中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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兔骨关节炎滑膜组织血管内皮生长因子mRNA表达及透明质酸钠的影响
背景:骨关节炎的发病机制目前还未完全清楚,研究发现血管内皮生长因子参与骨关节炎的发生发展.目的:观察血管内皮生长因子在滑膜组织表达的改变及透明质酸钠对滑膜血管内皮生长因子基因表达的影响.方法:24只大耳白兔随机正常对照组、生理盐水组和透明质酸钠组行单膝前交叉韧带切断术,4周后生理盐水组关节腔注射生理盐水0.3 mL,透明质酸钠组注射等量的高分子量10 g/L透明质酸钠,1次/周,连续5周.第10周处死动物,比较各组股骨内髁关节软骨的大体变化,采用实时定量聚合酶链反应方法检测滑膜VEGF mRNA的表达水平.结果与结论:大体评分显示生理盐水组软骨退变的程度明显重于正常对照组和透明质酸钠组(P＜0.05);生理盐水组滑膜血管内皮生长因子mRNA表达较正常组显著下降(P＜0.05),透明质酸钠组滑膜血管内皮生长因子mRNA表达较生理盐水组有升高,但比正常对照组低(P＜0.05).结果表明,滑膜组织血管内皮生长因子表达下降可能参与透明质酸钠的发生发展,关节腔注射透明质酸钠对透明质酸钠滑膜组织血管内皮生长因子表达有上调作用,有利于滑膜组织修复,可能是其治疗透明质酸钠机制之一.
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纤维环穿刺法与纤维环切开法建立兔椎间盘退变模型
背景:椎间盘退行性变模型的建立,是研究椎间盘退行性变病理过程和尝试基因治疗等的基础,建立的动物模型要求与人类椎间盘退行性变具有相似性和可比拟性,但目前尚缺乏公认的佳实验动物模型.目的:比较纤维环穿刺法和纤维环切开法建立兔椎间盘退变动物模型的差异.方法:将32只新西兰大白兔以数字表法随机分为纤维环穿刺组和纤维环切开组.经腹膜外入路暴露L_(3/4)、L_(4/5)、L_(5/6)椎间隙,纤维环穿刺组采取针刺纤维环,纤维环切开组采取尖刀切开纤维环,控制穿刺或切开的深度及方向.术后2,4,12,20周通过MRI和组织病理学检查观察腰椎间盘髓核变性及组织病理情况.结果与结论:术后4周,兔椎间盘髓核面积缩小,纤维环面积增大,髓核内T2加权像信号降低、变暗,椎间隙高度也开始下降,纤维环穿刺组T2信号强度评分较纤维环切开组低(P＜0.05);随着时间的进展,兔椎间盘T2信号强度评分逐步增高,椎间隙逐渐变窄,术后20周椎间盘T2信号强度评分达高,两组比较差异无显著性意义.随着时间的进展,两组髓核内细胞含量逐渐减少,纤维软骨形成.提示纤维环穿刺法和纤维环切开法均可成功建立椎间盘退变模型,但纤维环切开法椎间盘的退变程度较纤维环穿刺法剧烈,建立的模型过程可能不是人体椎间盘自然退变的模拟过程,纤维环穿刺法比较真实地模拟了人类椎间盘损伤后的退变过程.
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小鼠胚胎成纤维细胞成熟化过程中肿瘤坏死因子α的作用
背景:近年的研究表明,肿瘤坏死因子α对不同组织成纤维细胞的作用具有组织特异性及浓度依赖性.目的:观察肿瘤坏死因子α及其信号传导途径中特异性激酶抑制剂对小鼠胚胎成纤维细胞成熟化所起的作用.方法:体外培养小鼠胚胎成纤维细胞,将细胞分为3组:第1组用含体积分数2%血清的DMEM高糖培养基培养作为空白对照组;第2组用含100 μg/L肿瘤坏死因子α的培养基培养;第3组先加入质量浓度为50 μg/L的Anti-TNFRSF1B作用1 h后,倒出培养基再加入含有肿瘤坏死因子α的培养基继续培养.采用RT-PCR法测定各组Ⅰ型胶原蛋白和基质金属蛋白酶3 mRNA表达、Western Blot法测定各组Ⅰ型胶原蛋白和基质金属蛋白酶3蛋白表达.结果与结论:小鼠胚胎成纤维细胞在一定质量浓度肿瘤坏死因子α作用下,其信号传导途径特异性激酶发生磷酸化或蛋白被激活,信号通路被激活,促进基质金属蛋白酶3的活化,明显降低Ⅰ型胶原的表达.加入其信号传导途径的抑制剂Anti-TNFRSF1B后,肿瘤坏死因子α的效应得到了一定的抑制,但并未完全消除,这更进一步证明肿瘤坏死因子α对小鼠胚胎成纤维细胞活化的作用.
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毛囊隆突区β神经生长因子水平对乳鼠烫伤创面愈合的影响
背景:毛囊干细胞在受到外界环境刺激作用下,例如创伤,化学伤等,其珲化性质及细胞状态会有所变化.但是从目前文献来看,涉及其在皮肤烫伤中变化的研究的比较少.目的:初步观察大鼠烫伤模型中,毛囊隆突区β神经生长因了的表达变化以及对烫伤组织愈合的影响.方法:随机选取30只乳鼠,采用90℃水温持续3 s时间的方式制作大鼠触须部表皮组织浅Ⅱ度烫伤模型,造模后第12,24,36,48,60小时对毛囊隆突区进行分离,并进行匀浆,以同窝新生6只乳鼠正常唇部组织作为对照.采用Brandford法进行总蛋白检测及ELISA定量检测β神经生长因子.免疫组织化学进行神经生长因子的定性半定量检测.结果与结论:在烫伤后各时间点检测的β神经生长因子与总蛋白比值中,β神经生长因子的表达在烫伤后36 h开始后增高,60 h达到峰值.组织切片中同样发现这一规律.通过图像软件分析表明,提取β神经生长因子蛋白检测与组织水平β神经生长因子表达一致.提示烫伤后12～60 h时间段内,烫伤后60 h隆突区表达的β神经生长因子达到峰值,对烫伤愈合的修复作用也达到峰值.隆突区是毛囊干细胞的巢,此部位β神经生长因子表达增强可能对毛囊干细胞的分化和组织修复具有一定的积极意义.
