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美托洛尔致过敏反应1例
1 临床资料患者.男.78岁,因反复发作心悸就诊,经检查确诊为阵发性心房颤动(房颤),复律后给予小剂量胺碘酮控制心率,服药1个月心率维持在70~80次/min,无不良反应,但房颤仍间断发作;于2005年8月在此基础上加服阿替洛尔12.5 mg,2/d.心率控制在60~65次/min,服用2个月房颤无再发:2006年5月10日患者因阿替洛尔断药,自行改用美托洛尔(阿斯利康制药有限公司),12.5 mg,2/d,1 d后患者口唇出现肿胀,即停服美托洛尔,给予抗过敏治疗,当日口唇肿胀逐渐减轻消退,3 d后症状消失.2007年3月再服美托洛尔,1 d后患者口唇肿胀再发,考虑美托洛尔致敏,停服美托洛尔,症状逐渐消失.以后无冉发.
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围心搏骤停心律失常的主要病因、分型及临床对策
绝大多数心搏骤停发生在医院外,而院前心肺复苏成功率不到1%.有时即使复苏成功,心跳恢复后的心律失常仍然可以对患者的生命构成极大的威胁.2005年国际心肺复苏及心血管急救指南指出:"心血管急救的对象已不再局限于心搏骤停的患者,还应该包括那些即将发展为心搏骤停和复苏后有综合征的患者."因此,在心搏骤停发生前研究心搏骤停相关心律失常的发病机制和病理过程、了解不同病因心律失常的识别手段及危险分层、掌握心律失常的预防和治疗方法,是防止患者发生恶性心脏事件的有力的保障,而在心搏骤停复苏时和复律后则是稳定患者病情、抢救患者生命的理论指导依据.
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左房室贯穿性枪弹伤6h抢救成功1例/急性心肌梗死猝死电复律后溶栓成功1例
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非风湿性房颤患者左心耳血流超声特点与复律后左房收缩功能改变间的关系
目的:探讨非风湿性房颤(NRH-AF)患者LAA血流超声特点与经药物复律后左房收缩功能改变间的关系.方法:观察了32例患者LAA血流超声特征和经药物复律后第1天、8天、15天、30天时的房缩期二尖瓣血流(MIF)和肺静脉血流(PVF)变化并与15例正常人作对比研究.此后,跟综了解第2月内患者的心律维持情况.结果:左心耳(LAA)血流频谱清晰型的一组患者(峰速≥25cm/s)占59.3%(19/32),LAA血流频谱模糊型的一组患者(峰速<25cm/s)占40.7%(13/32).复律后第一天两组患者的房缩期二尖瓣血流峰速(Ap)、速度积分(Ai)和房缩期肺静脉返转血流峰速(Zp)、速度积分(Zi)均较正常显著减小(P<0.01),但两组间无差异.此后两周内两组患者的Ap、Ai、Zp、Zi均有程度不同的增大,且前组患者在第3、4周内仍逐步增大.第15天、30天时后组患者的Ap、Ai、Zp、Zi分别均较前组显著减小,第30天时后组患者的Ap、Ai、Zp、Zi仍较正常减小,但前组患者与正常组间无显著性差异.另外,第二个月内后组患者的AF复发率显著增高[5.6%(1/19)VS38.2(5/13),P<0.01].结论:LAA血流超声表现不同的NRH-AF患者复律后一个月内左房收缩功能恢复的过程、程度及第二个月内AF的复发率均不同,LAA血流频谱可以作为临床确立NRH-AF患者复律的参考指标.
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卡托普利在心房颤动复律后维持窦性心律中的作用及其对左房功能的影响
研究证实,很多心房颤动(房颤)的复发,是心房电重构的结果,而电重构的发生与肾素血管紧张素系统(RAS)激活密切相关.本文观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利,在房颤转复后抑制RAS激活,长期维持窦性心律的有效性及其对左房功能的影响.
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房扑复律后出现"巨R 波型"ST 段抬高一例
患者男,75 岁,因"反复胸闷,活动后气促一月余加重3 d"而入院.既往无"高血压病"史.查体:心率136 次/min,血压130/90 mm Hg,双肺底可及细湿啰音,心律齐,心尖部可闻及Ⅱ/6 级收缩期杂音,腹平软,双下肢轻度压陷性水肿.心电图示Ⅰ型房扑2∶1下传,心室率132 次/min.超声心动图示全心扩大,二、三尖瓣血液反流,升主动脉增宽,主动脉瓣血液反流,左心功能减低,肝静脉扩张(考虑淤血肝).血生化示肝肾功能、电解质、心肌酶谱正常,血尿常规正常.入院后常规行抗凝、利尿等治疗,予毛花苷C、美托洛尔治疗后不能控制心室率,复查心电图仍为2∶1房扑,心室率128 次/min,遂加用胺碘酮口服复律治疗.
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C-反应蛋白浓度可预测心房颤动电复律后复发的长期危险性
意大利学者Loricchio等研究120例非瓣膜病持续性心房颤动,在双相波电复律前即刻的高敏C-反应蛋白(CRP)水平与心房颤动复发的关系,随访一年时发现,CRP《1.9 mg/L低水平组第3月、1年的复发率分别是4%和28%.
