中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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电针对新生鼠缺氧缺血脑组织神经细胞凋亡及神经生长因子蛋白表达的影响
目的:观察电针治疗对新生鼠缺氧缺血脑神经细胞凋亡及神经生长因子蛋白表达,肢体功能的影响,分析该种影响是否与针刺时间有关.方法:实验于2005-08/10在广州中医药大学实验动物中心清洁级实验室及针灸推拿学院实验室完成.①选用7 d龄新生SD幼鼠109只.将大鼠结扎左侧颈总动脉后恢复2 h,置于透明密闭容器中,并入37℃恒温水中以1 L/min的速度通入低氧气体(体积分数0.08氧气和0.92氮气),2.5 h后将动物取出,将存活者继续保温1 h时后作行为测定,翻身不能、平衡异常或左旋者视为成功的模型(72只).②将其余24只大鼠设为假手术组:只分离左颈总动脉后不结扎,亦不作低氧处理.将造模成功的大鼠72只按随机抽签法分为3组:缺氧缺血+针刺Ⅰ组、缺氧缺血+针刺Ⅱ组、模型组,每组24只.选用大鼠百会、患侧颞Ⅰ针、内关、曲池、足三里、涌泉.缺氧缺血+针刺Ⅰ组于造模后24h开始针刺,前7 d仅针四肢部穴位,第8天开始加针头部穴位.缺氧缺血+针刺Ⅱ组造模后第8天开始针刺,头、体针同步.两组均以针灸针先在内关、涌泉速刺微出血,不留针,然后针头部及曲池、足三里.百会、颞Ⅰ针及曲池、足三里接G6805-Ⅱ电针仪,连续波,频率5～10 Hz,持续10 min.1次/d,缺氧缺血+针刺Ⅰ组连续针刺20 d,缺氧缺血+针刺Ⅱ组连续针刺13 d.假手术组针刺方法与缺氧缺血+针刺Ⅰ组相同;模型组只造模,不予以任何治疗.③于术后第7,14,21天,将胶布粘于大鼠两前爪腹侧面后,记录其撕去胶布所用时间.④术后第21天各组随机选取10只大鼠作以下检测:分别采用原位末端标记法及免疫组化方法测定大鼠额页皮质与海马区神经元凋亡及海马区神经生长因子表达,用图像分析仪在光镜下(×400)计数神经细胞凋亡数目及神经生长因子免疫阳性细胞表达数目.⑤率的比较采用x2检验,组间多均数比较采用方差分析(F-q检验).结果:纳入大鼠109只,因造模失败脱失13只,假手术组动物无死亡.造模后7 d,缺氧缺血+针刺Ⅰ组、缺氧缺血+针刺Ⅱ组、模型组分别死亡2,5,3只;造模后7～14 d,上述3组分别死亡2,2,4只;造模后14～21 d,上述3组分别死亡0,0,2只.①大鼠海马和大脑额叶皮质神经元凋亡情况:2个电针治疗组大鼠海马和大脑额叶皮质内原位末端标记法染色阳性细胞显著减少,与模型组相比,差异明显(P＜0.05).且缺氧缺血十电针Ⅰ组神经细胞凋亡计数明显低于缺氧缺血十电针Ⅱ组(P＜0.05).②大鼠海马神经元神经生长因子蛋白表达:2个电针治疗组大鼠神经生长因子蛋白表达明显增强,在数量和强度方面均明显多于或高于假手术组和模型组(P＜0.01),缺氧缺血+针刺Ⅰ组明显多于或高于缺氧缺血+针刺Ⅱ组(P＜0.01).③术后第7天,缺氧缺血+针刺Ⅰ组鼠撕去胶布所用时间明显短于模型组(P＜0.01);术后第14天,模型组明显长于其他3组(P＜0.05～0.01);术后第21天,2个针刺组和模型组鼠前肢功能均显著改善,缺氧缺血+针刺Ⅰ组基本接近正常水平(与假手术组比较,差异不明显,P＞0.05),但模型组仍明显长于缺氧缺血+针刺Ⅰ组和假手术组(P＜0.01).结论:电针可抑制脑缺氧缺血后脑内神经细胞的凋亡,增强缺氧缺血损伤大鼠脑组织的神经生长因子的表达,改善肢体功能,对缺氧缺血脑损伤具有一定的保护作用,且越早干预效果越好.
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温莪术提取物协同抗CD3-抗胶质瘤双特异性抗体抑制神经胶质瘤生长
目的:观察具有诱导癌细胞凋亡的作用,并作为免疫调节剂的温莪术提取物β-榄香烯是否可协同抗CD3-抗胶质瘤双特异性抗体免疫抑制胶质瘤生长.方法:实验于2003-12/2005-08在苏州大学附属第二医院脑肿瘤研究室完成.①选用重度联合免疫缺陷SCID小鼠30只,雌雄不拘,鼠龄4～6周.温莪术提取物β-榄香烯由大连市医药科学研究所馈赠.采用化学偶联法将由解放军第二军医大学长海医院免疫室提供的CD3单抗和本室制备的SZ39抗人脑胶质瘤单抗制备为双特异性抗体.②取培养生长的人脑胶瘤体外细胞系SHG-44细胞3×108 L-1,于人外周血单个核细胞转输后次日,直接注射于SCID鼠右腋皮下.将种瘤后SCID小鼠按随机抽签法分为5组:β-榄香烯+抗体+白细胞介素2+单个核细胞组:每天腹腔注射β-榄香烯(1 5 mg/只)和双特异性抗体200μg/只,每天尾静脉注射白细胞介素2(5×105 U/只),接种肿瘤前1天及第14天尾静脉注射人外周血单个核细胞(3.16×1010 L-1,0.5 mL,取自苏州大学附属第二医院健康志愿者2名外周血);抗体+白细胞介素2+单个核细胞组:注射3种物质剂量和方法同上组;白细胞介素2+单个核细胞组:注射2种物质剂量和方法同上组;外周单个核细胞组:注射外周单个核细胞剂量和方法同上组;对照组:尾静脉注射培养液.③记录肿瘤增殖的潜伏期,即接种日至皮下扪及微结节的时间.接种肿瘤28 d后,称肿瘤质量.荧光原位杂交法测算每克肿瘤人淋巴细胞数量.苏木精-伊红染色,Olympus光学显微镜(×200)下观察肿瘤组织病理学变化.结果:SCID小鼠30只均进入结果分析.①神经胶质瘤组织病理学观察结果:β-榄香烯+抗体+白细胞介素2+外周血单个核细胞组和抗体+白细胞介素2+外周单个核细胞组肿瘤细胞有部分坏死,并有淋巴细胞浸润,其余各组形态相近,淋巴细胞浸润相对较少.②肿瘤增殖潜伏期:β-榄香烯+抗体+白细胞介素2+单个核细胞组明显长于其他4组(P＜0.05),抗体+白细胞介素2+单个核细胞组明显长于白细胞介素2+单个核细胞组、外周单个核细胞组和对照组(P＜0.05),白细胞介素2+单个核细胞组明显长于外周单个核细胞组和对照组(P＜0.05).③肿瘤质量:β-榄香烯+抗体组明显高于其他4组(P＜0.01).④肿瘤中人淋巴细胞浸润数量:β-榄香烯+抗体组明显多于其他4组(P＜0.01).结论:温莪术提取物可协同双特异性抗体抑制神经胶质瘤生长.
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化瘀破癥胶囊干预荷瘤小鼠血清肿瘤坏死因子活性的变化
目的:观察由有化瘀解毒、破癥散结功效药物组成的化瘀破癥胶囊对荷瘤小鼠肿瘤坏死因子活性的作用.方法:实验于1998-10/1999-10在成都中医药大学附属医院药理实验室完成,C57BL/6J小鼠50只,腋部皮下注射Lewis肺癌24 h后,均分为5组,即厌氧棒菌苗组、荷瘤模型对照组、化瘀破癥胶囊4,2,1 g/kg剂量组,每组10只.厌氧棒菌苗组按0.5g/mL腹腔注射,1次;荷瘤模型对照组灌胃等容积的蒸馏水,化瘀破癥胶囊(由四川省人民医院药剂科提供,由大黄、蜈蚣、人参等药组成,每粒装0.4 g,相当于生药2 g.)4,2,1g/kg剂量组分别按4,2,1 g/kg给药,1次/d,连续7 d,第8天停药,停药24 h后每只鼠尾静脉注射脂多糖50 g/L,2 h后采血,分离血清,检测肿瘤坏死因子活性,并解剖小鼠取脾计算脾指数.脾指数=脾脏质量(mg)/体质量(g).肿瘤坏死因子活性检测采用细胞毒试验法,用血球计数板计数200个肿瘤细胞中死细胞数,按给药组死细胞数/对照组死细胞数计算直接细胞毒活性指数表示肿瘤坏死因子活性,试验重复两批.结果:纳入实验小鼠50只,在实验过程中无小鼠死亡,进入结果分析50只.①化瘀破癥胶囊对荷瘤小鼠脾指数的影响:化瘀破癥胶囊4,2,1g/kg3个剂量组鼠的脾重均明显高于对照组(P＜0.01),其脾指数两次试验,化瘀破癥胶囊4g/kg剂量组分别为1.69和1.47,2g/kg剂量组分别为1.57和1.66,1g/kg剂量组分别为1.65和1.46.两批试验与厌氧棒菌苗组比较,均未见明显差异(P＞0.05).②化瘀破癥胶囊对诱导产生肿瘤坏死因子活性的影响:两次试验结果,化瘀破癥胶囊4,2,1 g/kg 3个剂量组肿瘤细胞的死细胞数均显著高于对照组(P＜0.01),其直接细胞毒指数,化瘀破癥胶囊4g/kg剂量组分别为2.29和2.12,2 g/kg剂量组分别为2.36和2.05,1g/kg剂量组分别为2.18和2.09.并且两批试验与厌氧棒菌苗比较,均未见明显差异(P＞0.05).结论:化瘀破癥胶囊能显著增加荷瘤鼠脾脏质量和脾指数,以及增强血清中肿瘤坏死因子对肿瘤细胞的抑制杀伤活性,表明化瘀破癥胶囊对动物荷瘤机体的免疫功能有增强作用.
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黄芪对后肢固定大鼠比目鱼肌萎缩的防护效应
目的:分析黄芪对后肢固定14 d大鼠比目鱼肌的湿重体质量比、Ⅰ,Ⅱ型肌纤维的比例以及肌纤维横截面积的影响.方法:实验于2005-09/12在西安交通大学医学院生理教研室完成.选择雄性SD大鼠30只,按随机配对原则分为3组,即对照组、固定组、固定+黄芪组,每组10只.后两组大鼠后肢缩短位固定采用改良的Booth方法,固定+黄芪组大鼠在固定14 d内,腹腔注射5 mL/kg的黄芪注射液,1次/d.对照组常规饲养.14 d后,取各组大鼠比目鱼肌称其湿重,所得数据以100 g体质量标化,计算其湿重体质量比.用mATPase组织化学染色及计算机图像分析技术对大鼠比目鱼肌Ⅰ,Ⅱ型肌纤维所占比例、肌纤维横截面积进行定量分析.结果:30只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①与正常对照组相比,固定14 d后固定组大鼠比目鱼肌平均湿重体质量比减少了54.10%(P＜0.01);而与固定组相比,固定+黄芪组大鼠比目鱼肌平均湿重体质量比增加了37.68%(P＜0.01).②固定组大鼠Ⅰ,Ⅱ型肌纤维平均横截面积均显著小于对照组[(1 321.25±94.42,1 089.12±85.12;2 460.52±112.41,1 723.27±100.02)μm2(P＜0.01)];与固定组相比,固定+黄芪组Ⅰ,Ⅱ型肌纤维平均横截面积均有所恢复[(1 798.42±102.45,1 329.14±103.15)μm2(P＜0.01)].③固定组大鼠Ⅰ型肌纤维所占比例显著低于对照组,而Ⅱ型肌纤维所占比例显著高于对照组(P＜0.01);与固定组相比,固定+黄芪组Ⅰ型肌纤维所占比例增加了20.23%(P＜0.05).结论:黄芪对固定引起的比目鱼肌萎缩具有防护效应.
