心电与循环杂志
Journal of Electrocardiology and Circulation 심전학잡지
- 主管单位: 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 浙江省医学会
- 影响因子: 0.26
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 2095-3933
- 国内刊号: 33-1377/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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风湿性心脏病致尖端扭转型室性心动过速1例
患者女性,59岁,平时活动后伴有心慌、气短10余年。因近期病情加重3d入院。入院前曾在我院门诊检查,当时心脏超声描记术提示为“风湿性心脏病”,经间断治疗后,上述症状未明显好转,患者拒绝外科手术治疗。入院体检:体温36.5℃,脉搏180次/min,呼吸16次/min,血压105/70mmHg。神志清,精神差,高枕卧位,口唇发绀。心界向左扩大,心率180次/min,律齐,心音欠有力。双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音。双下肢中度凹陷性水肿。心电图(图略)示:心房扑动(2∶1顺传),超声心动描记术提示风湿性心脏病,二尖瓣狭窄伴关闭不全(中度),主动脉瓣狭窄伴关闭不全(轻度),肺动脉高压(轻度),左心室收缩及舒张功能正常。彩色多普勒示二尖瓣反流(少量),主动脉瓣反流(少量),三尖瓣反流(少量),心包积液(微量)。实验室检查:葡萄糖7.76mmol/L, K+4.96 mmol/L,Na+139mmol/L,Mg2+1.06mmol/L。临床诊断:风湿性心脏病,二尖瓣狭窄伴关闭不全,主动脉瓣狭窄伴关闭不全,心律失常-心房扑动,心功能Ⅳ级,心包有微量积液,双侧胸腔有大量积液。
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重症哮喘致获得性Ⅰ型Brugada综合征1例
患者男性,32岁,因“反复气喘28年,意识不清12h”入院。在救护车送至我院途中心率减慢至20次/min,自主呼吸消失,给予心肺复苏,血气分析显示严重CO2潴留及低氧血症,拟诊“重症哮喘”收住ICU。否认慢性疾病及手术史。体检:脉搏97次/min,呼吸24次/min,血压136/72mmHg,体温38.1℃,意识昏迷,格拉斯哥评分(GCS)评分4分,气管插管呼吸机辅助呼吸,双侧瞳孔等大,直径0.25cm,对光反射迟钝,颈软,双肺呼吸音粗,可闻及痰鸣音及多量哮鸣音,心律齐,未闻及心脏病理性杂音,腹隆,腹肌略紧张,四肢肌张力增高,双侧病理征阴性。辅助检查:床边胸片显示双肺纹理增多。头颅CT和超声心动描记术检查未见异常。入院第1天心电图(图1)示心率89~107次/min,V1、V2 ST段呈下斜型抬高0.2~1.1mV,V3、V4 ST段呈水平型抬高0.35~0.65mV。肌酸激酶(CK)299U/L(正常值26~218U/L),肌酸激酶同工酶(CK-MB)26U/L (正常值0~25U/L),肌钙蛋白定性(筛选)阴性。入院第2天心电图(图2)示V1、V4 ST段分别抬高0.1mV、0.2mV,而V2、V3呈下斜型抬高酷似右束支传导阻滞图形。复查CK 320U/L,CK-MB正常,肌钙蛋白阴性。入院第18天心电图(图3)恢复正常。患者经过对症治疗后重症哮喘很快缓解,本例心肌酶谱虽然增高,但肌钙蛋白定性均阴性,故心电图诊断首先考虑为重症哮喘伴发急性心肌缺血缺氧后致获得性Ⅰ型Brugada综合征。
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青少年一过性全心停搏1例
患者男性,15岁,因胸闷6d就诊,否认既往心脏病病史。心电图示窦性心律不齐,心室预激图形。体检:体温37.4℃,血压130/81mmHg,呼吸20次/min。叩诊心界正常,听诊心率71次/min,心律尚齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。超声心动描记术、X线胸片正位片、心肌酶谱未见明显异常。24h动态心电图示窦性心律,心室预激图形,双源房性期前收缩610次,室性期前收缩1次;于21:26及21:27分别可见4.75s、4.55s两次长P-P间期,提示一过性窦性停搏、全心停搏(图1)。
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H型高血压与血浆纤维蛋白原、D-二聚体关系的探讨
