心电与循环杂志
Journal of Electrocardiology and Circulation 심전학잡지
- 主管单位： 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 浙江省医学会
- 影响因子： 0.26
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 2095-3933
- 国内刊号： 33-1377/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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室性期前收缩折返快、慢径路传出1例
患者女性，56岁。因心悸10余天就诊。既往体健。血压135/85mmHg，心律不齐。图1上行示P-P间期0.89~0.95s，频率63~67次/ min；P-R 间期0.13s；图1下行示P-P间期0.80~0.90s，频率66~75次/min；P波高尖，P-R间期0.14s。图1上下行均可见频发的间位性或成对室性期前收缩，窦性P波顺传的QRS波群均呈Rs型，时间正常。心电图诊断：（1）窦性心律；（2）室性期前收缩伴快、慢双径路同步传出；（3）频发依赖性不完全性结间束阻滞。
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肥厚性心肌病合并A型预激综合征心电图改变1例
患者女性，31岁。因心前区憋闷、胸痛、气短急诊入院。体检：心率64次/min，血压122/76mmHg，心律齐，心界扩大，各瓣膜区未闻及病理性杂音，两肺呼吸音清。腹软。心电图检查（图1）示窦性心律，心率68次/min，P-R间期＜0.12s，QRS波群起始部可见δ波，QRS时间0.10s，胸导联V1~V6主波均向上，V2~V6 R 波电压异常增高，V5 R 波高达5.0mV ，aVR ST 段抬高0.1mV，V4~V6压低约0.2~0.4mV，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF 压低约0.1~0.25mV，T 波在Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6倒置、aVR直立，其形态对称，貌似“冠状T波”，其中V4 T波倒置深达2.5mV，Q-T间期为0.47s。心电图诊断：窦性心律、A型预激综合征、左心室肥厚？Q-T间期延长，广泛ST-T改变。查心肌标记物未见异常，复查心电图亦无动态ST-T改变。行超声心动描记术检查示室间隔18mm，各房室腔内径测量值在正常范围，心室壁各阶段均匀性对称性肥厚，运动协调。临床诊断：肥厚性心肌病。
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急性心肌梗死合并室性心动过速风暴1例
患者男性，68岁。因“突发晕厥30min”急诊入院。既往有高血压病史10余年。体检：体温36.6℃，脉搏、血压测不到，昏迷。急查心电图（图1）示室性心动过速。心率186次/min，立即行电复律（50J），转为窦性心律。心电图（图2）提示急性广泛前壁心肌梗死：V1~V4呈QS型，V5~V6呈qR 型，V1~V6 ST段呈弓背型抬高0.05~0.3mV。急转ICU，途中又发生室性心动过速，先后给予静脉利多卡因100mg，胺碘酮150mg，未能转复，到病房后，给予静脉滴注丙泊酚200mg，充分镇静后行同步直流电转复，转为窦性心律，并提示急性广泛前壁心肌梗死，频发室性期前收缩。之后又出现两次室性心动过速，均行电转复。于入院6h窦性心律、血压稳定。心肌酶学检查示：肌酸激酶（CK）1071U/L（正常24~195 U/L），肌酸激酶同工酶（CK-MB）109 U/L（正常0~24 U/L），α-羟丁胺酸脱氢酶521 U/L（正常72~182 U/L），乳酸脱氢酶（LDH）635 U/L（正常135~248 U/L），心肌肌钙蛋白I（cTnI）阳性（+）。行CT检查未见明显异常。明确诊断为：急性广泛性前壁心肌梗死合并室性心动过速风暴。经溶栓、扩血管等治疗，2周后好转自动出院。
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急性心肌梗死并急性左心衰竭择期PCI术后电风暴1例
