心电与循环杂志
Journal of Electrocardiology and Circulation 심전학잡지
- 主管单位： 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 浙江省医学会
- 影响因子： 0.26
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 2095-3933
- 国内刊号： 33-1377/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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电击伤出现 Brugada 波1例
患者男性，29岁，因“电击伤11h，胸痛3h”入当地医院。患者自诉工作时双手被380V交流电击中。体格检查：体温36.1℃，心率70次/min，呼吸20次/min，血压115/75mmHg。左手食指、右手无名指及小指各可见绿豆大小白色水泡。心脏听诊未闻及明显病理性杂音。实验室检查：心肌酶谱正常（检测时间为受伤后5h），超声心动图提示二、三尖瓣轻度反流。心电图（图1）显示V1 ST段呈下斜型抬高0.1mV伴T波倒置，V2呈下斜型抬高0.4mV伴T波直立。当日转诊至上级医院（浙江大学医学院附属第一医院，下称浙大一院），复查心电图（图2）显示V1 ST段抬高程度与图1类似，V2 ST 段呈下斜型抬高0.55mV伴T波直立，V3、V4 ST段呈上斜型抬高0.3~0.4mV，考虑为Ⅱ型Brugada波。复查肌酸激酶（伤后11h）为264U/L（参考值38~174），肌酸激酶同工酶17U/L（参考值2~25），肌钙蛋白I 0.000ng/ml。入院第6天动态心电图示偶发房性期前收缩、室性期前收缩，时见室性融合波群。当日复查心电图（图3）：V2~V4 ST段恢复正常。复查心肌酶谱等亦恢复正常，予以出院。心电图诊断：窦性心律；前间壁、前壁ST段抬高，提示Ⅱ型Brugada波。
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冠状动脉左主干病变心电图1例
患者男性，56岁。于2h前突发胸骨上段胀痛，咽喉部呈持续性刀割样疼痛。上述症状曾在情绪激动和运动时发作，可自行缓解。因本次发作疼痛明显加重，遂来我院急诊科就诊。体检：体温36.7℃，脉搏90次/min，呼吸25次/min，血压99/58mmHg。患者神志清，急性痛苦面容，面色苍白，出汗较多。急诊心肌酶谱：肌酸激酶（CK）580U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）460U/L，肌钙蛋白I（TnI）32.1U/L。12导联同步心电图（图1）示Ⅱ、Ⅲ、aVF P波浅倒置，频率71次/min，P-R间期0.21ms，V1QRS波群呈rSr'型，时间100ms；本例患者心电图特异性的变化是Ⅱ、Ⅲ、aVF和V3~V6 ST段压低和T波倒置，尤以V4、V5 ST段压低为明显，约0.15~0.2mv，aVR ST 段抬高，T波直立，V1 ST段亦抬高，但aVR ST段抬高大于V1。心电图诊断：加速的房性逸搏心律，房室传导延缓，提示不完全性右束支传导阻滞，下壁、前壁、侧壁ST段及T波改变。急诊冠状动脉造影提示左主干病变，近段狭窄＞95%。临床进行对症处理后患者胸痛有所缓解。
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J 波心电图3例分析
J波是指心电图上J点抬高≥0.10mV、时间≥20ms的圆顶状或驼峰状波，又称为Osborn波。1994年Bjer-regarrd和Aizawa 分别报道心电图伴有J波者可发生特发性心室颤动后，J波开始受到临床的高度重视。随后，有价值的临床研究相继面世，J波已成为无创性心电学的研究热门。本文选取我院收治的3例典型J波病例，探讨其临床特点，现报道如下。
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房性异位心律P波呈不同形态7例分析
例1患者男性，34岁，健康体检。V1~V6定准电压5mm/mV，常规心电图（图1）显示P-P间期0.70~0.77s，频率78~86次/min；P波在Ⅰ平坦，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6倒置，aVR、aVL直立，V1呈负正双相，时间0.08s。P-R间期0.12s，QRS时间0.07s。下行Ⅱ、aVR系患者起卧活动后记录，显示窦性P波特征，频率91次/min，P-R间期0.14s。心电图诊断：加速的房性逸搏心律（心房下部）；活动后转为窦性心律。