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构建人csp-B核基质结合区克隆及其介导的反转录载体
背景:核基质结合区是染色质被限制酶消化后仍附着在核基质上的DNA序列.大量实验表明,核基质结合区可以作为DNA复制的起始点或调控基因的转录,构建核基质结合区表达载体能提高外源基因表达水平,增强外源基因表达的稳定性及提高转化细胞稳定株的频率等.目的:通过克隆人基因组不同的核基质结合区片段,构建核基质结合区介导的包含氯霉素乙酰转移酶(CAT)报告基因的反转录病毒载体pLXSN-MAR,以探索核基质结合区对基因表达的影响.方法:开放性实验于2007-01/12在新乡医学院生物化学与分子生物学实验室及分子研究室完成.自行构建含氯霉素乙酰转移酶报告基因的质粒PLXSN-CAT载体.TaqDNA聚合酶、T_4 DNA连接酶、DNA Marker、限制性内切酶BamH I、凝胶纯化试剂盒、质粒提取试剂盒均购于大连TaKaRa公司;引物由上海生工生物工程技术服务有限公司合成.以人基因组DNA为模板,采用聚合酶链反应扩增csp-B核基质结合区序列,克隆入反转录载体PLXSN-CAT中,经限制性内切酶酶切及DNA序列分析鉴定目的基因.结果与结论:聚合酶链反应扩增的特异性片段长度为931 bp,以此构建的重组质粒命名为PLXSN-CAT-MAR,经BamH I酶切后显示5.9 kb和931 bp左右的两条片段,测序结果与Gen-bank中的人csp-B核基质结合区(Genbank序列号M62716)序列一致,证明人核基质结合区片段已成功克隆到了反转录载体PLXSN-CAT中.提示成功构建了PLXSN-CAT-MAR反转录表达载体.
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碱性成纤维细胞生长因子对牙周膜细胞内核心蛋白多糖基因表达的影响
目的:研究己证实,碱性成纤维细胞生长因子刺激牙周膜细胞后可促进人牙周膜细胞的增殖,以利于重建丧失的牙周组织.利用不同质量浓度碱性成纤维细胞生长因子刺激体外培养的人正常牙周膜细胞,观察牙周膜细胞内核心蛋白多糖基因表达.方法:采用胰酶消化法分离培养牙周膜细胞.取第3代对数生长期的细胞,加入含有10%二甲基亚砜和含体积分数20%胎牛血清冻存液的DMEM中进行冻存,第2天移入液氮中保存.免疫组织化学方法行抗波形丝蛋白、角蛋白染色鉴定.取第6代人牙周膜细胞,分为实验组和空白组.实验组分别用含质量浓度为0.1,1,10 μg/L碱性成纤维细胞生长因子的DMEM培养液标准条件下培养24 h;空白组用DMEM培养液标准条件下培养24 h.RT-PCR法检测细胞内核心蛋白多糖基因表达变化.结果:镜下观察空白组细胞未见明显变化,实验组可见细胞增殖,刺激前瓶底细胞较稀疏的区域变得密集了.加入碱性成纤维细胞生长冈了的牙周膜细胞内核心蛋白多糖的mRNA表达水平明显下降了,而且随着碱性成纤维细胞生长因子质量浓度的增加,抑制作用逐渐减弱,在0.1 μg/L时抑制作用强,在10 μg/L时抑制作用弱.结论:碱性成纤维细胞生长凶子刺激可促进牙周膜细胞增殖,呈剂量依赖性抑制核心蛋白多糖的合成,0.1 μg/L时抑制作用强.
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人脐静脉血管内皮细胞缺氧复氧损伤时黏结合蛋白多糖1及细胞外信号调节酶表达与肝素酶Ⅰ的调节
背景:研究发现肝素酶可以促使肿瘤细胞的syndecan-1脱落,而且低氧增加的巨噬细胞运动也可能与硫酸已酰肝素蛋白多糖的生物合成调节相关.目的:观察肝素酶Ⅰ对缺氧复氧损伤人脐静脉血管内皮细胞黏结合蛋白多糖1及细胞外信号调节酶的调节作用.方法:采用缺氧复氧处理肝素酶Ⅰ预培养的人脐静脉血管内皮细胞,用免疫组织化学、RT-PCR及western blot枪测人脐静脉血管内皮细胞细胞黏结合蛋白多糖1、ERK2的表达.结果与结论:单纯缺氧复氧后人脐静脉血管内皮细胞的黏结合蛋白多糖1和ERK2表达轻度上调.缺氧复氧处理肝素酶预培养人脐静脉血管内皮细胞的黏结合蛋白多糖1和ERK2明显上调,与单纯缺氰复氧处理人脐静脉血管内皮细胞相比差异有显著性意义.黏结合蛋白多糖1与ERK2上调表达成正相关.结果表明,黏结合蛋白多糖1和细胞外信号调节酶参与了人脐静脉血管内皮细胞缺氧复氧损伤的病理生理过程,肝素酶Ⅰ可能通过调节黏结合蛋白多糖1来影响细胞外信号调节酶的表达.
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重组大鼠肝再生增强因子原核表达载体构建及多克隆抗体制备
背景:国外有1篇文献报道了肝再生增强因子在中枢神经系统内的分布与表达.由于关于重组大鼠肝再生增强因子蛋白多克隆抗体制备、鉴定及原核表达载体如何构建的相关文献较少,国内对于其在中枢神经系统的研究目前未见报道.目的:利用大肠杆菌BL21表达大鼠肝再生增强因子融合蛋白,并制备和鉴定其多克隆抗体.方法:提取SD大鼠海马组织RNA,构建原核表达重组质粒pET28a-ALR并转化到宿主菌BL21中,经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷诱导表达目的融合蛋白,经Ni2+亲和层析纯化回收,4次免疫日本大耳白兔后,心脏取血,吸取血清作为多克隆抗体,以ELISA测定抗体血清效价,Western-blotting检测抗体的特异性和亲和性.观察:①原核表达重组质粒pET28a-ALR构建.②pET28a-ALR重组体酶切鉴定.③ELISA及Western-blotting检测结果.结果与结论:双酶切电泳检测结果显示得到了预期条带,其大小分别为5.3 kb和0,4 kb,经核苷酸序列分析证明成功构建了pET28a-ALR原核表达载体.成功获得分子质量约为19 ku纯化的融合蛋白.ELISA测定显示多克隆抗体效价可达到1:2 000,说明抗体与纯化的重组肝再生增强因子蛋白具有良好的反应性,有较高的效价,可满足实验的要求.通过Western-blotting检测证明该抗体可以特异性识别肝再生增强因子蛋白.实验成功地利用原核表达体系表达了肝再生增强因子融合蛋白,并制备、纯化了抗肝再生增强因子蛋白的多克隆抗体,经鉴定能够满足针对肝再生增强因子免疫印迹检测的实验要求.
