房室结三径路合并左侧旁道1例

患者女性,49岁.阵发性心悸数次1年余,加重1个月.常规心电图示窦性心律、前侧壁轻度ST段改变.心脏超声显示轻度三尖瓣反流、左心室舒张功能减退.为明确诊断行食管调搏检查,采用基础周期为500ms的心房期前负扫描刺激检查,每次递减10ms.当S1S2间期350ms时,S2-R间期192ms;当S1S2间期340ms时,S2-R间期400ms,呈跳跃式延长,其增量达208ms;至S1S2间期320ms时,S2后QRS波群脱落.

"巨R型"ST段抬高1例分析

患者男性,66岁.因"反复咳嗽、咳痰20余年,再发伴胸闷气急3d"以慢性阻塞性肺疾病急性发作、左侧气胸、肺部感染、陈旧性肺结核于2016-11-27收治浙江大学医学院附属邵逸夫医院呼吸科.患者既往无高血压、糖尿病史,无吸烟、饮酒嗜好.体检:桶状胸,肋间隙增宽,左侧呼吸音减弱,双下肺散在湿啰音,余无殊.

注射用重组人白介素-11致新发心房颤动1例

患者女性,65岁.因"咳嗽5d,胸闷气促3d"于2016-06-03入我院呼吸科治疗.既往有高血压病史8年,糖尿病史5年,自诉服药后平素血压、血糖控制在正常范围.入院体检:体温37.4℃,呼吸20次/min,血压178/97mmHg.神志清,口唇无紫绀,呼吸稍促,双肺叩诊音清音,听诊呼吸音粗,干湿啰音未闻及,心率114次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,双下肢不肿.实验室检查:血常规白细胞88.3 ×109/L(3.5~9.5),NE% 94.1%(40.0~75.0),红细胞4.05×1012/L(3.80~5.10),血红蛋白120g/L(115.0~150.0),血小板 299 ×109/L (125.0~350.0),BNP 15.2pg/ml(0.0~100.0).超声心动图检查示主动脉硬化,心电图显示窦性心律,正常心电图.

冠状动脉慢血流患者尿酸、同型半胱氨酸、C反应蛋白变化情况分析

目的 探讨冠状动脉慢血流患者尿酸(UA)、同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)变化情况,以此为临床研究提供依据.方法 选择2016年1月至2017年6月行冠状动脉造影无明显狭窄者150例作为研究对象,将其中90例冠状动脉慢血流者作为观察组,60例冠状动脉血流正常者作为对照组.观察两组患者冠状动脉血血脂指标、尿酸、Hcy、CRP变化情况.结果 两组患者总胆固醇、甘油三酯、LDL-C、HDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者冠状动脉血尿酸、Hcy、CRP水平[(336.26±52.36)μmoI/L、(26.25±4.67)μmoI/L、(7.02±1.36)mg/L]明显高于对照组[(287.62±41.72)μmoI/L、(9.12±1.89)μmoI/L、(2.96±0.65)mg/L],差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 冠状动脉慢血流患者存在冠状动脉血中尿酸、Hcy、CRP水平明显升高的情况.

肥厚型心肌病酷似急性心肌梗死心电图4例分析

肥厚型心肌病因分型不同,心电图表现也不尽相同.其中以病理性Q波和ST-T改变具特征.ST段以压低常见,呈抬高的较为少见,同时表现为异常Q波伴ST抬高更为少见.本文通过回顾性分析4例心电图同时表现为异常Q波伴ST段抬高的不同部位的肥厚型心肌病患者的心电图特点及临床诊治经过,应积极与急性心肌梗死相鉴别.

左心室自动阈值管理的动态心电图特点

自动左心室阈值管理功能见于CRT起搏器植入的患者,如果不熟悉该功能的运作方法、心电图表现,容易误认为起搏器故障、心律失常事件.本文以动态心电图实例来说明这一功能运作时的心电图特点.

胱抑素C与高血压肾功能的关系研究

目的 观察高血压患者血清胱抑素C变化与肾小球滤过率的关系.方法 526例高血压患者为观察组,546例血压正常的体检者为对照组,测定血清胱抑素C与肾小球滤过率,分析胱抑素C与肾小球滤过率的之间的关系.结果 高血压组与对照组比较,血清胱抑素C水平显著增高[(1.12±0.44)mg/L比(0.81±0.22)mg/L],差异有统计学意义(P<0.01);肾小球滤过率显著降低[(70.54±29.79)mI/(min·1.73m2)比(83.18±33.12)mI/(min·1.73m2)],差异有统计学意义(P<0.01).高血压组胱抑素C与肾小球滤过率之间呈高度负相关(r=-0.969,P<0.01).结论 原发性高血压患者血清胱抑素C升高,与肾小球滤过率水平下降相关.