患者女性，66岁，因“反复劳力性胸痛、气短7年，加重伴双下肢水肿7d”入院。患者7年间反复出现活动等诱发的胸痛，伴有气短，每次持续数分钟至十多分钟不等，经休息可缓解，未经规范诊治。7d前活动再次诱发胸痛，较前明显加重，含服硝酸甘油不能缓解，在当地医院测肌钙蛋白1.76ng/ml。予抗血小板、抗凝、抗心力衰竭等治疗后转入我院。既往史：糖尿病病史7年，否认高血压病史，无吸烟史。入院体检：血压120/80mmHg，呼吸23次/min，心率112次/min，律齐，二尖瓣区可闻及4/6级收缩期杂音，双肺闻及干湿啰音，双下肢轻度凹陷性水肿,B型钠尿肽（BNP）1940pg/ml、肌钙蛋白0.92ng/ml，血常规、凝血功能未见明显异常，血钾4.2mmol/L。心电图示V1～V3 ST段抬高（图1）。超声心动描记术示二尖瓣重度关闭不全。入院诊断：冠心病。急性前间壁心肌梗死，心功能Ⅱ级（Killip’s分级），二尖瓣关闭不全，2型糖尿病。入院后予抗血小板、稳定斑块、控制血糖、利尿、强心、扩血管等治疗7d后症状明显好转，复查BNP755pg/ml，血钾5.4mmol/L，肌酐70μmol/L。复查超声心动描记术示左心室射血分数（LVEF）57%，心电监测示频发室性期前收缩。入院后第9天行冠状动脉造影术示冠状动脉左主干未见狭窄，前降支近段次全闭塞，远段可见侧支循环，旋支分出钝缘支后弥漫性80%～90%狭窄（图2A）；右冠状动脉近段完全闭塞，远端由旋支提供侧支循环（图2A、B）。患者拒绝行冠状动脉搭桥术（CABG），要求行冠状动脉介入（PCI）治疗。手术过程如下：先于前降支中段植入2.5mm×23mm支架1枚、近段植入3.0mm×25mm支架1枚，后于右冠状动脉远段植入3.0mm×23mm支架1枚、近段植入3.5mm×36mm支架1枚。在右冠状动脉近端支架植入后，患者突发胸痛，血压降至53/35mmHg，心率波动在46～58次/min，右冠状动脉造影示远段血管无复流，经治疗，右冠状动脉远段血流恢复至TIMI血流3级（图2C），生命体征平稳。术后30min患者突发意识丧失、四肢抽搐、大小便失禁、面色苍白，心电监测示多型性室性心动过速（图3），立即予胸外按压，行300J直流电复律，而后给予胺碘酮150mg静脉推注。予胺碘酮、硫酸镁、氯化钾持续微泵泵入。急查血钾3.4mmol/L， ；BNP782pg/ml，pH 7.341，碱剩余（BE）-3.1mmol/L。返回监护室后，患者仍然发生多次发生室性心动过速，并多次行直流电复律。心电图未见明显ST-T改变，在单独静脉给予可达龙未完全终止室性心动过速发生的情况下，联合倍他乐克口服，之后患者未再发生室性心动过速。
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小剂量阿托伐他汀应用于高龄动脉硬化治疗的临床效果及安全性观察
动脉硬化为血管非炎性病变之一，可引起血管管腔狭小、失去弹性、管壁变硬并增厚，其发病率随患者年龄的增加而升高，且男性高于女性，为老年人致残、致死的常见疾病之一[1-3]。本文旨在研究小剂量阿托伐他汀在治疗高龄动脉硬化患者时的临床疗效和安全性，现将结果报道如下。
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卡托普利对老年慢性心力衰竭患者心率变异性与心肌作功指数的影响
心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段，神经内分泌调节异常在心力衰竭发生、发展的病理生理机制及其预后中具有十分重要的作用。在此阶段，患者心脏交感神经张力增加，迷走神经张力降低，且其异常程度与患者预后密切相关[1]。研究表明，心率变异性是反映自主神经对心血管调节的动态平衡指标，在预测慢性心力衰竭患者预后方面具有较高的敏感性与特异性[2]。心肌作功指数（Tei指数）则是目前评估心肌功能的常用指标[3]。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可降低交感神经兴奋性，抑制心肌的自分泌和旁分泌，稳定冠状动脉内皮细胞膜。目前，关于ACEI对老年心力衰竭患者心率变异性和Tei指数的影响报道较少。本文旨在研究卡托普利对老年慢性心力衰竭患者心率变异性和Tei指数的影响，现报道如下。
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房室结双径路参与传导的顺向型房室折返性心动过速
