对脑梗死体积、凋亡相关蛋白及神经细胞凋亡的影响,分析bcl-2基因在大鼠局灶性脑梗死中对神经细胞的保护作用.方法:实验于2004-09/2005-05在中国医科大学神经解剖实验室及病原生物学实验室完成.①将99只成年雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为3组:生理盐水组、空质粒组和bcl-2组,各33只.②各组大鼠均成功制备左侧大脑中动脉梗死模型,梗死2h后实施再灌注.再灌注3 h后,经颈内动脉分别缓慢注射生理盐水、空载质粒pLXSN及质粒pLXSN-bcl-2各120μL.③脑梗死体积测定:于再灌注后24,48,72 h将大鼠过量麻醉处死、取脑,脑片经红四氮唑染色,多聚甲醛固定;采用显微图像分析系统计算脑梗死体积.每组每个时间点6只.④免疫组化及TUNEL测定:各亚组其余大鼠于再灌注后24,48,72 h麻醉后,经左心室进行心脏灌流、取脑,常规固定、包埋、连续冠状切片(厚6μm);免疫组化染色试剂盒染色,室温显色,常规封片.每组每个时间点5只.结果判定:每个标本取两张切片,分别在高倍镜(400×)下随机观察纹状体区不重叠的8个视野,显微图像分析系统采集分析图像.结果:进入结果分析大鼠保持99只.①大鼠脑梗死体积测定结果:bcl-2组再灌注后24,48,72 h脑梗死体积较生理盐水组、空质粒组均减小(P＜0.05).②各组大鼠脑组织Bcl-2/Bax蛋白表达比较:bcl-2组再灌注后的24,48,72 h Bcl-2蛋白表达较两对照组相应时间点均明显增加(P＜0.05),bcl-2组再灌注后24,48,72 h Bax蛋白较两对照组相应时间点均明显减少(P＜0.05).③神经细胞凋亡情况:bcl-2组在再灌注后的24,48,72 h的脑细胞凋亡数与生理盐水和组空质粒组比较,均明显减低(P＜0.01).④生理盐水组与空质粒组各时间点的脑梗死体积、Bcl-2/Bax蛋白表达及神经细胞凋亡差异均无显著性意义(P＞0.05),排除实验误差.结论:在脑梗死后数小时内,经颈内动脉注射质粒pLXSN介导的bcl-2cDNA,可以使目的基因在缺血部位表达,从而减少缺血半暗带处的神经细胞凋亡,缩小脑梗死体积;从而起到保护神经元、减轻脑损伤的作用.
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合并脑损伤大鼠骨折愈合过程中转化生长因子β1血清含量及在骨折位点的表达
目的:观察合并脑损伤的骨折愈合过程转化生长因子β1的血清含量变化及骨折位点转化生长因子β1的表达.方法:实验于2003-10/2005-02在河北医科大学生化实验室完成.选择清洁级成年雄性SD大鼠84只,随机数字表法分为4组:正常对照组6只,脑损伤组6只,骨折组36只,脑损伤+骨折组36只.脑损伤组按Gruner改良法制作中度脑损伤模型(将400 g砝码于100 cm高处通过导向管坠落,撞击置于人字缝与失状缝之间的圆锥上,致中度脑损伤).骨折组充分显露一侧胫骨后,在胫骨结节下1 cm处横断胫骨,以直径1 mm的克氏针作髓内固定.正常对照组不作任何处理.正常对照组于实验开始后第3天,其他3组分别于术后3 d,1,2,3,4,5周采用ABCELISA法测定血清中转化生长因子β1含量.脑损伤组与骨折组分别于术后3 d,1,2,3,4,5周取骨折标本进行免疫组织化学染色及图像分析,观察转化生长因子β1在骨折位点局部的表达.结果:纳入动物84只,均进入结果分析.①脑损伤组术后第3天血清转化生长因子β1含量高于正常对照组,为正常对照组的4倍[分别为(17.80±11.75),(4.42±2.10)μg/L,P＜0.01],2周以后降至正常.骨折组术后1周血清转化生长因子β1含量高于正常对照组[分别为(11.70±4.56),(4.42±2.10)μg/L,P＜0.05],第5周降至正常.脑损伤+骨折组术后第3天血清转化生长因子β1含量明显高于正常对照组,为正常对照组的7倍,术后第1周时达到8倍,术后第3天及第1周时脑损伤+骨折组血清转化生长因子β1含量高于骨折组,差异均有显著性意义[分别为(29.30±20.96),(5.93±3.34)μg/L,P＜0.05;(31.73±21.57),(11.70±4.56)μg/L,P＜0.01],术后2周两组比较差异无显著性意义(P＞0.05).②在图像分析中,术后3 d,1,2,3,4周脑损伤+骨折组骨折位点转化生长因子β1染色的吸光度始终高于骨折组,且差异有显著性意义(分别为0.206±0.055,0.135±0.029;0.271±0.043,0.181±0.035;0.234±0.059,0.188±0.036;0.209±0.057,0.166±0.033;0.187±0.037,0.169±0.031,P＜0.05).术后第5周两组比较差异无显著性意义.结论:血浆和骨折位点中转化生长因子β1的表达在合并脑损伤骨折时增高,可能是合并脑损伤时骨折愈合加速的体液因子之一.
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比较不同背景理工科大学女生的心理健康状态
目的:对不同背景的女大学生的心理健康水平进行比较,可以针对女大学生心理健康教育的重点,提高教育效率.方法:于2006-02整群随机抽取四川理工学院800名女大学生为调查对象.采用症状自评量表测评心理健康水平,它共包含90个项目,包括躯体化、强迫症状、人际敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执、精神病性及附加项10大类.每项按严重程度分为1～5级评分,即无、轻度、中度、相当重、严重.分数越高,心理健康水平越低.以团体测试的方法进行,采取统一指导语,并由主试简单说明测验的目的和意义,全部参试者在规定的时间(30 min)交卷.结果:发放问卷800份,回收有效问卷782份.其中城镇来源420名,农村来源362名;独生子女644名,非独生子女138名;学生干部220名,非学生干部562名;文科类350名,理工科类318名,艺术类114名.①女大学生症状自评量表的全部因子得分都显著高于全国青年的平均水平(躯体化:1.50±0.52,1.34±0.45;强迫症状:1.98±0.59,1.69±0.61;人际敏感:1.85±0.61,1.76±0.67;抑郁:1.84±0.65,1.57±0.61;焦虑:1.63±0.56,1.42±0.43;敌对:1.72±0.59,1.50±0.57;恐怖:1.47±0.50,1.33±0.47;偏执:1.69±0.59,1.52±0.60;精神病性:1.58±0.53,1.36±0.47;附加项:1.68±0.54,1.33±0.45,P均＜0.001).②城镇来源女大学生除了在敌对、精神病性得分稍低于农村来源女大学生外,其余因子得分均高于农村来源女大学生,但所有因子得分比较差异无显著性(P＞0.05).③独生子女各因子得分均显著低于非独生子女,差异有显著性(P＜0.001).④除了强迫症状、敌对、恐怖、精神病性及附加项外,在量表的其他因子得分上,非学生干部都显著高于学生干部(P＜0.05～0.001).⑤文科、理工科、艺术类女大学生症状自评量表各因子得分除人际敏感外各因子差异不存在显著性(F=3.194,P＜0.05).两两比较发现,文科女大学生人际敏感、抑郁因子得分明显高于艺术类,差异有显著性(1.90±0.65,1.76±0.57;1.92±0.70,1.77±0.62,P＜0.05),其他各因子比较差异无显著性(P＞0.05).文科和理工科、理工科和艺术类女大学生症状自评量表各因子得分比较差异无显著性(P＜0.05).结论:①女大学生的心理健康存在明显的问题.②独生子女、学生干部心理健康状况较好.③不同来源和不同学科类别大学生心理健康水平无差别.