浙江局部地区汉族人基质金属蛋白酶-3基因多态性与冠心病血瘀证的相关性研究

目的 探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)基因多态性与冠心病血瘀证的相关性.方法 选择2013年9月至2015年9月浙江中医药大学附属第二医院、浙江省立同德医院心内科住院患者312例,通过冠状动脉造影检查将其中153例明确诊断为冠心病的患者,根据冠心病中医证型辨证分型为血瘀证组和非血瘀证组,其余159例设为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)检测受试者MMP-3-11715A/6A的基因型.结果 MMP-3一16125A/6A基因多态性与冠心病血瘀证发生相关,冠心病血瘀证组和对照组5A基因频率差异有统计学意义(P<0.05),冠心病血瘀证组和对照组5A/5A基因型频率差异有统计学意义(P<0.01).结论 MMP-3-16125A/6A基因多态性与冠心病血瘀证发生相关,5A/5A基因型及5A等位基因可能增加浙江汉族局部地区人群患血瘀证的风险.

慢性心力衰竭患者心脏再同步治疗术后抑郁焦虑障碍影响因素及与预后的关系

目的 探讨慢性心力衰竭患者心脏再同步治疗(CRT)术后抑郁焦虑障碍的影响因素及对预后的影响.方法 纳入2014年6月至2016年6月于我院行CRT置入患者68例,术后行汉密尔顿抑郁焦虑量表评分,根据结果分为观察组(伴有抑郁或焦虑障碍者)36例,对照组(无抑郁焦虑障碍者)32例,并对观察组进行自制问卷调查.随访6个月,评定两组患者NYHA分级、6min步行试验、左心室射血分数(LVEF)、主要心血管不良事件(MACE)发生情况,以及对CRT手术相关并发症进行对比分析.结果 Cox回归分析显示,文化程度较低和经济状况不佳是抑郁焦虑障碍发生的独立预测因子(H R=1.84、2.01,95%CI:1.30~2.70、1.44~2.96,均P<0.05).术后6个月,观察组与对照组NYHA分级分别较术前降低(0.72±0.78)、(0.89±0.85),6min步行试验分别提高(48.7±30.2)m与(90.1±29.3)m,LVEF分别增加(6.1±11.6)%与(8.9±11.0)%,差异均有统计学意义(均P<0.05).观察组MACE高于对照组(P<0.05);两组冠状静脉夹层、术后膈神经刺激、导线脱位及囊袋感染发生率比较无显著差异.结论 文化程度较低、经济状况不佳与患者CRT术后合并抑郁焦虑障碍密切相关;抑郁焦虑障碍对CRT术后患者的预后造成一定程度的不良影响.

缺血后适应对急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗患者心肌灌注和预后的影响

目的 探讨缺血后适应对急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者心肌灌注和预后的影响.方法 203例急性心肌梗死行急诊PCI治疗的患者,随机分为观察组103例和对照组100例,观察组在再灌注开始1 min内行缺血后适应处理,对照组患者不作干预.观察并比较两组患者cTnI峰值、CK-MB峰值,左心室射血分数(LVEF)、室壁运动评分指数(WMSI),校正的TIMI帧计数(CTFC)及住院期间主要心血管不良事件(MACE).结果 观察组的CTFC[(29.4±8.4)帧]明显大于对照组[(25.3±7.9)帧],差异有统计学意义(P<0.05).CK-MB峰值[(157.3±83.6)U/L]与cTnI峰值[(2.5±1.3)ng/mI]明显低于对照组[(201.5±77.3)U/L、(3.1±1.0)ng/mI],差异均有统计学意义(P<0.05).两组患者入院时LVEF及WMSI均无差异,术后6个月观察组LVEF[(57.4±8.7)%]及WMSI[(1.19±0.4)分]均优于对照组[(53.6±9.3)%、(1.27±0.3)分],观察组术后6个月MACE发生率(16.5%)低于对照组(37.5%),差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 AMI急诊PCI时缺血后适应能够改善冠状动脉再灌注、减轻心肌缺血-再灌注损伤、改善心功能及预后.

