心电与循环杂志
Journal of Electrocardiology and Circulation 심전학잡지
- 主管单位: 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 浙江省医学会
- 影响因子: 0.26
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 2095-3933
- 国内刊号: 33-1377/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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VVI起搏器自动阈值夺获功能的工作原理及心电图表现1例
起搏阈值是一个随时间不断动态变化的数值,1972年Funke和Preston首先提出自动阈值夺获的设想,即起搏器自动搜寻起搏阈值,并以高于阈值较少的能量起搏心脏。但直到1992年,才由Hans schuller首次将具有自动阈值夺获功能(Auto Cup-ture,下称AC)的起搏器植入人体[1]。现结合1例患者对VVI起搏器AC的工作原理及心电图表现做一简要介绍。
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甲状腺功能亢进并发冠状动脉痉挛致严重心律失常1例
患者女性,46岁。因反复胸痛半年,再发加重4d入院。患者近半年来反复出现胸部隐痛,多发生于活动及夜间,持续时间约数秒至数分钟不等,能自行缓解,未予重视。4d前骑车回家途中突发胸痛,以心前区及胸骨后明显,伴大汗淋漓、濒死感,无放射痛,持续时间约10min,期间晕厥1次,旁人喊醒后继续活动;当晚9时左右再发胸痛,急送当地某医院就诊,诊断为非ST段抬高型心肌梗死。
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β受体阻滞剂致心房扑动伴长R- R间歇1例
患者男性,74岁,因“反复口干、多饮6年,加重7d”,拟“2型糖尿病”收住入院。既往有高血压病史,无胸闷心悸、胸痛,无黑矇、晕厥病史。体检:两肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心率:82次/min,心律不齐,各瓣膜未闻及杂音,双下肢轻度水肿。心电图示心室率为97次/min,异位心律-心房扑动,T波改变。超声心动图示左心室射血分数(LVEF)70%,左心房增大(39mm),室间隔偏厚(13mm),二尖瓣轻微反流,主动脉瓣退变伴轻微反流。左心室舒张功能减低。临床诊断:2型糖尿病,心房扑动。
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电交替2例分析
例1患者男性,48岁。因右上肺癌术后1个月,恶心呕吐2d入院。患者2d前出现呕吐、腹胀,无畏寒发热,无胸闷气急及胸部疼痛。体检:体温36.3℃,血压110/70mmHg,脉搏86次/min,呼吸22次/min。心脏超声诊断心包积液,宽处约33mm。常规心电图(图1)示窦性心律,频率113次/min,P波形态一致,P-P间期规则,P-R间期固定为0.16s, QRS时间固定为0.08s,各导联QRS波群振幅呈高低交替性改变。心电图诊断:窦性心动过速,QRS波群电交替。
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替罗非班治疗急性心肌梗死急诊冠状动脉介入后对冠状动脉微循环的影响
经皮冠状动脉介入(PCI)术作为缺血性心脏病治疗的基础,可有效恢复病变冠状动脉血流,而且经过临床实践证实具有良好疗效[1-2]。但该术式经相关临床研究证实可导致冠状动脉微循环障碍[3]。本研究旨在分析替罗非班治疗急性心肌梗死急诊冠状动脉介入后对冠状动脉微循环的影响,现报道如下。
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阵发性心房颤动在动态心电图中的昼夜分布规律分析
心房颤动是临床常见的心律失常之一,约占所有住院心律失常患者的1/3,在总体人群中的患病率为0.4%~1.0%,且随年龄的增长其发病率增高。欧洲心血管病学会心律失常工作组(WGA-ESC)和北美起搏和电生理学会(NASPE)联合组织采用临床分类方法,将心房颤动分为初发心房颤动、阵发性心房颤动、持续性心房颤动及永久性心房颤动[1]。阵发性心房颤动是指持续时间<7d 的心房颤动,一般<48h,多为自限性。阵发性心房颤动发作可持续数秒至数小时不等。因阵发性心房颤动发作持续时间较短,常规心电图不易发现,要确定其发作特征,动态心电图是无创检测诊断阵发性心房颤动实用的方法[2]。本文对阵发性心房颤动患者的资料进行回顾性分析,现报道如下。
