中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的实验研究
目的:利用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,研究脑缺血再灌注( cerebral ischemic reperfusion, CIR)时脑水肿( brain edema, BE)的发生、发展变化规律. 方法 :健康雄性普通级 Wister大鼠 52只,体质量 200～ 250 g,单纯随机分成正常组、假手术组和缺血再灌注组.缺血再灌注组为缺血 2 h,根据再灌注时间分为 12, 24, 48, 72 h,5, 7 d组,假手术组又分为术后 12, 24, 48, 72 h,5, 7 d组,每组 4只.应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞( MCAO)再灌注模型,采用干、湿重法测定脑组织水含量. 结果 :脑缺血再灌注 12 h时 MCAO侧大脑半球脑水含量增加( 80.12± 0.31)%, 48 h～ 5 d达到高峰( 84.38± 0.32)%, 7 d时仍处于较高水平( 82.32± 0.41)%.与正常侧( 78.51± 0.32)%、假手术组( 78.45± 0.33)%和正常组( 78.53± 0.35)%相比,差异均有显著性意义( P< 0.01). 结论 :脑缺血再灌注时造成脑水肿.脑水肿为脑缺血再灌注损伤的重要机制之一.
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对氧磷酶基因192位点多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系
目的:研究动脉粥样硬化性脑梗死与血清对氧磷酶( PON1)基因 192位点多态性的关系. 方法:应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性( PCR RFLP)方法,对 52例动脉粥样硬化性脑梗死患者, 48例正常人的 PON1基因 192位点多态性进行分析,同时检测血脂水平. 结果:脑梗死组及正常组均以 QR基因型为主,频率分别为 0.50,0.54, QQ,RR基因型频率分别为 0.10、 0.25, 0.40、 0.21,两组人群基因型分布处于 Hardy Weinberg平衡.脑梗死组 R等位基因频率明显高于正常组,分别为 0.65,0.48(χ 2=4.18 P< 0.05).且脑梗死组血清胆固醇、三酰甘油、载脂蛋白 B水平高于正常组,低密度脂蛋白胆固醇有升高趋势,而高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白 A1低于正常组. 结论: PON1基因 192位点多态性可能与动脉粥样硬化性脑梗死有关. R等位基因可能为动脉粥样硬化性脑梗死的相对危险因素.且血脂异常参与脑梗死的发病.
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中枢外源性P物质对大鼠胃电-机械活动的影响
目的 大鼠侧脑室给药观察中枢外源性 P物质 (SP) 对胃电-机械活动和体表胃电活动 (EGG)的影响 ,应用 SP受体拮抗剂和阿托品探究 SP作用的受体机制;比较冷应激后胃对 SP和 SP受体拮抗剂的动力学反应性的变化. 方法雄性 Wistar大鼠 44只,随机分为 7组 : 正常对照 ,SP,SP受体拮抗剂 ,阿托品 ,冷应激对照 ,冷应激+ SP,冷应激+ SP拮抗剂.冷应激大鼠模型制备后,进行体内慢波、快波及胃窦环行肌运动、体表胃电记录. 结果①侧脑室 SP给药 10 μ L (1× 10- 8 mol/L),能引起胃窦运动明显增强 (P< 0.05).②应激使胃运动幅度极显著升高、频率加快 (P< 0.01),应激后大鼠对侧脑室注入 P物质的胃动力学反应性较前明显增强 (P< 0.05).③在本实验中,未发现侧脑室注射 SP受体拮抗剂( [D-Pro2, D-Phe7, D -Trp9] Substance P) 10 μ L(1× 10- 8 mol/L),有阻断内源性 SP引起胃窦收缩的作用.侧脑室注射 M 受体阻断剂阿托品 10 μ L(1× 10- 7 mol/L),不能阻断脑内 P物质对胃的收缩效应. 结论中枢注入的 P物质可以作为促进胃电-机械活动的调节因子参与中枢增强胃肠的调控.
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双侧肢体电刺激对脑卒中大鼠早期功能恢复的影响
目的:脑功能系统内和系统间的重组,可能是脑卒中后功能恢复的基本原因,研究脑梗死大鼠在不同电刺激治疗后的功能恢复情况,证实双侧与患侧电刺激的差异性. 方法:用线栓法制成脑梗死模型,在梗死后大鼠肢体进行不同电刺激,用运用走横木测试方法进行测试,观察不同时期的大鼠功能恢复情况. 结果:患侧刺激组和双侧刺激组的功能恢复较无刺激组的运动功能恢复明显 (F=15.083, 44.083, 60.473, P< 0.05).双侧刺激组的运动功能恢复较患侧刺激组的功能恢复明显 (P< 0.05). 结论:双侧肢体电刺激使脑卒中后早期功能恢复增强.这为临床脑梗死患者的康复提供了方便而实用的治疗方法.
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动脉粥样硬化性脑梗死与低密度脂蛋白亚组分颗粒大小关系的研究
目的 研究动脉粥样硬化性脑梗死 (ACI)发病与低密度脂蛋白 (LDL)亚组分颗粒直径大小之间的关系. 方法梯度密度超速离心 32例 ACI患者及 32例对照者的血浆 LDL,采用 2.5%～ 16.0%聚丙烯酰胺凝胶梯度电泳分析 LDL颗粒直径、分布及电泳图形. 结果① ACI组三酰甘油 (TG),总胆固醇 (TC),低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)及载脂蛋白 B(ApoB)较对照组明显升高( t=4.03～ 8.37,P< 0.01).② ACI组 LDL颗粒直径 [( 24.8± 0.7) nm]较对照组 [( 26.0± 0.6) nm]明显变小( t=4.78,P< 0.01);两组间 A型、 B型的分布不同, B型 LDL在 ACI组分布明显高于对照组( t=6.80,P< 0.05).③ ACI组小而密 LDL亚组分相对含量 [( 50± 10)% ]较对照组 [( 17± 10)% ]明显增多( t=7.76,P< 0.001).④ ACI组 LDL亚组分颗粒直径与 TG( r=- 0.47, P< 0.01) ,TC( r=- 0.51, P< 0.01) ,LDL C( r=- 0.36, P< 0.05) ,ApoB( r=- 0.46, P< 0.05)呈负相关. 结论 ACI组 LDL以小颗粒的 B型为主,与 ACI发生密切相关, TG水平对 LDL颗粒直径大小、组成具有调节作用.
