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原发性高血压与免疫炎症反应相关性的研究进展与思考
原发性高血压(EH)是常见的危害性严重的心血管疾病之一.免疫炎症反应是高血压发病的重要机制之一.通过调节机体免疫状态,恢复机体的免疫平衡,抑制炎症反应着手来治疗高血压,为EH的防治开辟了新的途径.
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肺炎支原体感染对川崎病患儿的影响
目的 探讨肺炎支原体(MP)感染对川崎病(KD)患儿炎症状态及并发冠状动脉损害(CAL)的影响.方法 将128例KD患儿分为MP感染组42例,非MP感染组86例,分析两组热程、不完全KD比例及静脉丙种球蛋白(IVIG)无反应比例等临床特征.比较患儿急性期、缓解期白细胞计数(WBC)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)等炎症指标及并发CAL情况的差异.结果 KD急性期MP感染组NLR、PLR、hs-CRP及红细胞沉降率(ESR)均高于非MP感染组(P <0.05),缓解期MP感染组PLT和hs-CRP高于非MP感染组(P <0.05).MP感染组IVIG无反应、CAL发生率及左冠状动脉内径/主动脉环内径(LCA/AOA)比值均高于非MP感染组(P <0.05).结论 合并MP感染的KD患儿机体免疫炎症反应更为强烈,发生IVIG无反应以及CAL的风险均增高.
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院内感染性肺炎患者血清NO的变化
目的研究一氧化氮(NO)在院内感染性肺炎(NP)发病中的免疫机制.方法以气管切开(插管)病人为研究对象,应用防污染标本刷(PSB)技术,采用化学比色法测定NP患者血清NO水平.结果病例组(NP组)较对照组血清NO水平显著升高(P<0.01),动态观察表明,病例组在入院第5~7d NO又呈上升趋势,这恰与出现NP的时间相吻合,且NO浓度与TNF-α浓度呈显著正相关(P<0.01).结论 NO在NP免疫炎症反应中具有重要作用,深入研究NO与TNF-α等细胞因子的关系将为NP的治疗、预防开辟新的思路.
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维生素D与溃疡性结肠炎的研究进展
溃疡性结肠炎(UC)是一种发生于肠道的慢性复发性自身免疫性疾病,目前主要认为其病因与免疫因素、遗传、环境及饮食因素有关.病程长、易反复已成为其突出的临床特征,严重影响了患者生活质量.国内外大量研究表明,维生素D及其受体在UC的病理生理过程中具有重要作用,且维生素D缺乏与疾病活动性相关.现就维生素D与溃疡性结肠炎相关性的研究进展进行一综述.
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大豆异黄酮对β-淀粉样蛋白诱导海马S100β表达的影响
越来越多的证据显示,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)脑内存在免疫炎症反应[1,2]及外周细胞免疫低下[3].植物雌激素是指提取白天然植物中的雌激素,可与人体内雌激素受体(estro-gen receptor,ER)结合,对机体的细胞免疫、体液免疫及非特异性免疫功能均有不同程度的影响.大豆异黄酮是大豆生长中形成的一类次生代谢产物,也是一种植物雌激素.本研究通过建立大鼠AD炎症病理模型,观察大豆异黄酮对S100β表达的影响,探讨其对AD的作用及可能的机制.
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免疫炎症与低氧性肺动脉高压
低氧性肺动脉高压(HPAH)是由各种疾病所导致的慢性持续缺氧所致,这种缺氧可以是原发性的,也可以继发于炎症后细胞微环境中氧的缺乏,同时低氧信号通路的激活可进一步诱导免疫炎症反应的启动,进而促进炎性细胞的聚集及释放大量的炎性介质.免疫反应及炎症反应两者紧密联系并相互作用,共同参与了HPAH形成的各个环节,包括肺血管的收缩和重塑.那么是否可以通过调节免疫反应或者找出有效的抑制炎症网络的途径,从而达到有效的逆转HPAH是目前研究的重点.
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阿尔茨海默病患者Ghrelin水平及其与Toll样受体4信号通路的关系
目的 探讨阿尔茨海默病(AD)患者的Ghrelin水平及其与Toll样受体4(TLR4)信号通路的关系.方法 选择AD患者和健康人群各60例分别作为AD组及对照组.比较两组外周血中Ghrelin水平、外周血单核细胞膜上TLR4阳性表达率及平均荧光强度(MFI)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分.分析AD病患者Ghrelin水平与TLR4阳性率及MFI、MoCA评分的相关性.结果 AD组的外周血Ghrelin水平及MoCA评分均低于对照组(均P<0.05),而TLR4阳性率、MFI均高于对照组(均P<0.05).AD组患者外周血Ghrelin水平与TLR4阳性率及MFI均呈负相关(均P<0.05),而与MoCA评分呈正相关(P<0.05).结论 AD患者的外周血Ghrelin水平下降,且认知功能损害越重Ghrelin水平越低,其或可通过抑制TLR4介导的信号通路减轻AD患者的免疫炎症反应.
