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核因子-κB异常激活与肝炎病毒感染关系的研究进展
核因子-κB(NF-κB)是与免疫球蛋白κ轻链增强子B区结合,具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动该基因转录的蛋白质.NF-κB是具有多向性调节作用的核转录因子,可调控多种基因(免疫、炎症反应、病毒和原癌基因)的转录表达[1].激活的NF-κB参与癌症的启动、发生及发展过程,在炎症性相关的肝癌(HCC)发生发展中呈高表达,在肝细胞炎症与癌变间起桥梁作用,其中包括肝脏免疫炎症反应相关基因、肝炎病毒相关基因和原癌基因的转录表达.在肝癌组织中异常激活,可抑制细胞凋亡,促进肝细胞存活,与肝癌的发生发展密切相关[2].
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TLR4信号转导通路与癫痫的研究进展
癫痫(Epilepsy,EP) 是一组由大脑神经元异常放电所引起的以短暂性中枢神经系统(CNS)功能失常为特征的慢性脑部疾病.海马是中枢神经系统内对癫痫敏感的脑区之一,癫痫发作可引起海马特定区域(如CA1、CA3)神经细胞凋亡或坏死[1],引起学习、记忆和认知损害,给病人的生活和工作造成极大影响.我国的癫痫患者约有900万,其中约75%～80%可用药物控制症状.但仍有20%～25%的患者无法用药物控制发作而成为难治性癫痫.临床上治疗癫痫的药物疗效并不满意,这说明需进一步研究癫痫的发病机制及治疗机理,为临床治疗提供新的思路和手段.免疫炎症反应在癫痫发生与进程中起重要作用.研究显示即使没有感染存在,受损或应激状态细胞发出的信号也能引发免疫反应[2].Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)是一个重要的天然免疫受体,它不仅能介导脂多糖等外源性配体引起炎症反应,还能介导受损或应激产生的内源性配体引发炎症反应.TLR4介导的信号通路能识别内源性配体参与癫痫所致炎症反应,其具体作用机制尚不完全清楚.
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异位性皮炎患者Th17细胞的表达及其意义
既往研究报告Th1/Th2细胞失衡在异位性皮炎发病中起着重要作用,Th1型细胞因子IL-4、IL-5在异位性皮炎中存在过度表达.Th17细胞是独立于Th1/Th2型细胞的一种新型T细胞,能分泌炎症介质白细胞介素17(IL-17)诱导免疫炎症反应[1].本文旨在探讨Th17、IL-17 在异位性皮炎中的表达及其意义.
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老年冠心病与免疫炎症反应相关因素分析
目的 本研究通过对老年冠心病(CHD)患者免疫炎症反应相关指标进行检测,以探讨免疫炎症反应与CHD的关系.方法 筛选本医院2008年7月至2012年9月的老年.CHD患者108例,对照组为健康老年人68例.对T淋巴细胞CD3+及其亚群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+和可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平进行检测,测定IgG、IgA、IgM免疫球蛋白含量和补体C.和C4的水平,检测抗氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)抗体,并对超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)两炎症因子水平进行检测.结果 老年CHD组活化T淋巴细胞及其亚群的活化比例均低于健康对照组(P＜0.01)；老年CHD组免疫球蛋白的含量显著高于健康对照组(P＜0.01)；老年CHD组补体C3和C4、ox-LDL抗体及sIL-2R水平均高于健康对照组(P＜0.01)；CHD组hs-CRP、TNF-α水平显著高于健康对照组(P＜0.01).结论 老年CHD患者存在细胞和体液免疫功能亢进,自身抗体增加,并处于高炎症状态,因此,免疫炎症指标可作为老年CHD的临床监测指标.