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复方中药对小鼠运动能力及其生化指标影响的比较
背景:有关中药对动物运动能力的实验研究较多,能够真正体现出复方中药对提高运动员机体运动能力的研究并不多,尤其缺乏对复方中药进行对比的研究.目的:观察不同复方中药制剂对小鼠运动能力的影响,筛选作用明确的复方制剂.方法:8周龄纯系雄性昆明种小鼠80只随机数字表法分成8组,每组10只:对照组、复方一七组,各组动物体质量差异无显著性意义.复方一的主要成分是血竭、麝香,复方二的主要成分为秦归、白术、白芍,复方三的主要成分为白术、白芷、三七,复方四的主要成分为白芷、乳香、当归和甘草,复方五的主要成分为归尾,复方六的主要成分为川红花、丹参,复方七的主要成为当归、麝香等,其中复方一～五为验方,复方六为训练队常用经验药物,复方七为中医配置药方.复方一～七组灌喂相应中约复方1.17,0.78,0.78,1.17,7.02,5.53,11.70 g/(kg·d),4周.对照组灌胃给予生理盐水.灌胃给药第4～6天进行20 min/d无负重的适应性游泳训练3 d,休息1 d后每周进行6 d的游泳训练,强度由30 min/d逐渐递增,递增率为10 min/d,持续2 h,然后进行负重游泳,由小鼠自身体质量2%进行负重游泳,每天以1%的递增率逐渐增加负荷直到实验结束.在整个实验过程中,每周安排一次大强度的游泳训练,使各小鼠达到力竭状态.观察小鼠训练情况以及中药干预4周后血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶的变化.结果与结论:80只小鼠均进入结果分析.各复方药物对小鼠体质量影响不明显,复方二和复方六药物组小鼠的力竭时间长.各中药复方对小鼠运动后血清肌酸激酶活性均有一定的抑制作用,但以复方六和复方二效果较好(P＜0 05).与对照组比较,各复方组小鼠血清乳酸脱氢酶活性均下降,但仅与复方二、六组差异有显著性意义(P＜0.05).提示复方药物二和复方药物六能显著提高小鼠的运动能力,延迟运动机体骨骼肌维系的损伤,其机制町能与复方药物中所含的主要成分当归、川红花、丹参等有密切关系.
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基质金属蛋白酶/金属蛋白酶组织抑制因子在大鼠创伤性深静脉血栓形成中的表达及作用
背景:创伤性深静脉血栓形成机制复杂,大量研究主要集中在临床观察和流行病学层面,其分子机制研究一直没有新的突破.目的:应用基因芯片技术研究创伤性深静脉血栓形成过程中基质金属蛋白酶的表达变化规律,探讨其在创伤性深静脉血栓形成中的作用.方法:SPF级8～12周龄SD大鼠150只,体质量250～300 g,随机分为正常对照组10只和模型组140只.模型组140只采用直接钳夹股静脉+双后肢石膏固定方式,建立大鼠创伤性深静脉血栓动物模型.又分为7组亚组,创伤即刻组(0.5 h)、血栓形成初始期组(2.5 h)、高峰期血栓形成组(25 h)、高峰期血栓不形成组(25 h)、血栓消退组(72 h)、血栓不消退组(72 h)和创伤后持续无血栓组(168 h),每组10只.在相应时相点无创切取股静脉血管组织,随后抽取总RNA,采用Genechip Rat Genome 4302.0芯片对股静脉血管组织进行基因表达检测.观察创伤性深静脉血栓形成与不形成和消退与不消退的发生率;运用基因芯片数据分析方法分析基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子在各时相点的表达.结果与结论:模型组死亡3只,147只大鼠进入结果分析.造模后25 h血栓形成率约为50.5%,血栓不形成率约为49.5%;168 h,有血栓的大鼠中大概有56.7%发生消退,43.3%的血栓持续存在不消退.基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子等均呈不同程度差异表达.血栓不消退状态时,基质金属蛋白酶仍呈高表达,金属蛋白酶组织抑制因子表达在血栓形成过程中处于下调状态,在消退过程呈明显抑制状态.在创伤性深静脉血栓形成与消退演化过程中,创伤后基质金属蛋白酶与创伤性深静脉血栓之间存在密切的关系,基质金属蛋白酶/金属蛋白酶组织抑制因子可能是影响血栓生物学状态的重要因素之一.
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脑动脉粥样硬化模型大鼠大脑中动脉的蠕变
背景:蠕变是生物材料黏弹性固体的表现形式之一,脑动脉硬化和脑出血的防治有必要了解脑动脉硬化大脑中动脉的蠕变力学特性.目的:比较正常和动脉粥样硬化动物模型大脑中动脉的蠕变力学特性,确定动脉粥样硬化对大脑中动脉蠕变特性的影响.方法:SD雄性大鼠随机分为两组,模型组肌注维生素D3+尼古丁灌胃+高脂饮食制备动脉粥样硬化模型,对照组正常饮食,4周后处死大鼠取大脑中动脉为标本试件.在日木岛津电子万能试验机上对正常和动脉粥样硬化动脉标本试样进行蠕变实验.蠕变实验的应力增加速度为0 01 MPa/s.设定实验时间为7 200 s,采集100个数,以一元线性回归分析的方法处理实验数据,记录蠕变曲线和数据,以及应变与时间的变化规律.结果与结论:正常和动脉粥样硬化大鼠大脑中动脉蠕变初600 s变化较快,之后应变缓慢下降,正常动脉标本7 200 s蠕变量高于动脉粥样硬化动脉标本(50.38%,48.26%,P＜0.05).说明正常和动脉粥样硬化大鼠大脑中动脉具有不同的蠕变力学特性,提示蠕变曲线是以指数关系变化的,动脉粥样硬化对大脑中动脉蠕变特性具有一定影响.
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三种不同材料注射构建高眼压模型兔的比较
背景:目前对青光眼的发病机制、过程、损害的研究很多,但缺乏理想的青光眼模型.目的:利用不同材料制作3种兔高眼压动物模型,并验证各种兔高眼压动物模型在青光眼研究以及临床中实用价值.方法:选普通级健康新西兰白兔30只,随机数字表法把30只兔子随机分为3组,每组10只.将每只兔子的一眼作为实验眼,另一只眼作为对照眼.3组实验眼前房内分别注射自体血、甲基纤维素、长效气体C3F8材料;对照眼用同样的方法注射生理盐水,建立青光眼动物模型.记录注射前、注射后当时、24,36,48,72,96,120,168 h眼压变化.结果与结论:三种材料均可诱发实验兔成为高眼压模型,3组兔子眼压均有明显升高(P＜0 05),其升高的幅度及维持的时间不同.3种材料诱发高眼压3持续时间分别为1,3,7 d,重复上述注射眼压可再次升高,维持高眼压时间更久.3组动物眼压波动在1.86～6.65 kPa之间.眼前节出现轻度炎症反应.证实利用自血、甲基纤维素、C3F83种材料建立的3种兔眼模型均是理想的高眼压模型,具有方法简单,易于操作和控制等特点.依据研究的需要,可以选择不同的实验动物模型,可用于急、慢性青光眼的相关研究.