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3'-大豆苷元磺酸钠的耐缺氧作用
目的:观察3'-大豆苷元磺酸钠对小鼠耐缺氧作用.方法:实验于2006-01/03在赣南医学院科研中心实验室完成.①常压耐缺氧实验:昆明种小鼠36只单纯随机分为3组(n=12),对照组腹腔注射生理盐水0.02 mg/g;普萘洛尔组腹腔注射10 g/L普萘洛尔溶液0.02 mg/g;3'-大豆苷元磺酸钠组腹腔注射0.02 mg/g的3'-大豆苷元磺酸钠溶液.15min后,将小鼠分别放入250mL的磨口广口瓶内,以后一次呼吸为指标,观察小鼠的存活时间.②小鼠快速断头实验:昆明种小鼠24只单纯随机分为2组(n=12),对照组腹腔注射生理盐水0.02 mg/g;3'-大豆苷元磺酸钠组腹腔注射3'-大豆苷元磺酸钠0.015 mg/g.15min后,快速断头,记录小鼠断头后至后一次喘息所需的时间.③异丙肾上腺素增加心肌耗氧量实验:昆明种小鼠36只单纯随机分为3组(n=12),对照组皮下注射生理盐水0.03 mL/g,5 min后腹腔注射生理盐水0.02 mL/g;异丙肾上腺素组和3'-大豆苷元磺酸钠组皮下注射异丙肾上腺素0.015 mg/g,5 min后异丙肾上腺素组腹腔注射生理盐水0.02 mL/g,3'-大豆苷元磺酸钠组腹腔注射3'-大豆苷元磺酸钠0.02 mg/g.给药后15 min,分别放入250 mL的磨口广口瓶内,记录小鼠存活时间.结果:96只小鼠全部进入结果分析.①常压耐缺氧实验结果:3'-大豆苷元磺酸钠组小鼠的存活时间显著长于对照组[(67.7±8.3),(41.2±4.3)min,t=3.287;P＜0.01].②小鼠快速断头实验结果:3'-大豆苷元磺酸钠组小鼠断头后至后一次喘息时间显著长于对照组[(24.1±1.6),(17.9±1.1)s,t=3.462;P＜0.01].③异丙肾上腺素增加心肌耗氧量实验结果:3'-大豆苷元磺酸钠组小鼠的存活时间显著长于对照组和异丙肾上腺素组[(48.2±6.1),(41.2±4.3),(33.4±3.2)min,P＜0.01].结论:3'-大豆苷元磺酸钠具有显著的耐缺氧作用.
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地黄饮子影响阿尔茨海默病模型大鼠大脑单胺氧化酶B基因的表达
目的:研究地黄饮子对阿尔茨海默病模型大鼠大脑单胺氧化酶B基因表达的影响.方法:实验于2005-11/12在黑龙江中医药大学中医基础实验室完成.实验选用普通级Wistar雄性大鼠120只,随机分为老年对照组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组、地黄饮子预防组和地黄饮子治疗组,每组20只,另选普通级,鼠龄4个月的Wistar大鼠15只,作为青年对照组.地黄饮子浓缩浸膏配成含生药0.26g/mL的混悬液,盐酸多奈哌齐片配成0.086 2g/L的混悬液.以D-半乳糖致亚急性衰老合并海马注射β-淀粉样蛋白1-40建立阿尔茨海默病大鼠模型,假手术组大鼠只注射生理盐水,老年对照组和青年对照组大鼠不给予手术处理,采用逆转录聚合酶链式反应技术研究模型大鼠脑组织单胺氧化酶B信使核糖核酸表达.结果:35只大鼠纳入结果分析.总核糖核酸电泳凝胶图显示,5 S、18 S、28 S条带完整、清晰,并且28 S带的宽度及亮度约是18 S的两倍,证明提取的核糖核酸可作为逆转录反应的模板.模型组大鼠脑组织单胺氧化酶B信使核糖核酸表达增多(0.4948±0.031 6),与青年对照组(0.068 3±0.019 6)、老年对照组(0.186 4±0.025 6)、假手术组(0.188 5±0.026 6)比较差异有显著性(P均＜0.01).假手术组与老年对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).与模型组相比较,地黄饮子预防组(0.367 8±0.022 2)、地黄饮子治疗组(0.388 2±0.020 5)、盐酸多奈哌齐组(0.377 4±0.031 1)单胺氧化酶B信使核糖核酸的表达明显降低(P＜0.01).但同时地黄饮子预防组、地黄饮子治疗组与盐酸多奈哌齐组比较,单胺氧化酶B信使核糖核酸表达差异无显著性(P＞0.05).结论:地黄饮子能下凋阿尔茨海默病模型大鼠大脑单胺氧化酶B信使核糖核酸的表达.
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益母草对失血性休克大鼠血流动力学的影响
目的:观察益母草对失血性休克大鼠血流动力学的影响.方法:实验于2005-05/07在河北北方学院医学院病理生理教研室完成.益母草注射液主要成份益母草碱,1 mL注射液中含益母草5 g,由深圳联合制剂公司生产.选用Wistar雄性大鼠40只,随机数字法选取16只大鼠用于微循环观察和器官微区血流量测定,剩余24只随机数字法分为正常组、模型组、生理盐水组和益母草注射液组,每组6只,用于血液流变学观察.麻醉后静脉注射肝素钠(700U/kg)全身抗凝,颈动脉插管放血,血压稳定30 min后,放血至血压为33.9 mm Hg,造成失血性休克模型,益母草组(30 mL/kg)按10.0g/kg以生理盐水稀释后静脉给药,生理盐水组给予等量的生理盐水,观察肠系膜微血管的一级细动脉、一级细静脉以及回肠下段肠系膜微淋巴管的口径和流态变化,测定不同器官固定部位微血流量和血液流变学,观察益母草注射液对失血性休克转归时血流动力学的调节作用.结果:40只大鼠纳入结果分析.①失血性休克时,微循环明显障碍,表现为微血管收缩、微血流变慢和血细胞聚集,经益母草注射液治疗后,微血管明显扩张,其流态和血细胞聚集积分值分别为1.02±0.32和1.12±0.29,生理盐水组流态和血细胞聚集积分值分别为1.82±0.42和1.89±0.34,差异有显著性意义(P＜0.05).②益母草注射液组和生理盐水组胃、肠、肝的微区血流量均得到改善,但益母草注射液组效果优于生理盐水组(P＜0.05).③益母草注射液治疗后,血黏度、血小板黏附率和聚集率明显低于生理盐水组,且红细胞变形能力明显增强(P＜0.05).结论:益母草注射液能明显改善失血性休克时的血流动力学异常.
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生脉散、越鞠丸、失笑散加减后中药复方干预心肌梗死大鼠心室肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量及血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达的变化
目的:观察临床用于心肌梗死患者的治疗,并取得满意疗效的生脉散、越鞠丸、失笑散加减后中药复方对大鼠非梗死区心室肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响,并与阳性药物卡托普利做比较.方法:实验于2000-05/2002-03南方医科大学病理生理教研室完成.①选用健康SD大鼠60只,雌雄各半.按随机摸球法将大鼠分为5组:假手术组,模型组,中药复方高、低剂量组、卡托普利组,每组12只.除假手术组不结扎冠状动脉外,其他组均采用结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死模型.术后3 d,中药复方高、低剂量组:灌胃10,5g/(kg·d)生脉散、越鞠丸、失笑散加减后中药复方溶液,该复方由广州中医药大学第一附属医院制剂室生产,主要成分为西洋参、黄茂、麦冬、川芍、蒲黄、山楂等;卡托普利组:灌胃10mL/kg卡托普利(上海施贵宝制药公司生产,生产批号:国药准字6M002G,100mg/片)1 g/L混悬液;假手术组和模型组:正常饮水.②连续给药8周后,用放射免疫法测定各组大鼠非梗死心肌血管紧张素Ⅱ及醛固酮表达水平,用反转录聚合酶链反应方法检测血管紧张素Ⅱ受体mRNA的表达.③计量资料差异比较采用方差分析.结果:实验过程中假手术组、卡托普利组各死亡4只,模型组、中药复方高剂量组及中药复方低剂量组各死亡5只,终37只大鼠进入结果分析.①大鼠非梗死区心室肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量:模型组明显高于其他4组(除外中药复方低剂量组醛固酮含量,P＜0.05～0.01).②大鼠非梗死区心室肌血管紧张素Ⅱ受体mRNA表达:模型组明显高于假手术组(P＜0.01),中药复方高剂量组和卡托普利组大鼠明显低于模型组(P＜0.05,0.01).结论:生脉散、越鞠丸、失笑散加减后中药复方可以降低心肌梗死大鼠非梗死区心室肌局部血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量,使血管紧张素Ⅱ受体mRNA表达下调,作用结果与卡托普利相同.
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植物雌激素α-玉米赤霉醇对大鼠胸主动脉血管的舒张效应
目的:观察植物雌激素α-玉米赤霉醇对大鼠胸主动脉的舒张作用及其途径.方法:实验于2005-09/12在首都医科大学病理生理学教研室完成.选取健康成年雌性Wistar大鼠17只,采用体外血管灌流的方法,用10-6mol/L苯肾上腺素预收缩血管,将10-6mol/L乙酰胆碱对血管环是否有舒张反应作为判断血管内皮是否完整的标准.观察α-玉米赤霉醇对血管内皮完整和去内皮胸主动脉的舒张作用,以及内皮型一氧化氮合酶抑制剂左旋硝精氨酸甲酯、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、钙激活钾通道阻断剂四乙胺、ATP敏感钾通道的阻断剂格列本脲、L-型钙通道激动剂(-)BayK8644(10-6 mol/L)及雌激素受体阻断剂ICI182,780对这一过程的影响.各种药物对血管环的作用强度用大舒张率表示,即加药后收缩幅度与加药前收缩幅度的百分比.结果:纳入大鼠17只,共取得胸主动脉环68个,共8个不合格予以剔除,其余60个胸主动脉环均用于实验.①α-玉米赤霉醇(10-10～10-5 mol/L)可引起内皮完整的胸主动脉剂量依赖性的舒张效应;去内皮血管的大舒张率显著低于同浓度内皮完整血管(P＜0.05～0.01).②左旋硝精氨酸甲酯和亚甲蓝均可抑制α-玉米赤霉醇对胸主动脉的舒张作用,使两组胸主动脉环的大舒张率显著降低(P＜0.05～0.01).③四乙胺、格列本脲、BayK8644可以减弱α-玉米赤霉醇的舒张血管作用(P＜0.05～0.01),雌激素受体特异性阻断剂ICI182,780对10-6mol/L α-玉米赤霉醇的舒张作用无显著影响(P＞0.05).结论:α-玉米赤霉醇可引起内皮依赖性的胸主动脉舒张,其作用与一氧化氮合酶/一氧化氮系统激活、钙激活钾通道和ATP敏感钾通道开放、钙通道抑制有关,但与雌激素受体无关.α-玉米赤霉醇的舒张血管效应可能是其心血管保护途径之一.
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黄芪和司坦唑醇复方制剂干预去卵巢骨质疏松症大鼠胫骨中段皮质骨及上段松质骨形态计量学参数的变化
目的:观察黄芪和司坦唑醇复方制剂对去卵巢骨质疏松症模型大鼠胫骨中段皮质骨和胫骨上段松质骨形态计量学参数的影响,并与己烯雌酚作用结果进行比较.方法:实验于2005-05/12在广东医学院药理学实验中心完成.①选用SPF级3月龄Wistar雌性大鼠40只.按随机抽签法分为4组:假手术组、模型组、复方制剂组、己烯雌酚组,每组10只.假手术组行去卵巢假手术;其他3组均行去势手术(结扎子宫,削除卵巢),造成骨质疏松症模型.术后1 d,假手术组及模型组、复方制剂组、己烯雌酚组分别以生理盐水、黄芪和司坦唑醇复方制剂(自制复方,生药含量为2 kg/L)、己烯雌酚0.5 g/L(广东华南药业集团,批号050103,1 mg/粒)按大鼠5 mL/kg灌胃给药,饲养8周后全部处死.②取大鼠胫骨上段松质骨和中段皮质骨硬组织包埋、切片、染色、图像分析松质骨、皮质骨形态计量学参数,即松质骨静态及吸收参数:骨小梁面积百分数,骨小梁数量,骨小梁分离度,破骨细胞数量,破骨细胞周长百分数;松质骨动态参数:骨小梁荧光周长百分数,骨矿化沉积率,骨形成率/组织参数、骨形成率/小梁面积和骨形成率/周长;皮质骨静态参数:皮质骨面积,皮质骨面积百分数,髓腔面积百分数,内骨膜面骨吸收参数;皮质骨骨形成动态参数:皮质骨内外骨膜荧光标记周长百分数,皮质内外骨膜骨矿化沉积率,皮质内外骨膜骨形成率.结果:大鼠40只均进入结果分析.①4组大鼠皮质骨面积及其百分数、骨髓腔面积参数差异不明显.己烯雌酚组和复方制剂组大鼠内骨膜面骨吸收参数明显低于模型组(P＜0.05).②复方制剂组大鼠皮质骨内、外骨膜骨形成参数均明显高于假手术组和模型组(P＜0.05～0.01).己烯雌酚组皮质骨内骨膜骨形成参数明显低于模型组(P＜0.05～0.01),皮质外骨膜骨形成率明显高于模型组(P＜0.05).③复方制剂组和己烯雌酚组骨小梁面积百分数和骨小梁数量明显高于模型组(P＜0.05～0.01),骨小梁分离度明显低于模型组(P＜0.05,0.01).复方制剂组和己烯雌酚组破骨细胞数量和破骨细胞周长百分数均明显低于模型组(P＜0.01).④复方制剂组大鼠胫骨上段松质骨形态计量学动态参数均明显高于假手术组(P＜0.05～0.01),与模型组比较,差异不明显(P＞0.05).结论:①实验8周时间内,黄芪和司坦唑醇复方制剂和己烯雌酚对骨质疏松症大鼠皮质骨内骨膜面骨吸收功能有明显抑制作用.②黄芪和司坦唑醇复方制剂能促进骨质疏松症大鼠皮质骨内、外骨膜面骨形成,而己烯雌酚无该作用.③黄芪和司坦唑醇复方制剂和己烯雌酚均能促进骨质疏松症大鼠胫骨上段松质骨骨小梁面积、数量和降低破骨细胞的吸收功能.④黄芪和司坦唑醇复方制剂和去卵巢手术均有促进骨形成的作用,而己烯雌酚无该作用.