2型糖尿病患者合并中心性肥胖对血浆B型脑钠肽影响的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病合并中心性肥胖患者血B型脑钠肽(BNP)的变化.方法 197例2型糖尿病患者作为研究对象,根据体重指数BMI分成正常及偏瘦组(BMI<24,92例)、超重组(24≤BMI<28,82例)和肥胖组(BMI≥28,23例).以腰围身高比(WHtR)男>0.49,女>0.5为中心性肥胖标准,超重组中心性肥胖者44例,肥胖组中心性肥胖者19例.测定入院时的血浆BNP,分析BNP与BMI的相关性,并作组间比较.结果 肥胖组的BNP水平[32.5(14.3~214.9)]低于超重组[82.2(45.1~377.1)]和正常及偏瘦组[187.7(89.5~534.1)],差异均具有统计学意义(Z=-2.24、-2.98,P<0.05,超重组的BNP水平亦低于正常及偏瘦组,差异具有统计学意义(Z=-2.49,P<0.05).BNP与BMI呈负相关(r=-0.32,P<0.05).超重组与肥胖组中的男、女中心性肥胖患者,BMI与BNP呈中度负相关(r=-0.67、-0.72,P<0.01).结论 2型糖尿病患者随着BMI增加,血浆BNP水平下降,中心性肥胖患者,BNP水平下降更为明显.

ST段抬高型心肌梗死行急诊PCI治疗患者合并左心室收缩功能障碍的原因分析

目的 探讨影响ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急诊PCI后左心室收缩功能障碍(LVSD)的因素.方法 518例行急诊PCI的STEMI患者按心脏B超检查LVEF值是否≤40%,分为LVSD组和non-LVSD组,使用多因素Logistic回归分析与LVSD相关的因素.结果 LVSD组较non-LVSD组,在KiI ipⅢ/Ⅳ级、前壁心肌梗死、冠状动脉前降支(LAD)病变和多支病变、BNP≥400pg/mL和TnI>0.15μg/L的比例均较高,差异有统计学意义(均P<0.05).LVSD组中罪犯血管以前降支或左主干(LAD/LM)为主,而non-LVSD组以非LAD/LM为主,差异有统计学意义(P<0.01).多因素Logistic回归分析显示,发病到就诊时间>6h(OR=3.973,95%CI:2.175~7.259)、BNP≥400pg/mL(OR=2.221,95%CI:1.090~4.523)、多支血管病变(OR=3.514,95%CI:1.247~9.904)、前壁心肌梗死(OR=4.467,95%CI:2.165~9.216)、罪犯血管为LAD/LM(OR=3.908,95%CI:1.840~8.300)是发生LVSD的独立因素.结论 发病到就诊时间>6h、BNP≥400pg/mL、多支血管病变、LAD/LM为罪犯血管、前壁心肌梗死与STEMI行急诊PCI患者发生LVSD有关.

结扎兔冠状动脉后缺血修饰白蛋白的早期变化研究

目的 观察结扎兔冠状动脉后缺血修饰白蛋白(IMA)的早期变化及其意义.方法 日本大耳白兔30只,随机分对照组、缺血组、梗死组,对照组仅开胸未结扎冠状动脉,其余两组通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型(缺血组结扎15min,梗死组结扎90min).对照组分别在开胸前、开胸15、30、60、90min时采血1次;缺血组分别在开胸前、结扎15min时及放松结扎15、45、75min时各采血1次;梗死组分别在开胸前、结扎15、30、60、90时采血1次.检测血IMA、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)含量.每次取血时记录心电图.结果 对照组IMA 5次检测结果差异无统计学意义(P>0.05).与对照组及造模前(第1次)比较,缺血组在开胸后仅结扎冠状动脉15min时及放松结扎15、45、75min时,IMA明显升高(均P<0.05),但各时点无持续上升,梗死组在冠脉结扎15min时IMA已明显升高(均P<0.05),随着结扎时间延长,IMA持续上升(均P<0.05或0.01).与造模前及对照组比较,缺血组及梗死组CK-MB和cTnI均无明显差异(均P>0.05).缺血组在冠脉结扎15min时开始出现ST压低,放松结扎后渐渐恢复到结扎前形态;梗死组在结扎15min时开始出现ST压低,在结扎30分钟时演变成ST段弓背抬高,一直持续到实验结束.结论 在心肌缺血早期IMA已在外周血中开始升高,而且其升高幅度与心肌缺血程度和范围有一定的相关性.