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不同性别及科系大学二、三年级学生孤独感与心理健康的差异
目的:了解不同性别、科系、年级的大学生孤独感状况及其与心理健康的关系.方法:①2005-11随机整群抽取河南大学及华北水利水电学院在校二、三年级大学生320人进行施测,共发出问卷320份.在资料整理过程中,28份因填写不完整和故意作答作为无效问卷被剔除,后回收资料填写完整的问卷292份,有效率91.3%.②采用大学生孤独感结构问卷和SCL-90症状自评量表进行施测并调查分析.大学生孤独感结构问卷共18个项目,包括4个维度(社会孤独感、人际孤独感、自我孤独感、发展孤独感),1～5级评分(分数越高出现孤独感频率越高).SCL-90症状自评量表共90个项目,包括9个因子(躯体化、强迫症状、人际敏感、抑郁、焦虑、敌意、恐怖、偏执、精神病性),1～5级评分(分数越高症状越严重).③量表施测的同时获得受试者的人口统计学资料,如年级、性别、专业等内容,并对比进行分析.结果:292份有效问卷全部进入结果分析.①受试者的基本资料特征为男125人(42.8%),女167人(57.2%);文科133人(45.5%),理工科159人(54.5%);二年级学生137人(46.9%),三年级学生155人(53.1%).②性别变量在自我孤独感维度上差异存在显著性意义(t=3.15,P＜0.01),即女生高于男生;学科变量在自我孤独感维度、孤独感总分上存在显著差异(t=2.55,P＜0.05;t=2.41,P＜0.05),即文科高于理工科;而年级变量在社会孤独感、人际孤独感、自我孤独感、发展孤独感4个维度上均未表现差异.③发展孤独感、社会孤独感这两个维度与心理健康水平呈显著相关(r=0.207～0.393;r=0.246～0.384;P均＜0.01),且对SCL-90症状自评量表的9个因子具有较大的正向预测作用.结论:孤独感程度高的大学生其相应的心理健康水平较低,学校应加强针对孤独感的教育活动和心理调控.
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四类人群社会支持与应对方式特征分析
目的:调查大学生、社区居民、医务人员、住院患者4四类人群所受社会支持情况及所采取的应对方式,分析该4类人群社会支持水平与应对方式的关系.方法:①于2004-10/2005-09采取分层整群抽样方法对武汉市某大学、社区、医院、疾病预防控制中心的1 500人进行问卷调查.为避免4类人群样本交叉,医务工作者主要为医院及疾病预防控制中心在职的医生、护士,不包括实习生,社区居民不含在校大学生,保留了中学生,患者为凋查期间正在某医院住院者,剔除在校大学生.均对调查项目知情同意.②采用社会支持评定量表评估4类人群所受社会支持情况.该量表共10个条目,分为主观支持、客观支持和支持利用度3个维度计分,总分为10个条目计分之和,分数越高表示所受相应支持或支持利用度越高/好.采用应付方式问卷评估4类人群采取的应付方式.评分方法是采用分量表统计记分的形式,分量表分为解决问题、求助、合理化3项积极应对方式和自责、退避、幻想3项消极应对方式,分数越高,表示采用的相应应对方式越多.③对所得计分结果进行方差分析,并在其基础上作SNK检验;数据间相关性处理采用直线相关分析.结果:共收回填写完整、准确的问卷1 369份.①社会支持评定量表评分:医务人员支持总分高[(36.93±5.87)分];大学生主观支持及客观支持得分均明显低于社区居民、医务人员、住院患者(F=18.702,27.911,P＜0.01);而医务人员、大学生支持利用度明显高于社区居民和住院患者[(8.15±1.84),(7.82±1.85),(7.37±2.31),(7.69±2.07)分,F=9.266,P＜0.01].②应付方式分量表评分:四类人群应付方式问卷分量表中解决问题、合理化得分差异不明显(P＞0.05);医务人员自责分明显低于大学生、社区居民、住院患者(F=10.820,P＜0.01);大学生、医务人员、住院患者求助分明显高于社区居民(F=4.505,P＜0.01);医务人员幻想及退避分均低[(3.95±2.40),(4.37±2.25)分],与其他3类人群比较,差异明显(F=10.345,2.935,P＜0.05～0.01).4类人群积极应对方式评分结果差异不明显(P＞0.05);医务人员消极应对方式得分明显低于大学生、社区居民及住院患者(F=9.398,P＜0.01),后三类人群消极应对方式得分相近(P＞0.05).③社会支持与应对方式相关性:大学生社会支持评定量表中2个维度主观支持、支持利用度评分,医务人员3个维度评分,住院患者2个维度主观支持、客观支持评分与应对方式问卷中的积极应对方式评分呈显著正相关(r=0.128～0.325,P＜0.05～0.01).大学生社会支持评定量表中2个维度主观支持、客观支持评分,医务人员3个维度评分与应对方式问卷中的消极应对方式评分呈显著负相关(r=-0.126～-0.209,P＜0.05～0.01).结论:大学生、社区居民、医务人员、住院患者4类人群中医务人员的社会支持效果好;大学生、医务人员对社会支持利用度高,他们主要采用,并且也能更好的采用积极的应对方式面对和解决问题;住院患者则常用消极的应对方式面对和解决问题.
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理工科大学不同年级女大学生心理健康状况的比较
目的:对不同年级女生的心理健康状况进行量化的比较分析,以确定心理健康教育的重点年级,提高心理健康教育的针对性.方法:于2006-02整群随机抽取四川理工学院800名女大学生为调查对象.采用症状自评量表测评心理健康水平,它共包含90个项目,包括躯体化、强迫症状、人际敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执、精神病性及附加项10大类.每项按严重程度分为1～5级评分,即无、轻度、中度、相当重、严重.分数越高,心理健康水平越低.采取分专业、分年级的团体施测方式进行,由主试简单说明测验的目的和意义,让被试阅读完指导语后,对90个问题涉及的症状作出自评判断,全部参试者在规定的时间(30 min)交卷.结果:发放问卷800份,回收有效问卷782份.其中一年级196名,二年级240名,三年级196名,四年级150名.①4个年级女大学生症状自评量表各因子得分比较:除敌对外,其他各因子差异都存在显著性.二、三年、级女生各项因子得分相对较高(躯体化:1.33±0.43,1.66±0.57,1.55±0.43,1.44±0.32,F=5.204,P＜0.01;强迫症状:1.93±0.59,2.10±0.61,1.98±0.59,1.85±0.50,F=3.114,P＜0.05;人际敏感:1.81±0.63,1.94±0.63,1.90±0.60,1.68±0.64,F=3.156,P＜0.05;抑郁:1.74±0.64,1.99±0.70,1.84±0.64,1.68±0.64,F=3.656,P＜0.05;焦虑:1.52±0.55,1.74±0.60,1.65±0.58,1.58±0.44,F=2.993,P＜0.001;敌对:1.47±0.52,1.83±0.62,1.80±0.62,1.74±0.52,F=7.909,P＞0.05;恐怖:1.48±0.52,1.53±0.50,1.49±0.53,1.35±0.39,F=2.184,P＜0.01;偏执:1.57±0.63,1.82±0.60,1.71±0.57,1.60±0.49,F=3.954,P＜0.01;精神病性:1.47±0.49,1.68±0.55,1.64±0.61,1.47±0.37,F=4.740,P＜0.01;附加项:1.56±0.47,1.80±0.54,1.71±0.59,1.61±0.52,F=4.185,P＜0.01).②一年级女生强迫、抑郁、恐怖、总均分大于全国青年常模,差异存在非常显著性(P＜0.05～0.001).二年级女生的各因子得分都大于全国青年常模,差异有极显著性(P＜0.001).三年级女生除人际敏感外其他各因子与全国常模比较差异均存在显著性(P＜0.001).四年级女生强迫、抑郁、焦虑、敌对、附加项、总均分大于全国青年常模,差异存在显著性(P＜0.05～0.001).结论:女大学生的心理健康水平较低,大二、三年级是女大学生心理健康教育的重点年级.
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生活事件与大学生焦虑状况的相关性
目的:调查分析生活中的主要事件对大学生焦虑状况的影响.方法:于2005-10抽样调查河南大学360名在校大学生.采用状态-特质焦虑量表、生活事件调查问卷和自拟学生家庭基本情况问卷进行测评.状态-特质焦虑量表包括分别测定状态焦虑和特质焦虑的自评问卷量表,各由20个问题构成,采用5级量表评分制.生活事件调查问卷共27道题目,由人际关系、学习压力、丧失、健康适应、受惩罚和其他6个因子构成,采用4级量表评分制,其内部一致性为0.85,重测信度为0.69,分半信度为0.88.结果:发放问卷387份,回收合格问卷360份,有效率为93%.①不同专业的大学生间状态焦虑比较,文科大学生高于理科,差异极其显著(54.42±9.44,51.22±10.33,t=2.892,P=0.004),在性别、家庭、年级维度上,大学生的状态-特质焦虑差异不显著.②在生活事件问卷中,学习压力因子的平均得分高,其次是人际关系因子、丧失因子、健康适应因子、其他因素因子和受惩罚因子.人际关系、学习压力、受惩罚因子、健康适应和其他因素因子与状态焦虑和特质焦虑存在着极其显著的正相关(r=0.219,0.279,0.138,0.304,0.304,0.246,0.317,0.191,0.328,0.328,P＜0.01).③生活事件和状态-特质焦虑的回归分析结果表明,对状态焦虑的预测以健康适应因子佳,达9.2%解释量,其次为学习压力解释2.2%、受惩罚因子解释2.4%、其他因素解释1.4%;对特质焦虑的预测以其他影响因素的佳,达11.4%解释量,其次为学习压力3.3%、受惩罚因子1.8%、健康适应因子1.6%.结论:生活事件和焦虑正相关,学习压力和人际关系因素是影响大学生焦虑的主要生活事件.