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复方丹参与福辛普利联用影响高血压大鼠左室肥厚与心肌细胞的凋亡
目的:观察具有抗凝血、抗氧化、扩张冠状动脉等作用的复方丹参及其与福辛普利联用对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌细胞凋亡的影响.方法:实验于2003-02/2004-06在福建省高血压研究所完成.①选用48只8周龄雄性SPF级自发性高血压大鼠.按随机摸球法将大鼠分为6组:复方丹参小、大剂量组,福辛普利组,复方丹参小、大剂量+福辛普利组,对照组,每组8只.②复方丹参小、大剂量组:分别按300和450 mg/(kg·d)剂量灌胃复方丹参滴丸溶解液,该滴丸主要由丹参、三七、冰片组成(由天津天士力制药股份有限公司惠赠,生产批号:20010415,100粒/瓶);福辛普利组:按10 mg/(kg·d)剂量灌胃福辛普利(购自上海施贵宝医药公司,10mg/片)混悬液;复方丹参小、大剂量与福辛普利联用组:灌胃与前组相同剂量2种药物;对照组:灌胃蒸馏水,2mL/d.连续给药8周.③分别在药物干预前、药物干预4及8周后采用血压心率仪监测尾部动脉收缩压.④药物干预结束后,称心肌质量、左心室(含室间隔)湿重,计算左心室肥厚指数(左心室湿重/体质量).采用S-P免疫组化法检测心肌组织Bcl-2及Bax蛋白表达.免疫组化切片进行计算机图像分析,测定Bcl-2,Bax灰度值,计算Bcl-2与Bax灰度比值(灰度值越高表示相关蛋白表达越低).采用原位末端标记技术检测大鼠左心室细胞凋亡情况.计算每个高倍视野(×400)的平均凋亡率,即为心肌细胞凋亡率.用透射电子显微镜观察心肌超微结构.结果:自发性高血压大鼠48只均进入结果分析.①干预4周后,福辛普利及其与复方丹参联用组大鼠尾动脉压明显低于对照组(P＜0.01),复方丹参小、大剂量组与对照组比较,差异不明显(P＞0.05).干预8周后,复方丹参小、大剂量组大鼠尾动脉压明显低于对照组(P＜0.01),但效果不及福辛普利及其与复方丹参联用组(P＜0.01).复方丹参小、大剂量组和对照组大鼠尾动脉压明显高于福辛普利组(P＜0.01).对照组大鼠尾动脉压明显高于其他5组(P＜0.01),复方丹参大剂量+福辛普利组明显低于福辛普利组(P＜0.05).②对照组大鼠左室心肥厚指数明显高于其他5组(P＜0.01),复方丹参大剂量+福辛普利组明显低于福辛普利组(P＜0.05).③对照组大鼠心肌组织Bcl-2灰度值和Bcl-2/Bax及心肌细胞凋亡率明显高于其他5组(P＜0.05～0.01),Bax灰度值明显低于其他5组(P＜0.05～0.01).复方丹参小、大剂量+福辛普利组大鼠心肌组织Bcl-2灰度值和Bcl-2/Bax明显低于福辛普利组(P＜0.05～0.01),复方丹参小、大剂量+福辛普利组大鼠心肌组织Bax灰度值明显高于福辛普利组(P＜0.01).④治疗后大鼠心肌细胞肌丝排列紊乱与闰盘增多聚集现象明显减轻,肌溶灶与心肌细胞凋亡样改变未见;间质纤维化及毛细血管瘀血、内皮细胞水肿明显改善,并在两药联用时效果明显.结论:复方丹参可减轻自发性高血压大鼠左室肥厚,减少心肌细胞凋亡情况发生,同时可增强福辛普利抗左室肥厚与心肌细胞凋亡的效应.
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滋补肝肾中药对大脑中动脉闭塞大鼠脑勿动蛋白A表达的影响
目的:观察滋补肝肾中药对大脑中动脉闭塞模型大鼠脑内勿动蛋白A的影响,探讨中药促进神经发生的作用途径.方法:实验于2004-09/2005-01在山东省医学分子生物学重点实验室完成.30只大鼠随机分为药物组、模型组、假手术组,每组10只.用Tamura法制备大脑中动脉闭塞大鼠模型,于造模成功后6天药物组给予中药复方复健片水溶液10 g/kg灌胃,复健片主要成份为何首乌、草决明、桑寄生、海马、淫羊藿等,由山东鲁信药业有限公司生产.其余两组分别灌胃给予同等量生理盐水2周,1次/天.原位杂交法观察大脑中动脉闭塞大鼠脑内勿动蛋白-A的表达,并对切片进行图像分析,测定染色平均灰度.结果:30只Wistar大鼠纳入结果分析.模型组给药1周后大鼠脑内勿动蛋白染色平均灰度为122.60±10.96,药物组为104.07±14.00,两组比较差异有显著性(P＜0.01);2周后模型组大鼠脑内勿动蛋白染色平均灰度为132.48±7.77,药物组为98.09±10.33,两组比较差异有显著性意义(P＜0.01).同组1周与2周比较差异均无显著性(P均＞0.05).假手术组大鼠脑内勿动蛋白染色平均灰度为130.96±1.23,与药物组比较差异显著(P＜0.01),与模型组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:中药复方复健片可显著抑制大脑中动脉闭塞大鼠脑内勿动蛋白A的表达,从而促进缺血性卒中神经发生.
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虫草制剂对肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响
目的:观察虫草制剂对进行性肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响,并探讨其作用机制.方法:实验于2002-11/2003-11在青岛大学医学院中心实验室完成.将36只健康级Wistar大鼠随机数字法分为正常对照组、模型组和冬虫夏草组,每组12只.模型组和冬虫夏草组分别行5/6肾切除,制备进行性肾小球硬化模型.正常对照组行两次手术,但不切除肾脏.冬虫夏草组在术后3 d给予四川产天然冬虫夏草制剂百令胶囊4g/(kg·d)水提取液灌胃进行干预治疗.末次术后4,9周分别测定大鼠血生化;观察肾脏病理变化,用免疫组织化学方法检测肾组织胶原Ⅳ及纤维连接蛋白.结果:36只大鼠纳入结果分析.①虫草制剂组能够减少尿蛋白排泄(25.03±3.36)g/L,降低血胆固醇(1.38±0.21)mmol/L和低密度脂蛋白(0.86±0.11)mmol/L,与模型组相比差异显著(P＜0.01).②虫草制剂组术后9周时肾小球硬化指数为30.33±7.74,与模型组44.67±9.87相比下降明显,胶原Ⅳ和纤维连接蛋白表达也减少(P＜0.05～0.01).③虫草制剂组在术后4周基质金属蛋白酶组织抑制因子-2mRNA表达减少为(1.668±0.355)A;术后9周基质金属蛋白酶-2mRNA表达增加为(0.643±0.136)A,而基质金属蛋白酶组织抑制因子-2mRNA表达减少为(1.563±0.307)A(P＜0.05～0.01).结论:虫草制剂能够减少5/6肾切除大鼠尿蛋白排泄量;纠正脂质代谢紊乱;调节基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制因子系统之间的平衡;减轻肾小球硬化细胞外基质的积聚,延缓肾功能减退.
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益肾健骨冲剂影响肾阳虚小鼠生殖器官体积、体力和应激能力的改善效果
背景:益肾健骨冲剂是一种纯中药制剂,具有补肾健骨、补脾益气、增强体质等作用,主要用于预防肾虚引起的体弱无力、佝偻病、软骨病及缺钙等症.目的:观察益肾健骨冲剂对肾阳虚小鼠生殖器官、体力、应激能力的影响,并与具有健脾益气,补肾益精功效的龙牡壮骨冲剂治疗效果进行对比.设计:完全随机对照实验.单位:承德医学院中药研究所.材料:选用昆明种小鼠180只,雌雄各半,体质量25～30 g,清洁级.龙牡壮骨冲剂由党参、茯苓、白术、淮药、黄芪、五味子、龙骨、牡蛎、龟板、麦冬、大枣、甘草、维生素D等组成;由武汉健民制药厂生产,批号:960618.益肾健骨冲剂由乌梅、枸杞、牡蛎等6味中药组成;由承德医学院中药研究所制剂研究室制备,批号950510.氢化可的松注射液,唐山市渤海制药厂生产,批号940303.方法:实验于1997-01/10在承德医学院中药研究所完成.①小鼠180只被随机分为6组,每组30只:正常对照组(肌注生理盐水5.0 mL/kg),模型组(肌注氢化可的松25 mg/kg制备小鼠肾阳虚模型),龙牡壮骨冲剂组(灌胃给予龙牡壮骨冲剂5.0g/kg,同时肌注氢化可的松25 mg/kg),益肾健骨冲剂低、中、高剂量组:分别灌胃给予益肾健骨冲剂1.25,2.5,5.0g/kg,均同时肌注氢化可的松25 mg/kg.连续用药14 d.②于末次给药后12 h,将各组小鼠等分为3部分,进行如下3个子实验:取出小鼠睾丸、子宫称重,计算其系数(子宫质量/小鼠体质量);将小鼠放入水槽内[水深30 cm,水温(20±0.5)℃],每鼠尾部负重为体质量的10%,立即计时,当小鼠的头部沉入水下10 s不能浮出水面视为体力耗竭(此时间为小鼠的游泳时间);在加入钠石灰10 g的150 mL广口磨口瓶内放入小鼠1只,盖好瓶盖后立即计时,观察小鼠的呼吸,直至呼吸停止,此时间即为小鼠的耐缺氧时间.③组间计量资料差异比较采用t检验.主要观察指标:各组小鼠生殖器官质量系数、游泳时间、常耐压缺氧时间比较.结果:小鼠180只均进入结果分析.①正常对照组,龙牡壮骨冲剂组,益肾健骨冲剂高、中剂量组雄性小鼠睾丸质量系数明显高于模型组(P＜0.05～0.01);正常对照组,龙牡壮骨冲剂组,益肾健骨冲剂高剂量组雌性小鼠子宫质量系数明显高于模型组(P＜0.01).②模型组小鼠游泳时间明显短于其他5组(P＜0.01).③模型组小鼠常压耐缺氧时间明显短于其他5组(P＜0.01).结论:益肾健骨冲剂具有明显补肾功效,可明显减轻肾阳虚小鼠生殖器官萎缩,有明显的抗疲劳作用,可提高小鼠的应激能力.
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解毒通络方对脑缺血损伤后大鼠学习记忆能力的影响
目的:观察不同剂量的解毒通络方对脑缺血损伤后大鼠学习记忆能力的影响.方法:实验于2005-06/07在北京中医药大学病理实验室和中国医学科学院药用植物研究所神经药理试验室完成.选择健康清洁级SD大鼠120只,按随机数字表法选择20只作为正常对照组,其余大鼠采用反复夹闭双侧颈总动脉结合硝普钠降压法复制SD大鼠拟血管性痴呆模型.造模后的大鼠随机分为模型组、脑心通组和解毒通络方1.85 g/kg,3.7 g/kg和7.4g/g组,每组各20只.脑心通组和解毒通络方1.85g/kg,3.7g/kg和7.4g/kg组分别灌胃给予0.084g/mL的脑心通胶囊混悬液、1.85g/kg,3.7g/kg和7.4g/kg的解毒通络方(由栀子、黄芪、丹参等组成)稀释液5.0 mL/kg.正常组与模型组同样按照5.0 mL/kg的体积每日用纯净水灌胃.连续给药4周后进行Morris水迷宫测试,通过变换平台位置对大鼠空间定向能力(探索阶段)及再学习能力(再学习阶段)进行评价,比较潜伏期和平均速度.结果:进入结果分析6组大鼠共92只.①在探索阶段,模型组的潜伏期时间显著长于正常对照组(P＜0.01),解毒通络方3.7g/kg和7.4g/kg组与模型组比较潜伏期显著缩短(P＜0.01);模型组与正常对照组比较平均速度显著降低(P＜0.01),解毒通络方1.85g/kg组与模型组比较平均速度显著提高(P＜0.05).②在再学习阶段,模型组潜伏期与正常对照组比较显著延长(P＜0.01),解毒通络方3.7g/kg和7.4 g/kg组则较模型组显著缩短(P＜0.05);模型组平均速度显著低于正常组(P＜0.01),同时解毒通络方3个剂量组与模型组比较平均速度均有显著提高(P＜0.05).结论:解毒通络方3.7g/kg,7.4g/kg组的疗效比较明显,在大鼠寻找平台平均潜伏期的缩短和平均速度的提高上都表现出显著的药物治疗作用;而1.85g/kg组的疗效则主要体现在提高平均速度上.提示解毒通络方能够明显改善血管性痴呆大鼠的空间探索与定向能力,提高其学习与再学习能力.