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髋关节屈伸肌力等速测试:体育学院大学生的特点
背景:等速测试系统作为一种评价人体肌肉功能水平的研究方法和手段,在研究中得到了越来越广泛的应用,但运用等速肌力测试研究大学生髋关节屈伸肌群发展影响的报道并不多见.目的:采用等速肌力测试系统评估大学生髋关节屈伸肌力.方法:志愿参加测试的大学生男女各20名.采用澳大利亚Kylingk公司生产的"Kinitech"等速肌力测试系统,按照测试要求对参试者髋关节进行测试,测试顺序为先向心后离心.测试速度为慢速60(°)/s,中速120(°)/s,快速240(°)/s.观察髋关节屈伸肌群的峰力矩、相对峰力矩、总功、相对总功.结果与结论:在相对应的角速度下,男性峰力矩和相对峰力矩均大于女性(P＜0.01).角速度为60,120,240(°)/s时,男性屈肌峰力矩均小于伸肌峰力矩,而女性屈肌峰力矩大于伸肌,但差异无显著性意义(P＞0.05).在相对应的角速度下,男性总功及相对总功均大于女性(P＜0.01).男性屈肌总功及相对总功均小于伸肌[角速度为60,120(°)/s时,P＜0.01;角速度为240(°)/s时,P＜0.05)];女性屈肌总功及相对总功也均小于伸肌[角速度为60(°)/s时,P＜0.01);角速度为120,240(°)/s时,P＜0.05)].提示髋关节屈伸肌群在相对应的角速度下,男性峰力矩、相对峰力矩、总功、相对总功均大于女性;男女峰力矩、相对峰力矩、总功、相对总功随着测试角速度的增大而减小;在对应的指标下,男性的值大于女性.
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秋冬季节对健康大鼠肺组织表面活性蛋白A和白细胞介素6表达的影响
背景:近年来研究证实,季节气候的变化和肺表面活性物质蛋白A及白细胞介素6在肺脏免疫防御功能调节方面均起到很重要的作用,但是季节气候产生影响的机制目前还不清楚.目的:观察秋冬季大鼠肺组织表面活性蛋白A和白细胞介素6的表达,认识季节和气候变化影响大鼠肺脏非特异性免疫的作用机制,为呼吸系统季节性发病的病理生理机制的认识提供实验依据.方法:分别于立秋、秋分、立冬、冬至节气前14 d购入雄性SD实验大鼠,并分为相应组别.自由摄取水及正常饲料和室温饲养,接受自然光照.到相应节气,于当日下午6时将动物断头处死,取出全肺组织作表面活性蛋白AmRNA和白细胞介素6 mRNA检测.结果与结论:与立秋、秋分、冬至组大鼠相比,立冬大鼠肺组织表面活性蛋白A和白细胞介素6均表达量较低,提示肺部免疫防御功能存在秋季高冬季低的季节节律,而表面活性蛋白A和白细胞介素6正是免疫防疫功能的物质基础.
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靶向人血管紧张素原小干扰RNA表达质粒的构建和鉴定
背景:RNA干扰技术通过将具有一定结构特点、长19～25 bp的双链小干扰RNA导入哺乳动物细胞,特异性降解与其序列具有同源性的mRNA分子,导致目的基因表达抑制.目的:拟构建针对人血管紧张素原mRNA的小干扰RNA表达载体,从而抑制肾素基因在脂肪细胞的表达.方法:从NCBI中查找人血管紧张素原基因全长mRNA序列(NM000029),利用GeneScript公司提供的在线小干扰RNA模板序列设计软件,自行设计靶向血管紧张素原的两条shRNA的DNA模板单链,合成靶向血管紧张素原基因转录可形成茎环结构的寡聚核苷酸,退火后与酶切后的psiRNAT-U6.1/Neo质粒连接,在TOP10菌株中扩增,并测序鉴定.结果与结论:将含有血管紧张素原-mRNA目标序列19 bp的双链DNA插入片段,连接到pRNAT-U6.1/Neo质粒形成重组质粒.EcoR Ⅰ和Hind Ⅲ双酶切后,空载体得到351 bp小片段,而人重组质粒得到397 bp小片段,与预期相符.EcoRI和Kpv Ⅰ双酶切后,空载体得到1条345 bp小片段,而人重组载体没有得到小片段条带,与预期相符.测序结果表明psiRNAT-U6.1/Neo质粒已经插入人脂肪细胞的干扰合成片段,无碱基突变,成功构建了靶向血管紧张素原-小干扰RNA表达载体.
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力学载荷下大鼠激素性股骨头坏死的改变
背景:力学载荷下大鼠激素性股骨头坏死表现更为典型.目的:建立大鼠激素性股骨头坏死正常负重和超负重模型,对使用激素后不同时段大鼠股骨头进行观察,探究在力学载荷下大鼠激素性股骨头的相关改变.方法:4月龄健康Wistar大鼠随机分成实验组和对照组.两组大鼠均臀肌注射地塞米松磷酸钠(20 mg/kg),1次/周,共计8周.实验组,置于1 km/h跑步机中,强迫其跑动,形成股骨头坏死超负重模型;对照组,生理状态下正常负重.分别于2,4,6,8周处死大鼠,取右侧股骨头标本,于Endura TEC ELF 3200生物力学材料动态力学性能测试系统行压力测定,计算样本纵向大位移、刚度吸收等生物力学参数,计算空骨陷窝数,并行免疫组织化学法Bcl-2染色,比较不同组之间的累计吸光度值.结果与结论:实验组8周时病理学呈股骨头坏死表现,各个时期股骨头骨小梁宽度、刚度均低于同期对照组:大形变均高于同期对照组(P＜0.05).实验组Bcl-2累计吸光度与对照组比较,第4周起差异有显著性意义(P＜0.05),实验组Bcl-2表达随激素注射时间增加有显著性意义(P＜0.05).结果提示,在激素性股骨头坏死中力学载荷使骨细胞凋亡明显,软骨细胞坏死修复增加,并增多骨小梁断裂,不利于保护骨小梁的完整性,成为引起激素性股骨头坏死塌陷的直接外部因素,并出现更显著的股骨头坏死表现.