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大学新生的心理适应性特征
目的:观察大学新生的心理适应性特征,分析心理适应教育对大学生心理适应性和心理适应能力的影响.方法:于2004-10采用随机抽样的方法,选用心理适应能力自测问卷和大学生心理适应性测量问卷对2004级教育心理系和其他各系新生500人进行心理适应的问卷调查.大学生心理适应性测量问卷20题目,要求被试从5个备选答案中选择一项适合的答案,并计算总分.评估标准:81～100分,心理适应性很强;61～80分,心理适应性较强;41～60分,心理适应性一般;21～40分,心理适应性较差;0～20分,心理适应性很差.大学生心理适应能力自测问卷20个问题,要求被试从每个问题的3个备选答案中选择一个与自己实际情况符合的选项,并计算总分.评估标准:35～40分,心理适应能力很强;29～34分,心理适应能力良好;17～28分,心理适应能力一般;6～16分,心理适应能力较差;5分以下,心理适应能力很差.同时对教育心理学系2004级专业学生通过开设课程、专题讲座、心理咨询、班主任与导师工作、增强自我调适能力等形式坚持进行以自我意识、学习困扰、人际交往、恋爱心理、择业意识和健康网络行为等为主要内容的心理适应教育.并于2005-11在2004级原调查班级中再次进行问卷调查,以对比心理适应教育给学生带来的心理适应性和心理适应能力的变化.结果:2004年发放问卷500份,收回合格问卷463份,有效率为92.6%;2005年发放500份,收回合格问卷438份,有效率为87.6%.①2004年心理适应性自测问卷评分男学生(55.22±9.02)分,女学生(54.06±8.42)分;心理适应能力测量问卷评分男学生(12.10±12.78)分,女学生(10.98±12.63)分.②2004年心理适应性自测问卷评分文科学生(54.77±8.76)分,理科学生(54.06±8.27)分.教育心理学系学生(55.73±9.09)分;心理适应能力测量问卷评分文科学生(12.20±12.67)分,理科学生(9.34±12.43)分,教育心理学系学生(13.60±12.77)分.③2005年心理适应性自测问卷评分男学生(64.36±9.77)分,女学生(65.56±9.52)分;心理适应能力测量问卷评分男学生(15.11±11.39)分,女学生(15.89±11.78)分.④2005年心理适应性自测问卷评分文科学生(64.31±9.84)分,理科学生(62.93±9.77)分,教育心理学系学生(69.02±11.16)分;心理适应能力测量问卷评分文科学生(14.69±12.94)分,理科学生(12.40±10.78)分,教育心理学系学生(20.13±12.31)分.结论:通过心理适应教育各系学生的心理适应水平均有提高.教育心理系学生心理适应水平提高较为明显;男女学生心理适应水平倾向于接近.心理适应教育可以帮助大学生学会运用心理保健知识进行自我心理调适,消除心理困惑.
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药物防护电磁脉冲所致海马神经元损伤的可能性
背景:电磁脉冲照射可引起实验大鼠学习记忆能力下降,并可造成离体海马神经元的胞内钙超载,进而发生坏死和凋亡,物理屏蔽可减轻电磁辐射对实验动物的损伤,但缺乏在细胞模型上进行的药物防护研究.目的:观察药物防护电磁脉冲致离体海马神经元损伤的可能性.设计:随机对照动物实验.单位:承德医学院基础部.材料:实验于2004-01/2005-01分别在军事医学科学院和承德医学院完成.实验动物选用Wistar乳鼠若干只.方法:断头取脑分离海马组织,进行海马神经元原代培养与鉴定,原代培养的海马神经元经MK801(N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂)和尼非地平(L型钙离子通道阻断剂)预处理后进行电磁脉冲照射.电磁脉冲照射条件为6×104 V/m,脉冲上升时间20 ns,脉宽30μs,频率2.5脉冲/min,作用2 min.将培养在特殊培养皿的细胞分为正常对照组、电磁脉冲照射组、MK801 20 μmol/L组和MK801 20 μmol/L+尼非地平1μmol/L组.采用MTT法对细胞活力进行测定;FACS法检测细胞凋亡率;Fluo-3-AM荧光探针负载、激光共聚焦显微镜扫描测定神经元胞内游离钙离子浓度[Ca2+]i.主要观察指标:各组细胞内钙超载、细胞活力、细胞调亡的情况比较.结果:①电磁脉冲组在照射后即刻的[Ca2+]i荧光强度显著高于正常对照组,差异有显著性意义[(107.34±26.14),(54.93±16.08),P＜0.05];MK801 20μmol/L组比电磁脉冲照射组的[Ca2+]i荧光强度有所下降(81.29±19.96,P＜0.05),而MK801 20μmol/L+尼非地平1μmol/L组的[Ca2+]i荧光强度呈进一步下降趋势(69.82±25.54,P＜0.05).但两个给药组的[Ca2+]i荧光强度仍高于正常对照(P＜0.05).②MK801 20μmol/L组和MK801 20 μmol/L+尼非地平1 μmol/L组反映细胞增殖活力的吸光度值分别为0.25±0.06和0.27±0.07,明显高于电磁脉冲照射组(0.17±0.08,P＜0.05),但仍低于正常对照组(0.33±0.08,P＜0.05).③电磁脉冲照射组在照后即刻的细胞凋亡率显著高于正常对照组,差异有显著性意义[(68.63±9.04)%,(20.14±4.34)%,P＜0.01];MK801 20 μmol/L组比电磁脉冲照射组的细胞凋亡率有所下降(62.12±11.08)%,MK80120μmol/L+尼非地平1 μmol/L组的细胞凋亡率呈进一步下降趋势[(53.69±13.60)%,P＜0.05)],但两个给药组的细胞凋亡率仍高于正常对照组(P＜0.01).结论:MK801和尼非地平预处理可部分阻断电磁脉冲所致的海马神经元损伤;细胞内钙超载在电磁脉冲损伤机制中发挥重要作用.
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酸性肽对阿尔茨海默病模型大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体、神经生长因子和β淀粉样蛋白水平的调节作用
背景:一些研究已经证实酸性肽对痴呆模型大鼠有良好的治疗作用,但其发挥作用的途径尚需探讨.目的:观察酸性肽能否抑制阿尔茨海默病大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体和淀粉样β蛋白的产生以及促进神经生长因子的产生和分泌.设计:随机对照动物实验.单位:郑州大学医学院生物化学与分子生物学教研室.材料:实验于2005-03/2006-05在郑州大学生物活性肽研究所第一实验室和郑州大学基础医学院细胞培养中心完成.选取10周龄的健康且经y-迷宫测定无痴呆症状的雄性SD大鼠70只,单纯随机分为7组,正常对照组、模型组、生理盐水组、谷氨酸0.3 g/kg组、酸性肽15,30,60mg/kg组,每组10只.方法:正常对照组不干预,其他6组用鹅膏蕈氨酸损毁大鼠双侧迈内特基底核,建立阿尔茨海默病病的动物模型,造模后谷氨酸0.3 g/kg组灌胃谷氨酸0.3g/kg,酸性肽15,30,60mg/kg组灌胃相应剂量酸性肽(自制),生理盐水组灌胃等量生理盐水,1次/d,2 mL/次,连续20 d.主要观察指标:①灌胃期满后各组大鼠即做y-迷宫实验以检测大鼠的学习记忆能力,以正确反应次数为指标.②学习记忆测试结束后,各组大鼠断头取脑,免疫组化染色,再用Biosens Digital Imaging System灰度扫描仪扫描以检测大鼠脑内神经生长因子、N-甲基-D-天冬氨酸受体、淀粉样β蛋白的水平.结果:70只大鼠全部进入结果分析.①Y-迷宫实验中正确反应次数:其他6组均低于正常组(P＜0.01);酸性肽30,60 mg/kg组高于模型组、生理盐水组、谷氨酸0.3g/kg组及酸性肽15 mg/kg组(P＜0.01).②基底前脑神经生长因子灰度值:模型组、生理盐水组、谷氨酸0.3 g/kg组及酸性肽15 mg/kg组低于正常对照组(69.60±2.41,69.62±1.46,69.62±1.46,69.73±1.87,80.77±2.72,P＜0.01),酸性肽30,60 mg/kg组与正常对照组比较差异不显著(79.39±2.23,80.20±1.7,P＞0.05),但高于其他几组.③大脑皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体和淀粉样β蛋白表达的灰度值:模型组、生理盐水组、谷氨酸0.3 g/kg组及酸性肽15 mg/kg组高于正常对照组(N-甲基-D-天冬氨酸受体:81.01±1.38,81.31±2.06,81.37±1.39,79.38±1.23,69.50±1.04;淀粉样β蛋白:74.26±1.39,74.89±8.66,74.88±1.46,74.16±2.48,67.40±3.06,P＜0.01),酸性肽30,60 mg/kg组与正常对照组比较差异不显著(N-甲基-D-天冬氨酸受体:70.55±2.89,69.78±1.24;淀粉样β蛋白:67.66±2.25,67.58±2.21,P＞0.05),但低于其他几组.结论:30,60 mg/kg的酸性肽能明显改善阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力,其治疗作用途径可能是通过上调基底前脑中的神经生长因子水平,下调大脑皮质中N-甲基-D-天冬氨酸受体和β淀粉样蛋白的水平实现的.
