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二尖瓣球囊扩张术对心电图V1导联R波的影响
风心病二尖瓣狭窄患者由于二尖瓣口机械性梗阻而有继发性肺动脉高压,经皮二尖瓣球囊扩张术(PBMV)可使狭窄的二尖瓣口开放,从而使肺动脉高压得以缓解.本文根据心电图变化,对100例行PBMV患者术前术后及随访时检测的血液动力学资料进行对比分析,以评价心电图V1导联R波变化及其意义.
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经食管超声心动图诊断肺动脉内血栓二例
1 临床资料例1,女性,48岁,肺动脉高压病史3年,为排除继发性肺动脉高压行经食管超声心动图(TEE)检查.结果:右心房明显扩大,右心房内可探及分布广泛的三尖瓣反流束,连续波多普勒测三尖瓣大反流压差120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).在食管上段深度(距门齿约25 cm)的降主动脉短轴切面,位于降主动脉之前的左肺动脉内可探及血栓回声,约20 mm×12 mm(图1).未发现先天性心脏病.超声心动图诊断:左肺动脉内血栓形成,肺动脉高压.计算机断层摄影术结果:左肺动脉内血栓.应用尿激酶治疗3天,华法林治疗1个月后复查TEE,左肺动脉内血栓明显减小,三尖瓣大反流压差降低至60 mmHg.
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经食管超声心动图检查在重度肺动脉高压鉴别诊断中的应用价值
1资料和方法研究对象:连续收集2000年1月~2002年12月临床上基本排除了慢性阻塞性肺疾病、结缔组织病、心脏瓣膜病、左心疾病所致的重度肺动脉高压患者47例,男17例,女30例,年龄16~70(38.4±14.8)岁,为明确诊断进行经食管超声心动图(TEE)检查;根据检查结果,分为原发性肺动脉高压组和继发性肺动脉高压组.
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左心瓣膜病变相关肺动脉高压对围手术期恢复的影响及西地那非的干预作用
目的:肺动脉高压(PH)是指静息状态下,平均肺动脉压(PAPm)超过25 mmHg,在心脏外科中是风湿性及其他病因造成的左心瓣膜病变的常见并发症。持续的肺动脉压力升高,引起右心负荷不断加重,造成心脏功能严重损害。在瓣膜手术围手术期,肺动脉高压会因为肺缺血-再灌注损伤、体外循环大量炎性介质释放等原因进一步加重,容易造成术后右心功能障碍和低心排综合症,影响手术成功率和患者预后。随着心脏外科技术及治疗方法的不断改进,左心瓣膜病变患者的手术预后较前有明显改善,但消除继发性肺动脉高压对术后早期的不利影响,寻找肺动脉高压安全有效的治疗药物,维持血流动力学稳定,保护右心功能、促进术后恢复,仍是瓣膜外科的重要研究课题。
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肺动脉高压血管收缩与重塑的研究
肺动脉高压(PH)可以出现在原发于肺动脉的疾病(如特发性肺动脉高压,IPAH)或者继发于心肺疾病同时伴有肺动脉高压的疾病(如继发性肺动脉高压,SPH).由于肺动脉高压发病机制复杂且有许多机制不明,治疗效果不理想.特别是IPAH,一经确诊,平均存活时间只有2.5年,有学者认为其预后比恶性肿瘤还差.诸多致病因素参与了肺动脉高压的发生与发展并终引起血管收缩,导致血管重塑.
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妊娠合并肺动脉高压24例分析
妊娠合并肺动脉高压是一种较少见的疾病,由于妊娠期的生理变化,肺动脉高压进行性加重,妊娠期孕产妇死亡率可达30%~50%,由于对肺动脉高压更多地认识、早期诊断和药物治疗的进步,国外近年来妊娠合并肺动脉高压孕产妇死亡率降至34%[1].国内对肺动脉高压的报道非常少见,了解继发性肺动脉高压主要病因及妊娠的结局,继发性肺动脉高压及原发性肺动脉高压处理方案对降低孕产妇死亡率是非常重要的.