同型半胱氨酸(Hcy)>10μmol/L的原发性高血压称为H型高血压,H型高血压是脑卒中的独立危险因子[1-2]。有研究显示,高血压常存在血栓前状态,容易发生血栓性并发症[3]。本文就H型高血压与血浆纤维蛋白原和D-二聚体的关系进行探讨,现报道如下。
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381例起搏器植入者远期并发症分析
当前随着人均寿命逐渐增加,选择植入永久型心脏起搏器治疗严重缓慢性心律失常的患者日益增多,因此了解起搏器系统安全性及有效性十分必要。本文选择植入时间≥24个月的381例患者,对其远期与起搏器系统相关并发症进行分析。
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食管导联心电图诊断宽QRS波群心动过速
宽QRS波群心动过速是指QRS时间>0.12s,心室率>100次/min的心动过速。在宽QRS波群心动过速中,起源于心室不同部位的室性心动过速占70%~80%,其余为室上性心动过速伴心室内阻滞或伴旁路顺传等[1]。由于宽QRS波群心动过速时在常规心电图中不易显示P波,常造成诊断困难。但通过分析食管导联记录到的高尖P波与QRS波群的关系,可迅速对宽QRS波群心动过速进行准确诊断;利用食管电极起搏心脏还可终止部分宽QRS波群心动过速[2]。本文通过对12例宽QRS波群心动过速患者食管心电图分析,探讨食管心电图在宽QRS波群心动过速诊断中的应用价值。
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动态心电图在抗精神病药物治疗上的应用价值
应用抗精神病药物会使心电图表现异常,其导致患者猝死的报道也屡见不鲜[1-2]。由于抗精神病药物服用时间较长,常规心电图已不能很好地满足临床监测需求,而动态心电图在临床上已较为普及,本文对服用抗精神病药物患者的心电图和动态心电图检查结果进行分析,现报道如下。
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心力衰竭患儿血浆心肌营养素-1水平及其临床意义
目的:研究心力衰竭患儿血浆心肌营养素-1(CT-1)水平及其与疾病严重程度的相关性。方法选取慢性心力衰竭患儿96例(心力衰竭组)及健康儿童30例(对照组)。检测两组受试对象的血浆CT-1及脑纳肽(BNP)水平,超声心动描记术测定左心室射血分数(LVEF),并对心力衰竭组血浆CT-1与BNP、LVEF进行相关性分析。结果心力衰竭组患儿血浆CT-1、BNP均高于对照组,LVEF低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05或0.01)。随着心力衰竭患儿心功能分级的递增,患儿血浆CT-1、BNP依次增高,LVEF依次降低,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。心力衰竭患儿血浆CT-1与BNP呈正相关(r=0.71,P<0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.43,P<0.01)。结论心力衰竭患儿血浆CT-1水平较高且反应了疾病的严重程度,对心力衰竭患儿的诊断和预后判断具有一定的预测价值。
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SD大鼠3种慢性心力衰竭模型的建立及心功能比较
目的:评价制备3种慢性心力衰竭模型过程中大鼠心脏变化特点。方法90只SD大鼠分为4组,A组(n=20)尾静脉注射阿霉素法,B组(n=20)结扎腹主动脉,C组(n=20)甲状腺素灌胃。造模前后不同时间行超声心动图、脑利钠肽(BNP)及心肌组织学检查,并与相应对照组(n=30)比较。结果 A组大鼠造模后4周左心扩大、LVEF水平下降、血浆BNP水平开始升高,8~12周逐渐出现心室壁变薄;B组大鼠造模后4周出现心肌增厚、LVEF增高,8~12周出现左心扩大、LVEF水平下降、血浆BNP水平开始升高;C组大鼠造模后4周出现心肌增厚,LVEF无明显改变,8~12周出现左心扩大、LVEF水平下降,血浆BNP水平升高;20周后3组大鼠均出现全心扩大、LVFS及LVEF明显下降、血浆BNP水平明显升高,3组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用超声心动图、BNP检测及心肌组织学检测方法可有效评价3种大鼠慢性心力衰竭模型不同时期的心脏形态、功能及心肌组织变化。
