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儿童慢性胃炎部分胃肠激素分泌细胞的研究
为探讨慢性胃炎患儿胃肠激素分泌细胞的变化情况,我们采用免疫组化技术对78例慢性胃炎患儿胃窦粘膜的胃泌素、5-羟色胺、降钙素分泌细胞进行了检测并与同龄正常儿童进行对照分析.
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噪声和铅致大鼠脂质过氧化反应的研究
有报道,在暴露于噪声后的大鼠血清和胃窦粘膜中发现锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)的改变[1];也有研究证实,铅可促使生物膜变性生成脂质过氧化物(LPO),进而使SOD活力降低.并且血铅含量与血中SOD活力及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活力呈负相关,与LPO呈正相关[2].我们对噪声和铅致大鼠脂质过氧化反应进行了研究.
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幽门螺杆菌感染性消化性溃疡的致病机制及治疗进展
1983年澳大利亚学者Marshall和Warren首先从慢性胃炎患者胃窦粘膜活检组织中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.Pylori).目前已经确认Hp是慢性活动性胃炎的主要致病因子,是消化性溃疡发病、病变活动、顽固不愈及复发的主要致病因素[1].1994年WHO国际癌症研究机构(IARC)正式将Hp纳入第一类致癌危险因素[2].
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B超诊断中期妊娠并胃癌2例
1.病例介绍例1:患者25岁.因妊娠5个月,头晕,纳差,上腹隐痛2个月,妇产科以妊娠贫血收住院.即往身体健康,月经周期正常.检查:贫血貌,心率84次/分,呼吸20次/分,血压110/60mmHg,心肺(一),宫底平脐.上腹触及一个6×6cm2肿块,质硬.实验室检查:红细胞220×1012/L,白细胞8.6×109/L,血红蛋白6g%.入院后给予铁制剂等治疗,二周后突然呕血240ml,以消化道溃疡并出血转内科治疗.治疗中反复呕血2次,每次量约320ml,伴有柏油样硬便.X线检查:胃窦粘膜增粗,结构紊乱.B超检查:见宫内一单活胎,双顶径53mm.吃惊患者口服显影液使胃充盈后,见胃小弯侧有一隆起,表面高低不平,基底宽,并穿越粘膜层.超声诊断:(1)宫内中妊(单活胎);(2)胃内占位病变(胃癌待排).纤维胃镜检查:胃小弯侧粘膜隆起,高低不平,表面糜烂出血.病理诊断:低分化癌.转外科手术治疗.术中见癌细胞广泛转移,手术后2个月死亡.
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儿童幽门螺杆菌相关性十二指肠溃疡的治疗
幽门螺杆菌(HP)感染与消化性溃疡的发病密切相关,有60%~70%的十二指肠溃疡患儿胃窦粘膜检出Hp[1].我们应用雷尼替丁联合胶体铋和羟氨苄青霉素及甲硝唑三联治疗HP阳性的十二指肠溃疡患儿,并对溃疡愈合率、HP根除率、不良反应及患儿依从性进行评价.
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腹腔镜下腹腔异物取出术1例报告
1 临床资料
病人男性,44岁,因间断上腹痛疼痛2天于2013年7月23日入院。
患者于入院前2天饮酒时无意吞下牙签一枚,出现间断上腹部疼痛,呈隐痛,无放散痛,偶有反酸、烧心,偶有嗳气,无恶心、呕吐,无腹胀,无腹泻,无发热,无咳嗽、咳痰,无胸闷、气短,入消化科,查体:腹部平软,上腹部轻压痛,无反跳痛及肌紧张,移动性浊音阴性。实验室检查:血常规 WBC 12.44×109/L,RBC 4.82×1012/L,Hb 144.0 g/L,中性粒细胞76.4%。腹部 CT 检查示:胃体部后壁见细条形高密度影,长约5.0 cm,由后壁达胰腺体部前方。急诊行胃镜检查示:胃角及胃窦粘膜散在分布片状充血斑及糜烂斑,局部水肿,并可见附着性粘液。胃窦小弯侧见一牙签样异物,一端极深嵌顿于胃壁内。拟于胃镜下取出胃内异物,向家属交待胃镜下取出牙签后可能会出血或穿孔的风险,家属拒绝承担风险,遂转入我院。会诊后,治疗方案以胃镜下取出异物为首选,再次行胃镜检查,胃内已看不到异物,考虑异物已穿透胃壁,贴近胰腺腺体,经活动及体位改变后对异物在腹腔内的位置情况无法判断,遂急诊在全麻下行腹腔镜探查术,沿脐下、脐水平线与左右腹直肌外缘交点、左侧锁骨中线上肋弓至脐水平线连线中点分别置入戳卡。沿胃大弯侧切开大网膜,进入网膜囊探查。见胃后壁近小弯侧一枚竹签样异物突出胃壁,末端游离胰腺表面。以分离钳钳夹异物,见无明显固定,顺利取出体外。胃后壁穿孔处以电凝棒电凝止血后,探查无出血后,留置腹腔引流管一枚结束手术。手术过程顺利,历时45分钟,术中失血量<5 ml,术后抑酸、补液等治疗,术后恢复顺利,2天进食流食,3天拔出腹腔引流管,5天顺利出院。 -
十二指肠多发性腺瘤性息肉一例
患者女性,63岁,因上腹部胀痛不适伴嗳气2个月就诊.既往及家族史无特殊记载.体检:患者一般状态较好,心肺、腹部未见异常.胃镜所见:胃窦粘膜呈红黄相间改变.