顺向型房室折返性心动过速（AVRT）的折返环路包括房室结-希浦系统、房室旁道、旁道同侧的心房与心室肌，折返激动沿房室结-希浦系统顺传至心室，从房室旁道逆传至心房，心房与心室的期前刺激或自发的期前收缩均可诱发，当合并存在房室结双径路时，可表现出不同的电生理特征和心电图表现。本文介绍4例房室结双径路参与传导的顺向型AVRT，现报道如下。
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隐匿性希氏束旁道的食管心脏电生理及心内电生理特点分析
希氏束旁道是间隔部房室旁道的特殊类型，临床上较少见。由于其解剖部位邻近希氏束，给射频导管消融（下称消融）术增加了很大的难度和风险，易发生传导系统并发症。我院对8例希氏束旁道引起房室折返性心动过速（AVRT）的患者进行了消融治疗。现将其食管心脏电生理和心内电生理检查结果进行回顾性分析，报道如下。
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两种非瓣膜性心脏病心房颤动血栓栓塞危险评分方法的比较
心房颤动是临床常见的心律失常之一。据统计，我国30～85岁居民中心房颤动患病率达0.77%[1-2]。在≥60岁的人群中，发病率可高达6%。致血栓栓塞性并发症（特别是脑卒中）是心房颤动致死、致残的主要原因。华法林抗凝治疗可以显著降低心房颤动的血栓栓塞性并发症，但同时也存在着较大的出血风险，限制了其临床的使用。为了识别非瓣膜性心脏病心房颤动患者发生血栓栓塞事件的危险性，目前以美国为代表的大多数国家采用CHADS2风险评估系统，而欧洲、加拿大采用CHA2DS2VASc系统来评估血栓风险。我国的指南建议采用CHADS2系统来评估，本文就两种评估方法的差异进行比较，现报道如下。
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《思考心电图之133》
患者男性，16岁，临床诊断：上呼吸道感染、心律不齐原因待查。Ⅱa、Ⅱb系自由呼吸时同时不连续记录，Ⅱc、Ⅱd系屏气时同时不连续记录。该患者的心电图诊断是什么？有何依据？需与哪些心律失常相鉴别？
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《思考心电图之132》答案
窦性P-P间期0.80~0.84s，频率71~75次/min， QRS波群呈典型完全性右束支传导阻滞图形（时间0.13s），其前均有低小心室起搏脉冲出现，P-R（V）间期固定为0.16s，且不以P-P间期的长短而改变，呈现“窦性P波-心室起搏脉冲-完全性右束支传导阻滞型QRS波群”，强烈提示该起搏器为双腔起搏器（心室为双极起搏），心房电极感知窦性P波后通过设置的P（A）-V间期触发心室发放脉冲，呈现VAT起搏模式。形成这种QRS波群有以下3种可能：（1）窦性心律、完全性右束支传导阻滞、伪室性融合波群：即该QRS波群由窦性P波顺传，存在完全性右束支传导阻滞，心室起搏脉冲与QRS波群无关，仅重叠在QRS波群起始部形成伪室性融合波群，此种可能性大。（2）心室起搏脉冲引发心室起搏形成该QRS波群：一般情况下，双腔起搏器的心室电极大多植入在右心室的心尖部，引发心室除极所形成的起搏QRS忆波群呈类左束支传导阻滞图形；当其起搏电极穿过室间隔植入左心室心内膜或误入冠状静脉的侧静脉所引发心室除极时，可形成类右束支传导阻滞图形QRS波群，但V1绝不会出现典型的三相波（rsR忆型），此种可能性极小。（3）窦性心律、完全性右束支传导阻滞、室性融合波群：即窦性激动与心室起搏激动共同除极心室形成真性室性融合波群，但以窦性激动控制心室为主；从P-R（V）间期固定，且不以P-P间期的长短而改变及QRS波群呈典型完全性右束支阻滞图形看，此种可能性较小。
综上所述，本例心电图诊断为：（1）窦性心律；（2）完全性右束支传导阻滞；（3）双腔起搏器，以VAT模式工作，其心房感知功能正常，而心房和起搏功能及心室感知功能未能评价；（4）伪室性融合波群。 -
关键词：
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Aglilis NxT鞘支撑下消融左冠状窦下室性期前收缩2例
大部分特发性室性期前收缩（PVCs）起源于右心室流出道，少数起源于左心室流出道及二尖瓣、三尖瓣环、左心室间隔部附近。部分左冠状窦下左纤维三角起源的PVCs，经主动脉逆行途径因消融导管在此处无法贴靠而消融失败。近期我院2例左冠状窦下左纤维三角起源的PVCs采用股动脉逆行途径消融失败，而采用穿房间隔途径在Aglilis NxT可调弯鞘管支撑下成功行射频导管消融术（下称消融），现报道如下。