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血浆钙结合蛋白在侵袭性牙周炎患者中的检测价值
钙结合蛋白（CBP）是一种复合物，由 A9和S100A8组成，其参与了先天免疫炎症反应。据报道，糖尿病及类风湿关节炎等炎性疾病患者体液中CBP 的含量显著上升［1］。有资料研究发现，牙周炎患者的龈沟液中的 CBP 水平明显高于正常组，且CBP 可能是预测牙周炎活动性的一个重要因子［2］，说明在牙周组织的免疫炎性反应中，CBP 发挥了重要的作用。新的研究结果显示，牙周炎患者的血清白介素6（IL－6）、肿瘤坏死因子α（TNF－α）以及C 反应蛋白（CRP）的表达水平上升［3］，然而目前关于侵袭性牙周炎（AgP）患者的外周血中 CBP 的含量以及其与中心粒细胞（neutrophil）数目间的关系的研究尚较少。本研究旨在通过对 AgP 患者以及牙周健康者的血浆 CBP 水平的检测与对血浆 CBP浓度与血细胞数目之间关系的分析，探析 CBP 在侵袭性牙周炎的发生发展过程中的临床意义。
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吡格列酮对STZ诱导的糖尿病大鼠十二指肠Cajal间质细胞及TNF-α与IL-10表达的影响
糖尿病(Diabetes mellitus,DM)的慢性并发症可以累积全身各个器官,研究发现,免疫和炎症机制在DM及其并发症的发病过程中起着十分重要的作用.吡格列酮(Pioglitazone,Piog)属于噻唑烷二酮类药物(Thiazolidinediones,TZDs),是过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的选择性激动剂,除胰岛素增敏作用外,还可能对免疫炎症反应有重要的调节作用,可以不依赖于调节系统糖脂代谢而直接发挥对靶器官和组织的保护作用.本实验以正常大鼠及无干预治疗的STZ诱导的DM大鼠作为对照,观察不同剂量Piog对STZ诱导的DM大鼠十二指肠的病理组织学变化,IL-10和TNF-α的表达,并与免疫调节剂环孢菌素A (CsA )干预的大鼠相作比较,推测Piog可能通过调节免疫炎症反应改善糖尿病肠动力障碍.
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Alzheimer病的免疫学研究进展
Alzheimer 病(AD)除了具有大脑皮质萎缩、神经细胞缺失、神经纤维缠结、炎性斑(SP)和脑血管β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积的病理特征以外,还伴随着一个缓慢的炎性病理改变过程[1].随着分子免疫学和分子病理学技术的飞速发展,在AD患者脑内发现存在大量与炎症反应有关的免疫分子.其中关于白细胞介素(IL)、趋化因子、转化生长因子(TGF)以及补体等在AD免疫炎症反应中作用的研究较为深入,并取得了许多新的进展.为阐明AD的发病机制,澄清免疫学变化在AD慢性炎症过程中的作用极为重要.
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丹参多酚酸盐对冠心病患者免疫相关指标的影响
目的：本研究通过丹参多酚酸盐治疗冠心病（ CHD）的临床试验观察其对患者免疫炎症反应相关指标的影响，并以此来探讨丹参多酚酸盐对CHD的治疗机制。方法：筛选本院2007年6月～2013年8月的CHD患者242例，其中常规治疗组113例（A），加用丹参多酚酸盐治疗组128例（B）。对治疗前后患者T淋巴细胞CD3＋及其亚群CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋和可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）水平进行检测，测定IgG、IgA、IgM免疫球蛋白含量和补体C3和C4的水平，检测抗氧化修饰低密度脂蛋白（ ox-LDL）抗体，并对超敏C反应蛋白（ hs-CRP）和肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）两炎症因子水平进行检测。结果：常规治疗组活化T淋巴细胞及其亚群的活化比例均低于加用丹参多酚酸盐治疗组（P＜0.01），而sIL-2R水平高于后者（P＜0．01）；常规治疗组免疫球蛋白的含量、补体C3和C4、ox-LDL抗体均显著高于丹参多酚酸盐治疗组（ P＜0．01）；老年CHD组hs-CRP、TNF-α水平显著高于健康对照组（ P＜0．01）。结论：丹参多酚酸盐可通过调节CHD患者免疫相关指标来改善其疾病症状。
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免疫炎症反应与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)所致的心、脑血管疾病是严重危害人类生命健康的疾病之一.有关动脉粥样硬化发病机理的研究已有百余年的历史,主要围绕三种学说,即脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说.近年来Ross以新的论据在他的损伤反应学说的基础上,明确提出:"动脉粥样硬化是一种炎症性疾病而不是单纯的由于脂质沉积所致"[1].实际上,炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展到后斑块表面破裂并发血栓形成的所有阶段均发挥了作用[2].