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睡眠剥夺引起大鼠海马神经元凋亡与丝裂素活化蛋白激酶表达的变化
背景:丝裂素活化蛋白激酶是一组与神经元的存活凋亡有关的蛋白激酶,睡眠剥夺可以引起神经元凋亡.目的:观察睡眠剥夺大鼠丝裂素活化蛋白激酶表达的变化并分析其可能的意义.设计:完全随机分组的前瞻性研究.单位:郑州大学生理学教研室神经研究室.材料:实验于2000-06/2002-10在郑州大学完成.选取成年健康SD大鼠24只.方法:24只大鼠随机分为快眼动睡眠剥夺组、快眼动睡眠剥夺对照组和正常对照组3组,每组8只.睡眠剥夺组从早晨8点始,连续剥夺睡眠72 h.正常对照组则置饲养笼中饲养,维持正常的睡眠-觉醒周期.观察其形态学变化.另取24只大鼠分组同上用于丝裂素活化蛋白激酶的检测.采用TUNEL染色法观察睡眠剥夺大鼠的海马神经元形态学变化,观察细胞外信号调节激酶活性的变化和c-Jun氨基末端激酶蛋白表达量的变化.主要观察指标:①观察睡眠剥夺大鼠海马神经元的形态学变化.②观察海马神经元细胞外信号调节激酶和c-Jun氨基末端激酶表达的变化.结果:①海马神经元形态学变化:快眼动睡眠剥夺组大鼠CA1和CA3区可见较多的凋亡阳性细胞,主要分布在海马的锥体细胞层.CA2区仅见极少量凋亡细胞,CA4区偶见凋亡细胞.正常对照组和快眼动睡眠剥夺对照组海马组织切片中未见明显阳性细胞.②细胞外信号调节激酶活性的变化:快眼动睡眠剥夺组明显低于快眼动睡眠剥夺对照组和对照组(1 764.00±941.56,6 139.67±2 863.62,566.700±2 763.41,t=3.211 1,0.986 3,P＜0.05).③c-Jun氨基末端激酶的阳性表达:快眼动睡眠剥夺组明显高于快眼动睡眠剥夺对照组和对照组(87.5%,25%,75%,t=3.412 1,P＜0.05).结论:睡眠剥夺可引起大鼠海马神经元丝裂素活化蛋白激酶活性的变化,可能与神经元的凋亡有关.
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与海洛因依赖有关的特异性基因表达
背景:海洛因能很快透过血脑屏障进入中枢神经系统,其脂溶性强,起效快,然而药物依赖的发生机制至今尚未完全明了,探索药物依赖的分子生物学机制,特别是基因表达改变的研究已成为该领域研究的热点.目的:探索与海洛因依赖性形成有关的特异性基因表达,以期阐明海洛因依赖的分子生物学机制.设计:以实验动物为观察对象的随机对照观察.单位:重庆医科大学附属第一医院心理卫生中心.材料:C57BL/6J小鼠8只,随机分为实验组和对照组,每组各4只.药品和试剂有海洛因、Tripure分离试剂、PolyATtract m RNA分离系统Ⅲ等.方法:实验组小鼠采用递增法皮下注射海洛因法建立海洛因依赖小鼠模型,连续注射7天,第7天9:00一次皮下注射80mg/kg,2 h后腹腔注射纳洛酮5 mg/kg.对照组小鼠皮下注射同体积的生理盐水及同剂量的纳洛酮.注射纳洛酮后立即将各组小鼠放入玻璃观察罩内,观察15 min内跳跃次数,15 min内出现眼睑下垂、腹泻、湿狗样拌动及前爪震颤的动物数,之后马上断头处死,采用Trripure分离试剂盒分别提取实验组和对照组脑组织的总RNA及其全部mRNA.然后进行抑制性消减杂交,杂交产物扩增,凝胶电泳分析.主要观察指标:实验组和对照组脑组织总的RNA、mRNA量;海洛因依赖小鼠脑内差异表达的cDNA片断.结果:各组小鼠测试结果全部进入结果分析.①注射纳洛酮后各组戒断症状观察结果:实验组小鼠腹腔注射纳洛酮后皆出现戒断症状,15 min内跳跃次数为(9.75±1.65)次,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01).②两组小鼠脑组织总RNA、mRNA量的比较及海洛因依赖小鼠脑内差异表达的cDNA片断:实验组小鼠脑内总RNA和mRNA量均较对照组高,mRNA的差异具有显著性(P＜0.05),经二轮轮抑性消减杂交后,获得杂交混合物,经PCR和巢式PCR扩增,获得了差异表达的cDNA片断.结论:海洛因依赖戒断可引起基因表达的改变,海洛因依赖小鼠脑内可能存在特异性基因表达.
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拟青霉素代谢提取物对慢性应激抑郁大鼠免疫功能的影响
目的:观察一种拟青霉代谢物提取物对慢性应激抑郁模型大鼠24 h糖水消耗量、脾淋巴细胞增殖和血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平的影响.方法:实验于2005-08在安徽医科大学药理学教研室完成.①选用健康成年雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为6组:对照组、模型组、吗氯贝胺组、拟青霉代谢物提取物高、中、低剂量组,每组8只.用药组与模型组大鼠造成抑郁模型:单只孤养,每天随机给予不同的刺激,包括:电击足底、4℃冷水刺激5 min、45℃热刺激5 min、高速水平摇晃10 min、夹尾60 s、禁水24h、禁食48 h、悬吊5 min和昼夜颠倒,平均每种刺激各2次,共21 d.用药组于造模结束后灌胃给药,1次/d,共21 d.模型组及对照组按10 mL/kg灌胃蒸馏水;吗氯贝胺组:按40mg/kg剂量灌胃吗氯贝胺混悬液(单胺氧化酶抑制剂;上海信谊百路达药业有限公司,批号:031001,0.15 g/片);拟青霉代谢物提取物高、中、低剂量组:分别按80,40,20 mg/kg剂量灌胃拟青霉代谢物提取物混悬液(安徽农业大学虫生真菌研究所提供,1.25 kg/L,批号:20050112).②给药第21天,计算大鼠24 h糖水消耗量,以反映大鼠快感缺乏情况.用四甲基偶氮唑盐法检测大鼠脾淋巴细胞增殖情况;用放射免疫法测定血清中白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平.结果:SD大鼠48只均进入结果分析.①24 h糖水消耗量:模型组明显低于对照组,分别为(40.1±9.0),(66.2±15.7)mL,(P＜0.01).拟青霉代谢物提取物高、中剂量组和吗氯贝胺组明显高于模型组,分别为(57.4±12.6),(54.6±11.5),(59.4±16.7)mL,(P＜0.05～0.01).②细胞增殖:模型组大鼠脾细胞淋巴细胞对刀豆蛋白A刺激的T淋巴细胞增殖、脂多糖刺激的B淋巴细胞增殖均有明显的抑制作用,A值明显低于对照组(P＜0.01).高、中、低剂量拟青霉代谢物提取物和吗氯贝胺(40mg/kg)可使T淋巴细胞增殖的抑制状态得到明显改善,高、中剂量拟青霉代谢物提取物和吗氯贝胺(40mg/kg)可使B淋巴细胞增殖的抑制状态得到明显改善,A值明显高于模型组(P＜0.05～0.01).③血清细胞因子水平变化:模型组大鼠血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平明显高于对照组(P＜0.05～0.01).拟青霉代谢物提取物高、中剂量组血清肿瘤坏死因子α水平明显低于模型组(P＜0.05),拟青霉代谢物提取物各剂量组血清白细胞介素6、白细胞介素1β水平明显低于模型组(P＜0.05),吗氯贝胺组血清白细胞介素6水平明显低于模型组(P＜0.05).结论:拟青霉代谢物提取物可改善抑郁大鼠快感缺乏,该作用的发挥可能与调节免疫功能和细胞因子水平有关;该提取物的上述作用以80,40 mg/kg的高、中剂量较为明显,且与吗氯贝胺作用效果相当.
