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第67例进行性双下肢疼痛、麻木、无力5年-双手麻木、无力半年
病历摘要患者男性,67岁,因进行性双下肢疼痛、麻木、无力5年,双手麻木、无力半年于2004年2月19日入院.患者5年前无明显诱因感双下肢无力,以右侧臀部、股部为著,站立、行走时加重,休息后缓解.腰椎MRI示椎间盘突出,病后4个月曾行L4-5椎间盘切除,术后上述症状有所缓解,但出现双足底及足趾疼痛,双足、双小腿麻木感,行走时踏地不实、踩棉花感,继之双足、双小腿无力.症状渐重,近1年扶步行走,近半年出现双手麻木、无力.曾多次在外院行肌电图检查诊断为周围神经病,用B族维生素治疗无效.既往于8年前曾因胆囊结石行胆囊摘除术.阳痿4年.慢性结肠炎2年,每天糊状稀便3~4次,不伴腹痛.病态窦房结综合征2年,心率低31次/分,于1年前植入心脏起搏器.血白细胞减少2年,外院骨髓穿刺检查示浆细胞增多(4%).
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中间型腓骨肌萎缩症的临床、神经电生理及病理研究
腓骨肌萎缩症(CMT)是一类具有高度临床和遗传异质性的周围神经病,依据电生理和病理特点可分为两型:CMT1型(脱髓鞘型)和CMT2型(轴索型).
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应用周围神经松解术治疗糖尿病性周围神经病
糖尿病性周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见的慢性并发症,其发病率高达60%~90%[1].DPN主要表现为四肢末端手套袜套样分布区域的麻木、疼痛及感觉异常,严重影响患者的生活质量.该病的发病机制尚未完全明了并且没有任何方法可以预防其发生,它还是足部溃疡、感染和截肢发生的主要原因[2].目前,除严格控制血糖外,临床尚缺乏特异的疗效满意的治疗方法.我院自2004年采用周围神经松解术治疗DPN患者57例,效果明显,现报道如下.
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第十二届全国神经病学学术会议获奖优秀壁报回顾
第十二届全国神经病学学术会议围绕神经病学在脑血管病、神经介入、神经影像、癫痫、认知障碍、肌病和周围神经病、神经电生理、变性疾病、感染性疾病、脱髓鞘疾病、免疫性疾病、遗传代谢性痰病、神经康复、情感障碍、头痛、睡眠障碍以及相关神经系统疾病等各个方面的临床与基础医学的新进展进行广泛而深入的交流.本次大会第一次对优秀壁报进行了评选,并为优秀壁报前10名获得者颁奖,以下为获奖壁报简介.
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奥沙利铂周围神经毒性的发生机制及防治
奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)是继顺铂、卡铂之后的第3代铂族金属抗肿瘤药物,单药或联合治疗多种类型肿瘤都显示出良好的应用前景,联合5-氟脲嘧啶/亚叶酸钙(5-FU/CF)已成为进展期结直肠癌的一线化疗方案[1].LOHP具有较顺铂和卡铂疗效好、毒性低等特点,常见不良反应为周围神经毒性.其毒性属剂量限制性毒性,使LOHP与其它同样具有神经毒性的化疗药物的配伍成为禁忌.化学治疗导致的周围神经病(chemotherapy-induced peripheral neuropathy,CIPN)已逐渐受到人们的重视,寻求有效的防治措施已成为研究重点之一.
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神经电生理检测对糖尿病性周围神经病的早期评估
糖尿病性周围神经病(DPN)临床常见,在未出现明显的周围神经病变症状之前,多数患者往往不重视,随着病情缓慢进展到有明显临床症状,严重者导致足部溃疡、坏疽甚至截肢,此时临床治疗效果较差.因此,早期发现、早期诊治糖尿病性周围神经病非常重要.
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1-溴丙烷经口染毒致大鼠周围神经病模型的建立
目的 观察1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)的周围神经毒性,建立1-BP经口染毒致周围神经病的动物模型.方法 40只雄性Wistar大鼠,随机分为低、中、高剂量组和对照组,每组10只;将1-BP溶于玉米油中,分别经口给予200、400、800 mg/kg的1-BP,对照组给予等体积玉米油,灌胃体积均为0.2 ml/100 g,每日1次,每周5d,连续16周.定期观察各组大鼠步态,测定后肢抓力和后肢撑力,染毒8周和16周时检测血液学和生化指标.结果 高剂量组染毒8~16周、中剂量组染毒14~16周和低剂量组染毒15、16周大鼠的步态评分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).与对照组比较,高剂量组染毒9、12、14周大鼠后肢抓力明显下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);染毒16周时,动物后肢瘫痪.染毒16周时,中、低剂量组大鼠后肢抓力分别为对照组的72.6%和91.2%,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).染毒12、14、16周时,高剂量组大鼠后肢撑力指数明显高于对照组;染毒14、16周时,中剂量组大鼠后肢撑力指数明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).染毒8周高、中剂量组和染毒16周高、中、低剂量组血清中丙氨酸转氨酶(ALT)活力均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 神经系统是1-BP毒作用的敏感靶器官,1-BP暴露可导致大鼠周围神经病.