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吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响
目的:探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制. 方法 :在发病 72 h内和发病后 3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄 38～ 80岁, 32例吸烟, 28例不吸烟; 37 例轻型, 18 例中型, 5例重型)的血浆内皮素( ET -1)含量.并检测 22例健康吸烟者与 18例健康不吸烟者血浆 ET- 1的含量. 结果 :①患者组发病 72 h内的血浆 ET- 1含量与健康人组血浆 ET -1含量 [(75± 19) ng/L与 (66± 13) ng/L]比较差异有显著性意义( t=2.69,P< 0.01).②发病 72 h内脑梗死组中重症患者血浆 ET 1含量 [(83± 19) ng/L]高于轻症患者 [(71± 18) ng/L, t=2.03,P< 0.05].③吸烟患者 72 h内及 3周时的血浆 ET 1含量为 (84± 19) ng/L和 (77± 16) ng/L,均高于不吸烟患者 (66± 14) ng/L和 (61± 13) ng/L(P< 0.01).④健康人组中吸烟者血浆 ET 1含量 [(71± 14) ng/L]亦明显高于不吸烟者 [(60± 9) ng/L,P < 0.01].⑤患者组及健康人组中 ,吸烟人群吸烟时间达 20年以上者的血浆 ET 1值为( 87± 17) ng/L,10～ 20年 ET 1值为( 67± 12) ng/L,两者之间比较差异有显著性意义( P< 0.01);每日吸烟量达 20支以上 ET- 1值为 (96± 15) ng/L,10～ 20支 ET- 1值为 (69± 12) ng/L, 两者之间比较差异有显著性意义( P< 0.01). 结论 :吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆 ET- 1水平明显升高, ET -1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一.
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脑栓康的抗脑缺血作用及其机制研究
目的:评价脑栓康对脑缺血的防治作用,并探讨其作用的可能环节. 方法:采用大鼠双侧颈动脉结扎造成脑缺血模型,测定脑含水量、 K+、 Na+及丙二醛( MDA)含量,并进行组织形态学检查;测定正常和血瘀大鼠血小板聚集活性、正常大鼠脑血流量及血瘀大鼠血液流变学指标. 结果:脑栓康 150 mg/kg可明显降低脑缺血大鼠的脑含水量和脑 MDA含量( P< 0.05);脑栓康 75 mg/kg可减轻脑缺血大鼠脑组织的 Na+蓄积和 K+流失( P< 0.05),可使缺血脑组织海马旁回神经元变性明显改善;脑栓康对大鼠血小板聚集有明显的抑制作用,一次给药 150 mg/kg、 75 mg/kg对 ADP诱导的正常大鼠血小板的聚集抑制率分别为 85.6%和 72.8%,脑栓康 300,150和 75 mg/kg连续给药 5 d,对 ADP诱导的血瘀大鼠血小板的聚集抑制率分别为 62.6%、 57.3%和 32.8%;脑栓康 300 mg/kg 1次给药可使正常大鼠的脑血流量增加 9.6%,也可使血瘀大鼠血浆纤维蛋白原含量由 (7.20± 1.49) g/L降低至 (6.03± 0.88) g/L. 结论:脑栓康有明显的抗脑缺血作用,其作用环节可能有:抑制血小板聚集、降低血液纤维蛋白原含量、增加脑血流量和抗氧化减少细胞损伤等.
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应用脑电生物反馈仪诊断和治疗儿童注意力缺陷和多动症
目的:探讨应用脑电生物反馈仪诊断和治疗儿童注意力缺陷和多动症的效果. 方法:以 60名 6- 10岁儿童为研究对象.实验组 30名已确诊为注意力缺陷伴多动症,对照组 30名为正常儿童 ,两组儿童应用 A620脑电生物反馈 ASSESSMENT程序记录脑电图. 结果:实验组与对照组儿童θ /β比值差异有显著意义, t=5.525, P< 0.01.男女生的θ /β比值无明显差异.据此说明θ /β比值可作为诊断注意力缺陷的一个神经生理指标. 10名例接受脑电生物反馈训练,统计表明, 10次以上训练例脑功能有明显改善. 结论:脑电生物反馈训练对 ADHD儿童的效果是显著的,但必须坚持 10次以上,才能取得成果.
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硬膜外腔注药治疗腰椎间盘突出致坐骨神经痛
目的 研究硬膜外腔注药治疗腰椎间盘突出致坐骨神经痛的临床效果和治疗机制. 方法腰椎间盘突出致坐骨神经痛患者 862例按入院时间先后分为单纯硬膜外腔注射组和硬膜外腔注射加手法组.治疗前后比较临床症状、皮肤温度和影像学表现变化. 结果手法并硬膜外腔注射组优于单纯硬膜外腔注射治疗组. 15例急性发病患者 ,治疗前平均值为( 35.21± 0.23) ℃,治疗后平均值为( 36.42± 0.51) ℃, 20例慢性发病者 , 治疗前平均值为( 34.81± 0.41) ℃,治疗后平均值为( 35.03± 0.26) ℃,治疗前两组进行 t检验 ,t=10.53,35,P< 0.01,差异有显著性意义.治疗后两组进行 t检验 ,t=3.39,P< 0.05,差异有显著性意义.两组患者皮肤温度平均较治疗前提高 1.5 ℃.硬膜外腔注射组中 68例治愈后 3～ 6个月内 CT扫描 45例, MRI成像 23例,发现腰椎管及间盘突出物的形态与治疗前无显著变化. 结论硬膜外腔注射治疗腰椎间盘突出致坐骨神经痛患者效果较好,加用手法治疗可以提高疗效.