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射频导管消融治疗的特发性室性心律失常心电图特征分析
目的:探讨不同起源的特发性室性期前收缩(PVCs)和(或)室性心动过速(VT)的心电图特征,提出鉴别流程。方法根据射频导管消融PVCs/VT有效靶点或心室早激动点的X线胸片进行定位,分析不同起源PVCs/VT的12导联心电图QRS波群。结果828例接受导管消融,580例起源于右心室,248例起源于左心室,左、右心室起源者胸导联移行指数<0的分别占97.58%及7.24%;左和右心室流出道起源者下壁导联多数呈R型,V1上,多数右心室流出道起源者呈rS型,右室间隔起源呈QS型,主动脉瓣上起源者常呈rS或RS型;下壁导联上,左前分支起源者常呈qR型,左后分支起源者常呈rS型。结论结合体表心电图胸导联移行指数、下壁导联和V1上的QRS波群特征可初步判断特发性PVCs/VT的起源部位。
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血清脂联素水平与冠状动脉慢血流现象的相关性研究
目的:观察冠状动脉慢血流现象(CSFP)患者血清脂联素(APN)水平的变化,探讨两者的相关性。方法采用TIMI计帧法(TFC)作为测定CSFP的指标,将入选病例分为CSFP组(观察组)及无CSFP现象(对照组)两组。观察组106例,对照组100例,均排除既往冠心病及其他类型心脏病。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清APN的含量。分析血清APN与冠状动脉血流TFC之间的相关性。结果观察组的血清APN水平[(8.2±2.74)mg/L]明显低于对照组[(11.3±3.0)mg/L],差异有显著统计学意义(P<0.01)。血清APN与CSFP呈负相关(r=-0.56,P<0.01),高血压、吸烟占比观察组明显高于对照组(均P<0.05)。结论血清APN水平与CSFP之间存在相关性,同时发现高血压及吸烟也与CSFP有关。
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窄窗扫描技术在高心率患者320排CT冠状动脉成像中的应用研究
目的:探讨高心律患者320排CT冠状动脉成像使用前瞻性心电门控窄窗扫描技术对图像质量和辐射剂量的影响。方法80例心率在80~100次/min的患者随机分成观察组和对照组。观察组按R- R间期30%~50%进行前瞻性窄窗扫描3个心动周期,对照组按R- R间期30%~80%进行常规扫描3个心动周期,冠状动脉节段图像质量采用4级评分法评分,辐射剂量值由设备自动计算。结果可评价血管段和优良率两组间差异无统计学意义(P>0.05)。冠状动脉总节段、右冠状动脉(RCA)、左冠状动脉主干(LM)、左前降支(LAD)和旋支(LCX)的质量评分两组间差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的RCA和LCX与心律波动呈中等程度负相关(r =0.41、0.47)。观察组和对照组平均辐射剂量分别为(7.63±3.29)和(12.85±2.71)mSv,差异有统计学意义(t=1.384,P<0.05)。结论窄窗扫描技术可应用在心律波动不大的高心率患者,能明显降低辐射剂量而不影响图像质量。
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《思考心电图之134》答案
本例心电图为窄QRS波群心动过速,两次S1S1刺激前R-R间期360ms,频率167次/min,QRS波群在下壁导联呈(q)Rs型,s波明显,V1呈rS型,QRS波群终末略凸起,对比S1S1刺激后QRS波群,可以明确是假性“s”波及伪“r”波,结合双极食管导联可见逆行P波(P-波)重叠与QRS波群中,R-P-E间期<70ms,明确为慢-快型房室结折返性心动过速。S1S1刺激后R-R间期380ms,频率158次/min,对比刺激前,发现下壁导联QRS波群的假性“s”波及V1伪“r”波消失,QRS波群之后可见明显P-波,在Ⅰ、aVL倒置,在V1直立,P-波倒置深度Ⅱ>aVF>Ⅲ,食管导联R- P-E间期90ms,V1 R-P-间期110ms,明确为左(后)侧房室旁道参与的顺向型房室折返性心动过速。
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《思考心电图之135》
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心室流出道邻近结构心律失常激动标测“早处”消融就有效吗?