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压力性尿失禁动物模型的建立及效果评价
背景:目前治疗压力性尿失禁的方法有药物治疗、物理-行为治疗及手术治疗等多种,但仍在探索优化中.目的:探索通过截断双侧阴部神经及支配髂骨尾骨肌、耻骨尾骨肌的盆底神经肌友,建立稳定的压力性尿失禁动物模型的方法.方法:6周龄SD雌性大鼠18只,体质量(199.44±8.41)g.随机分为3组,正常组、模型组和假手术组各6只.对模型组大鼠作双侧阴部神经及盆底神经肌支截断,假手术组分离暴露上述神经但不作截断,正常组大鼠不作特殊处理.术后2周测定3组大鼠的漏尿点压力.压力测定后取正常大鼠及模型大鼠的膀胱颈尿道交界部的横截面作组织学分析.结果与结论:假手术组1只大鼠于术后1周死亡.余大鼠皆存活并顺利测定漏尿点压力.与正常大鼠相比,模型组大鼠平均漏尿点压力下降约33%(P＜0.05),而假手术组大鼠与正常组大鼠平均漏尿点压力差异无显著性意义(P＞0.05).组织学检查显示,与正常大鼠比较,模型组大鼠尿道横纹肌排列疏松,而肌纤维也出现一定的萎缩.提示截断双侧阴部神经及盆底神经肌支可建立较为稳定的压力性尿失禁动物模型.
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术前激素治疗在局限性前列腺癌治疗中的地位:一项基于6个随机对照试验的荟萃分析
背景:研究已证实术前激素治疗减低了前列腺癌患者的临床分期和病理分期,减少了切缘阳性率,但是并没有提高患者的无病生存率.目前术前激素治疗前列腺癌的价值尚无定论.目的:评价术前激素治疗在治疗局限性前列腺癌中的作用.方法:计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library(2009年第4期)、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、维普中文科技期刊数据库中2009年10月前发表的文章,手工检索相关领域的杂志.纳入随机对照试验,经病理学及细胞学检查确诊为局限性前列腺癌的患者,性别和民族不限,没有严重的心肺疾病;排除晚期或是复发的前列腺癌患者.同时从纳入文献的参考文献中查找符合要求的随机对照试验.采用国际Cochrane协作组提供的Revman 5.0软件进行统计分析.主要评价无病生存率、切缘阳性率、淋巴结阳性率、精囊浸润率4个结局指标.结果与结论:共纳入6篇随机对照试验合计1 027人,meta分析结果显示:与单纯的前列腺癌手术相比,术前激素治疗联合前列腺癌手术在无病生存率[RR=I.02,95%CI(0.89,1.17)],淋巴结阳性率[RR=0.86,95%CI(0.47,1.57)]、精囊浸润率[RR=1.09,95%CI(0.74,1.59)]方面差异无显著性意义,而在手术切缘阳性率[RR=0.46,95%CI(0.32,0.66)]方面差异有显著性意义.提示术前激素治疗联合前列腺癌根治术能减低局限性前列腺癌患者的手术切缘阳性率,但是并不能提高患者的无病生存率、淋巴结阳性率、精囊浸润率.
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辛伐他汀作用下大鼠骨髓基质干细胞向成骨细胞分化中相关基因表达谱:基因芯片的分析
背景:辛伐他汀可上调骨形态发生蛋白2的表达从而促进骨形成,但是具体分子水平的作用机制尚不清楚.目的;从基因水平明确辛伐他汀在体外诱导大鼠骨髓基质干细胞向成骨细胞分化过程中对成骨相关基因表达谱的影响.方法:取大鼠股骨、胫骨骨髓基质干细胞进行体外培养,给予辛伐他汀或安慰剂干预,培养第7天,提取、纯化mRNA,反转录合成cDNA,荧光标记后与大鼠全基因组寡核苷酸芯片杂交、扫描后筛选出差异表达的基因,分析与成骨分化相关基因.第14,21天分别进行碱性磷酸酶和钙结节茜素红染色.结果与结论:第14天,碱性磷酸酶染色阳性细胞比例实验组明显多于对照组;茜素红染色表明辛伐他汀能促进成骨细胞的矿化能力.在22 575个基因中,共检出2倍差异表达基因和表达序列标记(ESTs)103条,其中包括与细胞增殖及成骨分化相关差异表达基因,如C/EBP δ,Cited,Asc|2,Ptpn16,Wisp2,Tieg等.结果表明,辛伐他汀能够促进骨髓基质干细胞向成骨细胞分化,其作用机制与从基因水平调控多种成骨相关基因的表达有关.
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改良酶消化联合植块法培养兔骨膜成骨细胞
背景:骨膜成骨细胞具有很强的增殖能力和分化成骨潜能,而且取材方便,但以往常规培养方法时间较长,如伺能够缩短培养时间,是骨膜源性成骨细胞成为理想种子细胞的关键之一.目的:应用改良酶消化法培养兔骨膜原代成骨细胞,观察其在喷砂钛片上的黏附及增殖情况.方法:切取雄性日本大耳白兔胫骨近端前内侧面骨膜0.5～1.0 cm~2:①常规方法:以0.25%胰蛋白酶在37℃消化30 min后,用0.1%Ⅰ型胶原酶在37℃消化30 min,不断振荡,弃掉胰蛋白酶后植入培养瓶,干涸培养2 h,加入含体积分数15%胎牛血清的DMEM完全培养基培养.②改良方法:将Ⅰ型胶原酶消化时间由30 min改为1 h.碱性磷酸酶染色、钙结节染色鉴定成骨细胞.将原代培养成骨细胞与喷砂钛片联合培养,采用扫描电镜、MTT法检测不同时间点成骨细胞在喷砂处理钛片上的黏附及增殖情况.结果与结论:培养第5天,改良法培养的骨膜成骨细胞从组织块周围爬出,第25天细胞汇聚成单层,细胞呈三角形或多角形;传代培养1个月后,可见细胞成复层生长,并有黑色钙结节生成,具有典型的成骨细胞形态特征,碱性磷酸酶染色、钙结节染色呈阳性.常规法培养的细胞爬满单层时间推迟12 d左右.在喷砂处理的钛片表面上成骨细胞立体感强,有伪足伸出,伪足嵌入小的孔洞内,细胞表面有基质分泌.两种方法培养的成骨细胞在钛片表面的黏附及增殖差异无显著性意义.提示改良消化法可明显缩短成骨细胞培养时间,对成骨细胞的黏附及增殖能力无影响.