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低分子肝素治疗脑梗死用药时间、疗效和安全性的多中心前瞻性研究
目的:探讨缺血性脑卒中患者使用低分子肝素( LMWH)的开始时间、梗死灶部位 /大小与疗效的关系和安全性. 方法:选取发病 24 h内自愿入组的急性缺血性脑卒中患者 97例,腹部皮下注射低分子肝素 (商品名速碧林 )0.4 mL, 2次 /d,连用 10 d.治疗前与治疗后 3 d做欧洲卒中量表 (ESS)评估神经功能缺损, Bathel指数评分评估日常生活活动能力 (ADL),复查脑 CT/MRI和有关的实验室检查.同时按发病后不同的治疗开始时间、不同梗死部分 /大小的梗死灶分组对比 ESS和 ADL记分. 结果: 94例患者中 91例 ESS分明显改善.治疗开始时间 < 12 h, 12～ 24 h, >24 h,≤ 48 h 3组 ESS改善分比较 (12± 11,18± 13,14± 8,t=0.78,P >0.05), ADL改善分比较 (21± 15,24± 22,23± 14,t=1.99,P >0.05),差异均无显著性意义.脑叶、深部梗死 ESS改善分比较 (18± 11 vs 14± 11,t=1.12,P >0.05),ADL改善分比较 (27± 11比 24± 20,t=1.80,P >0.05),差异均无显著性意义.梗死灶 < 1.5 cm和 >2 cm组 ESS改善分比较 (15± 11,20± 51,t=0.98,P >0.05), ADL改善分比较 (22± 15比 29± 25,t=1.49,P >0.05),差异均无显著性意义.治疗前后实验室检查未见异常,未发现转化为出血性梗死患者,未见不良药物反应患者. 结论:缺血性卒中在发病 48 h内使用 LMWH是有效和安全的.
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腘绳肌练习对脑卒中后膝稳定性及日常生活活动能力的影响
目的:观察(月国)绳肌练习对改善脑卒中患者膝关节过伸及日常生活活动能力 (ADL)的疗效. 方法: 38例患者随机分为治疗组 (20例 )和对照组 (18例 ).治疗组除了给予常规康复治疗 (中级偏瘫医疗体操;神经肌肉促进技术;步态分解练习; ADL训练 ),还给予针对性(月国)绳肌练习((月国)绳肌大向心性等张-膝关节末端等长抗阻练习;(月国)绳肌肌电生物反馈治疗);对照组只给予常规康复治疗.治疗时间 60 d.比较治疗前后 LKSS膝关节功能评定、上田敏 12级评定、 Barthel指数等各项指标的变化. 结果:治疗组各项指数的改变均明显优于对照组( P< 0.01). 结论:(月国)绳肌练习对脑卒中偏瘫患者的膝关节不稳有明显疗效,并能改善患者的日常生活活动能力.
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帕金森病对吞咽活动的影响
帕金森病是老年人常见的以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为主要临床症状的神经系统疾病.随着认识的深入,困扰帕金森患者的消化道症状日益得到人们的重视,其中吞咽困难在帕金森患者中尤为常见,但其发病机制仍不十分清楚.深入了解帕金森病吞咽活动的病理生理不仅有助于改善治疗,提高帕金森患者的生活质量,而且对于进一步探索帕金森病的发病机制具有重要的意义.
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急性脊髓炎患儿恢复期的护理措施
通过对 6例急性脊髓炎患儿在恢复早期实施以预防压疮、肢体护理、膀胱训练、排便训练及以音乐疗法、游戏、娱乐为主的心理支持等临床康复护理措施,使患儿恢复了肢体、直肠、膀胱等功能并使患儿及其家属减轻了心理压力,提高了配合运动训练的主动性.说明临床康复护理模式有助于脊髓炎患儿临床康复.
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脑梗死患者实施健康教育的远期效果
为探讨脑梗死患者实施健康教育的远期效果. 110例脑梗死患者被随机分为健康教育组(教育组)及对照组,每组各 55例.在常规治疗的基础上教育组在住院期间及出院后 4年内给予健康教育处方结合口头卫生宣教及科普板报知识等经常性的健康教育活动,而对照组不予健康教育.结果教育组患者对脑梗死知识的了解情况、饮食控制情况、规律服药治疗情况比对照组好( P< 0.01),出院后再次住院次数比对照组少( P< 0.01).而情绪及吸烟量控制两组差异无显著性意义( P >0.05).提示对脑梗死患者实施经常性的健康教育是控制疾病恶化的重要措施.
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巴氯芬缓解脊髓损伤后肌痉挛
脑损伤后遗症、脑血管意外后偏瘫、脊髓损伤后截瘫患者均存在不同程度的肌痉挛,对 78例肌痉挛患者应用巴氯芬(商品名脊舒)进行治疗,结果发现 74例患者肌力经改良 Ashworth评分后平均降低 1级,有效率达 95%( 74/78),证明脊舒作为一种骨骼松弛剂在治疗肌痉挛方面有较显著的作用.
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益髓活血汤为主治疗颅脑损伤后综合征
尝试运用以益髓活血汤为主的方法治疗颅脑损伤后综合征,结果发现治疗组的 39例颅脑损伤患者经益髓活血汤为主配合部分西药治疗后,痊愈 12例,显效 15例,有效 9例,无效 3例;而只采用单纯西药治疗的对照组的 31例颅脑损伤患者,痊愈 3例,显效 4例,有效 8例,无效 16例.治疗组疗效明显好于治疗组.说明以益髓活血汤为主治疗颅脑损伤后综合征能取得比单纯西药治疗更好的疗效.
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黄芪合水蛭注射液对脑梗死恢复期运动功能及血液流变学的影响
目的:探讨黄芪、水蛭注射液配合康复指导及功能锻炼对脑梗死恢复期的疗效及对血液流变学的改善、超氧化岐氧化酶( SOD)、丙二醛( MDA)水平的影响.方法采用黄芪注射液、水蛭注射液配合功能锻炼治疗 50例(治疗组)与采用西药曲克芦丁 (维脑路通)注射液配合功能锻炼治疗 50例(对照组)进行临床疗效及血液流变学、 SOD、 MDA水平变化的对比观察.结果治疗组总有效率 92%,对照组总有效率 74%; Barthel指数,治疗前治疗组 27.93± 13.65;对照组 26.81± 14.31;治疗后治疗组 71.24± 18.76;对照组 57.59± 13.54.治疗组治疗后对血液流变学异常的改善,提高 SOD活性,降低 MDA水平等指标均较治疗后的对照组明显.结论黄芪注射液、水蛭注射液通过改善异常的血液流变性,增强 SOD活性,降低 MDA水平,对脑梗死恢复期的康复有良好的作用.