大部分起源于心室流出道及其邻近结构的特发性室性期前收缩/室性心动过速(PVCs/VT),采用激动标测寻找“早”心室电位结合起搏标测(至少11/12导联相同)进行射频导管消融(下称消融)往往有效,然而少数起源于心室流出道的PVCs/VT采用上述方法寻找“早”心室电位结合起搏标测进行消融无效,而在激动相对延迟处,且起搏标测匹配并不理想或起搏标测不能夺获心室的情况下却可消融成功,现将4例消融成功病例报道如下。
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心脏挫伤
胸部钝性损伤对心脏的直接损害分为心脏挫伤(Con-cussion Cadis)和心脏震击(Commotio Cardis)两种类型,结合所遇病例,本次教学查房讨论如下。
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第十六次全国心血管大会暨第八届钱江国际心血管病会议
由中华医学会、中华医学会心血管病学分会和中华医学会心电生理和起搏分会联合主办,浙江省医学会、浙江省医学会心血管病学分会承办,将于2014年9月18~21日在杭州浙江省人民大会堂举行。本次大会特别设立心内科与心外科、心血管病与卒中、心血管病与肾脏、心血管病与内分泌、心血管病与医学检验等多学科联合论坛,领军专家组织并参与,进行多学科无阻碍对话,现场解决临床诊断治疗跨学科疾病的难点、热点问题。首次设立美国心脏病学会(ACC)与欧洲心脏病学会(ESC)论坛,邀请ACC与ESC专家参与,为大家带来ACC与ESC年会精粹,新指南解读。钱江会场覆盖心血管病学基础研究、临床研究和介入心脏病学的新进展,以多角度、全方位、新模式呈现临床医学新理论、新技术和新进展,为参会者提供一个从基础到临床、从概念到技术、从指南到实践的学术交流立体平台。通过介入手术卫星现场直播、重要临床研究发布、疑难病例讨论、科普大讲堂与大家共同分享学术与实践的璀璨。前期注册截止日期:2014年8月31日,注册费800元/人,9月1日后及现场1000元/人。现场注册日期:2014年9月18日。学术日程根据学术委员会的安排进程,一旦生成随时公布,请及时浏览会议网站。
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第26期全国心电图学提高班招生通知
浙江大学医学院将于2014年8月25~30日在杭州举办第26期全国心电图学提高班。该提高班由中国医药生物技术分会副主任委员吴祥主持、何方田协助,鲁端、李忠杰、潘大明、贾邢倩等专家承担教学任务。学习期满后学员将获得国家级继续医学教育项目Ⅰ类学分10分。具体事项:(1)授课内容:心律失常、梯形图、起搏心电图、食管心电图(电生理)、疑难心电图读片及备考心电图副高职称考试体会等共30个专题内容。(2)授课时间:2014年8月25~30日;报到时间为2014年8月25日8:00~12:00。(3)培训费用:培训及资料费合计1800元;食宿由学校统一安排,费用自理。(4)培训报名及联系方式:请参加培训人员认真填写报名回执表,于2014年8月20日前以传真或电子邮件形式报送。联系人:陈艳,邮箱:cy389@zju.edu.cn;联系电话/传真:0571-88208373;欲索取报名表,请登录网址:zjgpe.zju.edu.cn。
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《临床心电学辞典》书讯
《临床心电学辞典》第2版由刘子文主编,赵昜荣誉主编、黄从新作序、吴祥及江洪主审,己于2014年6月由湖北科学技术出版社出版发行。该书在1998年第1版的基础上,紧跟前沿理论、展现当代热点,纳新补遗、删繁求精,共3000余词条,70万字。售价68元/本,20本以上团购价48元/本,免邮资。联系人:李毅,地址:湖北荆州市荆州区人民路1号,华中科技大学同济医学院附属荆州医院心功能科,电话:13329776821、07168436214,E-mail:2367397622@qq.com。
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第十届海河之滨心脏病学会议在天津隆重召开
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易误诊为起搏器功能异常的心电图表现
正常起搏器具有起搏、感知两大功能。双腔起搏器还具有类房室结的传导功能。而现代新型起搏器具有一些特殊功能及自动化功能。在分析起搏心电图时,我们往往未能注意或掌握起搏器本身设置的不应期(可程控)以及心肌自身心电活动的不应期(不可程控)。此外,起搏器一些特殊功能及自动化功能往往易导致起搏器心电图的明显变化,而此时用一般起搏时间周期及诊断方法则难以解释,很容易被误诊为起搏器功能异常。本文总结了易误诊为起搏器功能异常的心电图,现报道如下。