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中西医结合治疗职业性正己烷中毒疗效观察
正己烷是工业上广泛使用的有机溶剂,其代谢产物2,5-己二酮已被证实为周围神经毒物.现将我院收治的9例中度正己烷中毒致周围神经病患者的临床特点与治疗效果分析如下.
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四例化学物中毒性周围神经病患者病理特点及神经电生理分析
目的 通过对4例化学物中毒性周围神经病变的病理特点分析,诠释慢性正己烷、砷中毒时的神经电生理结果.方法 回顾4例化学物中毒性周围神经病患者,分析其神经电生理及周围神经病理特点.结果 4例患者中2例为慢性轻度正己烷中毒,神经电生理检查提示髓鞘脱失和轴索损害均存在,腓浅神经活检病理示以髓鞘损害为主的周围神经病变;另2例为亚急性砷中毒患者,神经电生理检查提示轴索损害伴髓鞘脱失,病理活检示轻度周围神经损害,以轴索为主.结论 化学物中毒性周围神经病的病理改变随着病程进展可同时存在轴索病变和脱髓鞘改变.
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尿中2,5-己二酮含量的顶空气相色谱法测定
正己烷(n-Hexane)为饱和脂肪烃类,作为溶剂在工业中的使用日益广泛,国内正己烷职业中毒引起的周围神经病近年来屡见报道[1,2].由于接触者尿中2,5-己二酮(2,5-Hexanedion,HD)的浓度与车间空气中正己烷的浓度有明显的正相关关系,美国国家工业卫生学家协会(ACGIH)已将尿中2,5-己二酮作为正己烷接触者生物监测指标,并规定其生物接触限值(BEI)为5 mg/g Cr[3].目前国内外测定2,5-己二酮的方法是用二氯甲烷、乙醚萃取,气相色谱分离[4-6],但由于萃取溶剂有一定的毒性,且与2,5-己二酮保留时间较接近,不能达到良好的分离效果,因此不易推广.我们通过试验,建立了顶空气相色谱测定方法.
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隐匿性职业性慢性正己烷中毒事故一起
目的 了解一起与既往案例存在不同之处的隐匿性职业性慢性正己烷中毒事故,探讨引起该事故的各种原因和预防控制措施,以期对其他正己烷中毒事故提供参考.方法 采用职业健康检查、事故现场调查、历年职业病危害因素检测结果统计、职业病专家诊断等方法,对事故进行详细调查.结果 职业健康检查过程中,通过工人口述、内科常规检查、神经系统检查和实验室检查均未发现明显异常,通过神经-肌电图检查发现肯定的神经损害,不同于之前的正己烷中毒.结论 神经肌电图应列为正己烷职业健康检查的必检项目.
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职业性急性二尼尔中毒后周围神经病1例报告
二尼尔为联苯与联苯醚的混合液,工业生产使用作为导热剂.笔者现就1例因维修设备导致二尼尔中毒后周围神经病的治疗与诊断报告如下.
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6例职业性正己烷中毒所致周围神经病患者的护理
通过对6例职业性正己烷中毒所致周围神经病患者的治疗和护理,提出护理要点为:加强病情观察、用药护理、心理护理、安全护理、康复护理、饮食护理、健康宣教.对于帮助患者建立良好的遵医行为,保证患者顺利完成治疗,减少护理安全隐患的发生,减轻病痛,有效促进患者康复,改善患者生活质量有重要意义.
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酒精性脑桥中央髓鞘溶解症1例报告
1 病历摘要男,53岁.主因周身乏力、不思饮食2个月,缄默少语,言语含糊不清,反应迟钝,四肢不能活动,进食呛咳18 h入院.既往有长期饮酒史20余年,每日饮白酒750 ml.曾因四肢末梢麻木、针刺样疼痛难以忍受,以"酒精中毒性周围神经病"在我科住院2次,症状好转出院.入院查体:神志恍惚,表情淡漠,消瘦体质,构音不清,问答不切题,计算力、定向力差.双侧瞳孔正大等圆,对光反应灵敏,双眼球可见快速水平眼震,双眼睑闭合无力,示齿不能,舌不能伸出.四肢肌力Ⅱ级,肌张力低,腱反射消失,双侧巴宾斯基征阴性.实验室检查:血WBC 9.7×109/L,RBC 3.97×1012/L,Hb 117 g/L,BPC 175×109/L,丙氨酸转氨酶56 mmoI/L.头颅MRI:桥脑及延髓饱满,脑桥基底部见大片异常信号,T1WI为低信号,T2WI为高信号,边界清楚,占位效应不明显.静脉注射磁显葡胺后脑内病灶均未见明显异常强化.结合病史及头颅MRI检查结果,诊断为酒精性脑桥中央髓鞘溶解症.急性期经甘露醇治疗脑水肿和免疫球蛋白、大量激素治疗,并用B族维生素及激化液,缓慢纠正电解质紊乱,治疗1个月部分神经功能恢复,好转出院.