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电针加早期康复训练治愈幼儿重型颅脑损伤
报告了 1例 1岁重型颅脑损伤幼儿受伤 1周后即开始进行电针加康复训练治疗,结果其肌力和智力均得到了较基本达到正常,说明早期康复训练加电针治疗幼儿重型颅脑损伤效果显著.
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两种针刺方法治疗脑梗死后运动障碍的疗效对比
目的:观察两种针刺方法治疗脑梗死后运动障碍疗效,分析治疗机制.方法 146例脑梗死后运动障碍患者,分为治疗组 75例,对照组 71例,治疗组采用"醒脑开窍"针法,对照组采用常规刺法,观察两组的治疗效果.结果治疗组有效率 93.4%,对照组有效率 81.4%.结论醒脑开窍针法治疗脑梗死后运动障碍的疗效优于常规刺法.
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针刺治疗脑卒中后抑郁
脑卒中患者中 20%～ 50%临床上以抑郁、焦虑不宁、睡眠不佳、悲观失望为主症 ,影响患者神经功能的恢复.采用针刺治疗脑卒中后抑郁可改善脑卒中后抑郁程度,促进神经功能康复.
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养阴通脉汤配合针灸治疗脑卒中后偏瘫
采用自拟方养阴通脉汤,结合针灸治疗脑卒中偏瘫 62例并与传统单纯针灸治疗本病 31例进行临床对比观察,结果表明养阴通脉汤结合针灸治疗有较明显的临床疗效.
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电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓生长相关蛋白-43mRNA表达的影响
目的:探讨电针对坐骨神经损伤大鼠的脊髓中神经生长相关蛋白- 43(GAP -43)mRNA表达的影响. 方法: 60只 Wistar大鼠制成坐骨神经损伤模型,经电针穴位刺激治疗后,用原位杂交技术观察坐骨神经相应脊髓节段 GAP -43mRNA的表达. 结果:电针组第 1天阳性细胞数增多 (23.5± 4.1)个 /mm2, 3 d达高峰( 46.8± 6.8)个 /mm2, 14 d后明显减少( 9.7± 3.6)个 /mm2, 28 d后基本未见阳性细胞存在( 1.0± 1.2)个 /mm2;模型组第 1天( 16.3± 2.9)个 /mm2至第 7天( 20.1± 2.5)个 /mm2持续阳性细胞数增多, 14 d略减少( 19.1± 3.2)个 /mm2, 28 d后仍可见阳性细胞存在( 8.5± 2.0)个 /mm2.与电针组比较差异有显著性意义 (t=2.36～ 4.25, P< 0.05). 结论:穴位电针能增强并缩短 GAP-43mRNA表达时间,有利于突触重建.
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帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与左旋多巴剂量的关系
目的 研究左旋多巴对黑质细胞的神经毒性作用,探讨左旋多巴治疗帕金森病 (PD)的佳方案. 方法选用 Wistar大鼠 ,采用改良的 Thomas方法,用 6 OHDA行脑立体定向注射术制作大鼠帕金森病( PD)模型 100只,随机分为两大组: PD模型组( n=25)、 L dopa治疗组( n=75) ,采用 TUNEL方法观察左旋多巴小、中、大 3种不同剂量 [10, 50, 100 mg/(kg@ d) ]、不同的作用时间( 1, 3, 5, 7 d)对帕金森病大鼠黑质细胞的毒性作用,并观察治疗后 7d各项指标的变化. 结果同一时点 PD大鼠黑质细胞凋亡数随着左旋多巴治疗的时间、剂量增加而增加; 1～ 7d小剂量组:从( 412± 35)个 /mm2减少到( 403± 22)个 /mm2,中剂量组从( 468± 33)个 /mm2增加到( 605± 37)个 /mm2,大剂量组从( 759± 61)个 /mm2减少到( 486± 37)个 /mm2; 7～ 14 d各时点减少. 结论左旋多巴能加速 PD大鼠黑质细胞凋亡,小剂量、间隔使用左旋多巴能有效减少其神经毒性作用.
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APP17肽对D-半乳糖脑老化小鼠海马神经元凋亡的影响
目的 研究 APP17肽对 D-半乳糖脑病小鼠海马神经元凋亡的影响,为进一步探讨 APP17肽对脑老化的临床治疗意义提供理论依据. 方法雄性昆明小鼠 66只,按随机数字表法分为 3组:正常对照组( C组)、 D-半乳糖对照组( D组)、 APP17肽治疗组( P组),每组动物 22只.用 D-半乳糖制备脑老化模型,并皮下注射 APP17肽对 D-半乳糖脑老化小鼠进行治疗, 3个月后取脑组织做 Bcl-2,Bax,CREB,Akt,AIF免疫组织化学染色. 结果 D-半乳糖脑病小鼠海马内 Bax, AIF阳性反应神经元细胞数目多,细胞计数与 C组及 P组有显著性差异 ;胞质与突起深染,而正常小鼠及 APP17肽保护的 D-半乳糖小鼠海马阳性细胞数目少,染色淡 ; D-半乳糖小鼠海马内 Bcl-2,CREB( cAMP反应结合蛋白) ,Akt阳性细胞数目少,染色淡,细胞计数与 C组及 P组有显著性差异 ;而正常小鼠及 APP17肽保护的 D-半乳糖小鼠海马阳性反应神经元细胞数目多,胞质与突起深染. 结论促进凋亡的 Bax,AIF(凋亡诱导因子)在 D-半乳糖小鼠海马表达增加;与凋亡呈负相关的 Bcl -2,CREB,Akt在 D-半乳糖小鼠海马表达降低 APP17肽能影响 D-半乳糖脑病小鼠脑内 Bcl- 2,Bax,CREB,Akt,AIF 的表达,使之接近正常.