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食管心脏电生理技术与临床应用(4)--食管心脏电生理技术基础
1食管心脏电生理检查的基本参数
1.1心脏起搏术语(1)S波:为刺激仪发放的电脉冲形成,在心电图上表现出高尖的钉状波。(2)起搏P波:有效起搏后的心房激动波,与S波密切相关,如S波后无P波表示该次电脉冲起搏无效(心房处于有效不应期时例外)。(3)起搏QRS波群:心房起搏激动沿房室结-希浦系统或房室旁道顺传形成的心室激动波,形态应与窦性激动一致。形态异常时,要根据电生理特性进行分析,注意房室传导关系和QRS形态。(4)S1引起的P波、QRS波群称为P1、R1,S2引起的P波、QRS波群称为P2、R2。余分别以此类推。(5)S-P间期:从S波起始到P波起始,代表电脉冲经食管至心房开始激动时的时距。(6)S-R间期:从S波起始到QRS波群起始,在S波有效起搏心房,但其后P波不清楚时代表房室传导时间。(7) P1-R1(S1-R1)间期:代表基础刺激时的房室传导时间。(8)P2-R2(S2-R2)间期:代表S2期前刺激时的房室传导时间。(9)逆行P波:在房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、室性心动过速、房室交接区性期前收缩、室性期前收缩等发生逆传时形成的P波,以P-波表示。(10)逆行心房激动顺序:①中心性激动:心律失常时激动沿房室结或间隔部房室旁道逆传至心房,造成间隔部心房肌先激动,然后分别向两侧心房传导,这种左、右心房几乎同时开始激动的顺序称为中心性激动。心电图表现出V1与食管导联的P-波几乎同时出现;②右侧偏心性激动:房室折返性心动过速时激动沿右侧壁房室旁道逆传至右心房,然后通过房间隔向左心房传播,这种逆传心房激动顺序称为右侧偏心性激动,心电图表现出V1的P-波早于食管导联出现;③左侧偏心性激动:房室折返性心动过速时激动沿左侧壁房室旁道逆传至左心房,然后通过房间隔向右心房传播,此种逆行心房激动顺序称为左侧偏心性激动,心电图表现出食管导联的P-波早于V1出现。 -
预激综合征的回眸和进展
虽然房室旁束--Kent束在1893年已经发现,到1930年White、Wolff和Parkinson报告一组特殊病例,后来称为WPW综合征,当时尚未认识到Kent束是该综合征的病因,也不称为预激综合征,连δ波也不认识,将畸形增宽的QRS波群归因为束支传导阻滞。经过80多年的深入研究,不但明确了Kent束是WPW综合征的解剖学基础,而且认识到Kent束有复杂的电生理特性,它可以引起各种折返性和自律性的心律失常。WPW综合征并非都使心室提早激动,也可以不提早,近年来更认识到它还能使心室激动延迟结束[1]。它不但使心室激动的顺序在开始时发生改变,而且一直改变到全心室激动结束。由此可见,WPW综合征时,心室激动的全过程都有激动顺序改变。此外,它不仅并发心律失常时有血流动力学改变,在窦性心律时也有血流动力学改变,只不过改变是亚临床的。本文扼要讨论这一系列的观念更新。
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右束支传导阻滞新认识
右束支传导阻滞(RBBB)是常见的心室内传导阻滞,亦是常见的缓慢型心律失常之一。以往认为RBBB不会对人体产生严重危害,属于良性心律失常。而近年来的研究提出,RBBB可影响较多患者的预后。因此,重新认识RBBB的临床地位势在必行。
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“高级卫生专业技术资格考试”系列指导用书
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编辑部启事
关键词:
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2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
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2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 |
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2004 | 01 02 03 04 |
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2002 | 01 02 03 04 |
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