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先天性心脏病伴重度肺动脉高压围手术期的护理
继发性肺动脉高压(pulmonary hepertension, PH)是先天性心脏病的一种常见并发症,重度PH将直接影响手术效果或失去手术时机[1]。2008年9月至2011年12月我科对64例先天性心脏病合并重度PH的患者实施手术,62例取得满意效果出院。现将围手术期护理体会报告如下。
临床资料
本组83例,男51例,女32例;年龄1~54岁,平均23.8岁。病因:室间隔缺损(VSD)65例,房间隔缺损(ASD)8例,动脉导管未闭5例,右室双出口3例,主动脉缩窄及主动脉弓离断各1例。治疗前超声心动图检查:肺动脉压85~139 mmHg,平均(98.7±12.1)mmHg;血氧饱和度(SPO2)为82%~92%。全组均给予肺血管扩张药前列腺素E1静脉泵入,并给予口服波生坦、西地那非或贝前列素钠等药物治疗。定时监测SPO2。经药物治疗后64例患者SPO2提高至95%~98%;复查超声心动图:平均肺动脉压降至(79.7±8.5)mmHg。64例接受手术治疗,术中测定平均肺动脉压(78.7±8.3)mmHg,术后62例治愈出院,2例死亡。 -
小儿先天性心脏病合并肺动脉高压的诊断
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一个复杂的临床问题,常缺乏特异的临床症状和体征,其定义是当肺动脉收缩压(pulmonary arterial systolic pressure, PASP)超过30mmHg或肺动脉平均压(pulmonary arterial mean pressure, PAMP)超过20mmHg时,即表示有肺动脉高压存在.根据病因不同分为原发性和继发性两大类,左向右分流型先天性心脏病(congenitial heart disease, CHD)是继发性肺动脉高压常见的病因,其合并PH的严重程度直接影响疾病的治疗及预后.近年来,对小儿肺动脉高压的基础理论研究和临床研究已取得了突飞猛进的进展,PH的无创性诊断方法也趋于成熟并得到广泛应用,随着对PH病理生理机制的深入研究,一些新的降低肺动脉压力的药物及新的治疗途径已在临床上应用并取得了很好的效果.
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系统性红斑狼疮继发肺动脉高压的发病机制与早期诊断
系统性红斑狼疮继发性肺动脉高压(SLE-PAH)因病情进展快、晚期疗效差,2a内的病死率高,危害极大.在1954年Harvey报道的138例SLE患者中无一例并发PAH[1],然而到20世纪80年代SLE-PAH的发病率却上升到了9%~14%[2-3],近期的资料显示其发生率已经上升到了27%~40%.
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多巴胺在休克中的应用
于2003年3月至2005年5月,我们采用多巴胺抢救休克患者7例,取得成功,现报道如下.一、临床资料1.一般资料:7例患者均系住院患者,男4例,女3例;年龄24岁~75岁,平均47.7岁.冠心病、心肌梗死心源性休克2例,药物致过敏性休克3例,农药中毒并多器官衰竭低血压休克1例,扩张性心病继发性肺动脉高压并低血压休克1例.
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原发性肺动脉高压护理体会1例
1891年Romberg首次报道1例不能解释的肺动脉高压,此后直到1950年心导管检查术问世后,"原发性肺动脉高压"才得以诊断.直至1975年WHO原发性肺动脉高压专家委员会建议临床上笼统地称为"不能解释的肺动脉高压".原发性肺动脉高压是一少见疾病,因其病因不明,而区别于继发性肺动脉高压.
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先天性心脏病合并肺动脉高压的发病机制、诊断及治疗进展
在静息状态下,当肺动脉收缩压( systolic pulmonary arterial pressure, sPAP)超过 30 mmHg,或肺动脉平均压( mean pulmonary arterial pressure, mPAP)超过 20 mmHg时,即表示有肺动脉高压( pulmonary hypertension, PH)存在.根据病因不同分为原发性和继发性两类,左向右分流型先天性心脏病( congenital heart diseases, CHD)是继发性肺动脉高压的常见病因,其合并 PH的严重程度直接影响疾病的治疗及预后.近年来,肺动脉高压的基础理论和临床研究均取得了明显的进展.
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一氧化氮吸入治疗对新生儿的疗效评价
上世纪90年代初首次报道吸入一氧化氮(iNO)能成功治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN),随后多项报道显示iNO对继发性肺动脉高压新生儿有显著效果.随机前瞻性研究表明iNO治疗足月新生儿肺动脉高压时氧合作用改善,但早产新生儿中iNO研究资料有限,且其反应取决于原患疾病.本文简述现有iNO临床和实验室研究的新资料.
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HIF-1α、B NP表达在缺氧性肺动脉高压中的研究进展
肺动脉高压指肺动脉平均压在静息状态时大于25 mmHg或运动状态时>30 mmHg。临床上见肺动脉高压多为继发性肺动脉高压,它的形成是由于机体长期处于缺氧状态、高碳酸血症及呼吸性酸中毒时,肺血管失调,终造成肺血管重建,缺氧性肺血管收缩反应(HPV)与缺氧性肺血管重塑(HPSR)是肺动脉高压形成中两个重要的环节,慢性缺氧时常导致许多内源性的细胞因子调节失衡[1]。本文通过综述缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、B 型钠尿肽(BNP)的表达水平在缺氧性肺动脉高压中的研究进展,进一步为今后缺氧性肺动脉高压的预防、干预和治疗提供新的思路和策略。
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法舒地尔对COPD合并慢性肺源性心脏病肺动脉高压疗效的临床研究
目的 观察法舒地尔在COPD合并慢性肺源性心脏病肺动脉高压治疗中的临床价值.方法 将100例COPD合并肺动脉高压患者随机分为两组,每组各50例.对照组予以吸氧、抗感染、化痰止咳平喘及强心利尿等常规处理;治疗组在常规治疗的基础上加法舒地尔30 mg静脉滴注,每日1次,连用2周.监测治疗前后两组肺动脉压,氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)及肺功能指标.结果 治疗后两组PaO2及SaO2均较治疗前升高(P<0.05),且治疗组上升幅度明显大于对照组(P<0.05);治疗后两组肺动脉压均较前降低(P<0.05),与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后FVC、FEV1均较治疗前提高(P<0.05),但治疗组治疗后肺功能改善更明显(P<0.05).结论 法舒地尔治疗COPD引起的继发性肺动脉高压有肯定的临床价值.