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早期进展性脑梗死患者血清HINGBI、TNF-α水平动态变化及意义
目的:本研究旨在观察早期进展性脑梗死(early progressive cerebral infarction,EPCI)患者的临床危险因素,探讨HMGB1、TNF-α两种免疫炎症因子在EPCI患者血清中表达水平的动态变化及临床意义.方法:选取脑梗死急性期患者75例,其中30例为EPCI组,45例为非进展性卒中(non-progressive cerebral infarction,NPCI)组,并收集同时期于门就诊的患有脑动脉硬化基础疾病者50例为对照组.入院患者分别于住院后1、3、7 d进行NIHSS评分,空腹抽取血清检测HMGB1和TNF-α浓度.对照组抽取一次清晨空腹血清检测HMGB1、TNF-α的浓度.结果:(1)EPCI组与NPCI组血清中HMGB1、TNF-α浓度3次测定值均显著超过门诊对照组(P<0.01),且有逐渐上升趋势(P<0.05),其中NPCI组HMGB1第3天与第7天对比上升差异无统计学意义(P>0.05),血清TNF-α浓度第3天达峰值(P<0.05),第7天时下降幅度较大.(2)EPCI组患者第1、3、7天空腹血清HMGB1浓度均明显高于NPCI组,差异有统计学意义(P<0.05);其第3天和第7天空腹血清TNF-α浓度均高于NPCI组(P<0.05),而两组间第1天空腹血清TNF-α浓度对比差异无统计学意义(P>0.05).(3)Person关联性分析显示,第1、3、7天两组患者整体空腹血清HMGB1浓度与NHISS成正相关(r=0.6、0.5、0.5,P<0.001);第1、3天两组患者整体空腹血清TNF-α浓度与NHISS成正相关(r=0.3、0.4,P<0.01),第7天两组患者整体空腹血清TNF-α浓度和NHISS间无相关性(r=0.1,P=0.25).结论:血清HMGB1与TNF-α的动态变化参与ACI的动态病理生理进程.动态观察态HMGB1血清浓度在预测卒中进展中比TNF-α更有意义.
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长链非编码RNA在免疫炎症反应中的研究进展
长链非编码RNA (lncRNA)作为基因组中调节基因研究的新领域,可以参与细胞生物活动的各个环节,包括染色质重塑、mRNA可变性剪接、mRNA降解和蛋白质的翻译,具有非常复杂的生物学功能.如今,已发现多种lncRNA在肿瘤、心血管疾病及神经退行性疾病等方面发挥重要作用,但是lncRNA在免疫系统中的研究还很有限.近的研究发现lncRNA可以通过与蛋白复合物或转录因子相互作用调节免疫细胞的分化,并且参与免疫炎症反应中炎症因子的表达,控制炎症反应.目前,在一些免疫疾病中也发现有lncRNA的表达差异,但具体的作用机制还有待进一步研究.因此,文章就近几年lncRNA在免疫细胞分化及免疫炎症调控领域的研究作一简述.
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氯胺酮和核因子КB调控下的免疫应答
核因子KB(nuclear factor КB,NF-КB)是一种重要的核转录因子,由一个复杂的体系组成.它不仅存在于B细胞,而且也存在于T细胞,非淋巴细胞,Hela细胞等多种细胞.目前发现它调节着100多种靶基因的表达,如细胞因子、化学趋化因子、生长因子、粘附分子.某些急性期反应蛋白以及参与免疫识别的受体和抗原递呈的蛋白质等,大多数均参与宿主的免疫和炎症反应[1].而近年来许多研究证实,氯胺酮影响着NF-КB调控下的非特异性免疫炎症反应.本文就此问题作一综述.