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Brugada综合征一例
1 临床资料患者男,42岁,因睡眠中晕厥于1999年8月31日入院.入院2.5小时左右再发晕厥,心电监护示心室颤动(室颤),电复律后转为心房颤动(房颤)伴发室性早博,4分后由室性早搏诱发出非持续性单形室性心动过速(室速)(图1).
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预激综合征伴心房颤动前传电复律后疑似心肌梗死一例
1 临床资料患者男性,39岁.主因“发作性心悸10余年,加重14小时”入院.患者于10余年前无明显诱因出现头晕及晕厥,症状持续约10分钟自行缓解,未予特殊诊治.近期,上述症状间断出现,性质同前,持续约1~3小时,心电图示宽QRS波群心动过速、律齐.给予心律平后可转复.患者于14小时前饮酒后再次出现心悸,伴胸闷、气短、出汗,无恶心、呕吐,就诊于当地医院,心电图示宽QRS波群心动过速,律不齐,心室率194次/分,给予心律平转复,持续约4小时未缓解,给予同步电除颤后转为窦性心律.入院查体:体温36.5℃,脉搏77次/分,呼吸19次/分,血压140/90mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清楚,双肺呼吸音清,未闻及干湿性哕音,心率77次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.腹软,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿.
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左心室中部肥厚型梗阻性心肌病伴室性心动过速一例
1 临床资料患者女性,81岁,因“突发心悸胸闷伴冷汗5h”来我院急诊,既往体健,否认高血压、糖尿病、吸烟及家族遗传病史.急诊体检:血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),意识清楚·心率200/min,律齐.肌钙蛋白T 1.7μg/L,肝肾功能、电解质正常;心电图提示左心室心尖部起源的室性心动过速(图1),行同步电复律后转复为实性心律(图2).
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多发性肌炎合并心肌炎乳头肌功能不全、室性心动过速一例
患者男,54岁.因进行性肢体力弱2年半,加重伴心悸、气短1年入院.缘于2年半前感上肢无力,手持重物时脱落.半年后双下肢相继无力,骑自行车时易摔倒,渐发展至蹲位站立时困难,抬臂费力,不能上楼梯,并伴胸闷,心慌,气短.其间曾发生晕厥、抽搐而于2000年10月25日就诊,心电图示:室性心动过速,室率160次/min.行同步电复律后转复为窦律,以心律失常室速收住我科,心肌酶持续增高:肌酸激酶(CK) 1 094 U/L、CK-同工酶(MB) 98 U/L、乳酸脱氢酶(LDH)274 U/L、羟丁酸脱氢酶(HBDH) 343 U/L、AST 287 U/L.诊断为心肌炎 ,予以营养心肌及胺碘酮等抗心律失常药物治疗,缓解后出院.近9个月上述症状加重,并出现抬头费力,食欲减退而再次入院.
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卡维地洛对心房肌细胞电生理的影响
心房颤动(房颤)是临床常见的持续性心律失常,其发生率随年龄增加而升高.房颤不仅影响患者的生活质量,还增加患者的致残、致死率.近研究表明卡维地洛可减少心胸外科手术后房颤的发生并可防止电复律后房颤的复发,但其机制尚不清楚.本研究的目的是观察长期应用卡维地洛对兔心房肌细胞电生理的影响,以阐明其抗心律失常效应的离子机制.
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来自HRS2011的新临床研究揭晓
第32届心律会议(HRS 2011)于2011年5月4日至7日在美国旧金山隆重召开,会议除发布两个专家共识外,有五项新临床研究的发布引人注目,简要报道如下.SToP AF研究:他汀可预防心房颤动吗 Smita Nesi教授报道了一项随机、双盲、安慰剂对照的临床研究(SToP AF研究),心房颤动(房颤)/心房扑动(房扑)患者电复律后随机接受80 mg阿托伐他汀(n=33)或安慰剂(n=31)治疗12个月(或房颤发作),测定基线和随访时高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.阿托伐他汀组房颤发生率66.7%(22例),安慰剂对照组83.9%(26例),P=0.2.风险比0.99(95%CI:0.98-1.01,P=0.3).
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心房颤动的药物治疗
药物治疗是目前心房颤动(房颤)主要的治疗方式.房颤导致血流动力学障碍的原因有两个,即节律紊乱和快速心室反应.针对这两个方面,药物治疗形成了两种策略,(1)节律控制策略,即转复并维持窦性心律,包括药物复律或电复律后以药物维持窦性心律;(2)频率控制策略,即控制心室率.两种策略各有优缺点.
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贝那普利在心房颤动复律后维持窦性心律中的作用及其对左房功能的影响
研究证实,很多心房颤动(房颤)的复发,是心房电重构的结果,而电重构的发生与肾素血管紧张素系统(RAS)激活密切相关.本文观察血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利,在房颤转复后抑制RAS激活,长期维持窦性心律的有效性及其对左房功能的影响.