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四种中药有效成分对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性和蛋白非酶糖化的作用
目的:观察葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用,并与可拮抗糖基化反应的阳性对照药氨基胍做比较.方法:实验于2005-03/07在暨南大学药学院药理教研室动物室完成.①选用6周龄清洁级SD大鼠105只.取15只作为正常对照组:腹腔注射生理盐水,1次/d,持续8周.其余90只动物均腹腔注射150 mg/kgD-半乳糖,1次/d,持续8周.于第3周,按大鼠性别和体质量均衡随机分为6组(每组15只):模型组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组和甘草酸组,各组分别灌胃氨基胍(Sigma公司产品)、葛根素(购自北京安琪药业,批号:030112)、小檗碱(广东万基药业有限公司,批号:20040704)、黄芩苷(广东惠州中药厂,批号:20040521)和甘草酸(江苏省天晟药业有限公司,批号:20040803)300mg/(kg·d),10mL;同时模型组和正常对照组动物均灌胃等量蒸馏水,1次/d,持续6周.②上述动物于第8周末,用血糖仪测定空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2 h血糖.用荧光分光光度计和马斯亮蓝法测定血浆晚期糖基化终末产物水平.采用荧光法测定红细胞醛糖还原酶活性.采用硫代巴比妥酸比色法,按试剂盒说明书测定血浆糖化血红蛋白含量.采用硝基四氮唑蓝比色法,按试剂盒说明书测定血浆果糖胺含量.③计量资料分别采用配对t检验和组间t检验.结果:大鼠105只均进入结果分析.①D-半乳糖处理8周后,各组大鼠空腹血糖未见明显变化(P＞0.05);模型组大鼠口服葡萄糖耐量试验后2 h血糖及空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显高于正常对照组(P＜0.01),而氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组明显低于模型组(P＜0.05～0.01);甘草酸组也低于模型组,但差异不明显(P＞0.05).②D-半乳糖处理8周后,模型组红细胞醛糖还原酶活性明显高于其他6组(P＜0.05～0.01),果糖胺、晚期糖基化终末产物含量明显高于正常对照组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组(P＜0.01),糖化血红蛋白含量明显高于正常对照组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组(P＜0.05～0.01).结论:氨基胍、葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性,氨基胍、葛根素与小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用,而黄芩苷对大鼠糖基化反应具有部分抑制作用,甘草酸对大鼠糖基化反应未见抑制作用.
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针刺丘脑底核后帕金森病模型大鼠抗氧化能力的变化
背景:针灸在治疗帕金森病的有效性已为临床及实验所证实,但是临床仍缺乏系统、完整、可遵循的治疗原则和规律.目的:观察针刺丘脑底核对帕金森病大鼠损毁侧纹状体谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮合酶的影响.设计:随机对照动物实验.单位:黑龙江中医药大学第二附属医院.材料:实验于2003-01/06在黑龙江中医药大学实验动物中心实验室进行.取健康清洁级成年Wistar大鼠18只,单纯随机分为3组:电针组、模型组、盐水组,每组6只.方法:①模型组:将6-羟基多巴(12 μg溶于5μL含2 g/L抗坏血酸的生理盐水中)缓慢注入尾壳核,建立纹状体毁损帕金森病大鼠模型,不干预.②盐水组:将6-羟基多巴改为等剂量的生理盐水,其余处理同模型组.③电针组:同模型组造模,术后6周丘脑底核埋针,1周后进行电针治疗(频率为100 Hz,强度1 mA左右),1次/d,15 min/次,连续治疗2周.主要观察指标:所有大鼠在电针组大鼠电针2周后麻醉状态下断头取脑,比色法检测谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮合酶活性.结果:18只大鼠进入结果分析.①丙二醛浓度:模型组和电针组均高于盐水组[(5.53±0.71),(4.10±0.27),(5.53±0.71)μmol/L,P＜0.01],但电针组低于模型组(P＜0.05).②谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶活性:模型组和电针组均低于盐水组(P＜0.01),但电针组高于模型组(P＜0.05).③一氧化氮合酶活性:模型组和电针组均高于盐水组[(113.36±2.17),(73.85±5.17),(42.34±1.83)μkat/g,P＜0.01],但电针组低于模型组(P＜0.01).结论:针刺后帕金森病模型大鼠抗氧化防御能力得到恢复,神经损伤减轻.说明针刺脑内核团治疗帕金森病的方法是可行的、有效的.
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中药复方参麦对大鼠急性肺损伤氧自由基的干预
目的:观察急性肺损伤时氧自由基水平的变化、病理改变、肺水肿程度,分析中药复方参麦在大鼠急性肺损伤中的抗氧自由基作用.方法:实验于2005-10/2006-01在吉林医药学院完成.纯种Wistar大鼠72只,数字表法随机分为治疗组和对照组,每组36只;每组再均分为6组,分别在6,8,12,16,24,36 h共6个时间点采集实验数据.各组采用一次性大鼠尾静脉注射油酸0.27 mL/kg制作急性肺损伤模型.治疗组:给予参麦注射液(河北省神威药业有限公司,国药准字号Z13020888,10 mL/支,为中药复方,主要成分为人参和麦冬)2 mL/只,腹腔内注射,每12 h给药1次;对照组:用等量生理盐水取代参麦注射液同样方法给药.用检测丙二醛、超氧化物歧化酶、谷光甘肽、谷光甘肽过氧化物酶来评定氧自由基水平;用肺系数评定急性炎症和肺水肿程度;用右肺尖组织200倍光镜病理学检查观察炎症浸润程度.观察不同时间点各指标的变化.结果:所有实验大鼠72只均进入结果分析.①治疗组、对照组组间各时间点肺系数无明显差异,治疗组与对照组相比亦无明显差异(P＞0.05);治疗组、对照组组间各时间点丙二醛含量差异明显(P＜0.01),治疗组高峰值在24 h,对照组在12 h和36 h;治疗组、对照组组间各时间点T-超氧化物歧化酶含量差异明显(P＜0.01),治疗组和对照组变化趋势基本一致;治疗组谷光甘肽组间各时间点差异无显著性意义(P＞0.05),但除16 h外其他时间点较对照组水平明显升高(P＜0.05);治疗组、对照组谷光甘肽过氧化物酶组间各时间点差异明显,参麦注射液干预后水平呈上升趋势(P＜0.05).②200倍光镜下观察,治疗组6 h部分肺泡间质内嗜中性粒细胞聚集和浸润;12 h部分肺泡壁充血增厚,较多淋巴细胞及嗜中性粒细胞浸润,肺泡减少;24 h其病理变化与12 h组相近;36 h管腔内淤血,肺泡壁充血增厚,较多嗜中性粒细胞浸润,片状实变.对照组6 h肺泡间质淤血、水肿,嗜中性粒细胞聚集和浸润;12 h部分肺泡壁增厚,肺泡腔减少,部分实变;24 h广泛性嗜中性粒细胞浸润,出现较大实变区;36 h大片实变区.结论:参麦注射液可抗氧自由基,能有效地降低丙二酮水平,提高超氧化物歧化酶、谷光甘肽和谷光甘肽过氧化物酶水平,缓解急性肺损伤.
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人参皂苷Rg1对淀粉样β蛋白诱导大鼠海马神经元损伤的保护
目的:观察人参皂苷Rg1对淀粉样β蛋白25～35诱导的海马神经元细胞损伤是否具有保护作用,并分析其作用机制.方法:实验于2004-03/2005-03在广州中医药大学临床药理研究所DME中心完成.①取新生24 h清洁级SD大鼠,无菌环境下取出海马组织进行贴壁培养并以B27无血清培养基添加剂抑制非神经元细胞的生长.②海马神经元形态及细胞活力观察:细胞培养7 d至分化成熟状态,然后被随机分为3组:人参皂苷Rg1预处理组(分为1,2,4,8,16 μmol/L5个浓度组),首先每加入各浓度的Rg1(中国药品生物制品检定所提供,批号:0703-200221)预作用24 h后,再加入40 μmol/L淀粉样β蛋白25～35共孵育24 h;模型组:每孔加入40 μmol/L淀粉样β蛋白25～35作用24 h;空白组:正常细胞培养用液;每组均为8孔.运用倒置显微镜进行海马神经元形态学观察,四甲基偶氮唑盐比色法法检测细胞活力,即吸光度(A值),该值越高说明细胞活力越强.③检测核因子κB活性:调整细胞悬液密度为2×108 L-1,接种于6孔板(内置已用多聚赖氨酸包被的盖玻片),1 mL/孔.随机分为5组(3孔/组):正常组,模型组,2,4,8 μmol/L人参皂甙Rg1预处理组.细胞培养7 d后,2,4,8 μmol/L人参皂甙Rg1预处理组加终浓度为2,4,8 μmol/L的人参皂甙Rgl预作用24 h后,与模型组一起加40 μmol/L淀粉样β蛋白,作用24h.激光共聚焦显微镜检测核因子κB在细胞内的激活程度,以图像分析仪计算核区荧光与胞浆区荧光比值,比值越高说明核因子κB活性越高.④计量结果差异比较采用单因素方差分析.结果:①神经元细胞形态:相差显微镜下可见人参皂甙Rg1预处理组细胞损伤相对较模型组轻,但较正常组严重.②海马神经元细胞活力:正常组和2,4μmol/L人参皂甙Rgl预处理组明显高于模型组(P＜0.05),以4 μmoL/L人参皂甙Rg1预处理组高;1,8,16 μmol/L人参皂甙Rg1预处理组虽然也高于模型组,但差异不明显(P＞0.05).③神经元细胞核因子κB活性:正常组和2,4,8 μmol/L人参皂甙Rg1预处理组明显高于模型组(P＜0.01),以4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组高;4,8 μmol/L人参皂甙Rg1预处理组明显高于正常组(P＜0.01).结论:人参皂甙Rg1对淀粉样β蛋白25～35诱导的大鼠海马神经元损伤具有保护作用,尤以4 μmol/L人参皂甙Rg1作用效果明显.核因子κB信号通路可能是人参皂甙Rg1对抗淀粉样β蛋白25～35细胞毒性作用的重要途径之一.
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山药合剂改善糖尿病大鼠肝功能减退的效应
目的:通过观察糖尿病大鼠肝功能指标的变化,分析山药合剂改善糖尿病大鼠肝功能减退的作用.方法:实验于2005-03/07在湖北咸宁学院药学院实验室完成.选择Wistar雄性大鼠45只,按随机数字表法分为正常对照组8只,造模组37只.造模组大鼠腹腔注射链脲霉素(50 mg/kg)制作糖尿病大鼠模型,将72 h后尿糖阳性(++～+++),血糖16～20 mmol/L的30只大鼠定为造模成功大鼠,再随机分为3组,即模型对照组、山药合剂0.5g/kg组和山药合剂1.0g/kg组,每组10只,分别用生理盐水及0.5,1.0 g/kg的山药合剂(由山药、山茱萸、女贞子和西洋参等十几味中药组成)灌胃,1次/d,连续8周.按试剂盒说明书方法分别测定各组大鼠血清和肝组织匀浆中肝功能指标:①血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性,葡萄糖、三酰甘油、游离脂肪酸、总蛋白、白蛋白和总胆红素含量及白蛋白/球蛋白含量比值.②肝组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶活性及肝系数(肝质量/体质量).结果:造模组有7只大鼠不符合实验要求剔除.经8周施药处理,正常对照组8只和山药合剂1.0 mg/kg组10只均全部存活;山药合剂0.5 mg/kg组和模型对照组分别死亡2,3只,共计33只大鼠进入结果分析.①模型对照组大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和肝组织乳酸脱氢酶活性及血清葡萄糖、三酰甘油、游离脂肪酸、肝系数、肝组织丙二醛含量显著高于正常对照组(P＜0.05～0.01),而血清白蛋白、白蛋白/球蛋白含量比值及肝组织超氧化物歧化酶活性显著低于正常对照组(P＜0.05～0.01).②与模型对照组比较,山药合剂两剂量组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和肝组织乳酸脱氢酶活性及血清葡萄糖、三酰甘油、游离脂肪酸和肝组织丙二醛含量显著降低(P＜0.05～0.01);而血清白蛋白、白蛋白/球蛋白含量比值及肝组织超氧化物歧化酶活性显著升高(P＜0.05～0.01).③与山药合剂0.5g/kg组比较,山药合剂1.0g/kg组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和肝组织乳酸脱氢酶活性及血清葡萄糖、三酰甘油、游离脂肪酸和肝组织丙二醛含量显著降低(P＜0.05～0.01),而肝组织超氧化物歧化酶活性显著升高(P＜0.01).结论:山药合剂对糖尿病大鼠的肝功能减退有明显的改善作用,且作用呈剂量依赖性.