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糖尿病性周围神经病的临床分析
糖尿病性周围神经病(diabetic peripheral neuropathies,DPN)过去认为主要见于病程长及糖尿病控制差者.近年来观察到不少病例神经系统症状先于糖尿病症状发生.本文对1997年3月~1998年8月宣武医院确诊的80例DPN临床特征进行分析.
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单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗酒精中毒性周围神经病效果观察
目的 探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂钠(GM1)对酒精中毒性周围神经病(CAPN)的临床治疗效果.方法 将42例患者随机分为治疗组22例和对照组20例.在严格戒酒的基础上,治疗组用GM1 100 mg溶于生理盐水250 ml中静脉滴注,1次/d,连用14 d,后改为40 mg肌内注射,维持14 d.对照组用维生素B1100 mg肌肉注射,1次/d,连用28 d.治疗后比较两组疗效.治疗前及治疗后检测两组神经传导速度(NCV)变化.结果 患者四肢肢端疼痛、麻木、蚁走感、走路不稳等症状两组治疗前比较差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗组经GM1治疗后总有效率为86.3% (19/22),而对照组总有效率仅为50.0% (10/20),两组比较差异有统计学意义(x2=6.482,P=0.011);治疗组治疗前后神经传导速度明显改善,差异有统计学意义(P均<0.05),对照组治疗前后神经传导速度略有改善,但是差异无统计学意义(P均>0.05),治疗组与对照组治疗后比较,神经传导速度明显高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 GM1对治疗酒精中毒性周围神经病具有令人满意的疗效,值得临床推广应用.
关键词: 单唾液酸四己糖神经节苷脂钠 周围神经病 酒精中毒 -
病因和治疗
白天过度嗜睡(excessive daytime sleepiness,EDS)是神经科门诊患者的常见主诉,是以过度嗜睡为主要表现的原发性嗜睡,如发作性睡病、特发性过度嗜睡,或继发于其他疾病如Alzheimer病及其他类型的痴呆、帕金森病、各种神经系统变性病、周围神经病、神经肌肉病、癫疴和慢性疼痛综合征等.
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POEMS综合征31例临床分析
目的:报道31例POEMS综合征,结合文献探讨其临床特点,实验室检查,诊断标准并简述其可能发病机制和治疗.方法:把病人临床表现与国外文献比较,总结其特点.结果:POEMS综合征多见于中年男性,发病年龄28~71岁,平均49.5岁.临床表现以多发性周围神经病、脏器肿大、内分泌病、M-蛋白和皮肤改变为特征.常与骨硬化型骨髓瘤并存.随病程进展相继出现低热、多汗、视乳头水肿、红细胞增多症等.常因多发脏器血栓形成、肺感染、呼吸衰竭或心力衰竭死亡.骨骼放射学和内分泌学有独特表现.发病机制不详.激素疗法缓解症状.结论:我国病人发现骨髓瘤比例明显偏低,阳痿、男性乳房增大、闭经等多见,其次为周围神经损害、肢端水肿、皮肤改变等.
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原发性干燥综合征合并周围神经损害临床及病理特点分析
[目的]探讨原发性干燥综合征伴周围神经损害的临床特点和病理改变.[方法]回顾分析原发性干燥综合征伴周围神经损害病例的临床及病理资料.[结果]4例患者周围神经损害早于外分泌腺.3例有感觉性共济失调性神经病,其中1例伴颅神经损害,1例伴自主神经损害.1例腓肠神经活检可见节断性脱髓鞘改变,伴炎细胞浸润.[结论]原发性干燥综合征周围神经损害可能早于外分泌腺.周围神经损害临床表现多样,病理改变复杂.
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周围神经病的临床诊断
1 病理学类型周围神经病有三种主要病理过程:轴索变性、节段性脱髓鞘和神经元病,病理性质不同临床结局不同.轴索变性常见于代谢、中毒、营养不良疾病和系统性疾病,特征是易累及大直径和长束神经纤维,引起远端轴索病或逆死性神经病.节段性脱髓鞘指髓鞘破坏,而轴索相对完整.尽管轴索变性也见于脱髓鞘性神经病,而继发性节段性脱髓鞘可见于轴索变性,电生理检查有助于鉴别原发性脱髓鞘和轴索变性.神经元病为前角细胞或背根神经节受累.