经食管心脏电生理检查中心室起搏的可行性和安全性

目的 探究经食管心脏电生理检查中心室起搏的可行性和安全性.方法 回顾2012年1月至2017年6月经食管心脏电生理检查资料,分析心室起搏的发生率、导管放置深度、起搏的有效性和起搏阈值.结果 1617例受检者中,起搏心房组1559(96.41%)例,起搏心室组58例(3.58%).起搏心房组插管深度(40.02±1.39)mm,起搏阈值(15.18±3.83)V.起搏心室组插管深度(39.67±2.15)mm,起搏阈值(16.34±3.71)V.其中,心室起搏阈值大于心房起搏阈值,差异有统计学意义(t=-2.338,P<0.05).心室起搏均为间歇性,多发生在长间期后,无法进行S1S1,S1S2程控心室起搏刺激.未发现因心室起搏诱发的心动过速.结论 经食管心脏电生理检测中难以实施心室起搏.

《思考心电图之155》

《思考心电图之154》答案

本例心电图可见3次明确的窦性搏动(R1、R9及R19),QRS波群起始粗钝,P-R间期及QRS形态略有不同,呈类左束支传导阻滞图形,为不同程度的心室预激(B型),心动过速时QRS时间增宽,呈左束支传导阻滞图形,形态略有不同,与窦性激动时起始一致,频率不规则,但每个QRS波群前均可见相关P′波,每阵持续数次搏动后自动终止,考虑房性心动过速伴不同程度预激,频率明显不等提示为紊乱性房性心动过速.

Challenging radiofrequency catheter ablation of idiopathic ventricular arrhythmias originating from the left ventricular summit

Idiopathic ventricular arrhythmias(VAs)can arise from the epicardial surface of the left ventricle(LV). The most common site of origins of idiopathic epicardial VAs is the LV summit that anatomically lies superior to the aortic portion of the LV ostium and occupies the most superior portion of the LV.

左右冠窦交界处单点消融终止5种形态室性期前收缩1例

特发性室性心律失常包括室性期前收缩和(或)室性心动过速,是常见的室性心律失常.右心室流出道(RⅤOT)室性心律失常经RⅤOT多个传导通路或多突破口现象并非少见,术中往往需要多位点消融方可成功.近年来有学者报道左心室流出道(LⅤOT)起源的室性心律失常经RⅤOT优先传导的心电图及电生理特征[1-2].我们也作了相关的研究与报道[3].近期我们对左右心室流出道间多通道传导作了一些研究[4].近来温州市中心医院收治1例罕见的左心室流出道(LⅤOT)起源 PⅤCs 经LⅤOT多通道传导并经左右冠状动脉窦交界处(L-RCC)单靶点消融成功,现报道如下.

心肌梗死后交感神经重构与室性心律失常

心肌梗死后室性心律失常是心脏性猝死的主要原因,交感神经重构在心肌梗死后室性心律失常的发生中起着重要的作用,人们试图通过神经调控防治室性心律失常,预防心脏性猝死,取得了一定的疗效.本文就心肌梗死后交感神经重构的分子机制以及神经重构与心肌梗死后心律失常关系方面的研究进展作一综述.

PCSK9抑制剂引领的降脂新时代

动脉粥样硬化是一系列心脑血管疾病的病理基础,而LDL-C的升高会导致动脉粥样硬化的形成和进展.近几十年来使用他汀类药物降低LDL-C已经成为了共识,然而他汀类药物仍有许多不足之处,前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂的出现填补了这片空白.随着PCSK9抑制剂被证明可以降低LDL-C,这无疑给他汀类药物血脂控制不佳的患者带来了新希望.

室内传导阻滞型心肌梗死

室内传导阻滞型心肌梗死(IVBMI)系指伴有束支传导阻滞和(或)分支传导阻滞等的心肌梗死,其在急性心肌梗死患者中的平均发生率约4.73%~10.73%,既可以发生于ST段抬高型心肌梗死,又可以发生于非ST段抬高型心肌梗死.IVBMI具有特征性的心电图诊断标准和临床表现,有较高的心血管事件(心源性休克、心室颤动或心力衰竭等)发生率和(或)死亡率,进行及时的心肌再灌注等治疗,始能改善患者的预后,值得临床进一步关注和研究.

新版高血压指南:"新希望"还是"狼来了"?

高血压定义更新了!当地时间2017年11月13日,在美国加州阿纳海姆召开的AHA2017年会上,新版高血压指南一经发布,便在医疗界掀起了轩然大波,风头一时无两.新指南大的更新,是将收缩压130~139mmHg和(或)舒张压80~89mmHg定义为高血压1期,这改变了人们长时间来采用的以140/90mmHg作为高血压界定值的标准,于是网络上"一觉醒来发现自己已属于高血压患者"的调侃比比皆是.新指南究竟是"新希望"还是"狼来了"?让我们来仔细了解一下.