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生长抑素及皮质抑素在心血管疾病中的作用
皮质抑素发现于哺乳动物的大脑皮质，是一种生长抑素家族神经内分泌肽，广泛分布于中枢神经系统、内分泌器官、免疫系统及冠状动脉等。研究表明，皮质抑素可通过生长抑素受体、生长激素促分泌物受体1α及 Mas 相关基因 X2受体发挥多种生物学作用，如调节学习和记忆过程、诱导睡眠、发挥调节神经内分泌功能、诱导免疫耐受等。近年来，研究发现皮质抑素有调节免疫和抑制炎症反应的效应，提示其在与免疫炎症机制相关的心血管疾病中发挥重要的作用。
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脓毒症小鼠肺微血管内皮细胞细胞因子基因表达
脓毒症及其并发症MODS一直是外科ICU病房的首要死亡原因[1].目前对脓毒症的发病机制尚不完全清楚,但一般认为其发生与机体的免疫炎症反应密切相关,是过度的炎症反应与代偿性抗炎症反应失衡的结果.内皮细胞作为炎症反应的另一重要参与者,近年颇受重视[2].本研究制造小鼠脓毒症模型后直接分离肺微血管内皮细胞,在不同时相对肺微血管内皮细胞促炎细胞因子TNFα、IL-1β和IL-6的基因表达进行了动态的观察和比较,以期为MODS的防治提出可能的新途径.
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年龄相关性黄斑变性与免疫炎症反应
年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是老年人致盲的主要原因.关于AMD的发病机制近有研究表明,其发病与免疫炎症反应关系密切.本文就炎症介质合成与分泌、补体系统、免疫相关细胞与炎症细胞等方面探讨AMD与免疫炎症反应的关系.
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骨折手术部位感染患者血浆β-防御素-2的检测及临床意义
手术部位感染是骨折手术的常见并发症,一旦发生手术部位感染,轻者伤口愈合延迟,重者可形成骨髓炎[1～3].防御素是一种具有抗微生物活性的多肽,具有免疫调节、促进伤口修复和抗肿瘤等作用[4～5].β-防御素-2是人体中第一个被发现的可诱导性防御素,不仅通过直接杀菌作用抵御入侵机体的病原微生物,还在介导获得性免疫反应、调节机体的免疫炎症反应和创伤修复过程中起着重要作用[6～10].迄今,β-防御素-2与骨折手术部位感染的相关研究少见报道.本文检测骨折手术部位感染患者血浆β-防御素-2浓度,探讨其临床意义.
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高压氧联合尼莫司汀靶向人脑胶质瘤干细胞模型的实验研究
目的 探索高压氧(HBO)治疗联合尼莫司汀(ACNU)作用对人脑胶质瘤干细胞模型的影响,并初步分析其相关机制.方法 人脑胶质瘤干细胞系SU3接种于Balb/c裸小鼠皮下,待肿瘤生长至40 mm3后,随机分为ACNU组、HBO组、ACNU+ HBO组及空白对照组,每组5只.实验期间定期测量荷瘤鼠体质量及肿瘤体积,微电极测量瘤内氧含量变化,治疗结束后取皮下肿瘤称重,观察移植瘤组织形态,并分析乏氧、坏死及血管生成等相关分子表达情况.结果 HBO治疗后荷瘤鼠肿瘤组织内氧含量明显升高(P＜0.01),瘤内坏死出血较对照组明显减少.ACNU+ HBO组肿瘤质量小(1.43±0.38)g,与其他3组差异存在统计学意义(P＜0.05),ACNU+ HBO、ACNU、HBO组的抑瘤率分别为76.29％、43.79％和31.51％.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和核因子-κB(NF-κB)表达水平和炎细胞浸润光密度值与肿瘤抑制率呈负相关.结论 HBO处理可改变肿瘤干细胞赖以生存的乏氧微环境,在一定程度上抑制胶质瘤于细胞启动的肿瘤增殖和肿瘤相关炎细胞浸润,与ACNU联合治疗可提高后者疗效,相关机制与HBO处理逆转肿瘤干细胞巢乏氧、并调控HIF-1α、TNF-α、VEGF和NF-κB表达下降相关.