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关于《心电与循环》杂志“肺栓塞样心电图改变1例原因探讨”一文商榷
《心电与循环》杂志2013年第5期第411页“肺栓塞样心电图改变1例原因探讨”一文拜读后，发觉诊断有待商榷，具体如下。
患者系46岁中年女性，因宫颈癌在全麻下行子宫切除术，术前检查心肺未见异常，手术顺利。术后患者在输血、补液过程中突然出现呼吸困难，紫绀，急查心电图（图1），后患者出现呼吸停止，心率减慢至30次/min，血压降至60/20mmHg，随即心跳呼吸停止，经心肺复苏抢救成功后床旁X线胸片示双肺斑片状、片状高密度影，考虑系肺泡出血，心电图如图2所示。文章作者考虑患者病情变化系一过性肺栓塞所致，认为患者存在高血压、长期服用雌激素、麻醉、手术等肺栓塞易患因素，心电图改变提示“肺栓塞”。同时，D-二聚体阳性。两次胸部CT均未见大面积栓塞表现，但有渗出，考虑为一过性肺栓塞，很快栓子进入末梢或栓子自溶所致。 -
慢-快型房室结折返性心动过速中少见的心电现象
房室结双径路或多径路参与折返引起的房室结折返性心动过速（AVNRT）是阵发性室上性心动过速（PSVT）中常见的类型。房室结各条径路不应期不一致及传导速度不等，可使AVNRT的心电图改变具有多变性和复杂性，容易造成误诊。本文旨在分析部分慢-快型AVNRT时伴随的少见心电现象，以便更好地分析理解和诊断此类心动过速的心电图。
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“儿童型”长 QT 综合征--Timothy综合征简介
Timothy综合征即第8型长QT综合征（LQT8），是一种常染色体显性遗传病，以多系统障碍为特点的临床综合征。患者通常在儿童期就因心脏或神经并发症死亡。其临床典型特征为同时出现并指（趾）畸形与长QT综合征，而且这两个特征可在出生时就出现。有些患者仅表现为自闭症与长QT综合征。Timothy综合征早于1992年由德国莱比锡大学儿科医师Re-ichenbach等报道，当时描述为变异型“心-手综合征”病例。美国哈佛医学院波士顿儿童医院Katherine W. Timothy教授系统性总结了该病症特点并进行了深入研究。研究揭示其病因主要是编码Cav1.2钙离子通道亚单位的CACNA1C基因突变，且该突变是目前已知的导致Timothy综合征的唯一基因机制。由于Cav1.2钙离子通道广泛分布于心、脑、平滑肌、胃肠系统、肺、免疫系统、睾丸、眼睛、牙齿等组织器官，故Ti-monthy综合征临床可出现包括心脏、指（趾）、颜面部和神经发育的多系统发育异常与功能障碍。
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食管心脏电生理技术与临床应用（2）--食管导联心电图
1.4无创性心房标测心脏标测是确定心脏早激动点或激动顺序的电生理检查技术,通常采用常规导管电极直接标测心腔内各部位的电位，同时结合记录体表多导联心电图的方法来了解心脏电活动。目前,新一代心脏电生理标测系统，如心脏激动电磁标测系统（CARTO）和非接触球囊标测系统（EnSite 3000）已经广泛应用于临床。心脏激动顺序的心内膜导管法标测包括：（1）窦性心律标测；（2）异位节律标测；（3）心脏起搏标测；（4）心动过速标测等，可了解心脏正常顺向激动与逆向激动顺序、发生心律失常时异常激动顺序、激动起源部位的定位等。无创性心房标测是测量体表各导联，尤其是V1 P波（PV1，代表右心房激动）与食管导联P波（PE，代表左心房激动）的时间，以及各导联的P波形态等。通常采用50mm～100mm/s的纸速，能更加准确测量时距。在窦性心律或心律失常时根据PV1与PE的时间可了解左、右心房的激动顺序，以明确心律失常的性质。1.4.1窦性心律标测窦性频率较快时心房激动常起始于高位右心房，窦性频率相对慢时心房早激动点多位于右心房中部侧壁，心腔内标测时这些部位的A波早出现。在心房传导顺序正常的情况下，窦性激动从该处传导至低位右心房、希氏束部位，后到达左心房。无创性心房标测时，体表各导联出现窦性P波，V1 P波早于食管导联P波出现。