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实时三维斑点追踪成像评估左心室整体收缩功能与冠状动脉狭窄的关系
目的:探究实时三维斑点追踪成像(RT3D- STI)评估左心室整体收缩功能与冠状动脉狭窄的关系。方法冠状动脉造影(CAG)异常但常规超声心动图检查无节段性室壁运动异常的冠心病患者66例,根据CAG结果,分为A组:冠状动脉轻中度狭窄(冠状动脉狭窄均<70%)33例;B组:冠状动脉重度狭窄(至少有一支冠状动脉狭窄≥70%)33例,无冠状动脉病变者30例为对照组,均行RT3D- STI检查。测定左心室收缩末容积(LVESV)、舒张末容积(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)及左心室整体纵向应变(GLS)、整体圆周应变(GCS)、整体径向应变(GRS)、整体面积应变(GAS),作组间比较,计算诊断冠状动脉严重狭窄的ROC曲线下面积。结果 B组GLS、GCS、GRS、GAS较对照组及A组降低(均P<0.05),A组GLS、GAS较对照组降低(均P<0.05);ROC曲线显示GAS诊断冠状动脉重度狭窄的敏感度及特异度较其他参数高;GAS与LVEF相关性较高(r=-0.691,P<0.05)。结论 RT3D- STI能发现二维超声动图上难以发现的左心室收缩活动异常,GAS与冠状动脉狭窄程度相关。
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Tp- Te 间期和 Tp- Ted 与老年急性心力衰竭患者心血管不良事件的关系
目的:探讨Tp- Te间期及其离散度与老年急性心力衰竭(AHF)患者发生近期心血管不良事件(MACE)的关系。方法102例老年AHF患者为研究对象,以住院期间是否发生主要MACE分为不良事件组(n=30例)和非事件组(n=72例);比较组间Tp- Te间期和Tp- Te间期离散度(Tp- Ted),左心室射血分数、左心室舒张末期内径(LVEDd)及左心室收缩末期内径(LVESd)、N末端B型脑钠肽原(NT- proBNP)。结果与非事件组比较,不良事件组患者Tp- Te间期和Tp- Ted较大(P<0.05),NT- proBNP偏高(P<0.05),LVEF偏低(P<0.05);Tp- Te间期和Tp- Ted与NT- proBNP、LVEDd呈正相关(均P<0.05),与LVEF呈负相关(均P<0.05);多因素logistic回归分析显示,Tp- Te间期和Tp- Ted与MACE呈独立正相关(均P<0.05)。结论 Tp- Te间期和Tp- Ted增大的老年AHF患者发生MACE的危险性增高。
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右丙亚胺减少乳腺癌蒽环类药物化疗后心电图事件的临床研究
目的:探讨预防性使用右丙亚胺对乳腺癌蒽环类药物化疗后心电图事件的影响。方法72例乳腺癌患者随机分为2组,每组36例。对照组仅予含蒽环类药物的方案化疗,右丙亚胺组化疗前30min予右丙亚胺(与表阿霉素剂量比为10∶1)快速静脉滴注;比较化疗后两组患者的心电图改变。结果两组患者共71例完成含蒽环类药物化疗方案4次,对照组1例患者第2次化疗后出现心力衰竭退出研究。化疗后右丙亚胺组心电图不良事件的发生率小于对照组(χ2=16.17,P<0.05)。结论预防性使用右丙亚胺能减少乳腺癌患者蒽环类药物化疗所致的心电图事件。
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以ST- T明显改变为首发表现的心尖肥厚型心肌病22例分析
目的:探究心尖肥厚型心肌病(AHCM)的心电图变化特点。方法回顾性分析AHCM 22例患者的临床资料、心电图及超声心动图特点,以及心电图ST- T改变与心尖厚度的相关性。结果心电图呈显著缺血样改变,与轻微的临床症状极不相称,为本组病例的共同特点;68%无相关临床症状;77.3%有轻度舒张功能下降;所有患者左心房增大,心电图表现为缺血样ST段压低、巨大倒置T波和高大R波;胸导联T波倒置幅度(T胸)、所有导联T波倒置幅度(T 总)、R波幅度与心尖厚度呈正相关(r=0.61、0.64、0.56,均P<0.01);ST段压低幅度与心尖厚度无显著相关(P>0.05)。结论 AHCM的心电图特征表现为巨大的倒置T波和高大R波,其幅度可在一定程度上反映心尖肥厚的程度。