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左西孟旦治疗难治性心力衰竭的短期临床观察
临床上，难治性心力衰竭为各种心脏疾病的终末期表现,是指通过严格规范的心血管内科药物治疗依然无法控制或呈进行性恶化的心力衰竭，排除因治疗措施不力或方法不当所致的严重心力衰竭。难治性心力衰竭具有较高的复发率、再住院率及病死率，5年生存率不足50豫，常规抗心力衰竭药物往往无效，临床医师常常束手无策[1]。左西孟旦是一种新型正性肌力药物，能够增加心肌收缩力，近年来被广泛用于心力衰竭的治疗。现将我院30例难治性心力衰竭患者使用左西孟旦后临床疗效及安全性评价报道如下。
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门诊方式就诊的急性心肌梗死患者临床特征及预后分析
典型急性心肌梗死以胸痛为主要症状表现，大部分患者通过120或者私家车于急诊室就诊，但亦有部分患者以门诊方式就诊，如何提高急性心肌梗死的及时诊断率，降低门诊就诊急性心肌梗死误诊率，对急性心肌梗死患者和接诊医师均具有重要意义。本文分析心内科门诊方式就诊的急性心肌梗死患者临床特征及预后，现将结果报道如下。
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冠状动脉狭窄时ST段压低动物模型的建立
目的：建立冠状动脉狭窄引起ST段压低的动物模型，探讨其病理生理改变。方法运用自制的微米缩窄器对16例犬的左旋支进行定量狭窄，观察左旋支血流量、冠状动脉远端小动脉平均压，左心室收缩峰压、左心室压力大上升速率、左心室舒张末压、心肌耗氧量和乳酸的变化。结果当冠状动脉狭窄达87%（面积）时，可引起ST段压低（压低0.1mV），此时左旋支血流量降至（20±7）ml/min，冠状动脉远端小动脉平均压降至（55±8）mmHg，与狭窄前[（36±6）ml/min、（90±14） mmHg]比较，差异均有统计学意义（t=4.54、10.806，P＜0.01），左心室收缩峰压和左心室压力大上升速率[（106±18） mmHg、（2210±700）mmHg/s]较狭窄前[（114±20）mmHg、（2450±760）mmHg/s]降低，乳酸升高[（43.5±14）%比（26.4±6.9）%]，心肌耗氧量降低[（2.22±0.64）ml/（100g·min）比（43.5±14.7）ml/（100g·min）]，差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）。结论在冠状动脉狭窄达87%时，可造成ST段压低的急性心肌缺血动物模型。
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肺静脉外触发灶在阵发性心房颤动患者消融中的价值
目的：评估阵发性心房颤动肺静脉外触发灶射频导管消融（下称消融）的临床疗效。方法选择接受消融的阵发性心房颤动患者298例，其中男性96例，女性202例，年龄57～71（63.0±10.4）岁。根据消融情况分为3组。A组：未诱发出肺静脉外触发灶；B组：心房颤动起源于肺静脉外触发灶并成功消融所有触发灶；C组：心房颤动起源于肺静脉外触发灶，但触发灶未能彻底消融。比较3组患者的临床特征以及心房颤动触发灶的分布及消融结果。结果 A组患者243例，B组32例，C组23例。3组患者临床特征、肺静脉触发灶发生率无明显差异。B、C组患者的上腔静脉隔离率、左心房顶部线性消融、左心房底部线性消融均明显高于A组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。术后3组平均随访（25.3±10.6）个月，C组心房颤动复发率[69.56%（16例）]与A组、B组[9.8%（24例）、9.37%（3例）]比较，差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论肺静脉外触发灶的诱发和成功消融有助于提高阵发性心房颤动患者的手术成功率。
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同型半胱氨酸水平与原发性高血压患者发生冠心病的关系研究