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衰老与海马CA1区锥体细胞退行性变及自由基和空间记忆的关系
目的:研究衰老大鼠记忆行为、自由基含量和 CA1区细胞超微结构的特征以及衰老所致记忆减退的神经生物学机制. 方法:雄性 SD大鼠 40只,青年和老年组各 20只.应用 Morris水迷宫测量大鼠空间记忆水平,分光光度计测量海马组织蛋白质的含量;巴比妥酸还原法测定海马脂质过氧化物含量;透射电镜观察海马 CA1区锥体细胞的形态;体视学分析细胞内粗面内质网和线粒体的面数密度. 结果:较之青年大鼠,衰老大鼠寻找平台的潜伏期延长 (38 与 12 s,t=8.04, P< 0.01);跨平台次数的百分比减少 (50% 与 82% ,t=10.17, P< 0.05).海马脂质过氧化物 (146.2 与 178.4 nmol/g, t=5.61,P< 0.01)、组织总蛋白 (127.9与 168.8 μ g比较, t=8.25, P< 0.01)和非水溶性蛋白 (21.1与 34.3 μ g比较, t=9.53, P< 0.01)的含量增高;海马 CA1区 250 μ m锥体细胞的数量 (51.9与 40.7个比较, t=6.55,P< 0.01)、核仁体积 (5.34 与 4.02 μ m3, t=7.71,P< 0.01)、粗面内质网面密度 (1.47 与 0.94 μ m2/μ m3, t=6.55,P< 0.01)减少. 结论:海马 CA1区锥体细胞的退行性变化是衰老致记忆减退的原因之一,而过量的脂质过氧化物可能是导致锥体细胞变性的原因.
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铝与血管性痴呆发病机制的相关性探讨
目的:对缺血性脑卒中(不论有无痴呆)患者进行脑脊液( CSF)中铝含量进行测定,探索老年性痴呆的发病机制. 方法观察组为缺血性脑卒中患者,对照组为整形外科患者.取两组患者的 CSF,用原子吸收光谱进行 CSF的铝含量测定,然后用韦氏智力量表及长谷川简易量表对患者智能进行测定. 结果第 1次检测结果:观察组铝含量为( 81.6± 8.9) ng/L, 对照组为 (35.6± 2.2) ng/L(t= 35.17,P< 0.001).第 2次检测结果:观察组铝含量为( 76.8± 6.7) ng/L, 韦氏成人智力量表均值低于 75分,智力水平低于平常水平.对照组 25例,铝含量为 (14.0± 1.2) ng/L( t= 34.55, P< 0.001).第 3次检测结果:观察组铝含量为( 100.6± 7.8) ng/L,长谷川简易量表均值为 10.48分,为中等以下痴呆.对照组铝含量为 (32.3± 0.1) ng/L(t= 14.92, P< 0.001). 3次检测结果中观察组患者的铝含量均较对照组增加. 结论 VD及 AD可能有相同的致病原因,中枢神经系统铝中毒.
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P选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者发病机制中的作用
目的 观察血小板活化的标志-- P-选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者发病机制中的作用. 方法利用 FITC标记的抗 CD42a单抗(鼠 IgG1) ,PE标记的抗 CD62P单抗(鼠 IgG1) ,CY标记的抗 CD45单抗(鼠 IgG1) ,FITC标记的鼠 IgG1同种型对照免疫球蛋白 ,PE标记的鼠 IgG1同种型对照免疫球蛋白,上述单抗分别标记全血中血小板及白细胞的相关抗原;同时利用流式细胞仪,采取全血三色法流式细胞术方法,检测全血血小板上 P-选择素阳性表达:全血标本中分别加入 3种荧光标记的单克隆抗体 FITC -CD42a, PE-62P及 CY- CD45,室温避光反应 20 min, 10g/L多聚甲醛固定 10 min,用 PBS洗 2次,上机分析. 结果原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者血小板 P-选择素阳性表达 [( 23.0± 4.0)% ]明显高于原发性高血压无腔隙性脑梗死患者 [( 16.9± 1.8%) ]及正常人组 [(5.2± 0.7)% ],三者之间相比差异有显著性意义( t=137.4,28.4, P< 0.05). 结论 P-选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死发病中起重要作用, P-选择素与血管渐进损伤有关.
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HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响
目的:研究 HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用. 方法 :16～ 18个月 SD大鼠 64只,雄性,体质量 300～ 350 g.利用末端标记法和流式细胞仪,测定 HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况,并检测 Caspase-3免疫阳性细胞、 Calcineurin和钙激活中性蛋白酶( Calpain)活性. 结果 :HD02有减少阳性凋亡细胞出现率 [(5.40± 1.38)%与模型对照组( 12.72± 3.45)%比较, t=4.84,P< 0.01]及减少 Caspase -3免疫阳性细胞表达( HD02 组比模型对照组:缺血 15 d: 7.10± 1.90比 12.55± 3.30,t=3.86, P< 0.01; 缺血 30 d: 4.60± 1.15比 9.50± 4.20,t=4.67,P< 0.01) ,降低 Calcineurin D02 组比模型对照组:大脑皮质每克蛋白中含 [( 38.24± 5.58)比 (48.98± 5.04) nmol/s,t=3.64,P< 0.01];海马每克蛋白中含 [( 37.87± 3.38)比 (52.58± 4.92) nmol/s,t=3.75,P< 0.01]和 Calpain活性 [大脑皮质每毫克蛋白中含 (2.96± 0.77)比 (4.56± 0.85) A/h,t=3.84,P< 0.05];海马每毫克蛋白中含 [( 2.90± 0.28)比 (4.91± 0.94) A/h,t=3.97,P< 0.01]的作用. 结论 :HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用.