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老年急性冠状动脉综合征患者血清尿酸水平与NT- proBNP及GRACE危险评分的相关性分析
目的:探讨老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清尿酸水平与N末端B型钠尿肽原(NT- proBNP)及GRACE危险评分的相关性。方法143例老年ACS患者按照入院时血清尿酸四分位数分组为:Ⅰ组(尿酸<278.32μmol/L)、Ⅱ组(尿酸287.33~334.46μmol/L),Ⅲ组(尿酸334.47~386.26μmol/L),Ⅳ组(尿酸>386.27μmol/L),测定NT- proBNP、心肌肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK- MB),计算GRACE危险评分,对血清尿酸与NT- proBNP、GRACE危险评分进行相关性分析。结果Ⅳ组NT- proBNP [(803.38±235.47)pg/ml]、GRACE危险评分[(138.3±42.5)]、cTnI [(5.49±1.54)μg/L]、CK- MB[(68.37±18.45)μg/L]显著高于Ⅰ组[(326.56±71.30)、(103.4±20.4)、(1.81±0.53)、(42.29±12.30)]、Ⅱ组[(295.5±55.82)、(96.3±18.8)、(1.62±0.45)、(38.29±10.89)]及Ⅲ组[(567.39±125.73)、(126.4±35.4)、(3.67±1.22)、(56.49±13.44)],Ⅲ组高于Ⅰ组及Ⅱ组(均P<0.05);血清尿酸与NT- proBNP、GRACE危险评分呈正相关(r=0.432、0.365,均P<0.05)。结论老年ACS患者血清尿酸水平与NT- proBNP及GRACE危险评分相关。
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三碘甲状腺原氨酸对急性ST段抬高心肌梗死急诊PCI治疗后ST段回落和临床预后的影响
目的探讨三碘甲状腺原氨酸(T3)与急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后ST段回落和临床预后的关系。方法回顾性分析2012年至2013年期间连续收治的因STEMI在我院行急诊PCI患者205例。采用多变量logistic回归分析血浆T3与急诊PCI术后ST段回落指数(STRI)以及住院期间心血管事件之间的关系。结果血浆低T3是急诊PCI术后ST段不完全回落和住院期间急性左心衰竭发作的独立危险因素。与PCI术后ST段不完全回落的相关的因素还包括肌钙蛋白I、左心室射血分数、PCI术后TIMI血流分级。与急性左心衰竭相关的因素还包括肾功能不全、B型脑钠肽(BNP)升高、ST段不完全回落。结论 STEMI患者中血浆T3水平下降,与PCI术后ST段不完全回落相关,预示住院期间发作急性左心衰竭。
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游离三碘甲状腺原氨酸与急性心力衰竭患者近期和远期预后的关系分析
目的探讨甲状腺激素水平与急性心力衰竭患者近期和远期预后的关系。方法纳入716例急性心力衰竭患者。入院24h内采集血样测定甲状腺激素、肾功能、电解质、B型脑钠肽。根据游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)四分位数(Quartile)水平分为4组(Q1~4组)。应用logistic回归和Cox风险模型分析甲状腺激素与全因死亡的关系。结果在(19±13)个月的随访期间,死亡214例(34.6%)。随着FT3水平下降,患者全因死亡率呈上升趋势。多因素Cox分析显示FT3是30d死亡(HR=0.812,95%CI 0.615~1.009,P<0.01)和长期全因死亡(HR=0.789,95%CI 0.664~0.937,P<0.01)的独立风险因子。Kaplan- Meier显示Q1组与Q2~4组比较死亡率差异有统计学意义(P<0.01)。结论低FT3的急性心力衰竭患者近期和远期死亡率增高。
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左前分支合并被掩盖的右束支传导阻滞QRS环特征及心电图表现