目的：探讨原发性高血压患者同型半胱氨酸（Hcy）水平与冠心病的关系。方法选择本院心内科住院治疗并诊断为原发性高血压的患者200例，根据患者冠状动脉造影检查结果是否合并冠心病分为单纯高血压组（95例）和合并冠心病组（105例）；测定和比较不同组血Hcy值，通过logistic回归分析高血压患者Hcy与冠心病的相关性。结果单纯高血压组Hcy水平[（14.9±5.4）滋mol/L]低于合并冠心病组患者[（20.2±7.4）滋mol/L]，差异有统计学意义（t=5.234，P＜0.01）；Hcy＞15滋mol/L的患者有71例（67.6%），所占百分比高于≤15滋mol/L的患者34例（32.4%），差异有统计学意义（字2=24.69，P＜0.05）；高Hcy是原发性高血压发生冠心病的独立危险因素（OR=1.503，95％CI：1.280～1.739，P＜0.05）。结论高Hcy原发性高血压患者冠心病风险增加。
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冷冻球囊消融和射频导管消融在心房颤动患者中应用的对比分析
目的：比较心房颤动患者冷冻球囊消融（下称冷冻消融）与射频导管消融（下称射频消融）的操作过程以及两者对心肌组织的损伤程度和炎症反应的差异。方法选择经药物治疗无效的阵发性心房颤动患者80例，根据选择的消融方式分为冷冻消融组和射频消融组，每组40例。比较两组消融时间、手术时间和透视时间，检测术前及术后即刻、6、12、24h的肌酸激酶同工酶（CK- MB）、肌钙蛋白I（TnI），术前和术后24h的C反应蛋白（CRP）以及体温变化。结果冷冻消融组患者消融时间[（37.2±7.0）min]和手术时间[（111.6±19.2）min]均短于射频消融组[（42.5±13.2）min、（135.5±35.0）min]，透视时间[（22.4±8.1）min]长于射频消融组[（13.1±3.2）min]，差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）。冷冻消融组CK- MB、TnI及CRP均高于射频消融组。两组患者术后发热患者比例和发热程度差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论心房颤动冷冻消融的消融时间短而心肌损伤明显。
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雷诺嗪对大鼠急性心肌梗死早期左心室功能及梗死区心肌损伤的影响
目的：观察雷诺嗪（Ran）对大鼠急性心肌梗死早期左心室功能的影响，并探讨可能的机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组（分别注射低、中、高剂量Ran0.05mg/kg、0.5mg/kg、5mg/kg），每组各12只；制作急性心肌梗死模型；1h后用多导生物机能实验系统测量左心室收缩末期压力（LVSP）、左心室舒张末曲压力（LVEDP）、左心室内压大上升/下降速率（±dp/dtmax），采用ELISA法检测超氧化物歧化酶（SOD）单位活性、丙二醛（MDA）浓度，比色法测细胞内钙离子浓度。结果与对照组比较，应用Ran组LVEDP、±dp/dtmax、MDA、细胞内钙离子浓度均降低（均P＜0.05）；LVSP和SOD单位活性均升高（均P＜0.05）。结论 Ran对急性心肌梗死早期左心室功能具有保护作用，这种保护作用可能与Ran升高梗死心肌的SOD单位活性，降低MDA浓度，降低缺血心肌细胞内钙离子浓度有关。
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《思考心电图之148》
患者女性，38岁，因“先天性心脏病，心肌炎？”入院，该心电图为动态心电图记录片段，请做出心电图诊断？
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《思考心电图之147》答案
本例12导联同步常规心电图可见两种QRS形态，一种宽大畸形，QRS波群起始部酷似预激波“Δ”，其中标记为V1、V5的两次QRS形态较其余宽大畸形QRS略窄，根据食管导联（EB）心电图可以明确宽大畸形QRS波群前无相关P波，并且提早出现，应为室性期前收缩。V1、V5两次较窄系心动过速顺传的QRS波群与舒张晚期室性期前收缩、窦性P波顺传QRS波群与舒张晚期室性期前收缩形成的室性融合波群。
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左心室流出道三通道传导现象1例
右心室流出道（RVOT）室性期前收缩或室性心动过速（PVCs/VT）经RVOT多个传导通路或多突破口现象并非少见，消融术中往往需要多位点消融方可成功。近来我院收治1例罕见的左心室流出道（LVOT）多通道传导并经单靶点消融成功的患者，现报道如下。