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Genistein对去卵巢后大鼠基底前脑神经元一氧化氮合酶表达及认知功能的影响
目的:观察去卵巢大鼠植物雌激素替代治疗后基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元的表达和其认知功能在去卵巢后的时程变化.方法:实验于2004-07/2005-07在南通大学基础医学院人体解剖学教研室完成.3月龄雌性大鼠48只随机抽签法分为假手术组、去势组、Genistein替代组和雌激素替代组,每组12只.卵巢切除前,各组大鼠行避暗回避实验行为学检测.各组大鼠的处理:①去势组:切除双侧卵巢.②Genistein替代组:切除双侧卵巢后进行Genistein替代,剂量100 μg(溶于200μL DMSO).③雌激素替代组:切除双侧卵巢后进行雌激素替代,皮下注射苯甲酸雌二醇,剂量10 μg(溶于100 μL无菌芝麻油).④假手术组:只切开双侧腰肌不触及卵巢,随即缝合伤口,相同条件下存活4周.药物注射隔日1次,时间固定,持续4周,分别于后1次注射24 h后进行灌注固定.各组大鼠在灌注前1周进行避暗回避实验.脑切片用NADPH-d组织化学方法染色,观察基底前脑内侧隔核、斜角带核垂直支脑区一氧化氮合酶阳性神经元的分布,并进行计数和统计分析.结果:实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①去势前各组大鼠避暗回避实验的探索次数和滞留时间差异无显著性(P均＞0.05);去势后行替代治疗1,2周后,各组大鼠避暗回避实验的探索次数和滞留时间差异无显著性(P均＞0.05);替代治疗4周后,Genistein替代组和雌激素替代组大鼠的探索次数比去势组明显减少,滞留时间比去势组明显延长(P＜0.05).②大鼠基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元染色为深蓝色,胞体边界清晰,突起明显,为双极或多极细胞.内侧隔核的一氧化氮合酶阳性细胞主要分布于中线两侧,呈倒"V"字形排列,体积较小,胞体多呈梭形,各组大鼠的神经元数目在术后各时间点的差异不明显.在斜角带核垂直支则呈"人"字形排列,胞体较内侧隔核大,多呈锥形或椭圆形,多为多极神经元.各组大鼠神经元的数目呈动态变化,Genistein或雌激素替代组一氧化氮合酶阳性神经元数目上升,而去势组减少,替代治疗后1,2周内,Genistein或雌激素替代组与去势组之间差异无显著性(P＞0.05);第4周时Genistein或雌激素替代组一氧化氮合酶阳性神经元的数目接近于假手术组水平,与去势组间差异有显著性(P＜0.01).结论:去卵巢后行替代治疗能增加大鼠基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元的表达,改善大鼠认知功能,可能对中枢神经系统退行性病变起保护作用.
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电磁脉冲对海马神经元的损伤及其对[Ca2+]i的影响
背景:电磁脉冲照射可影响实验大鼠的学习记忆功能,并造成大鼠海马组织损伤和超微结构改变.目的:观察电磁脉冲对离体培养的海马神经元的损伤效应及其对[Ca2+]i的影响,以深入分析电磁脉冲致脑损伤的可能机制.设计:随机对照动物实验.单位:承德医学院病理教研室.材料:Wistar乳鼠若干只,雌雄各半.电磁脉冲辐射源:高场强电磁脉冲模拟源.方法:实验于2004-03/12分别在军事医学科学院和承德医学院完成.Wistar乳鼠若干只,麻醉下断头取脑,分离海马组织,调整细胞悬液浓度至5×108 L-1接种.分组:①培养细胞分为对照组和照射组,于照射后即刻(0 h)收集细胞进行形态学观察和胞内游离钙离子浓度测定;②另培养细胞分为对照组和照射后0 h组和12 h组,进行细胞凋亡和坏死率的测定.(培养细胞用量:每项检查每组1个培养瓶,重复3次.)电磁脉冲辐射条件为6×104 V/m,脉冲上升时间为20 ns,脉宽为30 μs,频率为2.5脉冲/min,作用2 min.原代培养的海马神经元经电磁脉冲辐射后,倒置相差显微镜下观察照射前后神经元形态学变化;FACS法检测细胞凋亡和坏死;Fluo-3-AM荧光探针负载、激光共聚焦显微镜扫描测定神经元胞内游离钙离子浓度[Ca2+]i.主要观察指标:神经元形态学变化;细胞凋亡率和坏死率;胞内游离钙 离子浓度[Ca2+]i.结果:①电磁脉冲辐射后即刻,神经细胞逐渐发生液化,神经元突起回缩、变性.②电磁脉冲辐射后12 h凋亡率较辐射后即刻有所恢复,但与对照组相比均显著增加[(59.27±1.27)%,(72.17±6.21)%,(17.45±5.63)%,P＜0.05].③在辐射后即刻和12 h坏死率比对照组升高,但差异无统计学意义[(13.71±2.31)%,(11.96±1.04)%,(8.45±0.67)%,P＞0.05].④电磁脉冲辐射后即刻[Ca2+]i荧光强度显著高于对照组(107.34±26.14,54.93±16.08,P＜0.05).结论:电磁脉冲致海马神经元形态学损伤、坏死与凋亡率增加,神经元内的Ca2+荧光强度明显增加.
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捕食应激致大鼠的持续性情绪唤醒障碍
目的:探讨严重心理应激是否可引发实验大鼠较长时间的情绪唤醒水平障碍,以建立较理想的创伤后应激障碍动物模型.方法:实验于2004-01/2005-06在解放军成都军区成都总医院完成.选择雄性Wistar大鼠135只,成组设计随机分为捕食应激组75只和正常对照组60只.先将大鼠放入捕食应激实验箱的小笼中,再将一只饥饿的猫放入实验箱中,使猫与大鼠无生理伤害性接触,致大鼠出现轻微惊恐性颤动及因惊吓所致呼吸急促而快速鼻翼煽动6～8 min;正常对照组大鼠除不接触猫外,其他处理程序相同.并通过大鼠运动活性、探究行为、拒俘反应性和高架十字迷宫实验观测应激后4个月内实验大鼠情绪唤醒水平改变,同时以Morris水迷宫法检测其空间学习和记忆能力.采用SPSS 9.0软件进行单因素或双因素方差分析,以及各组均数的SN-K法和Tamhane's T2法检验.结果:参与实验大鼠135只在实验过程中无死亡,均进入结果分析.①与正常对照组相比,捕食应激后1个月内应激大鼠旷场爬越行为明显减少[(71.5±13.5),(96.8±18.4)分,P＜0.05];4个月时后肢性站立仍明显减少[(11.4±2.1),(17.9±3.3)分,P＜0.05].②与正常对照组相比,高架十字迷宫实验中应激大鼠进入开臂次数百分比和开臂滞留时间百分比均明显降低[(4.8±0.9)%,(20.7±3.7)%,P＜0.01];[(0.9±0.2)%,(6.6±1.2)%,P＜0.01].③与正常对照组相比,拒俘反应性则在应激后2个月内明显增加[(2.4±0.5),(1.5±0.4)分,P＜0.05].④与正常对照组相比,捕食应激后第1天应激大鼠在Morris水迷宫空间觅向训练中潜伏期明显延长[训练15次时为(32±6),(17±3)s,P＜0.05],在空间定向能力测试时,应激大鼠水迷宫的4个象限中无目的漫游所花费时间百分比差异无显著性意义.应激后2周时大鼠空间学习和记忆能力测试无明显改变.结论:单纯捕食应激成功诱发了实验大鼠持续性运动活性减少、探究行为受抑、警觉水平过高、焦虑不安状态、环境适应能力下降、惊恐逃避反应等多种情绪唤醒障碍,以及短期空间学习和记忆等认知能力受损表现,具有与创伤后应激障碍相似的致病因素与过程,可基本模拟其主要临床表现.