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维生素E对鼠海马神经元细胞的抗氧化损伤作用
目的 观察维生素 E对老年痴呆 (Alzheimer's disease)的治疗作用,研究氧化损伤对鼠海马神经元细胞的损伤作用及维生素 E对其氧化损伤的保护作用. 方法用氧化( H2O2)、维生素 E处理后氧化的方法对鼠海马神经细胞( HT-22)进行分组处理.用二维电泳法、蛋白银染法及特殊氧化蛋白免疫染色法探测被氧化的蛋白. 结果氧化处理 12h后出现细胞生存率明显下降 31.19% ; 经维生素 E处理后再氧化处理的细胞生存率几乎达到正常组水平.经 H2O2氧化处理的鼠海马神经元细胞的氧化蛋白数目增加了 ,而维生素 E提前处理过的那组没有增加. 结论维生素 E对鼠神经元细胞的氧化损伤起保护作用,是有效的抗氧化治疗剂.
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捕食应激对大鼠海马一氧化氮及神经型一氧化氮合酶的影响
目的 探讨一氧化氮( NO)在创伤后应激障碍( PTSD)样行为异常大鼠的变化规律,以进一步揭示 PTSD的神经生物学机制. 方法将 144只 Wistar大鼠随机分组为捕食应激组( n=72)及正常对照组( n=72),在大鼠捕食应激 PTSD动物模型基础上,动态检测大鼠海马、额叶皮层组织匀浆 NO、一氧化氮合酶( NOS)含量及神经元型 NOS( nNOS)表达. 结果应激大鼠海马 NO含量于捕食应激后即刻明显高于对照组 [(2.8± 0.8) μ mol/g,F=23.112,P=0.000], 12 h达高峰 (3.9± 1.1) μ mol/g, 与对照组比较 ,F=56.616,P=0.000; 与同组其他时相比较 ,F=14.917,P< 0.05, 24 h时仍明显增多 [(2.6± 0.7) μ mol/g,F=23.094,P=0.000];海马 nNOS表达亦同步增高 (应激后即刻 ,12及 24 h,F=14.228,21.772,18.500, P< 0.01),而海马总 NOS活性仅在应激后 12 h内增高 [应激后即刻及 12 h NOS分别为 (9.8± 2.5) mmol/(s@ kg), F=32.812, P=0.000及 (10.2± 2.7) mmol/(s@ kg), F=31.395, P=0.000]. 结论严重心理 /生理应激所致海马 nNOS持续性高表达与 NO释放明显增多,在实验大鼠持续性 PTSD样行为异常中可能有重要作用.
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单耳堵塞对沙土鼠中脑下丘神经元谷氨酸受体密度的影响
目的:考察单耳堵塞对沙土鼠中脑下丘 (IC)背侧核 (Icd)、外侧核 (Icx)和中央核 (Icc)部位谷氨酸( Glu)受体密度的影响. 方法实验在 30只沙土鼠上进行,雌雄不拘.分别在沙土鼠出生后 3周龄( 21 dpn)、 6周龄 (42 dpn)和成年 (70 dpn)实施单耳堵塞, 4周后以体外受体标记放射自显影方法,考察比较 IC左右侧各部位的银粒密度变化,并以此为相对指标,分析动物 IC的神经元 Glu受体密度的变化. 结果成年组两侧 IC神经元 Glu受体密度没有显著性差异; 3周龄和 6周龄组呈现堵耳对侧的 Glu受体密度明显少于堵耳同侧的不均衡分布 (Icd部位: t=2.53, P=0.018 6, t=1.77, P=0.044 3; Icx部位: t=1.90, P=0.035 9, t=2.03, P=0.036 7; Icc部位: t=1.07, P=0.033 2;t=2.35, P=0.020 8).并且 3周龄组 Icc部位的两侧 Glu受体密度比值小( 0.61± 0.03). 结论出生后 6周前单耳堵塞对沙土鼠 IC的神经元 Glu受体发育具有明显影响,与 Glu受体相关的下丘听觉功能发育将延续到出生后 6周.
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源于成人骨髓神经干细胞诱导分化的实验研究
目的 研究成人骨髓分离培养神经干细胞的可行性,为进一步自体移植治疗脑退行病变的临床应用奠定基础. 方法以 20例成年男 /女性( 28～ 48岁)骨髓自愿捐献者为取材对象 ,骨穿术后经梯度密度离心分离获取的成人骨髓基质细胞用" Cytokine@神经干细胞培养液"培养,确定神经干细胞的佳体外生存环境.以细胞克隆方法判断神经干细胞增殖;以巢蛋白 (Nestin), 神经元特异性烯醇化酶 (NSE)和胶质原性纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫细胞化学方法分别鉴定神经干细胞、神经元和神经胶质细胞.所涉及的细胞因子主要有脑源性神经营养因子 (BDNF)、白血病抑止因子 (LIF)( 10 μ g/L)和维 A酸 (RA)( 0.5 mg/L)等. 结果成人骨髓基质细胞在相应培养条件下快速分裂增殖为神经干细胞,并由含粗大胞质颗粒的多个神经干细胞组成岛屿状细胞球(神经球),该细胞球表达特殊的神经干细胞 Nestin抗原;进一步将这些细胞球分离成单细胞并重新以克隆密度培养,单个的细胞又很快变成岛屿状神经球.神经干细胞球进一步分化,则可见到有的细胞胞体增大并出芽、逐渐发育成为较成熟的长突起细胞,长突起相互连接、交织成网,分化的长突起细胞表达 NSE或 GFAP. 结论成年人骨髓在一定条件诱导下可以生成神经干细胞;用人骨髓组织诱导神经干细胞作为种子细胞具有可行性.
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亚洲型和西方型多发性硬化多形式脑诱发电位的比较
目的:探讨亚洲型和西方型多发性硬化( multiple sclerosis, MS)多形式脑诱发电位的差异. 方法 :对 19例亚洲型和 24例西方型 MS患者进行了视觉诱发电位( visual evoked response, VEP)、脑干听觉诱发电位( brain stem auditory evoked potential, BAEP)和躯体感觉诱发电位( somatosensory evoked potential, SEP)的综合研究,并对两者的临床特点进行了比较. 结果 :亚洲型多发性硬化发病年龄 [(35± 12)岁 ]明显高于西方型 [(27± 11)岁 ]( t=2.337 8,P< 0.05). EDSS评分在亚洲型 MS( 5.3± 2.3)也明显高于西方型 (3.8± 2.1)( t=2.230 4, P< 0.05).亚洲型 MS的 VEP异常率( 89%)显著高于西方型( 54%) (χ 2=4.705 3, P< 0.05),而 BAEP异常率低( 42%)显著低于西方型( 71%)(χ 2=70.466 3, P< 0.001). 结论 :亚洲型和西方型是多发性硬化的两种不同的临床亚型.