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己酮可可碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响
背景:近年来发现己酮可可碱有广泛的抗纤维化作用,但己酮可可碱对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的抑制作用却少见报道,且其大抑制剂量尚无定论.目的:观察己酮可可碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的作用,并筛选己酮可可碱的大抑制浓度.方法:以人瘢痕疙瘩组织作成纤维细胞原代培养,传至第5～8代后将细胞分为实验组和对照组,实验组加入质量浓度为0.1,0 25,0.5,1.0,2.0,3.0 g/L的己酮可可碱,利用MTT比色法检测成纤维细胞的增殖活性.结果与结论:与对照组相比,实验组成纤维细胞增殖抑制率较高(P＜0.05),质量浓度在0.1～2.0 g/L范围内呈明显的量效、时效关系,96 h处于较高水平.实验组大抑制率为53.37%,大抑制质量浓度为2.0 g/L.结果表明己酮可可碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖有明显的抑制作用,适抑制质量浓度为2.0 g/L,发挥抑制作用强的时间为给药后96 h.
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Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤中的表达:48:40:40例标本病理检测
目的:与病理性瘢痕发生机制相关的Smad3/转化生长因子β1信号传递通路研究多集中在体外成纤维细胞的培养上,在瘢痕疙瘩中的表达少见报道.检测病理性瘢痕中Smad3和转化生长因子β1蛋白的表达,探讨其在病理性瘢痕发生及发展中的作用.方法:实验标本均来自2004-06/2008-0 6河北医科大学附属唐山工人医院烧伤整形科手术患者,瘢痕疙瘩48例,年龄16～52岁;增生性瘢痕40例,年龄18～56岁;选取同期因其他手术切除的正常皮肤组织40例作为对照组.应用流式细胞术检测48例瘢痕疙瘩、40例增生性瘢痕及40例正常皮肤组织Smad3和转化生长因子β1的表达.结果:Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达明显高于正常皮肤组织中的表达(P＜0.05),Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生瘢痕中的表达差异无显著性意义(P＞0.05).瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中Smad3和转化生长因子β1表达呈正相关(r=0.489 2,P=0.000 4;r=0.471 0,P=0.002 2),Smad3和转化生长因子β1在正常皮肤组织中的表达未见明显相关性(P=0.4714).结论:Smad3和转化生长因子β1在病理性瘢痕中高表达,Smad3和转化生长因子β1的协同作用可能参与病理性瘢痕的发生发展.
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兔主动脉内皮细胞培养及鉴定:内皮细胞分离方式及培养条件的改良
背景:获取内皮细胞的方法有机械刮取、组织块移植和酶消化法3种.一直以来,内皮细胞的培养方法也在不断的更新.目的:探讨兔主动脉内皮细胞的培养和鉴定方法.方法:取1周龄新西兰大耳白兔主动脉,剥去外膜,内膜面向下铺入2 g/L Ⅰ型胶原酶、2 g/L Ⅲ型胶原酶,2 g/L Ⅳ型胶原酶和2 g/L Ⅴ型胶原酶混合消化液中(按1:1:1:1:1混合)消化20min,按1:1加入培养基以终止消化.轻轻刮下内膜层细胞,将细胞悬液离心,用DMEM培养液(含胎生血清20%、VEGF 1 μg/L、bFGF 2 μg/L,庆大霉素6 U/L)混匀沉淀细胞,吹打分散至单个细胞培养,48 h后用首次换液.再按1:2分瓶传代培养.采用倒置相差显微镜观察细胞培养结果.免疫组织化学及免疫荧光鉴定Ⅷ因子相关抗原.电镜观察Weibel-Paladed小体.结果与结论:体外获得并培养5代内皮细胞.Ⅷ因子相关抗原及电镜观察W-P小体均证实实验成功的培养了原代及传代内皮细胞.提示兔主动脉内皮细胞可从主动脉获得并通过培养成为细胞系,Ⅷ因子相关抗原及电镜观察W-P小体联合鉴定是确定内皮细胞的良好方法.
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过氧化物酶Ⅱ对体外培养人退变腰椎间盘髓核细胞的抑制作用
背景:椎间盘退变可导致髓核细胞数量的减少,过氧化物酶Ⅱ可参与细胞的抗氧化损伤、细胞分裂、分化、信号转导和凋亡等过程的调控.过氧化物酶Ⅱ对椎间盘退变有促进作用,但其机制仍不清楚.目的:观察过氧化物酶Ⅱ对体外培养的人退变腰椎间盘髓核细胞的活性和Ⅱ型胶原合成的影响.方法:体外培养人退变腰椎间盘髓核细胞,设置对照组及过氧化物酶Ⅱ10,100和1 000 ng/L组.对照组不含氧化物酶Ⅱ,其他3组加入相应剂量的氧化物酶Ⅱ.应用免疫组化法鉴定髓核细胞,并采用cck-8试剂盒检测细胞增殖情况,于加过氧化物酶Ⅱ后第3和7天分别取对照组及各组细胞上清液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验测定Ⅱ型胶原表达情况.结果与结论:在体外培养的人退变腰椎间盘髓核细胞,随加入的过氧化物酶Ⅱ质量浓度的增加,椎间盘髓核细胞数量和Ⅱ型胶原合成逐渐减少(P＜0 01).提示过氧化物酶Ⅱ对椎间盘髓核细胞的数量和Ⅱ型胶原合成有明显的抑制作用,并呈剂量依赖关系.以此推测过氧化物酶Ⅱ对髓核细胞的抑制作用可能是导致椎间盘退变的一种促发因素.
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威灵仙干预体外培养兔膝关节软骨细胞增殖及转化生长因子β1 mRNA基因的表达
背景:有研究显示,威灵仙能够维持和促进软骨细胞合成蛋白多糖与Ⅱ型胶原,并可能通过抑制自细胞介素1水平的增高保护关节软骨,延缓骨关节炎的发展.目的:在以往研究基础上,观察中药威灵仙对体外培养兔膝关节软骨细胞增殖及转化生长因子β1 mRNA基因表达的影响,探讨其治疗骨关节炎的作用及可能机制.方法:取新西兰白兔膝关节软骨,剪碎后,采用酶消化法原代分离培养软骨细胞,甲苯胺蓝染色鉴定后,取处于对数生长期第3代细胞随机分组,实验组分别加入0.01,0.05,0.1,0.5,1.0 g/L威灵仙培养基,对照组仅加入普通培养基进行培养.倒置显微镜下观察原代培养的软骨细胞形态变化及甲苯胺蓝染色鉴定,MTT法检测不同质量浓度威灵仙对软骨细胞增殖影响,RT-PCR法检测转化生长因子β1 mRNA表达.结果与结论:原代软骨细胞呈圆球形,悬浮状态,24 h后大部分细胞贴壁;传代后软骨细胞生长速度加快,融合成片,外观呈典型"铺路石"状;传4代后逐渐出现长梭形软骨细胞,传代培养至6代时,呈成纤维细胞样外观,生长速度明显减慢,传代周期延长.软骨细胞经甲苯胺蓝染色后细胞外基质可见蓝色异染颗粒,细胞核染成深蓝色.不同质量浓度威灵仙均能促进软骨细胞增殖,尤以0.5 g/L增殖效果明显,且增殖高峰出现在威灵仙干预后的第3天.0.05,0.1,0.5,1.0 g/L威灵仙均能促进软骨细胞转化生长因子β1 mRNA表达,4组组间比较差异无显著性意义(P＞0.05),但作用的高峰为0.5g/L组.威灵仙能促进软骨细胞增殖及转化生长因子β1 mRNA的表达,提示这可能是其治疗骨关节炎的作用及可能机制之一.