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西地那非联合前列腺素类药物治疗小儿继发性肺动脉高压的效果观察
目的 观察西地那非联合前列腺素类药物治疗小儿继发性肺动脉高压的临床效果.方法 选择本院2012年1月一2015年1月收治的72例继发性肺动脉高压患儿,按随机数字表法分为对照组(36例)与观察组(36例).两组患儿均给予常规治疗,对照组患儿给予前列地尔200 μg加入250ml 5%葡萄糖注射液,静脉滴注,1次/d.观察组同时给予西地那非0.35mg/kg,经鼻饲管胃药给药,1次/d.两组息儿均连续治疗6d.统计两组患者治疗前后动脉氧合指数(oxygen index,OI)、PaO2及肺动脉压(pulmonary arterial pressure,PAP),观察两组治疗效果及不良反应发生情况.计量资料采用t检验,计数资料采用(x)2检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果 治疗期间,两组息儿均未出现严重不良反应;治疗后观察组患儿OI、PaO2及PAP[(8.2±3.6)、(75.6±9.3)、(23.4±6.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)]均优于对照组[(13.7±4.3)、(63.5±8.1)、(35.4±9.6)mm Hg],对比差异均有统计学意义(均P<0.05).观察组治疗总有效率较对照组高(94.4%、77.8%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 西地那非联合前列腺素类药物治疗小儿继发性肺动脉高压能有效改善患儿动脉血气情况,降低PAP,疗效安全可靠.
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小儿肺动脉高压的治疗进展
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是儿科常见的一种疾病,以肺血管床的进行性闭塞为主要特征.分原发性和继发性肺动脉高压.
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西地那非治疗儿童肺动脉高压的现状与进展
肺动脉高压(PHTN)是由肺血管阻力逐渐增加导致以右心衰竭和过早死亡为特点的一种罕见疾病.通常肺动脉高压与一些基础条件相关,如先天性心脏病、结缔组织病、先天性膈疝等.当肺动脉高压同时存在这些疾病时,被称为继发性肺动脉高压(APAH).特发性肺动脉高压(IPAH)以前被称为原发性肺动脉高压,为基础病因未知的肺动脉高压,每百万人口中发生1~2例[1].近英国一项治疗和生存研究回顾了216例肺动脉高压患者,发现随着依前列醇、波生坦和西地那非的使用,肺动脉高压的患者生存率大大提高[2].近年来临床上已获得了大量治疗儿童肺动脉高压的经验,并通过研究进一步证实了其安全性和有效性.
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董耀荣治疗继发性肺动脉高压验案1例及机制探讨
继发性肺动脉高压是各种原因所引起的肺动脉压力持久性增高,是一种极度恶性疾病,其愈后是灾难性的,可以说这种病就是心血管疾病中的癌症.董师认为该病初起多因气机郁滞,渐及气、水、血互病,并相互纠结,致气血阴阳亏虚,缠绵难愈.临症用药在辨证论治的基础上,根据不同的病理阶段,提出不同的治疗大法,取得较好的临床疗效.
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COPD患者肺动脉高压的发病机理和治疗进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种气流受限呈进行性,以不完全可逆的气流受限为特征,并且与肺对毒性颗粒或气体的异常炎症有关的疾病状态[1].在那些有遗传基因倾向的人中长期吸烟,暴露于毒性气体或颗粒中,更容易发生COPD,使通气机理紊乱,肺泡换气障碍等,造成气促等症状,低氧血症,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,导致继发性肺动脉高压(Secondary pulmonary hypertension, SPH)[2].疾病严重的标记[3]如气道的阻塞,动脉的血气异常,及肺动脉高血压的程度,尤其是后者预测这一种疾病的发病率及死亡率的增加.肺动脉高压发生在低氧血症之后,又导致严重的低氧血症,肺动脉高压一旦形成,肺心病就可能接踵而至,提示不良的预后[4].因此研究肺动脉高压的发生机理,针对性采取积极、有效的治疗方法对改善患者预后是极其重要的.本文就COPD患者肺动脉高压的发病机理和治疗的有关进展予以综述.