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"肾生髓"与中枢神经系统功能的关系
目的 从神经生理学角度,探讨中医"肾生髓"的本质 ,为"肾生髓"理论提供科学依据. 方法 2.5月龄 SD雄性大鼠,以单纯随机方法分成正常对照组、去势组和虚劳组.用听觉脑干诱发电位( ABR)、体感诱发电位( SEP)以及氨基酸类和单胺类中枢递质含量为指标,观察虚劳肾虚和去势肾虚模型大鼠的中枢神经系统( CNS)功能状况. 结果肾虚模型大鼠睾酮( T)水平下降时,虚劳组 [(271± 20) mg]胸腺质量明显低于正常对照组 [(565± 81) mg](P< 0.01).与对照组比较,肾虚模型大鼠神经系统功能下降,表现为造模后 ABR峰潜伏期延长( F=6.713,P< 0.001) , 阈值提高( F=9.555, P< 0.001); SEP的峰潜伏期延长( F=4.161, P=0.002),差异有非常显著性意义.中枢递质含量下降. 结论肾虚时血 T水平低下影响 CNS的兴奋性,这一作用可能是"肾"(性腺激素)通过调制某些中枢递质的合成与释放而产生效应的结果.
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氟哌噻吨与普利曲新合剂治疗偏头痛的对照研究
目的:为探索不同的治疗偏头痛的有效方法,观察氟哌塞吨与普利曲新合剂 (商品名黛力新 )对不伴有抑郁和 /或焦虑的偏头痛的治疗效果. 方法:将 114例不伴有抑郁和焦虑的偏头痛患者按随机数字表法分为两组.治疗组用黛力新,对照组用氟苯桂嗪,共治疗 8周,观察两组头痛发作次数和头痛持续时间及头痛程度. 结果:对照组 2例,治疗组 3例因症状减轻两周后自行停药而脱落 [脱落率 4% (2/54), 5% (3/60)].治疗组 8周后头痛发作次数 (0.5± 0.5)次 /周和持续时间 (0.5± 0.5) h较治疗前 [(1.6± 0.8)次 /周, (6.9± 3.1) h]明显好转 (t=5.5,3.4,P< 0.01);对照组 8周后头痛发作次数 (0.6± 0.5)次 /周较治疗前 (1.2± 0.8)次 /周好转 (t=3.2,P< 0.01),持续时间 (1.7± 1.7) h较前 (6.0± 3.6) h缩短 (t=2.01, P< 0.05).两组治疗后比较,治疗组发作次数 (t=2.12,P< 0.05)和持续时间 (t=2.09,P< 0.05)均优于对照组.治疗后对照组头痛程度分级要低于治疗组 (z=3.56,P< 0.01). 结论:对不伴有焦虑和 /或抑郁的偏头痛患者使用氟哌噻吨与普利曲新合剂能取得较好的疗效.
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基因bcl-2对神经元生物活性的保护作用
目的:研究基因 bcl-2对神经元的生物活性作用 , 为神经系统疾病的保护治疗提供有效的途径. 方法构建真核表达载体 pcDNA3 bcl-2,采用脂质体介导将重组质粒导入 PC12细胞, Western Blot检测外源基因表达; 10, 50和 100 μ mol/L顺铂处理转染重组质粒的实验 A组细胞,同样条件处理转染空质粒的对照 B组细胞, 72 h后比较两者存活的细胞数;流式细胞仪检测分析两者的细胞周期指数. 结果成功构建了真核表达载体 pcDNA3 bcl-2,并用脂质体介导的方法获得了稳定表达 Bcl-2的细胞克隆; 10, 50和 100 μ mol/L顺铂处理后,实验 A组存活的细胞数分别为 276± 13,185± 11和 108± 10,而对照 B组中存活的细胞数分别为 100± 9,12± 3和 2± 2,两者相比差异有显著性意义;流式细胞仪检测显示,实验 A组 S期细胞所占百分比为 8.81%比对照 B组 25.79%明显减少(χ 2 =22.53,P< 0.01). 结论 bcl-2能够拮抗顺铂对神经元的损害作用,促进神经细胞存活,其神经保护作用机制可能通过调控细胞周期来完成.
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海马脑片锥体神经元钙离子通道动力学特性的盲法膜片钳研究
目的 观察大鼠海马脑片盲法全细胞记录技术研究 CA1区锥体神经元电压门控性 Ca2+通道的动力学特征,为在海马脑片上进行神经科新药开发提供依据. 方法选用出生 20～ 30 d的 Wistar雄性大鼠 20只,断头取脑,将海马切为厚 400 μ m的薄片,解剖镜下选 CA1区锥体神经元细胞线行盲法全细胞记录. 结果大鼠海马脑片 CA1区锥体神经元电压门控性 Ca2+通道电流具有如下特点:①激活的阈电位偏低,为(- 49± 9) mV,范围为- 65～- 30 mV( n=23).②衰减时间常数τ值较大,且变化范围大( 100～ 700 ms) (n=12),并且衰减具有 Ca2+电流幅值的依赖性.③稳态失活呈现电压依赖性,半失活电压为(- 55± 10) mV,斜率因子为( 5.3± 0.9) (n=10).④当细胞外 Ca2+浓度为 2.5 mmol/L时, Ca2+通道的反转电位为( 55± 13) mV( n=10).⑤尾电流成分较为单一,不表现电压依赖性.另外, Ca2+电流对戊脉胺及双氢吡啶类化合物硝苯地平均不敏感. 结论海马脑片 CA1区锥体神经元上的 Ca2+通道主要以 N型为主.