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康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微血流量的影响
目的:观察依益气活血化瘀、清热平肝、熄风定惊法立方制成康脑液对大鼠脑缺血及脑缺血再灌注时软脑膜微血流量的干预作用.方法:实验于2004-09/12在河北北方学院医学院病理生理实验室完成.①选用清洁级雄性Wistar大鼠20只,鼠龄3个月.按随机抽签法将大鼠分为2组:治疗组和模型组,每组10只.治疗组:灌胃康脑液(主要成分为黄芪、丹参、川芎、葛根、钩藤、三七粉等).制备:常规煎煮2次,再将两煎的上清液混合,文火煎浓缩至70 mL),2 mL/次,1次/d(相当于给原生药3.8 g).模型组:灌胃等量生理盐水.②2组均在灌胃第18天的给药后2 h用颈动脉引流法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型.右侧颞顶部造一个5 mm×8 mm开放式颅窗,以MKD-1型多功能激光多普勒微循环血流仪分别记录造模前,脑缺血后15,30,45,60,75,90min及再灌注后15,30,60,90,120,150,180 min软脑膜的微血流量.结果:Wistar大鼠20只均进入结果分析.①模型组大鼠脑缺血后软脑膜微血流量骤减,随着缺血时间的延长逐渐有所回升,但始终明显低于造模前(P＜0.01).治疗组大鼠脑缺血后15～30 min软脑膜微血流量也明显减少(P＜0.05～0.01),缺血后45 min,其绝对值虽然也未恢复至实验前水平,但差异不明显(P＞0.05).治疗组脑缺血15～60 min软脑膜微血流量明显多于模型组(P＜0.05～0.01).②模型组大鼠脑缺血再灌注后30 min内软脑膜微血流量回升较为明显,30～90 min微血流量再次降低,之后又回升,但始终明显低于造模前(P＜0.01).治疗组大鼠脑缺血再灌注后180 min内,软脑膜微血流量绝对值低于造模前,但差异不明显(P＞0.05).治疗组大鼠再灌注后60～90 min及150 min时软脑膜微血流量明显多于模型组(P＜0.05～0.01).结论:康脑液能拮抗大鼠脑缺血及再灌注时软脑膜微血流量的减少,起到脑保护作用.
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原花青素对脑缺血后抑凋亡基因蛋白Bcl-2和促凋亡基因蛋白Bax的影响
目的:观察原花青素对局灶性脑缺血大鼠大脑皮质抑凋亡基因蛋白Bcl-2和促凋亡基因蛋白Bax表达的影响,并分析该影响是否存在剂量依赖性.方法:实验于2004-11/2006-01在锦州医学院药理实验室和免疫组化实验室完成.①选用健康成年SD大鼠30只,雌雄各半,体质量200～250 g.②按随机抽签法将大鼠分为5组:假手术组,模型组,原花青素低、中、高剂量组,每组6只.除假手术组不插入线栓外,余下各组均以线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉,制成局灶性脑缺血模型.以大鼠即刻出现右侧Homer征为造模成功.原花青素低、中、高剂量组:于术前2周分别按100,200,300mg/kg剂量灌胃原花青素混悬液(原花青素粉剂,由天津尖峰天然产物研究开发有限公司提供,批号:20040719),1次/d,共2周,并于术前1 h再灌胃1次.假手术组和模型组:于术前2周灌胃等量生理盐水.③术后24 h用免疫组化SABC法染色统计大脑皮质每高倍镜视野Bcl-2和Bax表达阳性细胞数.④多组间计量资料差异比较采用单因素方差分析检验,两组间比较采用LSD检验.结果:大鼠30只均进入结果分析.①大鼠大脑皮质Bcl-2阳性细胞数:原花青素低、中剂量组分别为(34.33±8.16)和(31.44±7.09)个,比模型组[(15.72±5.03)个]分别增加了118%,100%,差异明显(P＜0.01);原花青素高剂量组与模型组相近[(16.33±5.48)个,P＞0.05];原花青素低、中剂量组间差异不明显(P＞0.05).②大鼠大脑皮质Bax阳性细胞数:原花青素低、中剂量组分别为(11.83±4.57)和(12.56±4.31)个,明显少于模型组[(20.5±4.40)个,P＜0.01];原花青素低、中剂量组间差异不明显(P＞0.05);原花青素高剂量组与模型组相近(P＞0.05).结论:中、小剂量(100,200 mg/kg)原花青素可对局灶缺血性脑损伤起到预防性保护作用,其保护作用发生可能与提高Bcl-2表达、抑止Bax表达有关.
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从肝治心方促血管生成作用及其对缺血心肌血管内皮生长因子、Ang1蛋白表达的调节
目的:观察从肝治心方的促血管生成作用及其对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管内皮生长因子、Ang1蛋白表达的影响.方法:实验于2003-07/2004-01在北京大学心血管研究所完成.纳入清洁级雄性wistar大鼠32只.日本雄性大耳白兔18只,来航鸡白皮受精卵100只,受精1～2 d.从肝治心方:由人参、柴胡、白芍、姜黄、熊胆、白芥子、九香虫共7味中药组成,北京同仁堂总店提供,由北京中医药大学中药制剂室制作成散剂,配成等体积11.13,22.26,44.52g/(kg·d)混悬液灌胃.通心络胶囊由石家庄以岭药业有限公司生产,批号030107;复方丹参滴丸由天津天士力制药股份有限公司,批号20021117;以上药物均临用前用生理盐水配制溶液.①大耳白兔以数字表法随机分为6组,即按照从肝治心方临床等效用量[22.26g/(kg·d)]的0.5,1,2倍分为从肝治心方11.13,22.26,44.52g/(kg·d)剂量组、通心络组、复方丹参组、正常对照组,每组3只.制备相应含药血清,与血管内皮生长因子165蛋白比较观察从肝治心方对鸡胚尿囊膜模型的促血管生成作用.②32只大鼠复制急性心肌梗死模型,随机分成2组,即从肝治心方治疗组、正常对照组,每组16只,再分别设造模后1,2周为实验终点(n=8).于术前、术后7,14 d用超声心动图测定从肝治心方对大鼠心脏功能的药效.③在从肝治心方组与正常对照组中1,2周两个实验终点检测心脏超声后,随机选取大鼠3只,免疫组织化学及Western-Blot方法检测从肝治心方对模型大鼠缺血心肌血管内皮生长因子、Ang1表达的影响.结果:实验大鼠32只,全部进入结果分析.纳入实验鸡胚100个,成活率74.82%,7组每组随机挑选10只进入结果分析.①从肝治心方22.26g/(kg·d)剂量组一级血管数、二级血管数、总数与血管内皮生长因子165组血管生成数目相当(P＞0.05),从肝治心方11.13g/(kg·d)剂量组血管生成数目较从肝治心方22.26g/(kg·d)剂量组少(P＜0.01),但优于生理盐水及不同治法的中药对照组(P＜0.01);而从肝治心方44.52g/(kg·d)剂量组对一级血管生成数目的影响较小(P＜0.01).②从肝治心方22.26g/(kg·d)剂量组对超声心动图所有左心室重构指标均较模型组有不同程度好转,某些指标甚至在术后14 d恢复到接近正常水平.③从肝治心方22.26g/(kg·d)剂量组1,2周缺血心肌血管内皮生长因子、Ang1蛋白表达与对照组比较均显著上调(P＜0.01).结论:从肝治心方有较好的促血管生成作用,并能明显减弱实验性心肌梗死的左心室恶性重构,改善心脏功能,通过上调缺血心肌血管内皮生长因子、Ang1蛋白的表达可能是其重要作用机制.
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痴呆康复冲剂对血管性痴呆大鼠脑细胞损伤的保护机制
目的:观察痴呆康复冲剂对血管性痴呆大鼠脑细胞损伤后的学习记忆能力、大鼠海马锥体细胞形态改变及对海马CA1区细胞数和生长抑素阳性神经元数的影响.方法:实验于2005-06/10在华中科技大学同济医学院生理教研室完成.①选用Wistar大鼠108只,雄性.按随机数字表法分为3组:假手术组、模型组和痴呆康复冲剂组,每组36只.②采用4血管阻断法制作痴呆大鼠动物模型.假手术组:开颅但不阻断颈总动脉,正常饲养.痴呆康复冲剂组:按1.08g/(kg·d)的剂量连续灌胃痴呆康复冲剂(由黄芪、丹参、制首乌、枸杞子、熟地黄、赤芍药、郁金、远志和紫车河等组成,按药典标准配制成煎膏剂,使用时配成混悬液,由本院自制),共14 d,然后造模,术后5 d,连续灌服痴呆康复冲剂.模型组:造模后每天灌胃等量生理盐水.各组均于造模后干预120 d.③采用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力:用一约1 m3有机玻璃槽,槽内为迷宫状,有多处盲端.实验时,槽内充水,水深20 cm,水温(25±2)℃.造模后第7天,训练4次,第5次记录其游完全程的时间和5 min内进入盲端的次数作为学习成绩.24 h后再测一次上述指标作为记忆成绩.上述实验于造模后30,60,120d进行.④造模后120 d,取脑,制成切片,内氏体染色,光镜(×50,×400)观察海马细胞形态变化.计数1 mm2海马CA1区中段正常细胞数,取双侧海马细胞数的均值为CA1区细胞计数.免疫组化反应法检测海马生长抑素阳性神经元数目.⑤组间计量资料差异比较采用t检验.结果:大鼠108只均进入结果分析.①造模后30 d,模型组大鼠水迷宫实验游完全程时间明显长于假手术组(P＜0.05),与痴呆康复冲剂组相近(P＞0.05).造模后60,120 d,模型组大鼠水迷宫实验游完全程时间明显长于其他2组(P＜0.05).②造模后30,120 d,模型组大鼠水迷宫实验5 min内进入盲端次数明显多于假手术组(P＜0.05),与痴呆康复冲剂组相近(P＞0.05).造模后60 d,模型组大鼠水迷宫实验5 min内进入盲端次数明显多于其他2组(P＜0.01,0.05).③痴呆康复冲剂组大鼠CA1区细胞线清晰,锥体细胞形态大多数正常,无明显细胞变性、坏死,明显优于模型组,CA1区细胞计数接近正常,细胞排列紧密,数量明显增多,尼氏体丰富,见仅见少数细胞变性、坏死.④造模后120 d,模型组大鼠海马CA1区单位面积细胞计数和海马生长抑素阳性神经元数目明显少于其他2组(P＜0.01).结论:痴呆康复冲剂能改善血管性痴呆大鼠海马CA1区的细胞形态,增加海马生长抑素阳性神经元数目,增强学习记忆功能,有明显神经保护作用.
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三七总皂甙对人肝癌细胞的抑制作用
目的:观察三七总皂甙对人肝癌细胞SMMC-7721增殖、凋亡及缝隙连接细胞间通讯的影响.方法:实验于2005-08/2006-02在江西省分子医学重点实验室完成.①人肝癌细胞株SMMC-7721由江西省医学科学研究所提供,三七总皂甙注射剂(从五加科人参属多年生草本植物三七中提取的有效成分,昆明制药集团股份有限公司).②以二苯基四氮唑溴盐比色法观察三七总皂甙对SMMC-7721细胞增殖的影响,分为三七总皂甙25,50,100,200,400,800 mg/L组,设不加三七总皂甙为空白对照.③用流式细胞仪检测细胞周期时相分布及细胞凋亡率,并采用划痕标记/染料示踪技术观察三七总皂甙对SMMC-7721细胞的缝隙连接细胞间通讯功能的影响.结果:①三七总皂甙对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用:随着三七总皂甙浓度增大、作用时间延长,其对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用逐渐增强,呈明显的浓度-时间依赖关系,至800 mg/L则有细胞毒性.②三七总皂甙对SMMC-7721细胞周期时相分布和细胞凋亡率的影响:不同浓度的三七总皂甙处理细胞72 h后,与空白对照组相比,G0/G1期细胞明显增多,S期和G2/M期细胞减少,且三七总皂甙浓度越高,该作用越强,其中三七总皂甙400 mg/L组72 h后G0/G1期细胞高达87.42%;同时三七总皂甙还能诱导SMMC-7721细胞凋亡,并呈明显的剂量效应正比关系.③三七总皂甙对SMMC-7721细胞的缝隙连接细胞间通讯功能的影响:三七总皂甙可上调或恢复SMMC-7721细胞的缝隙连接细胞间通讯的作用,400 mg/L三七总皂甙处理72 h后,荧光染料传输的范围可达4～5层细胞.结论:三七总皂甙可抑制SMMC-7721细胞增殖、促进细胞凋亡,使细胞生长阻滞于G0/G1期,同时上调或恢复细胞的缝隙连接细胞间通讯功能,其抗肿瘤作用可能与此有关.