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幽门螺杆菌感染患儿血清TNF-α变化
幽门螺杆菌(HP)感染与慢性胃炎、消化性溃疡密切相关,HP感染可导致胃粘膜大量炎症因子浸润及免疫反应.已有报道HP感染患儿胃窦粘膜的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)明显高于HP阴性患儿及对照组.现对HP感染阳性及不同HP分型感染时血清TNF-α的变化及意义分析如下.
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探讨13C尿素呼气试验检测HP感染的临床价值
幽门螺杆菌(HP)感染与慢性活动性胃炎、消化性溃疡及胃癌发生有密切相关性。在我国HP感染患者已达人群的50%~60%[1]。因而临床迫切需要特异性和敏感性高的简便的检查HP感染方法,非侵入性有13C一尿素呼气试验,14C一尿素呼气试验,15N尿素排泄试验和血清抗幽门螺杆菌抗体检测等方法是非侵入性无痛苦简单而且能了解近期全胃HP感染的状态,又可作为考核抗HP治疗的药物指标。材料与方法 一、一般资料140例选自我院1998年3月至11月因患各种消化病症状住院及门诊的患者。其中男性98例,女性52例,平均年龄47(18~81)岁。及记录其他症状,体检结果和既往史并排除一个月内服抗生素、质子泵抑制剂、铋剂。但不排除H,一受体拮抗剂。排除胃切除。所有患者均经胃镜检查并且胃窦粘膜取4块组织,作病理组织学检查,快速尿素酶试验,同时在一周内作13C尿素呼气检测。二、HP检测方法及判断标准尿素酶检测胃窦部粘膜1块置于尿素酶试剂(上海惠泰医疗科技公司生产),于5 min内试剂变成红色判定尿素酶试验阳性。不变化则为阴性,由资深胃镜医师完成。
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胃及十二指肠球部联合畸形一例
患者男,27岁.以反复上腹部阵发性疼痛 2年、加重 3个月入院.腹痛多在进固体食物后明显,伴反酸,无恶心、呕吐.2个月前在外院做胃镜检查诊断为 " 浅表性胃炎 ".查体及实验室检查均无异常.胃镜检查 : 胃镜插入顺利,食管贲门口正常,胃体大弯侧见一突入内腔的半圆物,表面光滑,质呈囊性,未见异常通道.胃窦粘膜散在充血,幽门皱襞呈花瓣形充血.十二指肠球明显扩张,可见暗蓝色粘膜背景,光滑.内镜再前进,见一宽腔,粘膜呈纵形皱襞,轻度充血,未见环形皱襞.由球部反镜可见一狭窄通道,镜身进入见一副胃,胃腔小,皱襞紊乱,未见胃角.粘膜充血,蠕动差,因镜身不够长,未能观察到副胃底.胃镜诊断 : 双胃畸形,主胃腔内隆起性病变,胃炎.病理学报告 : 隆起占位物粘膜萎缩伴糜烂样改变.上消化道 X线钡餐检查 : 食管通过顺利,粘膜皱襞正常,贲门管及贲门前庭区正常.有双重大小胃底气钡影像,粘膜结构紊乱,大小弯均呈双重结构,主副胃胃腔粘膜增粗,结构不规则,以副胃明显.见双重结构幽门前庭及幽门管,但副胃幽门前庭发育不良.十二指肠球部呈双重结构,主副球间有狭窄通路,球部巨大松弛.主副胃动力均有失常改变,十二指肠环较正常扩大.X线报告 : 胃及十二指肠球部发育联合畸形 .