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组织工程化脂肪的构建与应用
背景:软组织缺损的修复是整形外科的重要难题,而目前用于临床治疗的各种方案都存在一定缺陷.目的:对脂肪组织工程的研究现状进行相应的探讨,分析目前所采用方案的缺陷,并对其将来可能的临床应用进行相应展望.方法:以adipose tissue engineering,mesenchymal stem cells,derived from adipose tissue为检索词,检索Medline数据库(1991-01/2009-05);以脂肪,组织工程,间充质干细胞为检索词,检索中国期刊全文数据库(1991-01/2009-05).文献检索语种限制为英文和中文.纳入与组织工程化脂肪组织构建相关的内容,排除重复研究.结果与结论:计算机初检得到342篇文献,根据纳入排除标准,对33篇进行分析.在探索软组织缺损治疗方法的过程中发现:组织工程技术能以少量种子细胞,经体外扩增后与生物材料复合,修复较大的组织或器官缺损,重建生理功能,为真正实现无损伤修复组织缺损和真正意义上的形态、结构与功能重建开辟了新的途径.当前已有多种成功构建脂肪组织的策略用于治疗软组织缺损,这将给填充脂肪组织修复软组织缺损开辟广阔的天空.
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不同种类组织工程化细胞移植修复关节软骨的损伤
背景:单纯药物治疗不能何效促进关节软骨缺损的愈合;自体软骨来源有限,软骨移植手术也相应受到限制.目的:分析关节软骨损伤类型及局部微环境的改变,总结近年来国内外组织工程种了细胞移植研究相关进展以及细胞移植修复关节软骨损伤治疗进展.方法:以Tissue engineering,cell transplantation,articular cartilage defects为检索词,检索Pubmed数据库(1993-01/2008-12);以组织工程,细胞移植,关节软骨损伤为柃索词,检索CNKI数据库(2000-01/2008-12).文献检索语种限制为英文和中文.纳入与关节软骨损伤以及分类密切相关性研究,组织工程种子细胞移植技术相关性应用研究.排除重复性研究.以种子细胞的存活和迁移,以及移植后关节功能的恢复和不良反应为评价指标.结果与结论:计算机初检得到201篇文献,根据纳入排除标准,对组织工程细胞移植修复关节软骨损伤的研究进行分析.临床上,创伤性或骨关节炎造成的关节软骨损伤较为常见,关节软骨自身修复能力差,一旦损伤将很难修复.组织工程细胞移植技术的出现为成功治愈关节软骨损伤带来了新的希望.在动物模型和临床研究中,细胞移植治疗关节软骨损伤已经取得良好的修复效果,但这一技术仍有改进的余地.目前的研究集中在如何从技术上改善组织工程3要素,即细胞,生物支架材料和生物活性因子.自体软骨再生仍然是关节软骨缺损修复的理论支柱,但进一步的研究需要优化其再生效果以及维持更加稳定的软骨细胞表型等等.组织工程细胞移植修复关节软骨损伤疗效较好,随着目前组织工程研究的深入,细胞移植修复技术有望成为临床上治疗关节软骨损伤的新方法.
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胎盘源性生长因子在缺血性脑血管病血管再生中的作用
背景:关于胎盘源性生长因子在促血管生长方面的作用还没完全被理解.在胎盘源性生长因子缺陷的模型研究中,胎盘源性生长因子被认为在诱导血管新生中起到关键性的作用.目的:总结胎盘源性生长因子及其受体在血管再生和缺血性脑血管病中的作用的研究进展.方法:计算机检索Pubmed和中国知网1990/2009相关文献.中文关键词为"胎盘源性生长因子";英文关键词为"PLGF,angiogensis".纳入胎盘源性生长因子的生物特性和在血管再生中的作用相关文献,以及脑缺血后血管再生和脑缺血后胎盘源性生长因子表达的相关文献.排除重复性研究.结果与结论:文章从胎盘源性生长因子及其受体一般生物学特性,其在血管再生中的作用,胎盘源性生长因子及受体促进血管生成的机制,以及血管内皮生长因子A、胎盘源性生长因子及其受体在脑缺血后的表达和意义等方面进行了叙述.胎盘源性生长因子具有促进病理性血管新生、动脉生成及侧支生成、造血祖细胞动员的功能.胎盘源性生长因子及受体在脑缺血血管再生中有重要的作用,其治疗缺血性脑血管病町能具有很好的临床应用前景.其具体作用和机制还需进一步的研究.
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失神经支配的骨骼肌萎缩与防治
背景:随着当今医学的发展,失神经支配骨骼肌萎缩的防治已取得了显著的进步,但临床疗效仍不十分满意.目的:对火神经支配骨骼肌萎缩防治方法的研究现状作一总结,试图寻找更为有效的失神经支配骨骼肌萎缩防治方法.方法:以denervation,muscle atrophy,treatment为检索词,检索Medline数据库(1998-01/2008-01).以失神经,肌萎缩,治疗为检索词,检索中国期刊全文数据库(1998-01/2008-01)、万方数据库(1998-01/2008-01)和<中国临床康复>杂志(1998-01/2008-01).文献柃索语种限制为英文和中文.以肌肉的耐力及收缩力、失神经的肌湿重和骨骼肌的修复情况为评价指标.纳入研究失神经支配骨骼肌萎缩的显微外科手术方法、物理疗法、生物和化学疗法、基因疗法.排除上述方法之外失神经支配骨骼肌萎缩的其他疗法.结果与结论:周围神经损伤后,骨骼肌失神经支配将不可避免的发生萎缩.因此,探索失神经支配骨骼肌萎缩的防治方法,吸引了国内外许多学者的兴趣,必将成为21世纪周围神经领域内的重要任务和研究热点.显微外科手术、物理疗法、生物和化学疗法、基因疗法等都是失神经支配骨骼肌萎缩有效的防治手段.目前,该领域的研究已经呈现多角度、多方面的趋势.失神经肌萎缩的防治方面已经有了针对性的措施,但在改善微循环、防止细胞凋亡、抑制胶原过度生长以及如何应用基因治疗的方法在基因水平改变生肌调节因子的表达等方面,还有大量工作需要进行.随着组织工程学、细胞培养学、分子生物学、基因工程等方面的不断发展,防治失神经肌萎缩必定会有新的突破.