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复律后左房功能恢复与房颤持续时间相关性的临床研究
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先天性QT延长综合征一家系QT离散度及直立倾斜试验
患者女性,32岁,因发作性意识丧失以"晕厥待查”于1999年6月12日收入院.入院前反复晕厥4次,皆于活动中发生.入院后3 h突发头痛,继之意识丧失,四肢抽搐,心电监护示"尖端扭转性室速”,立即非同步直流电复律(360W/s)成功,复律后意识恢复,12导同步心电图记录QTmax590ms,QTmin 460ms,QTd 130ms,给予美托洛尔每次25mg、每日2次口服;1周后QTmax550ms,QTmin 450ms,QTd 100ms;随访3个月未发生晕厥.其父无晕厥史,QImax 540ms,QTmin 460ms,QTd 80ms;其兄无晕厥史,QTmax 520ms,QTmin450ms,QTd 70ms;其姐晕厥3次,均出现在晨起室内活动时,QTmax530ms,QTmin450ms,QTd 80ms;其妹晕厥2次,皆发生于跑步中, QTmax 590 ms, QTmin 470 ms, QTd 120 ms.
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阵发性室上性心动过速电复律后迟发性脑栓塞一例
患者女,15岁,以"阵发性心悸1年,再发5天"为主诉,于2001年1月26日17:30时急诊入院.患者2000年开始出现无明显诱因的心悸、气短,每次持续数小时至1天,突发突止,发作后心电图无异常,未正规治疗.此次发作伴严重头晕,下蹲后不能站起,少尿,持续5天,因正值春节未及时就诊.查体:血压为0,心率190次/min,颜面稍水肿,两肺少许哮鸣音,心律齐,无杂音,双下肢无水肿.心电图示室上性心动过速(室上速),立即静脉注射普罗帕酮70 mg、3次共210 mg,腺苷10 mg;心室率降至172次/min,未能复律,同时以多巴胺抗休克处理,血压升至70/55 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),症状无好转,心率回复到190次/min.反复经食管调搏未能终止发作,决定予同步电复律治疗,于22:00时进行,以100 J一次复律成功,复律后心电图示窦性心律,80 次/min,A型预激综合征.即刻血压115/69 mm Hg,症状缓解,家属同意近日行射频消融术.复律后30 h(1月28日6:00时),患者从床上坐起时突然出现右侧肢体瘫痪,肌力右上肢0级,右下肢3级,右侧巴氏征阳性,言语障碍.头颅CT示左基底节脑梗死.给予抗凝、抗血小板、改善脑细胞能量代谢及康复锻炼,服胺碘酮预防室上速复发,1个月后肌力右下肢4级、右上肢2级,出院.
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心肌顿抑的相关研究进展
心肌顿抑(myocardial stunning)又称缺血后心肌功能障碍,见于多种临床情况,如冠状动脉成形术、不稳定性心绞痛及运动诱发的心绞痛、急性心肌梗死再灌注治疗后、心脏手术后、神经源性心肌顿抑、心脏复律后的心肌顿抑.其发病机制主要有氧自由基理论和钙超载-收缩蛋白降解理论,进一步研究提示分子学基础是心肌肌钙蛋白Ⅰ的修饰.正性肌力药、氧自由基清除剂、钙离子拮抗剂可能对缓解心肌顿抑起一定作用.心肌顿抑是一种普遍存在于临床中的现象,虽然它是一种可逆性病变,但可使心功能障碍恢复过程延长,增加和加速并发症的发生,因此认识这一现象显得尤为重要.
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依托咪酯在心房纤颤直流同步电复律术中的应用
目的观察依托咪酯在心房纤颤直流同步电复律术中诱导睡眠的效果及安全性.方法将心房纤颤住院性电复律的患者共计127例,分为二组:依托咪酯组和地西泮组.其中依托咪酯84例,地西泮组43例.诱导睡眠方法:依托咪酯组:依托咪酯20mg(10ml)静脉缓注,至入深睡眠状态,停止注射,记录用药剂量;地西泮组:地西泮20mg静脉缓注至深睡眠状态,无效则逐渐增加地西泮量至入深睡眠状态.观察药物剂量、诱导睡眠时间、复律后清醒时间、复律时心律失常、复律成功率、不良反应(如抽动,呼吸抑制,谵妄,喉部痉挛、静脉炎等).结果依托咪酯与地西泮对患者复律前后血压心率影响无差异,依托咪酯诱导睡眠时间(3.90±1.26)min远短于地西泮组(13.07±3.41)min,二组比较P<0.001.复律后清醒时间(5.44±2.37)min远短于地西泮组(28.75±13.62)min,二组比较P<0.001,依托咪酯组静脉炎发生率(1.2%)明显低于地西泮组(20.9%),二组比较P<0.001.依托咪酯组抽动7例(8.4%),未经处理观察2min后自行消失.结论依托咪酯用于心房纤颤直流同步电复律术中诱导睡眠时快速有效,作用时间及恢复时间短,安全性高.