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急性一氧化碳中毒大鼠脑组织损伤中巨噬细胞介导的非特异性免疫反应研究
目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑组织损伤中巨噬细胞介导的非特异性免疫反应.方法 清洁级雄性SD大鼠24只,按数字表法随机分为正常对照组(对照组)、CO中毒3d组(中毒3d组)和CO中毒7d组(中毒7d组),每组8只.中毒3d组和中毒7d组建立急性CO中毒大鼠模型,中毒3d组于建模后3d、对照组和中毒7d组于建模后7d腹腔麻醉后灌注、取脑,应用电镜、免疫组织化学染色和免疫印记等方法观察各组脑组织超微结构的改变、巨噬细胞的浸润以及相关细胞因子的表达.结果 电镜下,急性CO中毒后的大鼠脑组织,神经元发生变性坏死、小胶质细胞聚集在损伤神经元周围;脑内有巨噬细胞浸润、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1 α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.对照组巨噬细胞特异性蛋白(ED-1)表达较少,5个高倍视野内阳性细胞数,皮层(2.83±1.72)个,海马(2.33±1.37)个;中毒7d组表达显著,皮层(30.33 ±1.14)个,海马(16.00±1.41)个,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).对照组MIP-1α表达较少,5个高倍视野内阳性细胞数,皮层(5.83±2.48)个,海马(6.67±2.94)个;中毒3d组表达显著,皮层(238.33±11.94)个,海马(207.83±9.79)个,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).ICAM-1表达趋势与MIP-1α一致,对照组表达较少,全脑5个高倍视野内积分光密度值(IOD)为10.56±16.11;中毒3d组表达显著,IOD为845.77±80.70,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 急性CO中毒大鼠脑损伤后,有巨噬细胞介导的非特异性免疫炎症反应参与,且这一反应可能与细胞因子的趋化作用有关.
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壬苯醇醚-9诱导小型猪阴道黏膜免疫炎症反应模型的建立
目的 探索建立广西巴马小型猪阴道黏膜免疫炎症反应模型的方法.方法 将6只雌性小型猪随机分为基质对照组和壬苯醇醚-9(N-9)模型组(40 mg/mL)(每组3只).肌肉注射苯甲酸雌二醇12d后,各组阴道给药5 mL/d,连续7d.造模后取阴道黏膜组织进行病理检查,并根据上皮溃疡、坏死、细胞浸润、出血、充血、水肿等指标进行病理评分;造模后24 h与72 h,采集阴道灌流液(CVL),采用流式细胞术对CVL沉淀细胞中的中性粒细胞比例和CD45+细胞百分率进行分析;免疫组织化学法(IHC)检测阴道黏膜组织中CD45+细胞的表达及分布.结果 组织病理学观察显示,N-9模型组阴道黏膜上皮损伤明显,出现不同程度的溃疡、坏死、炎性浸润、出血、水肿等.病理评分结果显示,N-9模型组病理总分值(18.0士3.2)与基质对照组(3.3±0.2)相比明显升高(P＜0.01).N-9模型组CVL的中性粒细胞比例为41.70％±1.63％ (24 h)和51.17％±3.81％(72 h),CD45+细胞比例为58.5％±4.73％(24 h)和88.0％±3.57 ％(72 h),与基质对照组相比均显著增高(P＜0.01).N-9模型组阴道黏膜CD45+细胞表达明显增多,累积光密度值为33.95士6.69,显著高于基质对照组(23.42±3.30)(P＜0.05).结论 阴道连续给予N-9凝胶7d可以诱发小型猪阴道黏膜明显的炎性反应,符合阴道黏膜免疫炎症反应模型的特征.
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蛛网膜下腔出血后不同血液成分与脑血管痉挛及免疫炎症反应的关系
目的探讨不同血液成分与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)及血管壁免疫炎症反应之间的关系.方法分别将全血、孵育全血、富血小板血浆、孵育血浆等分别注入动物蛛网膜下腔,再于不同的时间段处死实验动物观察基底动脉的痉挛情况并测定血管壁中血管细胞粘附分子1(VCAM-1)的表达.结果富血小板血浆、孵育血浆未引起基底动脉明显痉挛和VCAM-1的上调,全血在第2次注入后第3天出现基底动脉痉挛和VCAM-1表达的上调,孵育全血第1次注入后6小时就引起明显的基底动脉痉挛和VCAM-1的表达上调.结论血管痉挛程度与血管壁VCAM-1的表达程度相一致;陈旧的红细胞或其裂解产物是引起SAH后血管痉挛和炎症反应主要成分.