1.4.2异位节律标测当心脏某部位出现异位节律时，无创性心房标测可初步了解心脏的激动顺序：（1）起源于右心房的期前收缩，V1 P波早于食管导联P波出现；起源于左心房的期前收缩，食管导联P波早于V1 P波出现。结合Ⅱ、Ⅲ、aVF P波直立或倒置，还可判断期前收缩起源于心房上部或下部。（2）房室交接性期前收缩时，心房激动顺序为逆行性，P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置。间隔部先激动，同时向左、右心房呈放射性传播，V1 P波与食管导联P波几乎同时出现。（3）室性期前收缩如果能逆传至心房，提前的宽大畸形QRS波群后出现P-波，从房室结逆传的心房激动顺序与房室交接性期前收缩相似，但R-P-间期长于后者。1.4.3起搏标测创伤性心脏电生理检查可在心腔内各个不同部位进行起搏标测，常见有右心房、冠状窦及右心室起搏。无创性心房标测主要通过经食管心房起搏，改变刺激频率或期前刺激偶联间期来了解：（1）刺激引起的心房激动顺序；（2）刺激诱发的单次折返或心动过速时的心房激动顺序；（3）心房期前收缩顺传心室形成的QRS波群，可视为室性期前收缩。观察QRS波群后各导联的R-P-间期与P波形态，可了解心室激动沿不同途径逆传至心房的激动顺序（图7）。
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正五聚蛋白-3水平对慢性心力衰竭患者预后的价值研究
目的探讨血浆正五聚蛋白-3（PTX3）水平对慢性心力衰竭患者预后的预测价值。方法检测406例慢性心力衰竭患者入院后次日早晨血PTX3水平并前瞻性随访2年，观察全因死亡、心力衰竭再次住院、急性心肌梗死、卒中及周围动脉栓塞，分析PTX3水平与心血管事件的关系。结果共有376例患者完成随访，171例患者发生心血管事件。心血管事件组PTX3水平较无心血管事件组显著增高[（3.911±0.83）ng/ml vs（3.088±0.99）ng/ml，P＜0.01]；PTX3浓度与慢性心力衰竭严重程度呈正相关（P＜0.01），PTX3浓度增高（≥中位数3.438ng/ml）组患者出现心血管事件明显增加（63.5%vs 27.3%，P＜0.01），生存函数Kaplan-Meier曲线也显示PTX3≥3.438ng/ml患者无心血管事件生存率明显降低（P＜0.01），多因素逐步分析显示PTX3浓度增高是慢性心力衰竭患者出现心血管事件的独立危险因子（RR=4.224，P＜0.01；95%CI 1.130～15.783）。结论 PTX3浓度增高的慢性心力衰竭患者发生心血管事件风险显著增加，PTX3浓度增高可能是慢性心力衰竭患者预后的独立预测因子。
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后适应在兔心肌缺血再灌注损伤中的实验研究
目的：观察缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法将30只新西兰大白兔随机分为缺血-再灌注组（IR组），缺血后适应组，后适应加5-羟基癸酸盐（5-HD）组，延迟后适应组及假手术组5组，每组6只。采用硫代巴比妥酸比色法检测5组大白兔心肌组织丙二醛含量，依文思兰加氯化四氮唑兰双重染色法及称重法测定心肌梗死范围大小。结果丙二醛含量缺血后适应组显著低于IR组和延迟后适应组（均P＜0.01），与后适应加5-HD组相近，但显著高于假手术组（P＜0.05）。心肌梗死面积在IR组、后适应加5-HD组、延迟后适应组之差异无统计学意义（P＞0.05），但大于缺血后适应组，差异均有显著统计学意义（均P＜0.01）。结论缺血后适应在兔心肌IRI模型中有明显的心肌保护作用；特异性线粒体ATP敏感钾通道抑制剂5-HD可完全取消后适应的心肌保护作用；延迟5min后实行后适应操作其保护作用完全消失。
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健康成人横面和空间心电轴的初步探讨