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Cerebrolysin改善缺血性脑卒中患者神经功能和生活能力的随机双盲研究
目的:评价 Cerebrolysin对缺血性脑卒中后早期、恢复期的临床疗效. 方法:对 60例缺血性脑卒中患者在早期恢复期行随机、双盲及安慰剂对照的前瞻性研究.分为 Cerebrolysin组 (A组 )和安慰剂组 (B组 ),以临床神经功能缺损量表( CSS)、简易智力状态量表( MMSE)、日常生活能力量表( ADL)、总的生活能力状态( TLS)的变化为评价指标;并以副反应量表( DOTES和 TWIS)评定药物的副反应. 结果: 60例患者脱落 2例 (脱落率 3% ,2/60),剔除 1例 (剔除率 2% ,1/60).治疗后两组间比较, MMSE评分治疗组优于对照组 (22.2± 5.6 比 22.0± 6.6,P=0.031 4).其他 3项量表差异无显著性意义.组内治疗前后比较: CSS(A组: 23.7± 6.3比 15.1± 8.8;B组: 25.2± 6.8比 16.0± 8.1);ADL(A组: 46.3± 7.0比 39.6± 12.8;B组: 45.7± 9.4比 39.7± 11.6);TLS(A组: 4.4± 0.8比 3.7± 1.3;B组: 4.5± 0.8比 3.5± 1.3); MMSE(A组: 17.8± 5.2比 22.2± 5.6;B组 22.0± 7.0比 22.0± 6.6),差异均有非常显著性意义. 结论: Cerebrolysin对缺血性卒中后早期恢复期的认知功能的恢复有益.
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亚低温对大鼠局灶性脑缺血神经元细胞凋亡及调控基因Bcl-2和Bax表达的影响
目的 研究不同时程的亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞( MCAO)模型的神经元细胞凋亡及 Bcl-2,Bax 基因表达的影响. 方法健康雄性 SD大鼠共 40只 ,月龄两三个月.按抽签法随机分为 5组,每组 8只( n=8) ,分别为 :假手术组( A)、对照组( B)、亚低温 0.5 h组( C)、亚低温 1.0 h组( D)、亚低温 3.0 h组( E).采用 Longa 线栓法制作 MCAO模型,缺血 3.0 h后再灌注.缺血后即刻分别进行不同时程 (0.5, 1.0, 3.0 h)的亚低温治疗,再灌注后 24 h断头取脑,连续切片作 TUNEL染色及 Bcl-2, Bax免疫组化染色. 结果凋亡神经元细胞( TUNEL阳性细胞)主要见于梗死灶周围的纹状体及额顶部皮层. Bcl-2及 Bax阳性细胞也主要见于梗死灶周围的纹状体及额顶部皮层,与该区凋亡细胞的集中分布相一致.与对照组的 Bcl-2细胞阳性率相比,亚低温 3.0 h 组增加 [(23.0± 3.8)%, P< 0.05)];与对照组的 Bax 细胞阳性率相比 ,亚低温 1.0,3.0 h组均降低 [分别为 (45.9± 4.1)% ,(32.4± 3.7)%, P< 0.05, P< 0.01];凋亡细胞阳性率与 Bcl -2/Bax的比值呈负相关关系 (r=- 0.9759, P< 0.01). 结论亚低温 1.0 h以上有抑制细胞凋亡作用; Bcl-2/Bax的比值能影响细胞凋亡的发生.
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川芎嗪对庆大霉素耳中毒血管纹热休克蛋白70表达的影响
目的:研究川芎嗪( TMP)对庆大霉素( GM)中毒豚鼠耳蜗血管纹热休克蛋白( HSP) 70表达的影响,探讨 TMP对 GM耳毒性损伤的保护作用. 方法:将 30只健康白色红目豚鼠按随机数字表随机分为 3组: TMP+ GM组每日左侧腹腔注射 TMP 140 mg/kg,同时在右侧腹腔注射硫酸 GM注射液 100 mg/kg; GM组每日腹腔注射与 TMP+ GM组等量的硫酸 GM;正常对照组每日腹腔注射 GM等量的生理盐水 2.5 mL/kg,连续用药 10 d.应用 SABC免疫组化及图像分析技术并结合听脑干反应( ABR)测试各组豚鼠. 结果: GM组耳蜗血管纹 HSP70表达的平均灰度值和 ABR阈值为:( 121.24± 0.92)和( 36.55± 6.13) dB; TMP+ GM组对应值分别为:( 125.20± 1.43)和( 21.09± 4.50) dB,两组之间差异有显著意义( t=18.307,10.445, P< 0.01).各组 HSP70表达与 ABR阈移高度相关( r=- 0.873 4～- 0.984 1; P< 0.001). 结论: TMP可减少耳蜗血管纹 HSP70表达,改善听功能.
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复方归辛冲剂治疗偏头痛对患者血液流变学及钙镁离子的影响
目的:观察中药方剂复方归辛冲剂对偏头痛患者血液流度学及 Ca2+ , Mg2+的影响,探讨其治疗作用的机制. 方法:对 32例无先兆偏头痛患者于间歇期进行血液流变学、血清 Ca2+, Mg2+检测,以 32例健康自愿者作对照,患者服复方归辛冲剂治疗 1个月后复查上述指标. 结果:治疗前偏头痛组与对照组血液流变学、血清 Ca2+, Mg2+差异均无显著性意义,经治疗症状好转者血清平均 Mg2+水平由( 0.93± 0.29) mmol/L升高至( 1.19± 0.30) mmol/L( t=- 2.298, P=0.036)、平均血浆黏度由( 1.79± 0.17) mPa@ s下降至( 1.52± 0.14) mPa@ s( t= 4.179, P= 0.001). 结论:虽然偏头痛患者发作间歇期血液流变学及血清 Ca2+, Mg2+均无异常,但复方归辛冲剂能使血浆黏度轻度下降、血 Mg2+水平轻度升高,从而达到缓解头痛的作用.
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吞咽困难的康复评定与治疗
吞咽困难是神经系统疾病的常见并发症,可导致营养不良、脱水及吸入性肺炎等严重后果,因此对吞咽困难患者进行积极、及时的康复治疗十分重要.采用康复评定 TEAM会的形式,对具体的吞咽困难患者进行讨论、分析,制定合理的康复治疗方案,对患者进行针对性治疗.治疗后进行再评定,以探讨如何选择有效的康复治疗实施方案.