目的:探讨左前分支合并被掩盖的右束支传导阻滞(cRBBB)的QRS环特点和心电图表现。方法对41例心电图存在左前分支阻滞(LAFB及QRS波群增宽(≥0.12s)的患者行心电向量图检查。经超声心动图检查分为无左心室肥大(LVH)组21例、LVH组20例;LVH组分为LAFB+LVH(A亚组,9例)及LAFB+LVH+RBBB(B亚组,11例)。结果无LVH组QRS环末段位于右后上,心电图上SV5、V6增宽,S/r时间>1。LVH组中A亚组QRS环整体泪点密集,主体左后上,振幅增大;B亚组QRS环体左后上(63.64%,7/11)或下,QRS环整体泪点密集同时末端泪点密集更明显,振幅增大,心电图QRS间期显著大于A亚组(154.1vs 128.89ms,P<0.01),V5-6 S/r时间比值显著大于A亚组(1.90±1.07 vs1.41±0.51ms,P<0.05)。结论当心电图示左前分支阻滞时,QRS时间≥0.12s且V5-6S/r>1提示存在隐匿性RBBB。
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《思考心电图之142》
关键词: -
《思考心电图之141》答案
本例图A窦性P-P间期规则,频率76次/min, R-R间期规则,P波与QRS波群无关,心房率大于心室率。其中R5~R7 QRS波群呈室上性且形态一致,为房室交界性逸搏心律。
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右心室无休止室性心动过速成功消融1例
我院收治1例罕见的多种室性期前收缩(PVCs)与室性心动过速(VT)共同形成的反复无休止VT,并经多位点消融成功,现报道如下。
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肾去交感神经术在慢性心力衰竭治疗中的研究现状
心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段。目前研究已明确,心室重构是慢性心力衰竭(CHF)发生、发展的基础,交感神经的持续过度激活是其中的重要机制之一,其中肾交感神经活性与心力衰竭的发展及预后密切相关。肾去甲肾上腺素释放的增加预示着疾病生存率的下降[1]。肾交感传出神经激活可引起肾素释放、水钠潴留、肾血流量减少[2-3],而肾交感传入神经的激活可导致全身交感神经张力增加,进一步促进CHF的发展[4]。
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非ST段抬高型心肌梗死、突发意识丧失、巨大倒置T波1例
非ST段抬高型心肌梗死心电图表现不典型易被漏诊。这次查房结合1例非ST段抬高型心肌梗死的诊断过程和疼痛缓解后突发意识丧失,复律后出现巨大倒置T波的特殊病例,对大家关注的有关临床心电图问题加以讨论。
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食管心脏电生理技术与应用--房室结双径路参与传导的顺向型房室折返性心动过速
房室结双径路折返引起的慢快型房室结折返性心动过速(AVNRT)和房室旁道参与折返形成的顺向型房室折返性心动过速(OAVRT)是阵发性室上性心动过速常见的类型[1]。房室结双径路和隐性房室旁道并存时,由于存在多种不同的折返环路,可诱发多种类型的心动过速,较难鉴别。现结合部分病例进行简单介绍。
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ACC/AHA/HRS 发布新版成人室上性心动过速指南
美国心脏病学院(ACC)、美国心脏协会(AHA)、美国心律学会(HRS)专家工作组历时1年,于近期联合发布了新版成人室上性心动过速(SVT)指南,全文于2015年9月23日全文刊登在Circulation、Journal of the American College of Cardiology和Heart Rhythm Journal三大重要杂志上。
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冠状动脉心肌桥的心电图诊断价值
冠状动脉心肌桥是一种常见的先天性冠状动脉发育异常,冠状动脉或其分支的某个节段被浅层心肌覆盖,走行在心肌内,被心肌覆盖的冠状动脉段称壁冠状动脉,覆盖在冠状动脉上的心肌纤维称为心肌桥。心肌桥患者的静息心电图可正常,也可表现为ST段、T波改变。部分患者运动试验阳性或可疑阳性。可能由于静息状态下,心肌桥对冠状动脉血流影响较小,血流灌注尚可满足需求,心电图大多正常。但在心脏负荷明显增加时,部分患者可出现严重心肌缺血、心绞痛、心肌梗死及各种心律失常。但心电图对心肌桥的诊断无特异性,也无法据此进行诊断。