目的初步探讨健康成人心电图窦性P波、QRS波群、T波、U波的横面及空间心电轴的测量方法和正常参考范围。方法连续入选住院体检确定的100例健康成人（男性组，n=50；女性组，n=50）的12导联同步心电图进行分析，测量V6和V1的窦性P波、QRS波群、T波、U波振幅的代数和，借助测算额面QRS波群心电轴的查表法和坐标绘图法来确定相应心电波的横面心电轴。根据窦性P波、QRS波群、T波、U波的额面和横面心电轴所在方位确定相应心电波的空间心电轴所在方位。结果男性组、女性组和全组的窦性P波横面心电轴分别为+30.00o~+77.92o（+58.00o）、+30.26o~+75.00o（+60.00o）和+30.00o~+75.00o（+60.00o）；窦性QRS波群横面心电轴分别为-40.50o~+36.70o（-1.90o±19.70o）、-31.80o~+42.20o（+5.20o±18.90o）和-36.72o～+40.12o（+1.70o±19.60o）；窦性T波横面心电轴分别为+10.20o~+70.94o（+53.00o）、-7.80o~+62.78o（+41.00o）和+2.06o~+68.00o（+45.00o）；窦性U波横面心电轴分别为+37.04o~+81.00o（+60.00o）、+8.00o~+89.82o（+50.00o）和+8.44o~+81.00o（+60.00o）。男、女性组间只有窦性T波横面心电轴差异有统计学意义（P＜0.01）。男性组、女性组和全组窦性P波和T波的空间心电轴100%均在左前下象限；窦性QRS波群空间心电轴99%均在左前下或左后下象限；窦性U波空间心电轴93%均在左前下象限，男、女性组间差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论上述结果可供进一步确定成人窦性P波、QRS波群、T波、U波横面和空间心电轴的正常范围和临床应用参考，其测量方法是否合理尚待进一步验证。
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在体大鼠心肌缺血再灌注损伤中NF-κBp65与AngⅡ表达的变化
目的观察在体大鼠心肌缺血的不同再灌注时程NF-κBp65与AngⅡ表达的变化。方法40只大鼠采用随机数字表法分为R15min组、R30min组、R60min组、R120min组及对照组。经缺血30min及不同时间的再灌注（15，30，60，120 min）而建立在体心肌缺血再灌注损伤模型。以ELISA法定量检测NF-κBp65蛋白的DNA结合活性；采用放射免疫分析法检测血浆及心肌组织 AngⅡ含量。通过 Pearson相关性检验对 NF-κBp65与循环及心肌局部的 AngⅡ含量做相关性分析。结果NF-κBp65蛋白表达量随再灌注时间的延长呈升高趋势，于R60min时达高峰，R120min组与R60min组比有所下降，差异均有统计学意义（均P＜0.05），但仍高于R30min组；各实验组血浆及心肌局部AngⅡ含量与对照组比明显升高，随再灌注时间的延长呈升高趋势，差异有统计学意义（P＜0.05），两者呈直线正相关（r=0.859、0.809，均P＜0.05）。结论心肌缺血再灌注损伤时NF-κBp65及血液与心肌AngⅡ均增高。
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不同囊袋处理方法在永久性心脏起搏器更换术中的应用
目的：探讨不同囊袋处理方法在永久性心脏起搏器更换术中的临床应用。方法96例永久性起搏器更换患者，50例[年龄（72±6.2）岁，起搏器植入时间（8.3±2.6）年]在原囊袋中植入新起搏器（传统囊袋组），46例[年龄（71±10.4）岁，起搏器植入时间（8.7±2.2）年]切除原囊袋，充分止血后在新囊袋中植入新起搏器（新囊袋组）。观察术中两组的起搏囊袋处理时间，术后随访6个月，比较两组血肿发生率，囊袋感染率，并对患者行舒适度评估。结果传统囊袋组囊袋处理时间（2.6±1.6）min，血肿发生率12.0%（6/50），囊袋感染率4.0%（2/50），体温增高发生比例20.0%（10/50），患者满意度72.0%（36/50）。新囊袋组囊袋处理时间（3.4±1.3）min，血肿发生率6.5%（3/50）,囊袋感染率0，体温增高发生率8.7%（4/46），患者满意度93.5%（43/46）。血肿发生率、囊袋感染率、体温增高发生率、患者满意度新囊袋组优于传统囊袋组（均P＜0.05）。结论起搏器更换术中，常规切除原起搏器囊袋有利于降低血肿及囊袋感染发生率，提高患者满意度。
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心脏植入电子装置感染的治疗策略分析