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编制高中学生创新心理素质的评定量表
目的:编制适合高中学生的创新心理素质评定量表.方法:①用新编制的创新心理素质测验在无锡市的10所高级中学采取分层随机抽样方法抽取了2 600多名高中一、二年级学生进行了标准化的测验.根据量表编制原理,编制了包括2个分量表(创新思维测验57题,创新个性测验120题)和11个内容量表(发散思维、横向思维、批判思维等测验各11题;求异思维、可逆思维测验各12题;好奇与兴趣、独立与独创、自觉与果断、自制与毅力、自信与自尊、怀疑与求真等测验各20题)的高中学生创新心理素质评定量表及其初步常模,分数越高,创新个性和创新思维能力越强.②计量资料差异比较采用t检验,对创新心理素质与学习成绩相关性进行相关分析.结果:共获得有效答卷2504份.①新编的创新心理素质评定量表具有较高的信度(重测信度:0.638～0.863,P＜0.01;分半信度:0.609～0.932,P＜0.01;α系数:0.753～0.905,P＜0.01)和良好的结构效度(高中学生创新心理素质测验的总量表分别与2个分量表、11个内容量表的相关系数为0.601～0.82;创新思维与创新个性的相关系数为0.263;创新思维的5个内容量表之间的相关系数为0.316～0.539;创新个性的6个内容量表之间的相关系数为0.352～0.581;P＜0.01).②不同性别和年级高中学生的创新心理素质总量表不存在显著群体间差异(P＞0.05).女高中生和高二学生的创新思维量表分明显高于男高中生和高一学生(t=7.081,2.779,P＜0.01),而创新个性量表分明显低于男高中生和高一学生(t=6.820,6.820,P＜0.01).③创新心理素质与总学习成绩呈明显负相关(r=0.075,P＜0.01).结论:①创新思维和创新个性是创新心理素质的2个重要成分,创新思维主要表现为发散思维、横向思维、批判思维、求异思维、可逆思维等思维形式,创新个性主要表现为好奇与兴趣、自觉与果断、独立与独创、自制与毅力、自信与自尊、怀疑与求真等个性特征,它们是衡量创新心理素质水平的主要指标.据此而编制的高中学生创新心理素质评定量表具有较高的信度和效度.②创新心理素质的整体发展不存在群体间的显著差异,但创新思维和创新个性的发展存在群体差异.③创新心理素质较高的学生,学习成绩较低;创新个性发展随年级的增高而下降.
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罗夏墨迹技术与卡特尔16种人格因素问卷的相关特征
目的:通过计算罗夏墨迹技术与卡特尔16种人格因素问卷的相关,探讨罗夏墨迹技术测量人格特征时的有效性,验证罗夏墨迹技术的效度.方法:对70名大学生测试罗夏墨迹技术和卡特尔16种人格因素问卷,再计算2种测量技术中所有变量间的相关.罗夏墨迹技术采用综合系统的标准记分.结果:一些重要的罗夏墨迹技术记分与卡特尔16种人格因素问卷出现了有意义的相关,即含义一致且相关达到了统计学上的显著水平.有些变量间的相关在含义上虽不相符,但也不矛盾.结论:证明了罗夏墨迹技术在测量人格特征时的效度,也表明综合系统对罗夏墨迹技术的解释还不够成熟,很多罗夏墨迹技术变量的含义还需要进一步探讨.
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分离体验量表Ⅱ的信度与效度检测
目的:对分离体验量表Ⅱ进行信度和效度的检测.方法:于2003-06/2004-01选择四川大学、成都中医药大学、四川师范学院、四川教育学院、成都体育学院、西南民族学院的志愿者186名.由高年资主治医生按照纳入标准和排除标准纳志愿者.纳入标准:①汉族在校大学生.②既往精神健康,无严重躯体疾病,无慢性疼痛史,无精神活性物质依赖史,没有被催眠的经历.③精神病筛选表及神经症筛选表对志愿者进行筛选表的得分均在2分以下(考虑到应激障碍和疑病症患者的催眠感受性与正常人不同,故在神经症筛选表中,加入了3个条目,分别是关于急性应激反应、创伤后应激障碍和疑病症).排除标准:①在任何一个筛选量表上得分为2分及2分以上.被试填写分离体验量表Ⅱ及Tellegen专注量表,并用斯坦福团体催眠感受性量表对被试进行催眠测试.6周后对38名进行了分离体验量表Ⅱ量表重测.结果:完成催眠过程且三份问卷填写均有效的共有155名,155名被试的测试数据结均进入结果分析.分离体验量表Ⅱ量表中文版的克伦巴赫α系数为0.93,Spearman-Brown分半信度为0.88,6周后的重测信度为0.84.因子分析得出了3个主要因子,它们决定了总方差的32.16%,3个因子分别代表专注与想象性参与、遗忘性分离、人格解体及现实解体.在控制了性别因素后,分离体验量表Ⅱ与斯坦福团体催眠感受性量表C式的偏相关系数为0.25(P＜0.05),与Tellegen专注量表的偏相关系数为0.32(P＜0.05).结论:分离体验量表Ⅱ有较好的信度和效度,进一步的研究需要提供分离体验量表Ⅱ的效标效度资料.
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痴呆简易筛查量表及P300检测对血管性痴呆患者认知功能的评价
目的:分析血管性痴呆患者痴呆简易筛查量表及P300改变的特点,以期提高血管性痴呆的诊断水平.方法:选择2000-11/2002-03解放军第三军医大学新桥医院神经内科门诊或住院的血管性痴呆患者30例(符合加利福尼亚阿尔茨海默病诊断和治疗中心对于血管性痴呆的诊断标准)和无明显认知功能障碍的脑梗死患者30例(均经CT/MRI证实)及同期本院的体检人员30例,应用痴呆简易筛查量表测评受试者认知功能状态.对其各项指标,即时间定向、地点定向、物体命名、语言即刻记忆、短程记忆、计算、语言理解、图片、常识分别计分后进行统计分析.应用肌电-诱发电位仪的听觉oddball程序检测P300.记录电极放在Cz点(中央中线点),前额作为参考部位.非靶刺激频率为1 kHz,靶刺激频率为2 kHz,靶刺激随机分布于非靶刺激中,靶刺激出现概率占刺激总数20%,刺激强度为110 dB,滤波带宽1～50 Hz,叠加30～50次.记录到稳定的P300后,测定P300峰潜伏期,即刺激的起始点至波峰顶点之间的时间.结果:血管性痴呆组和脑梗死对照组患者和正常对照组均完成量表评定和P300检测,全部进入结果分析.①血管性痴呆组痴呆简易筛查量表评分明显低于脑梗死对照组,差异有显著性意义[(16.90±3.32),(28.40±1.16)分,Z=-6.690,P＜0.01],也显著低于正常对照组,差异有显著性意义[(16.90±3.32),(29.90±0.31)分,Z=-6.986,P＜0.01].脑梗死对照组痴呆简易筛查量表评分明显低于正常对照组,差异有显著性意义(Z=-5.705,P＜0.01).②血管性痴呆组P300潜伏期明显长于脑梗死对照组,差异有显著性意义[(438.04±42.82),(367.77±29.14)ms,Z=6.237,P＜0.01];也明显长于正常对照组,差异有显著性意义[(438.04±42.82),(329.53±35.04)ms,Z=6.532,P＜0.01].脑梗死对照组P300潜伏期明显长于正常对照组,差异有显著性意义(Z=6.128,P＜0.01).③血管性痴呆组时间定向、地点定向、语言即刻记忆、短程记忆、计算、语言理解、图片、常识评分均明显低于脑梗死对照组,差异均有显著性意义(秩和检验,P＜0.01).血管性痴呆组时间定向、地点定向、语言即刻记忆、短程记忆、计算、语言理解、图片、常识评分均明显低于正常对照组,差异有显著性意义(秩和检验,P＜0.01).脑梗死对照组短程记忆、计算和识图评分明显低于正常对照组,差异有显著性意义(秩和检验,P＜0.05或P＜0.01).结论:血管性痴呆患者以记忆减退、语言认知相关的功能障碍和视觉空间认知功能障碍为突出表现.认知功能障碍是脑梗死患者的常见并发症.P300可反血管性痴呆患者和脑梗死患者认知功能状况.