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枸杞多糖及其复方对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠胰岛功能的保护效应
背景:目前,西药治疗糖尿病主要着眼于刺激已受损的胰岛β细胞加强分泌胰岛素,在保护受损的β细胞这方面,中药治疗尤为重要.目的:观察枸杞多糖及其养阴活血复方对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛功能的保护作用. 设计:随机对照动物实验.单位:河南科技大学第一附属医院,医学院.材料:Wistar雄性大鼠70只,6周龄,体质量200 g左右.方法:实验于自2001-10/2002-04在河南科技大学动物房进行.70只大鼠分为两组,第1组10只,为正常对照组,第2组60只,为造模组,造模成功共30只,数字表法随机分为3组:链脲佐菌素模型组和复方治疗组、枸杞多糖治疗组各10只;每天9:00复方治疗组灌胃自拟益气养阴活血中药复方(黄芪、山药、葛根各30 g,枸杞子、丹参、花粉、地骨皮各15 g,当归、知母各12 g,丹皮、五味子各10 g,水蛭5 g,山萸肉20 g,等,中药由河南科技大学第一附属医院药房提供,按常规煎后浓缩至相当于生药3.0 kg/L)60 g/kg,枸杞多糖治疗组灌胃枸杞多糖(由本室从宁夏枸杞子中分离、纯化得到)0.5 g/kg,链脲佐菌素模型组和正常组灌胃相当体积的生理盐水,共3周.测定各组在实验3周前后的空腹血糖和胰岛素,并计算胰岛β细胞功能指数;取胰脏检测超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶活性和一氧化氮、丙二醛浓度.主要观察指标:正常组、链脲佐菌素组、复方组和枸杞多糖组治疗3周前后的空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛β细胞功能指数;各组治疗后胰脏超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶活性和一氧化氮、丙二醛浓度.结果:实验大鼠正常组10只,模型组入选造模成功者30只,终进入结果分析40只.①实验初,与正常对照组比较,各模型组空腹血糖均明显升高(t=16.51～10.07,P＜0.01),而空腹胰岛素水平和β细胞功能指数明显下降(t=13.64～100.99,P＜0.01).②实验3周后,复方治疗组、枸杞多糖组与链脲佐菌素模型组比较,空腹血糖、一氧化氮、丙二醛浓度、一氧化氮合酶活性明显下降(t=8.08～72.68,P＜0.01),而空腹胰岛素水平和β细胞功能指数、超氧化物歧化酶活性明显上升(t=4.39～17.87,P＜0.05～0.01).③复方治疗组的空腹血糖、丙二醛浓度、一氧化氮合酶活性、一氧化氮浓度下降,空腹胰岛素及β细胞功能指数上升均显著优于枸杞多糖治疗组(P＜0.01).结论:枸杞多糖及益气养阴活血复方能使链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠空腹胰岛素及β细胞功能指数升高,血糖下降,改善胰岛β细胞功能,可能与提高胰岛超氧化物歧化酶活性、降低一氧化氮合酶活性有关.
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火棘果汁干预砷中毒小鼠肝功能损害指标的变化
目的:观察蔷薇科火棘属植物火棘浓缩果汁对小鼠砷中毒肝损害的干预效果.方法:实验于2005-10/12在广西右江民族医学院附属医院外科实验中心完成.①选用健康昆明小鼠60只,雌雄不拘.按随机摸球法将小鼠分为6组,每组10只:对照组,模型组,低、中、高剂量火棘果汁治疗组和硒治疗组.②应用400 mg/L二砷酸钠溶液,按4 mg/kg剂量对除对照组外其余小鼠皮下注射制备砷中毒模型,隔日1次,共15次.染毒结束后第7天,低、中、高剂量火棘果汁治疗组:灌胃2,4,10mL/(kg·d)火棘浓缩果汁(火棘鲜果实,采自广西隆林县,采用浸提法将火棘鲜果实进行分级、粉碎、榨汁、过滤、真空浓缩自制浓缩果汁;储存于4～5℃的冰箱内);硒治疗组:灌胃硒溶液100 mg/(kg·d);对照组和模型组:灌胃等量生理盐水.各组均连续灌胃30 d.③实验结束后取实验小鼠眼球血,按试剂盒说明书,用硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛水平,用改良赖氏法测定丙氨酸氨基转移酶活性,用二硫代二硝基甲酸法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性.④计量资料差异比较采用方差分析.结果:小鼠60只均进入结果分析.①高、中剂量火棘果汁治疗组和硒治疗组及对照组血清丙二醛水平和丙氨酸氨基转移酶活性均明显低于模型组(P＜0.05),谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于模型组(P＜0.05);低剂量火棘果汁治疗组血清丙氨酸氨基转移酶活性明显低于模型组(P＜0.05),其他2项指标与模型组相近(P＞0.05).②高剂量火棘果汁治疗组血清丙二醛水平和丙氨酸氨基转移酶活性均明显低于低剂量火棘果汁治疗组(P＜0.05),谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于低剂量火棘果汁治疗组(P＜0.05);中剂量火棘果汁治疗组血清谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于低剂量火棘果汁治疗组,其他2项指标与低剂量火棘果汁治疗组相近(P＞0.05).结论:火棘果汁可能通过消除氧自由基,减轻砷中毒小鼠肝损害;高、中剂量火棘果汁作用效果明显优于低剂量.
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电针抗脊髓损伤的实验研究
背景:现有的研究结果证实神经生长因子在脊髓损伤后神经再生修复过程中发挥着重要作用,神经再生能力低下与损伤局部缺少支持神经元生长的微环境有关.针刺对脊髓损伤后的神经保护是否通过促进损伤脊髓组织中神经生长因子水平的提高而起作用,目前尚缺少大量分子水平的实验证实数据.目的:采用形态学、原位杂交等技术观察电针对实验性脊髓损伤大鼠运动功能、脊髓组织形态及其神经生长因子mRNA表达的影响.设计:随机对照动物实验.单位:同济大学附属第十人民医院针灸科,上海市针灸经络研究所.材料:实验于1999-01/2002-02在上海市针灸经络研究所完成.选取雄性SD大鼠15只,体质量(260±9.52)g,随机分成假手术组、损伤对照组和电针组,各5只.方法:损伤对照组和电针治疗组制备脊髓损伤模型,假手术组仅作椎板切除.术后2 h,对电针治疗组给予电针治疗,取大椎、命门和L2夹脊、环跳,两组穴位交替使用.针刺后接G6805型电针仪,疏波,0.8 Hz,0.3～0.6 mA,以肌肉有轻微的抖动为宜.1次/d,每次30 min,连续治疗30 d.损伤对照组和假手术组不作任何处理.采用自行改良的Tarlov评分标准和Rivlin方法分别于术后2 h,30 d进行运动功能测定.①改良的Tarlov评分标准:以完全瘫痪,针刺时下肢无反应到正常行走记作0～6分.②改良的Rivlin方法:斜板由两块矩形的合金板通过铰链于一端相连而成,板从水平位置(0°)起绕轴旋转,斜面角度可以测出.将大鼠头朝前,身体纵轴与斜板纵轴垂直放置,逐渐增大板与水平间的角度,直至大鼠不能保持原有位置5 s时,记录这一临界角.原位杂交检测,光镜下明视野记录神经生长因子阳性细胞数并摄片.主要观察指标:脊髓损伤大鼠运动功能评分(改良的Tarlov评分)、脊髓损伤大鼠斜面测试临界角度(改良的Rivlin方法)、各组脊髓组织神经生长因子mRNA阳性细胞数的变化.结果:实验大鼠15只,全部进入结果分析.①大鼠脊髓损伤2 h后,损伤对照组和电针治疗组运动功能评分和改良的Rivlin方法斜面临界角均明显下降;30 d后,两组的改良的Tarlov评分运动功能评分和斜面临界角均有不同程度的恢复,但以电针组的恢复较明显,与损伤对照组比较,差异有显著性意义[35.40±6.62,27.80±1.10;(35.40±6.62)°,(27.80±1.10)°,P＜0.05].②伤后30 d,电针治疗组大鼠病理损害程度较损伤对照组轻,脊髓组织形态的损伤,神经生长因子mRNA阳性细胞数的增加较损伤对照组明显(28.13±1.64,12.63±1.41,P＜0.01).结论:电针可促进脊髓组织中神经生长因子mRNA的表达,可能减轻脊髓组织形态的损伤,促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复,因其神经生长因子mRNA的表达而起到神经保护作用.
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抗骨衰丸对原发性骨质疏松症患者临床证候及相关实验室指标的干预
目的:观察抗骨衰丸治疗肝肾不足型原发性骨质疏松症的临床疗效,并探讨其作用机制.方法:选择1998-09/2002-01湖南中医药大学第一附属医院骨伤科收治的原发性骨质疏松症100例.①采用随机数字表法分为两组,观察组50例口服抗骨衰丸(组方:杜仲、鹿角霜、枸杞、当归、补骨脂、续断、狗脊、自然铜等,由湖南中医药大学第一附属医院制剂室制成蜜丸,每5丸含原药材3g),10丸/次,3次/d.连续服用6月.对照组50例口服骨愈灵胶囊[由骨碎补、五加皮等组成],5粒/次,3次/d.2组均以治疗6月为1疗程.②指标检测:治疗前后判定主、次症分级加权量化计分(腰脊疼痛,酸软少力,不能持重,目眩)改善情况;测定桡骨和尺骨的密度;测定血清雌二醇及睾酮.③疗效判定:参照<中药新药临床研究指导原则>标准,分为显效,有效,无效.结果:100例患者均进入结果分析.①观察组显效率明显高于对照组(82.0%,42.0%,P＜0.01).②两组治疗后均能提高骨密度值(P＜0.01);但观察组骨密度(骨密度/骨横径)治疗前后差值显著大于对照组[桡骨:0.074±0.021,0.041±0.008;尺骨:0.072±0.012,0.039±0.010,P＜0.01].③观察组治疗前后血清雌二醇、睾酮差值显著大于对照组(P＜0.01).结论:①抗骨衰丸能促进肝肾不足型原发性骨质疏松症患者性激素分泌,提高骨矿物质含量.②抗骨衰丸治疗原发性骨质疏松症作用机制与其调节性腺轴、升高性激素水平、提高骨密有关.
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不同中医证型勃起功能障碍患者阴茎血流动力学变化及危险因素分布情况
目的:观察不同中医证型阴茎勃起功能障碍患者的药物性阴茎勃起实验和阴茎血流动力学表现,调查该病危险因素分布情况,并与动脉性勃起功能障碍进行对照.方法:①选择2003-01/2005-01在深圳市梅林医院泌尿外科就诊或住院治疗的主诉阴茎勃起功能障碍患者131例,年龄31～68岁.选择同期在本院经药物性阴茎勃起实验和彩色多普勒超声检查确诊的动脉性勃起功能障碍患者35例,年龄39～71岁.纳入对象均对检测项目知情同意.②参照1993年卫生部<中药新药临床研究指导原则>关于"中药新药治疗阳痿的临床研究指导原则"所确定的辨证标准,并结合第二届全国活血化瘀研究学术会议修订的<血瘀证诊断标准>和临床实际,初步拟设3个证型:肝郁证68例,肾虚证43例,血瘀证20例.③在阴茎一侧海绵体内注射罂粟碱30～60 mg加酚妥拉明2 mg,刺激勃起.勃起状态判定采用Porst分级法:0级为完全没有反应;1级为轻微勃起;2级为不完全勃起;3级为正常勃起.阴茎勃起时间指阴茎充分勃起回复到萎软状态之间的时间.④采用AlokaSSD-1700型彩色多普勒超声诊断仪测定收缩期大血流速度、舒张末期血流速度、血流阻力指数.⑤根据世界卫生组织相关论断标准判定勃起功能障碍患者危险因素:高脂血症、高血压、糖尿病、冠心病和肥胖患病情况.通过询问病史了解患者年龄、病程,计算吸烟指数(每日吸烟支数×吸烟年数).结果:中医诊断为勃起功能障碍131例和动脉性勃起功能障碍患者35例均进入结果分析,无脱落者.①肝郁证和肾虚证阴茎勃起功能障碍患者平均阴茎勃起时间明显短于血瘀证型和对照组(P＜0.05),Porst分级、双侧收缩期大血流速度明显高于血瘀证型和对照组(P＜0.05).各中医证型与动脉性阴茎勃起功能障碍患者双侧舒张末期血流速度、双侧血流阻力指数相近.②肝郁证阴茎勃起功能障碍患者年龄、病程、吸烟指数与合并危险因素数目均明显低于肾虚证、血瘀证和对照组(P＜0.05).血瘀证和对照组患者年龄和病程明显低于或短于肾虚证患者(P＜0.05),但吸烟指数与合并危险因素数目均明显高于或多于肾虚证患者(P＜0.05).结论:肝郁证勃起功能障碍患者年龄较小、病程短、阴茎血流动力学指标较优、危险因素较少;而肾虚证患者年龄大,病程长,且有器质性勃起功能障碍参杂其中,血瘀证患者药物实验和血流动力学指标更与动脉性勃起功能障碍接近.
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灯盏花素治疗缺血性视神经病变的疗效特点
目的:观察具有活血化瘀,通络止痛功效的灯盏花素治疗缺血性视神经病变的临床疗效特点及不良反应.方法:纳入2000-02/2005-03解放军92854部队医院眼科住院及门诊缺血性视神经病变患者46例,数字表法随机分成两组,即灯盏花素组(n=25,30只眼),丹参对照组(n=21,27只眼).灯盏花素组给予灯盏花素注射液(主要含灯盏乙素(4,5,6-三羟基黄酮-7葡萄糖醛酸苷)、少量灯盏甲素及其他黄酮类成分)50 mg,丹参对照组给予复方丹参注射液(主要成分为丹参和降香)10～20 mL,均加入250 mL生理盐水中静脉点滴,1次/d,10 d为1个疗程,共3个疗程.观察治疗30 d前后治疗组和对照组的视力、视野、眼底荧光血管照影变化及比较两组间缺血性视神经病变的治疗效果.结果:参与观察的缺血性视神经病变患者46例全部进入结果分析.①两组治疗前后视力比较:应用灯盏花素注射液治疗30 d后,视力小于4.0的眼数明显减少,视力大于4.6的眼数明显增加(u=61.00,P＜0.01),优于丹参对照组(u=262.00,P＜0.05).②两组治疗前后视野比较:经过30 d的治疗,灯盏花素组视野与治疗前比较有明显的改善(t=2.49,P＜0.05),比丹参对照组视野改善明显,差异有显著性意义(t=2.10,P＜0.05).③两组治疗前后眼底荧光血管照影平均臂-视网膜循环时间比较:经过30 d的治疗,与治疗前相比两组平均臂-视网膜循环时间明显缩短,差异有显著性意义(t=3.18,P＜0.01),但灯盏花素组与丹参对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).④两组疗效比较:灯盏花素组总有效率为91%,丹参对照组为63%,两组治疗效果比较差异有显著性(P＜0.05).⑤治疗期间,患者主诉无明显不良反应,也未发现出血、溶血等现象出现.结论:灯盏花素注射液治疗缺血性视神经病变其特点为视力提高明显,视野改善明显,平均臂-视网膜循环时间缩短明显,疗效明显,且无明显不良反应.