目的：评估植入电子装置（CIED）感染的治疗策略。方法回顾性分析本心脏中心1817例植入起搏器和除颤仪患者中出现CIED感染的病例，分析其临床表现和预后，探讨治疗方法。结果发生CIED感染16例（0.88%），其中起搏器囊袋感染15例（93.75%）。均进行起搏器囊袋清创聚维酮碘浸泡消毒。重置原起搏器于胸大小肌之间9例，复发6例（66.7%），显著高于取出原起搏器患者（12例，复发率为0）。取出原起搏器和保留起搏导管8例，取出原起搏器和经皮拔除起搏导管4例。无感染和拔管相关的死亡。CIED感染者相关住院次数、住院治疗天数为（2.4±0.5）次、（41±18）d，非感染者为（1.0±0.1）次、（13±3）d。结论完全移除CIED是成功治疗CIED感染的关键。若无并发导管相关感染，保留导管并不影响患者的预后。
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窦性心律及窦性心律失常
1窦性心律发生的原理及心电散点图
1.1发生的原理窦房结位于上腔静脉与右心房的连接处，呈一扁平椭圆结构，是一结构功能体。正常情况下，窦房结作为一个统一的有机体，行使整体功能，控制心脏的节律，使心率“平滑”地增速或减速；理想状态下，心率的增速与减速遵循正弦曲线的形式[1]。正常情况下，窦房结上部（头部）细胞的兴奋频率快，下部（尾部）细胞的兴奋频率慢，中间细胞的兴奋性介入两者之间。他们彼此协调，以当时机体生理代谢的需要发放适宜的起搏频率起搏心脏。当窦性心律快时，其节律相对规整，窦性心律慢时，其节律相对“不齐”或不规整。当窦房结细胞的兴奋性下降时，可表现为窦性心动过缓；当窦房结细胞的兴奋性增强时，可表现为窦性心动过速，这些表现可是生理性的，亦可是病理性的。当窦房结整体功能不协调时，可表现为窦房结功能的分离，可分为“纵向分离”和“横向分离”[2]。当窦房结功能整体降低时，还可表现为心率的整体变化范围变窄，以及心率的瞬时变异范围变小。 -
心脏猝死高危患者窦性心律的心电散点图特征
发生心脏性猝死的患者，80%是由心律失常引起的，其中快速性恶性心律失常占80%（室性心动过速和心室颤动）。除心脏或其他各个系统基础疾病导致的心电基质异常和微观心电重构异常表现外，宏观自主神经功能失调是很重要的原因。判断自主神经功能的方法有许多，目前常用的有心率变异性、窦性心率震荡、运动平板变时性等。Lorenz散点图作为经典的研究混沌现象的方法，判断自主神经功能对心电的调控有其独特的图形表现。
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大样本海量心电数据分析的新理念和新方法
绝大多数心律失常都具有发作性、间歇性和同一类型心律失常反复发作的特性。因此尽可能多地记录和处理患者的心电信息对提高心律失常诊断水平十分重要。半个世纪前诞生的动态心电图技术不仅使获取大样本海量心电数据成为现实，也对传统的数据处理方法提出挑战。近年来日益受到关注的心电散点图为大样本海量心电数据的分析打开了新视野，提供了新理念。
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心电散点图在双源性并行心律诊断中的作用
并行心律（Paraoystole）又称并行收缩，是指心脏存在两个节律点，各自按其固有频率并行地发放激动，竞相控制心脏。并行心律近年来并不少见，且发病率有逐年增高的趋势，器质性心脏病者多见。心电图诊断并行心律大多靠估测，且尚存争议。近年来，关于非线性方法（心电散点图）应用于心律失常鉴别诊断的研究日益增多。心电散点图图形特征明显，判图直观、简单、快捷，在目前心电检测领域受到越来越广泛的关注。本文通过单、双源性并行心律心电散点图图形变化，并与房、室性期前收缩的图形特征进行对比，旨在探讨其对多源性并行心律发生时的意义及作用。
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二度Ⅰ型房室传导阻滞的心电散点图特征
房室传导阻滞是指房室传导系统不应期延长而引起激动从心房至心室传导过程中出现传导延迟、部分中断或全部中断的一种心电异常现象。按其传导阻滞程度可分为一度、二度、高度、几乎完全性房室传导阻滞和三度房室传导阻滞。临床上房室传导阻滞并非少见，但由于其多呈间歇性出现，特别是二度房室传导阻滞在动态心电图的传统分析方法中，有时需要花费较长时间才能确定其发生的时间、频次以及伴发其它心律失常的情况（如期前收缩、逸搏等），因此，快速、明确诊断存在一定困难。
| 年 | 期数 |
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