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扩张型心肌病合并窦性心律的抗栓治疗进展
扩张型心肌病是原发性心肌疾病的常见类型，主要以左心室扩大或双心室扩大以及收缩功能障碍为特征，逐渐导致进行性心力衰竭、伴室性或室上性心律失常、血栓栓塞和猝死[1]。目前对于该疾病在心力衰竭、心律失常的药物以及非药物治疗方面均有了很大的进展和突破，且多已形成指南和共识，但在血栓栓塞的防治、尤其在合并窦性心律情况下如何抗栓处理尚存在一定争议，本文就此问题的研究情况作一综述。
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心房静止在双腔起搏器中的表现
心房静止，依据时间长短可分为一过性及持续性或永久性。其特征性表现为自发性心房无电活动和机械活动。本次教学查房结合1例双腔起搏器患者术后发生心房静止，与大家讨论学习。
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心房颤动：起搏治疗的是与非
心房颤动是美国常见，我国仅次于室性期前收缩后第二常见的心律失常。根据美国Framinghan研究，人群中心房颤动发生率与年龄相关，20岁以下罕见，50~59岁为0.5%，80~89岁为8.8%。根据Maisel等[1]的报道，一般人群中心房颤动发生率为0.4%，心血管病患者中心房颤动发生率4%，心力衰竭患者中心房颤动发生率10%~50%。心房颤动伴长间歇在心房颤动患者中并不罕见，但还未发现具体的流行病学数据。
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左间隔分支传导阻滞再认识
1893年，著名的解剖学家、胚胎学家和心脏病学家His首次报道，左心室内希氏传导系统具有3个分支。1906年，著名病理学家Tawara在《哺乳动物心脏传导系统》专著中，首次报道左束支分为左前分支、左间隔分支和左后分支。1917年起，Roth-berger等较多学者通过解剖学和组织学等研究证实，在多数人体心脏尸检中，左束支具有3个分支。1960年起，Uhley等较多学者报道了左间隔分支传导阻滞（left septal fascicular block，LSFB）的心电图和心电向量图表现与诊断标准。1973年，在美国芝加哥心脏病学术会议上，对心室内“四分支传导系统”（guadrifascicular conduction system）--右束支、左束支前、中、后分支达成共识。然而，自1967年Rosenbaum 等提出左前和左后半支阻滞（hemi-blocks）的概念和2009年美国心脏协会等不推荐使用LSFB术语后，LSFB一直备受争议。近年来，LSFB的报道日渐增多[1-3]，必须要重新认识LSFB。
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动脉粥样硬化性心血管疾病高危患者他汀治疗“足剂量”比例堪忧
2013美国心脏病学会/美国心脏学会（ACC/AHA）血脂管理指南自发布伊始，就引发了大量的关注和争论，其核心焦点就是该指南创新性地提出抛弃沿用已久的血脂管理目标水平，而采用他汀治疗的强度，即血脂下降的幅度来评估他汀治疗是否已经达到“足剂量”。有识之士曾指出，这一举措可能会是“疾病预防史上巨大的模式转换”过程，但同时专家也认为，如何使得医务人员放弃原本对于血脂管理目标值的认知，接受根据他汀治疗强度来判断他汀类药物剂量，将会是一项极富挑战性的工程。
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巧妙改变心房、希浦系统不应期揭示房室结双径路2例分析
房室结双径路是临床上常见的心脏电生理现象，与房室结折返性心动过速、1：2房室传导等复杂心律失常相关。食管心脏电生理检查可以了解心脏各部位不应期和房室结双径路的电生理特性，并能揭示与双径路有关的心律失常特征[1]。但是，当患者的心房或希浦系统不应期较房室结双径路不应期长时，双径路现象可被掩盖，极易导致误诊和漏诊。我们在检查过程中通过改变前周期，缩短心房或希浦系统不应期后可成功揭示房室结双径路，现报道如下。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
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| 2001 | 01 02 03 04 |