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脑卒中重症监护患者应用针刺早期干预的效应
目的:探讨在卒中单元治疗模式中,对脑卒中重症监护病房患者早期介入针刺的作用.方法:自1999-12在南京市中医院开展脑卒中重症监护病房,在常规治疗的同时,针对该病的主证和并发症分别选取不同的穴位,采用早期介入针刺治疗.结果:早期针刺介入能够改善脑的氧代谢和脑血流的增强以及血糖的供应增加,保护中枢神经元,减少脑神经元的凋亡;能治疗缺血性和出血性脑卒中,并能及时处理脑卒中后呃逆症、吞咽障碍、肢体瘫痪、言语障碍和尿便障碍等并发症. 结论:在脑卒中重症监护病房内早期介入针刺,中西医结合治疗方法互补,有利于患者的早期康复.
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以痛为腧按揉法缓解腰椎间盘突出症致腰腿痛的效应
目的:观察以痛为腧压痛点按揉法对发作期腰椎间盘突出症所致的腰腿痛的镇痛作用,并与传统斜扳法治疗的效果进行比较.方法:采用单盲随机对照平行试验的方法,选择2003-02/2004-04在上海中医药大学附属岳阳医院推拿科住院的60例单侧型发作期腰椎间盘突出症患者,按随机数字表法将其分为压痛点治疗组和斜扳法对照组(n=30).压痛点治疗组施用拇指按揉法于患者腰部压痛点和委中穴处进行治疗;斜扳法对照组施用腰椎斜扳法.治疗均为20 min/次,1次/d,7 d为1个疗程,共2个疗程.治疗前后应用腰痛疗效的分级表(总分为100分,评分越低腰痛越剧烈)评估2组患者症状体征改变情况,应用目测类比评分(总分为10分,评分越高疼痛越剧烈)评估疼痛程度,并检测推拿前和推拿后1周两组血清β-内啡肽和P物质水平.结果:60例患者全部进入结果分析.①腰痛疗效积分:压痛点治疗组患者治疗后高于治疗前(64.77±4.14,40.63±2.93,P=0.01);斜扳法对照组患者治疗后也高于治疗前(60.70±5.78,42.83±3.63,P=0.0);2组治疗前后比较差异均不显著(P＞0.05).②目测类比评分:压痛点治疗组治疗后低于治疗前(4.71±0.52,8.99±0.26,P=0.0);斜扳法对照组治疗后也低于治疗前(5.59±0.80,8.94±0.27,P=0.0);2组治疗前后比较差异均不显著(P＞0.05).③血清β-内啡肽水平:治疗1周后压痛点治疗组患者高于治疗前[(55.83±5.53),(46.07±5.10)ng/L,P=0.0];斜扳法对照组患者低于治疗前[(46.50±3.72),(49.87±4.38)ng/L,P=0.15];2组治疗前后差值比较差异显著(P=0.01).④血清P物质水平:治疗1周后压痛点治疗组患者低于治疗前[(34.73±4.98),(37.95±4.66)ng/,P=0.01];斜扳法对照组患者高于治疗前[(42.04±4.06),(39.92±3.32)ng/L,P=0.19];2组治疗前后差值比较差异显著(P=0.01).结论:①以痛为腧按揉法和斜扳法均能使腰椎间盘突出症患者的疼痛减轻,具有明显的镇痛作用.②以痛为腧按揉法可使腰椎间盘突出症患者血清β-内啡肽水平明显升高,血清P物质水平明显降低;而斜扳法的作用与之相反,提示两种方法治疗腰椎间盘突出症的镇痛作用机制不同.
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中药威麦宁改善晚期肺癌患者生活质量及免疫功能的作用
目的:观察中药威麦宁对晚期肺癌患者生活质量和免疫功能的影响.方法:收集2002-01/2004-04哈尔滨医科大学附属肿瘤医院内科明确病理诊断并预计生存期＞3个月的中晚期(Ⅲ,Ⅳ)肺癌患者为观察对象.随机数字表法分为化疗+威麦宁胶囊治疗组(n=32)和单纯化疗组(n=33).化疗+威麦宁胶囊组在化疗的同时,给予威麦宁胶囊饭后口服,3次/d,6～8粒/次,2个月为一个疗程;单纯化疗组单纯化疗,每4周为1个周期,重复3个周期.治疗前后采用生活质量调查表进行生活质量评估.该量表有12个项目.每个项目采用5级(1～5分)评分,得分越高表示生活质量越好.满分为60分,差为12分.临床受益情况评估以KPS评分和体质量变化为指标.KPS评分为反应患者体力变化情况的百分制评分方案.治疗后KPS评分增加≥10分为改善;减少≥10分为降低;变化＜10分为稳定.体质量变化:治疗后增加≥1.0 kg为改善;减少≥1.0 kg为降低;增加或减少＜1.0kg为稳定.于化疗3个周期后进行评估.毒性反应按世界卫生组织抗癌药物毒性分级0-Ⅳ度标准进行评价,同时进行T细胞亚群的检测和咳嗽、气促等临床表现的观察.结果:按实际处理分析,进入结果分析患者63例.①生活质量:化疗+威麦宁胶囊治疗组生活质量改善高于单纯化疗组(P＜0.01).②临床受益情况:化疗+威麦宁胶囊治疗组KPS评分稳定率明显高于单纯化疗组(65%,38%,P＜0.05);化疗+威麦宁胶囊治疗组体质量变化稳定率明显高于单纯化疗组,差异有显著意义(68%,34%,P＜0.01).③免疫功能:化疗+威麦宁胶囊治疗组T细胞亚群细胞数较化疗前提高[(2.23±0.7),(1.90±0.6),P＜0.05];单纯化疗组化疗后T细胞亚群细胞数较化疗前明显下降[(1.10±0.9),(1.80±0.7),P＜0.05].④副反应与血液学毒性:单纯化疗组白细胞减少以及恶心、呕吐反应比化疗+威麦宁胶囊治疗组严重(P＜0.05以及P＜0.01),两组均未发生严重毒性反应.⑤两组患者临床表现咳嗽,气促等症状缓解.结论:威麦宁胶囊对晚期肺癌患者的毒副反应小,患者的生活质量改善明显,免疫功能提高.
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头针对缺血性脑卒中复发相关因素同型半胱氨酸、纤维蛋白原及抗凝血酶原Ⅲ含量的影响
目的:探讨头针疗法对缺血性脑卒中复发相关因素同型半胱氨酸、纤维蛋白原及抗凝血酶原Ⅲ的影响,为预防缺血性复发寻找简便有效的治疗方法.方法:纳入2004-07/2005-12在武汉市中西医结合医院针灸科住院的缺血性脑卒中患者60例.按入院先后顺序以查随机表的方法,随机分为两组,即头针组(n=32)和体针组(n=28),头针组根据<头皮针穴名国际标准化方案>取健侧顶颞前斜线与顶颞后斜线治疗,用30号1.5寸毫针,在顶颞前斜线、顶颞后斜线从上而下以三段接力刺法连刺3针,留针30 min,期间每隔10 min行针1次,每次2～3 min,同时在留针期间需配合主动或被动活动患肢.体针组选穴依据<针灸学>的治则及处方,上肢取肩髃、曲池、外关等;下肢取环跳、阳陵泉、足三里等,均取双侧穴位,两组治疗时间均为每日1次,6次为1个疗程,两个疗程之间间隔1 d,连续治疗8个疗程,即2个月.两组分别在治疗前、治疗后第2,6个月采静脉血观察血同型半胱氨酸、纤维蛋白原及抗凝血酶原Ⅲ含量的变化.同时,在治疗后第6个月比较两组的脑卒中复发率.结果:参与观察的缺血性脑卒中患者60例全部进入结果分析.①治疗后第2个月,头针组与体针组血同型半胱氨酸、纤维蛋白原含量均较治疗前降低,差异有非常显著性意义[(12.47±2.50),(18.61±2.27)mol/L;(17.10±1.68),(18.13±1.60)mol/L;(3.68±0.88),(5.02±1.03)g/L;(4.39±0.93),(4.69±0.90)g/L;P＜0.01],且头针组于治疗后第2,6个月同型半胱氨酸及纤维蛋白原含量均较体针组降低明显(P＜0.01).②治疗后第2个月,头针组与体针组血清抗凝血酶原Ⅲ含量均较治疗前升高,差异有非常显著性意义[(208.88±25.59),(193.88±23.64)mg/L;(191.89±23.23),(189.29±22.97)mg/L,P＜0.01],且头针组于治疗后第2,6个月血清抗凝血酶原Ⅲ水平均较体针组升高明显(P＜0.01).③治疗后第6个月,头针组脑卒中的复发率为3%,体针组脑卒中复发率为25%,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:头针疗法与体针疗法均可降低血同型半胱氨酸,纤维蛋白原,并可升高抗凝血酶原Ⅲ,且头针组对以上脑卒中复发危险因素的影响较体针组明显,能明显降低缺血性脑卒中的复发率,其预防脑卒中复发可能与对以上因素的调节有关.
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银杏叶提取物对脑组织及脑神经细胞活性的保护作用
目的:银杏叶提取物主要成分黄酮苷、萜烯内酯和单体内酯等对心血管系统,脑循环,血液及神经等方面作用机制和疗效已基本肯定,现就银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的研究进行综述.资料来源:应用计算机检索Medline数据库1994-01/2004-12期间的相关文章,检索词为"Ginkgo biloba extract",限定文章语言种类为英文;同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1995-01/2003-12期间的相关文章,检索词为"银杏叶提取物",限定文章语言种类为中文.资料选择:对资料进行初审,纳入银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制,临床运用及其有效成分,对脑缺血缺氧,水肿的保护以及大脑皮质层的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献.排除标准:综述类文献和重复研究.资料提炼:共收集到44篇关于银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的文献,纳入为银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制,临床运用及其有效成分,对脑缺血缺氧,水肿的保护以及大脑皮质的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献19篇.排除综述类文献和重复研究25篇.资料综合:①银杏叶提取物对脑血栓的保护性作用:银杏叶提取物可明显抑制缺血再灌注损伤所致的组织纤溶酶原激活因子抑制因子Ⅰ的升高,调节纤维蛋白溶酶过程,防止血栓形成.②银杏叶提取物对脑缺血缺氧、水肿的保护作用:银杏叶提取物中黄酮苷、萜烯内脂和单体具有多种药理活性,对脑缺血缺氧、水肿保护作用与抗血小板活化因子、抗自由基和改善脑血管循环的作用密切相关.③银杏叶提取物对大脑记忆力的影响:银杏叶提取物主要是通过促进大脑海马胆碱的再摄取,减少M型胆碱受体和α2肾上腺素受体及递质的丢失,从而发挥改善学习和记忆能力的功能.④银杏叶提取物对帕金森病的防治作用:其机制是通过保护残存的损伤侧黑质神经元,使得纹状体多巴胺的减少得以控制,并保持在一定的水平;银杏内脂抑制纹状体多巴胺的代谢,从而升高多巴胺的水平.⑤银杏叶提取物对脑神经的保护作用:银杏叶提取物可能通过抑制神经细胞一氧化氮的产生、抑制嗜中性粒细胞所介导的炎症反应、直接对抗谷氨酸受体等保护脑神经.结论:银杏叶提取物和单体的研究在动物实验和心血管疾病的运用性研究上取得了广泛的成果,对于激活脑组织及神经损伤的细胞,改善脑血管循环,治疗和预防脑部某些疾病有一定的作用.
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从传统益智方看中医药调治亚健康的对策
目的:通过对传统益智健脑方的分析,探讨中医药对亚健康的调治思路.方法:在对亚健康概念回顾的基础上,从传统对智力功能障碍的认识来探讨亚健康的发生机制,寻找有助于亚健康者采用的汤、丸、散、膏、茶饮以及面饭、菜肴等.结果:发现心、脾、肾、脑及气血津液的功能障碍对智力的影响显著.归脾汤、定心汤、安神定志丸、天王补心丸、孔圣枕中丹、令人不忘散、五味子膏、杞圆膏、生脉饮、醒脑茶、龙眼酒、人参五味子酒、人参燕窝羹、天麻猪脑羹、八宝粥、参枣米饭、人参当归炖猪心等有助于益智养生的配方,对亚健康的调治有帮助.结论:传统治疗智力功能障碍的多样性剂型,适应亚健康的调治需要.