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胃内巨大毛发结石一例报告
患者女,维吾尔族,25岁,因进食后上腹部不适隐痛,3个月加重伴有腹胀、反酸1个月来我院就诊.体检:T 37.2℃,BP 120/75mm Hg皮肤浅表及锁骨上淋巴结无肿大,胸骨后无压痛,肺检查无异常,腹部轻度隆起,剑突下与脐之间可触及8cm×7cm包块、质硬、活动好,肝脾不大,未见肠型及肠蠕动波、肠鸣音正常.B超检查中上腹见67mm的弧形强回声伴宽大声影.胃镜检查所见:进胃腔内可见12cm×10cm大小的毛发结石,表面有一些食物.胃窦粘膜可见条状充血水肿、食管贲门及十二指肠未见异常,胃镜诊断胃内巨大毛发结石.治疗:患者在硬膜外麻醉下行剖腹胃内取出12cm×10cm×5cm巨大毛发结石,只有少量的食物及胃内粘液,术后一周患者痊愈出院.
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胃窦粘膜幽门螺杆菌定植密度与炎症程度及血清抗体水平的相关性
幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃、十二指肠疾病病因之一,Hp感染引起胃粘膜的炎症及特异的血清学改变,本研究旨在探讨胃粘膜Hp定植密度与粘膜慢性炎症程度及血清抗Hp抗体(Hp-IgG)水平是否存在着量级关系。一、资料和方法1.研究对象:对象均为初次就诊的门诊或住院患者,有较长时间的消化道症状史。本次就诊前无较长时间的应用抗菌药物史、无免疫方面的疾病。本组46例,男35例,女11例;年龄21~69岁。
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不同种属动物胃窦粘膜中生长抑素免疫反应细胞的定量研究
目的了解生长抑素免疫反应细胞(cc细胞)在不同种属动物胃窦粘膜中的形态分布.方法用免疫组织化学方法结合图像分析技术研究家兔、大鼠和小鼠胃窦粘膜中SS-IR细胞的数目和细胞的灰度.结果3种动物胃窦粘膜中SS-IR细胞主要分布于幽门腺的中、下1/3处,在大鼠偶尔可见SS-IR细胞位于粘膜上皮中.SS-IR细胞多散在分布于幽门腺细胞之间,偶见几个SS-IR细胞聚在一起.在家兔胃窦粘膜中SS-IR细胞多为圆形,较少见到有长的胞质突起.在大鼠、小鼠胃窦粘膜中SS-IR细胞大小不等,形态多样.多见细胞发出细长的胞质突起,伸向邻近细胞;偶见有的细胞顶部可达腺腔.大鼠胃窦粘膜SS-IR细胞的数目比家兔、小鼠胃窦粘膜多,细胞平均灰度值小(P<0.01).结论胃窦粘膜中SS-IR细胞的形态及数量在不同种属动物间存在差异.
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幽门螺杆菌感染和T辅助细胞
世界近一半的人口感染幽门螺杆菌(Helieobacter pylori,HP).感染的结果导致了慢性胃窦炎,部分人引起消化性溃疡,甚至胃癌和胃粘膜相关淋巴瘤.HP感染实验动物和人典型的病理表现是胃窦粘膜的固有层浸润大量的单个核细胞(淋巴细胞和单核细胞).Hp抗原通过APC(抗原呈递细胞)诱导胃窦粘膜CD4+Th1产生特异性细胞免疫反应,活化的Th1分泌IFN-7、IL-12.这些因子又不断刺激白细胞、巨噬细胞分泌更多的IFN-7、IL-12、TNF-a,进一步促使更多的Th0向Th1分化.
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嗜酸性胃肠炎伴腹水1例报告
女,35岁,农民,入院前半月出现持续性左上腹隐痛伴恶心呕吐,为胃内容物,量多,无腹泻,无脓血便,当地医院以"十二指肠溃疡"给予治疗,未缓解.入院4天前腹部急剧胀满不适,门诊拟腹水待查于2001年4月15日入院治疗.病前无特殊食物史.既往有十二指肠溃疡病史,无过敏史.体检:皮肤巩膜无黄染,无肝掌蜘蛛痣,全腹饱满,左上腹部及脐周有压痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阳性,双下肢无浮肿.实验室检查:肝功能、肾功能、电解质均正常,大便常规正常和隐血试验阴性,集卵法未检到虫卵,PPD试验阴性,肿瘤标志物(AFP 2.4 ng/m1,CEA 0.86 ng/m1,铁蛋白300.7 ng/ml等)阴性.外周血WBC12.3×109/L,中性0.238,嗜酸性粒细胞0.536,嗜酸性细胞直接计数6.60×109/L,淋巴细胞0.169.腹水呈土黄色,混浊,WBC11680/μl,嗜酸性粒细胞占95%,直接计数为11 096/μl,李凡他试验阳性,蛋白定量49 g/L.腹水细胞学检查:嗜酸性粒细胞0.95,中性粒细胞0.03,淋巴细胞0.01,间皮细胞0.01,未见肿瘤细胞;IgG 18.20 g/L,IgE 667.6u/μl,骨髓涂片粒细胞明显增多,嗜酸性细胞明显增多.胃镜提示:十二指肠球部溃疡白色疤痕期,粘膜慢性炎症,胃窦部见胃外压迫;内镜下胃粘膜病理发现胃窦粘膜固有层内见大量淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润.CT检查,见胃窦胃壁增厚.B超检查,见大量腹水.据病史和检查考虑嗜酸性胃肠炎伴腹水.给予强的松10 mg,3次/d,服药3天腹水消失,8天复查外周血象WBC 10.6×109/L,中性粒细胞0.64,嗜酸性0.01,嗜酸性粒细胞直接计数0.20×109/L.腹痛消失,确诊为嗜酸性胃肠炎伴腹水.