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冠状动脉心肌桥与心肌缺血研究进展
冠状动脉心肌桥(下称心肌桥)是一种先天性的冠状动脉发育异常。正常的冠状动脉及其分支走行于心脏表面的心外膜下组织中,当一段冠状动脉或分支被心肌包绕,这段心肌纤维则被称为心肌桥。心肌桥曾普遍被认为是先天性的良性解剖变异,但是近年来越多越多的研究发现心肌桥与心肌缺血等某些心血管事件相关,引起学者们对心肌桥深入研究的兴趣。
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冠状动脉心肌桥的临床与分析
冠状动脉心肌桥是一种常见的临床变异,正常情况下,冠状动脉主干及其主要分支走行于心外膜下心肌表面,向心肌发出3级血管供应心肌。当冠状动脉或其主要分支的某个节段行走于室壁心肌纤维之间,被形似桥的心肌纤维覆盖,在心脏收缩时出现暂时性心肌缺血,舒张期血管受压解除,供血正常,由于心肌供血在心室舒张期为主,所以心肌桥静息时症状不明显,运动时心率增快,心肌耗氧量增加,心肌舒张期缩短导致缺血,因此冠状动脉心肌桥临床症状、心电图变化与冠心病类似,往往容易误诊为冠心病。
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冠状动脉心肌桥对冠状动脉血流储备的影响
1922年Crainicianu首先论述了心肌桥的存在,1960年Portsmann等通过冠状动脉造影进一步证实了心肌桥可在心室收缩期压迫冠状动脉使之狭窄,尸检及冠状动脉造影中检出率分别为15%~85%和0.5%~2.5%。长期以来,这一先天性解剖异常一直被认为是一种良性病变。随着近年来的研究深入,发现它在心肌缺血、心律失常、心肌梗死及猝死等方面有不可忽视的作用[1]。Fereira等将心肌桥分为表浅型及纵深型,前者较常见,约占75.6%。解剖学研究表明,多数心肌桥位于前降支近中段1/3处,其在前降支中的位置不同可产生不同的影响[2]。
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浙江省起搏心电图诊断书写规范(试用版)
随着临床植入各种新型的具有特殊功能的起搏器增多,起搏心电图越来越复杂多变,如何正确地分析和诊断起搏心电图已成为心电学的新问题、新挑战。为此,浙江省医学会心电生理与起搏分会无创心电学组现拟定起搏心电图诊断书写规范的相关内容,供全省从事心电学专业人员参考。
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不适当窦性心动过速
不适当窦性心动过速(IST)是以静息时心率持续增快,或心率与生理需求不成比例为特征,表现为心悸、虚弱、疲乏、头晕或近似晕厥的综合征[1]。患者轻微运动后心率加速过度,而恢复时间延长。1939年Codvelle和Boucher首先报道了该现象[2],1979年Bauernfeind等[3]对7例患者的临床特点进行系统描述,并命名为IST。
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县级区域心电会诊网络的构建和应用
心电图检查作为医院临床基本的检查项目之一,已有逾百年历史,在临床疾病的诊断与评估中具有重要作用。虽然操作比较简单,但由于基层医疗机构缺乏专业的心电图医师,不能及时正确的作出诊断,越来越不能满足临床工作的需求。而随着数字信息化的发展,构建区域心电会诊网络已成为可能[1]。我市于2012年起建设全市范围内的心电会诊网络,通过两年多来的运行,取得了较好的社会效益和经济效益,现将心电会诊网络的建设及应用情况介绍如下。
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《心电与循环》稿约
《心电与循环》为浙江省卫生厅主管,浙江省医学会主办的、面向全国发行的心电学、心脑血管病学及相关学科的专业学术性期刊。其前身《心电学杂志》为创刊于1982年的我国第一本心电学专业学术性期刊。《心电与循环》为双月刊,单月20日出版。杂志面向从事心脑血管疾病预防、医疗、科研、教学的工作者,报道心电图、心电起搏和电生理,动脉粥样硬化,高血压,心力衰竭,结构性心脏病(先天性心脏病、瓣膜病),血栓栓塞性疾病和抗栓治疗,心脑血管影像学,介入心脏病学及心脑血管疾病的流行病学、基础研究、药理学、循证医学研究等。本刊设有论著、经验交流、病例分析、综述、讲座等栏目。欢迎广大心电学、心脑血管疾病及相关科室工作者投稿。
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