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焦虑症患者Quisi监测的睡眠脑电特点
目的:观察焦虑症患者Quisi监测的睡眠脑电图特点,以探讨Quisi在焦虑症辅助诊断中的价值及适应症. 方法:于2004/2005选择淄博市精神病医院进行心理咨询就诊的焦虑症患者26例(汉密顿焦虑量表评分≥14分),正常对照组为来自本院的按照年龄、性别相匹配原则配伍的志愿者22人.应用德国Quisi仪,对所有受试者的睡眠脑电图进行连续2夜测试.测量的睡眠参数包括睡眠进程、睡眠结构和快速眼运动睡眠3个方面的15项指标(总记录时间、睡眠潜伏期、觉醒时间、睡眠总时间、觉睡比、睡眠效率、睡眠维持率、快速眼运动睡眠潜伏期、第1阶段百分比、第2阶段百分比、第3阶段百分比、第4阶段百分比、快速眼运动睡眠百分比、暂停百分比、伪迹百分比).结果:26例焦虑症和22名正常人均收到完整的睡眠记录,全部纳入结果分析.①与正常对照组相比,焦虑症组出现睡眠潜伏期和觉醒时间增加[(34.5±17.9),(23.9±17.4)min,t=2.0,P＜0.05],[(39.8±21.9),(19.3±14.9)min,t=3.6,P＜0.01];睡眠效率和睡眠维持率下降[(83.7±6.9)%,(93.3±5.1)%,t=5.29,P＜0.01],[(88.8±9.1)%,(99.8±4.9)%,t=5.7,P＜0.01];快速眼运动睡眠潜伏期减少[(69.9±16.3),(88.6±15.9)min,t=4.9,P＜0.01];快速眼运动第2阶段睡眠百分比增加[(55.3±11.9)%,(47.5±7.8)%,t=2.56,P＜0.05];第3阶段睡眠百分比减少[(8.9±6.9)%,(14.1±6.1),t=2.7,P＜0.01];快速眼运动睡眠百分比减少[(10.1±5.9)%,(16.9±5.1),t=4.1,P＜0.01];伪迹百分比增加[(3.9±1.3)%,(1.9±0.8)%,t=6.1,P＜0.01].②焦虑症组患者第1夜的睡眠潜伏期、觉醒时间、睡眠总时间、觉醒睡眠比、睡眠效率、睡眠维持率、快速眼运动睡眠潜伏期、第1～第4阶段百分比、快速眼运动睡眠百分比等指标与第2夜的差异均无显著性意义(P均＞0.05).结论:Quisi测量、记录的各项睡眠指标稳定、方便临床应用,特别适合于全夜监测.在不具备脑电监测技术的基层医院中,Quisi技术对焦虑症的辅助诊断有重要参考价值.
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因果关系的判断
目的:考察强化概率、强化比例和代价任务对因果关系判断的影响.方法:于2005-05选择西南大学四年级学生和研究生114人作为被试.按照Reed的实验范型,利用自编程序在电脑上进行,数据在电脑上自动收集.实行个别施测法.随机抽签法将被试分为6个组:①VR4任务无代价组19人,采用VR4(1～8)程序,只要求判断因果关系.②VR8任务无代价组20人,采用VR8(1～16)程序,只要求判断因果关系.③VR8任务低代价无分数呈现组18人,按1次键扣1分,三角形亮1次得10分,在进行因果关系判断后呈现得分.④VR8任务低代价有分数呈现组20人,按1次键扣1分,三角形亮1次得10分,在因果关系判断前呈现得分.⑤VR8任务高代价无分数呈现组19人,按1次键扣2分,三角形亮1次得10分,在进行因果关系判断之后呈现得分.⑥VR8任务高代价有分数呈现组18人,按1次键扣2分,三角形亮1次得10分,在进行因果关系判断前呈现得分.在实验过程中,要求被试按照电脑屏幕上给出指令进行按键操作和因果关系判断.当被试完成所有任务后,口头询问被试是否有发现三角形亮起来的规律以及作出判断的依据,作为考察其对按键与三角形亮起来之间因果关系的认知依据.组间比较采用t检验,F检验.结果:各组被试均完成实验任务,全部进入结果分析.①被试完成VR8强化程序作出的判断分数显著低于完成VR4强化程序作出的判断分,差异有显著性意义[(24.450 0±20.221 1),(55.842 1±22.588 7)分,t=4.578,P＜0.05].②VR4和VR8程序下做出高反应次数的7名被试的因果关系判断分数高于做出低反应次数的7名被试的判断分数,但差异无显著性意义[(44.714 3±29.078 7),(25.285 7±24.164 1)分,t=1.36,P＞0.05].③VR8程序下不同代价任务的5组被试在3 min任务中作出反应的次数和任务结束时的因果关系判断的分数差异均无显著性差异.事后检验表明,无代价组因果关系判断的分数显著高于低代价有分数呈现组,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:强化程序中的强化概率和强化比例会影响人们的因果关系判断.代价任务会影响因果关系判断,在无代价任务情况下人们的因果判断高于有代价任务情况下的因果判断.
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毛细管电泳定量聚合酶链反应法对杜氏/贝氏进行性肌营养不良携带者的评估价值
目的:评估毛细管电泳定量聚合酶链反应法对杜氏/贝氏进行性肌营养不良携带者的诊断价值.方法:于2002-05/2004-02选择杜氏/贝氏进行性肌营养不良家系女性成员10例为观察对象,为携带者组,来自中山大学附属第三医院神经科门诊收集的杜氏/贝氏进行性肌营养不良男性患儿7例的家系(编号A-G),其中一级亲属9例(患儿母亲、同胞姐妹),二级亲属1例;以健康青年女性10例为对照组.用毛细管电泳定量分析7例杜氏/贝氏进行性肌营养不良家系中的10例女性亲属和10名正常对照的18对引物的二步多重聚合酶链反应产物,计算计量系数(DQ值).DQ=(携带者组检测峰面积/参照峰面积)/(对照组检测峰面积/参照峰面积).若DQ值约等于1.0,受检位点外显子为双拷贝;若DQ约等于0.5,受检位点外显子为单拷贝,据此判断为携带者.结果:纳入受检者20例,均进入结果分析.①杜氏/贝氏进行性肌营养不良患儿基因缺失类型:患儿A缺失外显子45～50;患儿B缺失外显子45;患儿C缺失外显子51;患儿D缺失外显子51;患儿E缺失外显子45～48;患儿F缺失外显子45～52;患儿G缺失外显子12,13.②毛细管电泳结果表明家系成员AⅡ1,BⅡ1,DⅡ1,GⅡ1(均系患儿的母亲)在缺失位点上的峰较对照组相应位点上的峰明显降低.而家系成员AⅡ2(患儿姨母),CⅡ1,EⅡ1,FⅡ1(患儿母亲),FⅢ1,GⅢ1(患儿姐妹)在缺失位点上的峰较对照组相应位点上的峰一样高.③毛细管电泳定量分析表明AⅡ1在外显子45,47,48,50处的DQ值为其余位点的一半,系单拷贝,故判断AⅡ1缺失外显子45～50;其他受检者BⅡ1缺失外显子45;DⅡ1缺失外显子51;GⅡ1缺失外显子12,13,毛细管电泳对AⅡ1,BⅡ1,DⅡ1,GⅡ1定量诊断的基因缺失位点与其先证者的基因缺失位点一致,故诊断为肯定携带者.结论:毛细管电泳定量聚合酶链反应法是一种准确、快速、简便的杜氏进行性肌营养不良携带者的诊断方法.
