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神经营养因子对大鼠学习记忆及海马一氧化氮合酶阳性神经元数目的影响
背景:神经营养因子在神经系统发育和正常生理功能维持及神经损伤中起着重要的作用.对神经营养因子的研究是目前神经科学领域的热点和前沿课题之一. 目的:研究脑室内注射脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophicfactor,BDNF)抗体阻断内源性BDNF对大鼠海马一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)阳性神经元数目的影响.设计:随机对照的实验研究.地点和对象:实验地点在中山大学基础医学院脑研究室.实验对象为健康雄性SD大鼠13只.干预:大鼠脑室内注射BDNF抗体1周后,采用Morris水迷宫进行行为检测.主要观察指标:观察大鼠定位航行试验和空间探索试验状况,并用NADPH-黄递酶组化染色方法观察海马NOS阳性神经元数目的变化.结果:定位航行试验:实验组大鼠平均逃避潜伏期为(33.46±2.64)s,对照组为(17.71±1.86)s,两者差异具有非常显著性意义(t=4.873 3,P＜0.01);空间探索试验:实验组大鼠在平台象限游泳距离百分比为(28.89±6.31)%,对照组为(41.99±7.46)%,实验组明显低于对照组(t=3.390 7,P＜0.01);与对照组相比,实验组大鼠空间学习和记忆能力明显下降.实验组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目(38.37 ±5.23)明显少于对照组(49.53 ±5.74)(t=8.200,P＜0.01):实验组DG区NOS阳性神经元数目(48.77±5.51)明显少于对照组(60.40±7.39)(t=7.091,P＜0.01).结论:脑室内注射BDNF抗体可导致大鼠空间学习记忆能力下降,以及海马NOS阳性神经元数目减少,表明BDNF对学习和记忆的影响可能与海马NOS阳性神经元数目的变化有关.
关键词： 脑源性神经营养因子/药理学 一氧化氮合酶/分析 海马 -
BDNF AS对肝癌细胞增殖和迁移能力的影响
目的 探讨脑源性神经营养因子反义长链非编码RNA(brain-derived neurotrophic factor antisense long noncoding RNA,BDNF AS)对人肝癌细胞增殖和迁移能力的影响.方法 采用BDNF AS过表达质粒及空载体瞬时转染肝癌细胞株HepG2和MHCC 97-H,采用实时PCR方法检测BDNF AS在肝癌细胞中的表达水平,采用3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium (MTS)方法检测细胞增殖情况,采用碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色流式细胞术检测细胞周期变化,采用划痕实验和transwell小室评价细胞迁移能力的变化.结果 HepG2和MHCC 97-H细胞转染BDNF AS过表达质粒后BDNF AS和mRNA表达均上调(均P＜0.01).转染第4天,细胞增殖均受到抑制(均P＜0.05).转染48 h后,HepG2和MHCC 97-H细胞均出现S期阻滞(均P＜0.01),细胞的迁移能力均下降(均P＜0.01).结论 BDNF AS过表达抑制肝癌细胞的增殖和迁移,可能对肝癌细胞的生长运动具有重要的负性调控作用.
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脑源性神经营养因子预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响
Bcl-2蛋白表达明显增高,而Bax蛋白表达及TUNEL阳性细胞指数均明显降低(P<0.01);在BD-NF预处理各组中,以BDNF预处理高剂量组脑组织SOD活性及Bcl-2蛋白表达高、MDA含量和Bax蛋白的表达以及TUNEL阳性细胞指数低(P<0.01).结论 不同剂量的BDNF预处理均能明显减轻脑L/R后氧化应激和神经细胞凋亡,具有不同程度的脑保护作用,其保护作用与BDNF预处理的剂量有关.其机制可能与BDNF预处理能够提高机体内源性抗氧化物质的含量及调节凋亡相关基因的不同表达有关.