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瘀血学说在原发性骨质疏松症治疗中的指导作用
目的分析原发性骨质疏松症病因病机中血瘀与瘀血的区别,以更好地指导临床治疗.方法应用计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2004-12中有关原发性骨质疏松症的文献,检索词"骨质疏松,瘀血,血瘀".对文献进行总结,分析血瘀与瘀血问题的内在联系及区别.结果检索到关于"骨质疏松,瘀血"的文献1篇,关于"骨质疏松,血瘀"的文献10篇.文献资料论述血瘀的较多,论述瘀血的较少,而且把两者混为一谈.中医学者目前治疗原发性骨质疏松症时多从血瘀论治,效果欠佳.结论瘀血与血瘀相互联系而又有区别,血瘀是原发性骨质疏松的必经病理过程,瘀血是其病理产物.治疗中应在瘀血学说理论指导下,以治疗瘀血证为主,加重化瘀药物的应用,特别增强镇痛的功效.
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脾胃学说与气虚体质
目的探讨脾胃学说与气虚体质的关系.方法研究祖国传统医学对脾胃学说及气虚体质的认识,结合近几年来学者对中医体质学说的研究成果,探讨气虚体质的特征及先天、后天与气虚体质的关系,进行多角度分析,研究脾胃学说与气虚体质的关系及调补后天对改善气虚体质的影响.结果脾胃功能的强弱决定了元气的盛衰、生机的活跃,体质的强弱,决定着气虚体质的发生与否.结论脾为后天之本,气血生化之源,脾胃功能的强弱与气虚体质的发生有密切联系,调理脾胃在改善气虚体质中的作用非常重要.
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复方丹参滴丸对脑血流动力学影响的自身对照比较
目的通过自身前后对照观察,探讨复方丹参滴丸对脑血流动力学的影响.方法选择2004-01/2004-12南昌大学第二附属医院门诊经颅多普勒检测患者90例,按来检先后顺序编为1～90号,奇数号编入复方丹参滴丸组45例,偶数号编入尼莫地平组45例,复方丹参滴丸组给予复方丹参滴丸(由丹参、三七、冰片组成,天津天士力制药公司生产,批号:031214)10粒(相当于270 mg)舌下含服,用经颅多普勒分别记录服药前和服药后(5～10 min)双侧大脑中动脉平均血流速度并同时记录服药前、后的血压;尼莫地平组口服尼莫地平片30 mg分别记录服药前、服药后30 min双侧大脑中动脉平均血流速度并同时记录服药前、后的血压.结果参加试验者90例,尼莫地平组脱落7例,纳入结果分析83例.①复方丹参滴丸组和尼莫地平组服药前后血压比较,差异均无显著性意义(P＞0.05).②复方丹参滴丸组、尼莫地平组服药前后脑血流速度比较,差异均有显著性意义(P＜0.05).结论复方丹参滴丸舌下含服可迅速增加脑血流速度,改善脑血液循环.尼莫地平口服后可扩张脑血管,减慢脑血流速度从而改善脑血液循环.
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应用人体本体感觉反射无损伤手法整复术治疗颈项韧带钙化症53例
目的观察人体本体感觉反射无损伤手法整复术对颈项韧带钙化症的治疗效果.方法选择2003-01/2005-10广东省中医院门诊就诊的颈项韧带钙化症患者53例,实施人体本体感觉反射无损伤手法整复术10次(1次/d,15 min/次),采用Ashworth痉挛量表(症状由轻及重评为0～4分)和目测类比评分表(疼痛由轻及重评为0～10分)分别于治疗前和每次治疗后予以评定.结果53例全部进入结果分析.治疗10次后Ashworth痉挛量表得分和目测类比评分均较治疗前显著降低(0.87±1.77,3.91±0.93:0.92±0.94,7.28±1.74,P＜0.01).结论人体本体感觉反射无损伤手法整复术可有效改善颈项韧带钙化症患者的疼痛等症状和体征.
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中药配方颗粒剂临床推广的制约因素调查
目的分析中药配方颗粒在临床推广方面的制约因素.方法选择2003-01/2005-12在南方医院中医门诊就诊的患者526例,于2005-11/12选择南方医院中医师56人,所有调查对象均知情同意.根据中药配方颗粒的特点,参照临床评定量表,自行设计针对患者和医生的调查问卷.主要调查患者对中药配方颗粒的态度:完全接受、可以考虑、不了解、不接受,并请他们简要说明原因.请医生说明是否推荐使用中药配方颗粒,推荐使用的理由是什么,无条件情况下给患者推荐,患者是否愿意接受,接受或不接受的原因何在.患者的问卷调查在临床进行了3年时间;医生的问卷调查进行了4周.结果发出调查问卷582份,收回内容详实问卷526份.患者和医生对中药配方颗粒的认同程度不高,其认同比例分别为13.7%和30.4%.其临床推广受到5个主要因素的制约:价格问题、疗效问题、溶解度问题、口感问题及品种规格问题,尤其价格问题和疗效问题是为关键的因素.结论中药配方颗粒在临床大面积推广目前难以实现.
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患者家属运用穴位推拿干预脑卒中患者的功能恢复
目的通过患者家属运用穴位推拿参与脑卒中治疗,与单一按临床常规治疗的疗效对比,探讨患者家属参与穴位推拿在脑卒中康复治疗中的作用及意义.方法选择绍兴市人民医院,绍兴第二医院及绍兴文理学院医学院附属医院在2004-03/2005-03间收治的70例脑卒中患者为观察对象,按照患者收入院的先后顺序编号,以随机数字表法分对照组30例,干预组40例.两组同时接受神经内科常规治疗及常规护理(降低颅内压,降血压治疗,止血,抗感染等).干预组患者同时让患者家属运用中医穴位推拿治疗和功能恢复,每天医生电话联系随访,及时掌握患者的病情及康复情况;每周1次登门随访,积极地进行康复各个指标的床边评估,干预组还要根据病情康复情况进行穴位及手法操作校正.随访连续3个月.根据全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准,来观察和测定患侧上下肢肌力、语言表达、神志、面舌肌瘫痪情况和大小便等指标.结果所纳入的70例患者全部进入结果.①通过连续3个月随访后,干预组总有效率为87.5%,其中痊愈13例,好转22例,未愈5例;对照组总有效率为66.7%,其中痊愈6例,好转14例,未愈10例.两组总有效率差异有显著性意义(P＜0.05).②治疗后两组上肢肌力、上肢肌力比较,差异有显著性意义(x2=17.992 1,12.766 8,P＜0.05).③患者的日常生活能力干预组明显高于对照组,治疗后语言疗效、神志方面疗效、面舌瘫恢复情况、大小便失禁方面比较差异均有显著性意义(x2=12.452 8,21.636 4,7.255 2,6.109 9,P＜0.05).结论患者家属运用穴位推拿干预脑卒中患者的功能恢复,能提高脑卒中的治愈率,降低并发症发生,改善患者生活质量,顺应了医学模式向社区护理转变的潮流,而且方法简单,操作方便,经济实惠,容易坚持.
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针药氧综合疗法改善脑卒中恢复期患者的神经功能
目的观察在传统中药气雾吸入基础上,结合现代超声雾化吸入与氧疗技术综合形成针药氧综合疗法改善恢复期脑梗死患者神经功能的作用.方法纳入河北省中医院2003-09/2005-09入院的动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者240例.采用随机数字表法分为治疗组和对照组各120例,治疗组采用针药氧综合疗法,将具有醒脑开窍、活血化瘀作用的中药脑康合剂(主要成分:川芎、薄荷、冰片、丹参、檀香各9 g)提取其有效成分,制成药氧液,给予雾化吸入,同时施以针刺治疗,针刺选穴:肩隅、曲池、手三里、外关、合谷、环跳、风市、阳陵泉、足三里、昆仑,留针30 min,1次/d.对照组单纯采用氧针疗法.检测治疗前后血脂、血液流变学的变化,观察患者神经功能缺损评分以及临床疗效.结果参与观察者对照组因资料不全脱落2例,后进入结果分析238例.①治疗前后两组神经功能缺损评分比较:差异均有非常显著性意义(P＜0.01);治疗后治疗组神经功能缺损评分低于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05).②总有效率:治疗组优于对照组(95%,88.1%,P＜0.01).③治疗后三酰甘油、胆固醇水平:治疗组和对照组均较治疗前显著降低(P＜0.05或P＜0.01),且两组比较差异有显著性意义(P＜0.05);治疗组低密度脂蛋白显著降低(P＜0.05),对照组高密度脂蛋白显著升高(P＜0.05).④全血高切黏度、全血低切黏度、纤维蛋白原水平:两组较治疗前显著降低(P＜0.05或P＜0.01),治疗组血浆黏度、红细胞压积显著降低(P＜0.05或P＜0.01),治疗组全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞压积与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论脑康合剂胶囊通过调节血脂和改善血液流变学,从而改善了脑梗死恢复期患者的神经功能.
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复方鸡骨草胶囊对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用
目的:分析复方鸡骨草胶囊对四氯化碳、D-半乳糖胺所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法:实验于2006-01/03在广西医科大学药学院药理学教研室实验室完成.取健康成年昆明种系小鼠144只,按随机数字表法分为12组,每组12只.分为2个实验,四氯化碳和D-半乳糖胺肝损伤实验均设6个组,正常对照组、模型组、鸡骨草胶囊组、复方鸡骨草胶囊12.96 g/kg,6.48g/kg,3.24 g/kg组.鸡骨草胶囊组和复方鸡骨草胶囊12.96 g/kg,6.48g/kg,3.24g/kg组分别灌胃给予鸡骨草胶囊14.47 g/kg和复方鸡骨草胶囊(鸡骨草胶囊的升级产品,由鸡骨草、茵陈、栀子、三七、牛黄、白芍等多种中草药配伍组成)12.96,6.48,3.24 g/kg,其余各组小鼠灌胃给予等量生理盐水,灌胃1次/d,连续5 d.5 d后除正常对照组外,其余各组腹腔注射1 g/L的四氯化碳/花生油溶液10 mL/kg或腹腔注射D-半乳糖胺800 mg/kg,禁食,16 h后测定血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性,观察肝脏组织病理学改变.结果:144只小鼠全部进入结果分析,无脱失.四氯化碳和D-半乳糖胺肝损伤2个实验中,鸡骨草胶囊组和复方鸡骨草胶囊12.96 g/kg,6.48 g/kg组小鼠的血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性显著低于模型组(P＜0.05～0.01),鸡骨草胶囊和复方鸡骨草胶囊各剂量组肝组织受损程度显著轻于模型组(P＜0.05～0.01),复方鸡骨草胶囊各剂量与鸡骨草胶囊的效应比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论:复方鸡骨草胶囊对四氯化碳、D-半乳糖胺引起的小鼠急性化学性肝损伤均有明显的保护作用,保肝效应和鸡骨草胶囊相当.
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何首乌提取物改善小鼠记忆及对海马c-Jun表达的干预
目的:观察何首乌提取物改善小鼠记忆的功效并分析其可能作用途径.方法:实验于2003-03/08在广东省中医院动物实验室完成.选择清洁级NIH小鼠和昆明种小鼠各60只,分别进行2项实验:①对老龄小鼠学习记忆功能(水迷宫法)及脑海马CA1区c-Jun基因表达的影响:12月龄NIH小鼠50只按随机数字表法分为5组:何首乌3个提取部位组(乙醚提取液组、乙酸乙酯提取液组、水提液组),分别给予相应何首乌提取液0.012 mL/(g·d);老龄空白组给予等量生理盐水;脑复康组给予脑复康0.7g/(kg·d);另设2月龄NIH小鼠对照组(10只)给予等量生理盐水.灌胃2次/d,连续给药10 d.给药同时,采用水迷宫法反映学习记忆能力,测试小鼠到达平台所需时间和误入盲端次数.并采用免疫组化方法检测小鼠海马区c-Jun蛋白表达水平.②对东莨菪碱造成记忆获得障碍的影响(跳台法):2月龄昆明小鼠60只按随机数字表法分6组:何首乌3个提取部位组、东莨菪碱模型组、脑复康组及正常对照组.何首乌3个提取部位组、脑复康组给药同上,正常对照组给药同老龄空白组.末次给药1 h后,除正常对照组外,其余5组均腹腔注射东莨菪碱1 mg/kg,15min后跳台法训练,以36～40V的电压为刺激源,24 h后测试从铜栅跳至平台的潜伏期及错误次数.结果120只小鼠均进入结果分析,无脱失.①老龄小鼠学习记忆实验中,何首乌乙酸乙酯提取液、水提取液组小鼠到达平台时间较老龄空白组短[(30.50±7.84,30.75±11.68,43.50±12.11)s(P＜0.05)].②记忆获得障碍实验中,何首乌乙酸乙酯提取、水提取液组小鼠跳台实验潜伏期较东莨菪碱模型组明显延长,错误次数减少(P＜0.01～0.05).③何首乌乙酸乙酯提取液组、乙醚提取液组、水提液组NIH小鼠脑海马CA1区c-Jun基因表达水平显著高于老龄空白组(P＜0.05).结论:何首乌不同提取部位的提取物能减少小鼠到达平台时间,延长跳台实验潜伏期,影响脑海马区c-Jun蛋白表达可能是其改善记忆的作用途径之一.