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脑卒中后抑郁大鼠模型的建立
目的:探索制备理想的脑卒中后抑郁大鼠模型的方法,为研究脑卒中后抑郁的中西医药物治疗提供一个良好的动物模型.方法:实验于2002-07/2003-02在成都中医药大学实验室完成.SD大鼠45只随机分为正常对照组10只、单纯脑卒中组10只、孤养应激组l0只、脑卒中后抑郁组15只.采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,在此基础上综合孤养、中度的不可预测应激处理复合制备脑卒中后抑郁大鼠模型.运用Longa 5评分法(评分越高,神经功能缺损越严重)和水平木棒法(正常大鼠放置其上可以在上面持续时间超过3 min)评定脑卒中大鼠神经功能恢复程度.运用糖水实验、敞箱实验、被动躲避实验评定脑卒中后抑郁大鼠的兴趣感变化、自发活动和探究行为等抑郁行为学改变.采用荧光分光度法测定大鼠脑内单胺类神经递质(去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺)水平.结果:①在造模中6只大鼠死亡,3只大鼠造模未成功,36只大鼠进入结果分析.②脑卒中大鼠22只(包括单纯脑卒中组9只,脑卒中后抑郁组13只),清醒后第4,8,24小时的神经功能缺损评分分别为2.58±0.69,2.32±0.58,1.37±0.60.③脑卒中动物20只(包括单纯脑卒中组8只,脑卒中后抑郁组12只),脑卒中后第1,3,5天在圆棒上停留时间分别为(110.94±31.40)s,(149.53±16.56)s,(169.88±8.44)s.④脑卒中后抑郁组脑卒中后第7,14天的体质量显著低于正常对照组[(348.8±47.7)g,(390.9±22.9)g,P＜0.05;(321.7±43.8)g,(392.6±23.5)g,P＜0.01].⑤脑卒中后抑郁组糖水消耗量显著低于正常对照组[(8.48±1.15) mL/kg,(113.0±11.8)mL/kg,P＜0.01].⑥脑卒中后抑郁大鼠敞箱活动低下,被动躲避缺陷.⑦脑卒中后抑郁组双侧额顶皮质及脑干的去甲肾上腺素、5-羟色胺显著降低.结论:在局灶性脑缺血大鼠模型的基础上复合孤养和应激处理可以制备出较理想的脑卒中后抑郁大鼠模型.
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NgR特异性siRNA筛选及其表达载体构建
目的:将siRNA技术应用于NgR,筛选出高效的NgR(Nogo受体)特异性siRNA,并构建其表达载体.方法:2005-03/2006-03,在杭州新瑞佳生物制药有限公司、解放军第二军医大学神经生物教研室设计筛选NgR特异性siRNA,按照E1bashir等设计原则和siRNA的要求,设计、合成4对siRNA,转染体外培养大鼠原代皮层和海马细胞,筛选出基因高沉默效率的NgR特异性siRNA;2004-03/2005-03上海生工生物工程公司将获得的高沉默效率siRNA设计成带有BamH Ⅰ、Hind Ⅲ酶切粘性末端、终止识别序列和LOOP环的发卡式RNA,并将其克隆入载体pRNAT-U6.1/Neo,构建NgR特异性siRNA表达载体,然后进行酶切鉴定及基因测序.结果:①4对NgR特异siRNA中,siRNA199下调NgR mRNA的表达水平效率高,转染72 h效果显著(96.04%).NgR特异性siRNA199序列为:5'-CCGAAUCUCUUACGUGCCATT-3'.②将该序列的发卡式RNA成功克隆入载体pRNAT-U6.1/Neo,构建成NgR特异性siRNA199表达载体,酶切鉴定及基因测序表明设计序列完全相符,目的基因序列准确无误.结论:NgR特异性siRNA199及其表达载体构建成功,为进一步合成病毒载体及观察NgR特异性RNA干扰抑制大鼠NgR mRNA表达对脊髓损伤的修复作用奠定了基础.
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大鼠脑内囊出血模型的构建及其评价
背景:稳定准确的动物模型是研究出血性脑血管病的必要工具和基础.目的:建立和评价大鼠脑内囊出血模型.设计:随机对照动物实验.单位:徐州医学院第二附属医院;南京医科大学第一附属医院.材料:实验于2002-05/11在南京医科大学动物实验中心完成.35只SD大鼠随机分为两组:实验组30只,假手术组5只.方法:①通过立体定向术向实验组大鼠脑内囊注入自体血制成脑内囊出血模型.②按ZeaLonga5分制神经病学评分标准评分,观察大鼠躯体感觉及运动功能.③大鼠在麻醉状态下于术前及术后检测体感诱发电位.④测定体感诱发电位后,将大鼠麻醉后处死,取脑制备切片,苏木精-伊红染色,以大病灶处光镜观察血肿及组织形态学的改变.主要观察指标:①两组大鼠神经功能评分.②两组大鼠体感诱发电位各波潜伏期.③两组大鼠脑组织形态学观察.结果:35只大鼠均进入结果分析.①以出现明显偏瘫为造模成功,本实验成功率为93.3%(28/30),实验组神经病学评分为(2.74±0.46)分,与假手术组(0分)比较,差异有显著性(P＜0.05).②体感诱发电位显示,实验组术后各波潜伏期较术前和假手术组明显延迟[P1:(15.72±0.78)ms,(10.69±0.52)ms,(10.73±0.48)ms;N1:(17.95±1.27)ms,(13.21±1.31)ms,(13.34±1.27)ms;N2:(21.16±1.62)ms,(15.42±1.46)ms,(15.58±1.44)ms;N3:(24.86±1.58)ns,(18.72±1.76)ms,(18.99±1.67)ms,P＜0.05].③假手术组仅见针道周围散在红细胞,无出血灶;实验组病理形态学表现为左侧内囊区不规则或椭圆形血凝块,大致有一个低倍视野范围,出血灶边缘脑组织疏松水肿,病变明显重于假手术组.结论:用立体定向术回注自体血制成大鼠脑内囊出血模型更接近临床脑出血,且方法简便,重复性好.
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褪黑激素影响帕金森病模型大鼠前脑纹状体细胞的凋亡
目的:观察褪黑激素对帕金森病模型大鼠行为学和前脑纹状体细胞凋亡的影响.方法:实验于2005-02/2006-05在江苏大学医学院基础医学中心实验室进行.①选取爬杆实验正常(0分)的SD大鼠90只,随机分为空白对照组、生理盐水组和褪黑激素1,5,10 mg/kg组5组,每组18只.②除空白对照组外,其他4组大鼠连续7 d腹腔注射MPTP(30 mg/kg)建立帕金森病大鼠模型,造模成功后,于每日20时进行治疗,生理盐水组腹腔注射1 mL生理盐水,褪黑激素1,5,10 mg/kg组腹腔注射褪黑激素1,5,10mg/kg.③于用药7,14,21 d采用爬杆法(0～2分,评分越高运动能力越差)和迷宫试验评价大鼠行为学和智力改变;3个时间点测试后各组分别取6只大鼠处死取脑,应用SP法Bax/Bcl-2免疫组织化学染色和Tunel法细胞凋亡染色检测前脑纹状体凋亡细胞.结果:90只大鼠进入结果分析.①爬杆实验得分:造模各组均高于空白对照组(P＜0.01);治疗14,21 d时褪黑激素1,5,10mg/kg组低于生理盐水组(P＜0.05,0.01).②迷宫试验错误次数:褪黑激素1,5,10mg/kg组在治疗7,14 d时多于空白对照组,但少于生理盐水组(P＜0.05),至治疗21 d时与空白对照组比差异不显著[(1.9±0.6),(1.9±0.6),(1.8±0.5),(1.6±0.4)次,P＞0.05],生理盐水组仍高于空白对照组[(3.1±0.6)次].③Bax蛋白表达于生理盐水组高,褪黑激素组次之,空白对照组低;Bcl-2蛋白于褪黑激素组呈高表达,空白对照组次之,生理盐水组表达低;Tunel阳性细胞以生理盐水组高,褪黑激素组次之,空白对照组低.结论:褪黑激素能激活Bax/Bcl-2系统,调节前脑黑质纹状体通路多巴胺神经活性,抑制细胞凋亡,从而改善帕金森病症状.
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大鼠神经营养因子4基因克隆及表达载体的构建
目的:克隆大鼠神经营养因子4全长基因,构建真核细胞表达质粒.方法:实验于2004-06/2005-12在昆明医学院神经病学研究所完成.选用成年SD大鼠,用反转录聚合酶链反应以大鼠海马总RNA为模板,应用基因重组技术将大鼠神经营养因子4的全长基因克隆到真核表达载体pcDAN3中,构建重组表达质粒.用限制性内切酶酶切分析和DNA测序对重组质粒载体pcDNA3-神经营养因子4进行鉴定.结果:提取的总RNA电泳出现18S和28S两个条带,聚合酶链反应扩增目的基因为720 bp的条带,测序结果为720bp.重组质粒的测序结果经比对与GeneBank上报道的序列一致(M86742),说明神经营养因子4基因已成功克隆至pcDNA3载体中.结论:正确的克隆了大鼠神经营养因子4基因全序列.