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四川省成年健康人1989名脉压差及相关因素调查
背景:调查研究发现,无论高血压人群还是正常血压人群,脉压差增大都是动脉硬化和心血管疾病危险度增大的标志之一.目的:通过对四川省1989名成年健康人群脉压差及其相关因素分析,探讨预防脉压差过大、降低心血管疾病发病率以及提高人群生活质量等问题.方法:采取分层、整群抽样,对1989名健康成年人进行问卷调查,并进行体质检查和血液生物化学血糖、肾功能以及血脂4项等检测,分析脉压差与各观察指标间的关系.结果与结论:男性、女性脉压差随年龄增加而增加,其中50岁以上人群,脉压差随年龄呈线性增加,空腹血糖、尿酸、血尿素氮、总胆固醇、三酰甘油、收缩压、舒张压随脉压差增大而增大,且年龄、BMI、腰臀比、三酰甘油与脉压差呈线性依存关系,脉压差与体育锻炼呈显著负相关.脉压差随着年龄、BMI、腰臀比、三酰甘油增加而增加,随着脉压差的增大,肾功能和血糖调节能力相对下降.提示,中老年人群需要通过合理饮食、运动控制向心性肥胖,从而控制脉压差,减小脉压差增大对肾脏功能损害,降低心血管疾病发病率.
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中国优秀青少年男子自行车1 km计时赛运动员身体形态特征
背景:检索近20年有关短距离男子自行车运动员身体形态方面的研究文献,该领域的研究多集中于运动员的选材,所关注的主要是对身体形态的描述性研究和比较性研究.目前尚未有专门针对男子自行车1 km计时赛运动员的身体形态指标与运动成绩关系的报道.目的:观察能够反映青少年男子自行车1 km计时赛运动员体能水平的有效形态指标,并进行综合评价分析,建立国内优秀男子1 km计时赛运动员的形态特征模型及评价标准.方法:以参加2003-10在太原举行的第五届自行车城市运动会男子1 km计时赛前17名运动员为观察对象,应用分层逐步回归分析法、灰色关联法、测试与评价理论,观察分析参赛优秀自行车男选手的形态特征,将诸多形态指标融为一体,建立相应的形态结构评价模型、单项评分表和等级评价表.结果与结论:优秀青少年男子自行车1 km计时赛运动员身体形态的典型代表性指标为身高和去脂体质量.优秀青少年男子自行车1 km计时赛运动员的形态特征可概括为:身材较高、小腿和跟腱较长、足弓较高、体质量和去脂体质量较大、大腿较粗等.课题建立了国内优秀青少年男子自行车1 km计时赛选手形态特征模型及评分评价标准.
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盘状半月板与正常半月板的损伤:关节镜下分型及组织修复
背景:目前对盘状半月板及正常半月板损伤的治疗,多主张行关节镜下半月板成形术或修复术,切除内侧撕裂部分,缝合外侧撕裂部分,保留正常形态.目的:对盘状半月板及正常半月板损伤行关节镜修复治疗,并镜下观察两者损伤后的分型特点,采取对应的手术方式,分析对比修复后效果.方法:选择2003-09/2008-06新乡医学院一附属医院收治的260例半月板损伤患者,其中45例盘状半月板均为外侧盘状半月板,215例为正常形态半月板损伤.所有患者均于镜下明确诊断并按期随访.采用关节镜下探查盘状半月板及正常半月板损伤的情况,记录撕裂部位及分型,根据不同损伤情况行半月板成形术、部分切除术、次全切除术或者全切除术.结果与结论:所有患者随访半年至2年,按Tegner膝关节功能评分评价关节功能.盘状半月板水平裂占73.3%,复杂撕裂15.5%,放射性撕裂4.4%,纵裂2.2%;正常半月板纵裂47.9%,放射性撕裂28.8%,水平裂11.6%,横裂6.5%,复杂撕裂5 1%.215例正常半月板损伤患者中显效165例,有效35例,尚可8例,无效7例,优良率为93.0%.45例盘状半月板损伤患者显效25例,有效16例,尚可3例,无效1例,优良率为91.1%.结果提示,盘状半月板因其解剖学特征和组织学特性与正常形态半月板不同,其损伤类型和治疗方法也有区别;治疗时应大程度的保留半月板功能,延缓关节退变,除严重撕裂无法保留者,尽量行半月板成形术.
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骨质疏松症合并颈椎病的颈椎椎体形态改变:病例一对照
背景:有学者发现,老年骨质疏松患者的颈椎椎体骨小梁减少、变细、甚至穿孔,那么这种改变是否会导致颈椎椎体变形,又与颈椎病发病有哪些关系呢?目的:通过测量、比较骨质疏松症合并颈椎病后的颈椎形态学改变来探讨二者的关系.方法:以40例腰椎骨密度正常、无颈椎病的体检者为对照组,平均32.5岁;30例确诊的颈椎病为颈椎病组,平均43 6岁;46例颈椎病合并骨质疏松症组为合并骨质疏松症组,平均58.6岁.116例受试者拍摄X射线片.测量椎体高度、椎体矢状径和椎体高度/矢状径比、椎管/椎体矢状径比.结果与结论:与对照组比较,骨质疏松合并颈椎病组的椎体高度下降、矢状径变长(P＜0.05),椎管/椎体矢状径比变小(P＜0.05),椎体变形以椎体高度下降与矢状径延长而变得扁平为主要特点.提示骨质疏松导致颈椎椎体变形,骨质疏松与颈椎病存在相关性,并可能是颈椎病进展的因素.
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新技术:生物矫形学
Cartilag e repair, which is my main focus of study, has impressively expanded in recent years thanks to the insights provided by stem-cell research. When I began my medical career in 1983 very little of what is shared knowledge today was studied and discussed in the scientific community. Remembering the curiosity that led me to pursue this line of research, I also see that innovation in cartilage repair has shaped the entire development of my professional life.