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胃窦粘膜组织中胶原纤维的差异性比较
目的 比较不同时期的胃窦粘膜病理组织中胶原纤维的表达差异.方法 选取2013年11月至2014年3月间南方医科大学珠江医院50例胃窦粘膜标本,根据病理结果分为正常对照组(n=6)、溃疡组(n=20)、癌前病变组(n=13)、腺癌组(n=11).石蜡包埋后切片进行马松(Masson)染色,通过分析其中胶原纤维的沉积面积、累积光密度及平均光密度,比较各组间胶原纤维的表达差异.结果 溃疡组、癌前病变组、腺癌组胶原纤维的沉积面积、累积光密度比较,均高于正常对照组(P<0.05),且随着病变严重程度呈逐渐上升趋势,但差异无统计学意义(P沉积面积=0.106;P累积光密度=0.135));平均光密度呈不均衡的“U”型曲线分布,差异有统计学意义(P=0.003).结论 在胃窦粘膜病变中,胶原纤维表达量与疾病的转归具有相关性.
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消化性溃疡与幽门螺杆菌
消化性溃疡的主要病因分为三大类:幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关的消化性溃疡(peptic ulcer disease,PUD)、非甾体抗炎药(NSAID)相关性溃疡和病理性高分泌溃疡( 如胃泌素瘤、原发性高分泌状态).绝大多数胃、十二指肠溃疡属于第一类,一项总结24个研究的荟萃分析,94%十二指肠溃疡(DU)和84%胃溃疡(GU)胃窦粘膜可检出Hp感染[1].
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胃恶性淋巴瘤伴胃粘膜早期癌变1例
患者男,60岁.上腹不适,腹痛、腹胀1年余,呕吐便血半天就诊.胃肠钡餐示胃小弯溃疡;胃镜检查取胃窦粘膜送病检.病理诊断:胃窦粘膜腺癌.临床诊断为“胃癌”,收住院手术治疗.手术所见:
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慢性胃炎临床分型及治疗原则
慢性胃炎是由多种原因引起的胃粘膜慢性炎症性病变.临床分型随着对慢性胃炎检查方法的进步和对其病因发病机制认识的提高,对慢性胃炎的临床分型在不同时期有不同的分类方法.早在1947年,Schindler根据半屈式胃镜所见和胃粘膜盲目活检的结果,将慢性胃炎分成浅表性、萎缩性和肥厚性3类.自70年代广泛应用纤维胃镜之后,1973年Strickland和Mackay提出萎缩性胃炎可根据病变部位分为A、B二型.A型的病理主要是胃体部弥漫萎缩,而胃窦粘膜基本正常,其发病机制常为自身免疫,可发展为恶性贫血.B型者其萎缩性病变在胃窦粘膜,而胃体粘膜无明显萎缩.
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青年人原发性十二指肠球部腺癌一例报告
患者男,2岁,因反复上腹部疼痛2年、黑便2周就诊.1年前曾行胃镜检查示:"十二指肠球部溃疡",一直口服雷尼替丁治疗.查体:消瘦,中度盆血外貌,巩膜无黄染,浅表淋巴结未触及,心肺正常,腹平软,上腹部剑下轻压痛,腹部未触及包块,肝脾未及,移动性浊音阴性;实验室检查:血红蛋白86g/L,大便OB(+++)1肝功能正常,甲胎蛋白20ug/L,B超:肝、胆、胰、脾未见异常;胃镜检查:食道、贲门、胃底、胃体、胃角大致正常,胃窦粘膜红白相间,幽门口开放,十二指肠前壁见1.2cm×1.5cm溃疡,底凹陷,覆陈旧性血痂,周边界不清,粘膜不平,僵硬,质脆,降部未见导常;病理报告:十二指肠球部腺癌;经外科手术切除,证实为原发性十二指肠球部腺癌.