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免疫抑制剂和移植物抗宿主病的防治
移植物抗宿主病(graft-versus-host disease,GVHD)是移植物的免疫细胞攻击受体细胞而发生的免疫炎症反应,是同种异体造血干细胞移植的主要并发症,目前主要通过免疫抑制药物进行防治.
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热休克蛋白在动脉粥样硬化中的作用研究进展
热休克蛋白(HSP)是一组进化高度保守的蛋白质,普遍存在于从细菌到人类的整个生物界.早是Ritossa于1962年从热诱导的果蝇染色体上看到蓬松现象,提示这些区域带基因的转录加强并可能有某些蛋白质的合成增加.至1974年,Tissieres等才从热休克果蝇染色体幼虫的唾液腺等部位分离到新的蛋白质,并正式命名为HSP.后来认识到除了高温外,其他因素(包括感染、组织创伤、氧化应激、营养缺乏、中毒等)均能诱导细胞生成HSP,因此HSP又称做应激蛋白.但HSP家族中有部分成员在正常生理状态下也有表达.HSP的主要生理功能是作为细胞的蛋白质分子伴侣,可以描述为"蛋白质结构的催化剂".此外,HSP在细胞周期调控、细胞增殖、组织的细胞结构、细胞凋亡中发挥作用.因此HSP在动脉粥样硬化(AS)中起作用也就不足为奇了.分子模拟或种间交叉反应表明,T细胞、B细胞反应的病理学机制已经证明HSP与各种炎症及自身免疫反应(包括AS)相关[1].
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内质网应激与免疫炎症反应的研究进展
内质网是具有重要生理功能的细胞器,是细胞内Ca2+贮存器,负责蛋白的生物合成、折叠、组装和修饰.内质网对各种刺激非常敏感,蛋白折叠需求增强或外界刺激等因素,均可引起内质网蛋白折叠负荷与蛋白折叠能力之间的不平衡,造成未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔内蓄积,即诱发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS).为了确保蛋白折叠的精准性,防止未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔内蓄积,ERS可激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR).
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糖原合成激酶3β在急性肝衰竭免疫炎症反应中的作用及机制研究进展
糖原合成激酶3β(GSK3β)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,能够调节物质代谢、细胞生长及免疫炎症反应.近期研究发现GSK3p在急性肝衰竭中能够通过激活NF-KB炎症信号通路、增强IRF3固有免疫反应、促进氧化应激及抑制自噬等方式促进炎症反应.
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施万细胞来源的Toll样受体在外周神经损伤及修复中的作用和机制
Toll样受体参与组成机体抵抗外来病原微生物入侵的第一道防线,在非感染性疾病中与内源性配体结合可触发免疫炎症反应.在外周神经损伤后,各种内源性配体释放,可与外周神经中表达的Toll样受体结合,通过信号级联传导,参与免疫炎症反应过程.本文将着重阐述施万细胞来源的Toll样受体在外周神经损伤后瓦勒变性及外周神经修复中的作用和机制.
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病原相关分子模式和损伤相关分子模式在免疫炎症反应中的作用
病原相关分子模式(PAMP)和损伤相关分子模式(DAMP)是与免疫学息息相关的两个分子.DAMP是组织或细胞受到损伤和低氧等因素刺激后释放到细胞间或血液循环中的一类物质;PAMP则是病原体上的分子结构.两者均被模式识别受体(PRR)识别引起免疫应答.目前,已经有研究表明,DAMP和PAMP与慢性炎症疾病和自身免疫性疾病有关.本文就PAMP和DAMP分子在免疫炎症反应中的作用作一综述.
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员3炎症小体的活化调节与牙周疾病的关系
核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员(NLRP)3炎症小体是一种位于细胞质内的多蛋白质复合体,由其核心成分感知病原体和宿主危险信号后组装而成,通过激活半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶-1致促炎因子白细胞介素(IL)-1β成熟与分泌参与免疫炎症反应。牙周病是由宿主和微生物因素相互作用导致的局部炎症反应,而IL-1β又是牙周炎发病的关键因素之一。IL-1β的成熟和分泌与NLRP3炎症小体密切相关,且牙周致病菌可调节该炎症小体的表达及活化,因此NLRP3炎症小体对牙周疾病的发生发展和治疗具有重要意义。本文就NLRP3炎症小体的生物学功能、活化机制及其在牙周病学领域的研究进展作一综述。
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大鼠弥漫性轴索损伤后免疫炎症反应的变化及氢气对其的影响
目的 探讨免疫炎症反应在大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)中的作用及氢气对其保护作用.方法 将96只SD雄性大鼠随机平均分为正常组、假手术组、DAI模型组(6 h、1d、3 d)和氢气干预组(6h、1d、3d).采用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型,干预组每日2次腹腔注射高纯度氢气(10mL/kg).各组于预定时间点通过HE染色、嗜银染色观察组织形态学的变化,GFAP免疫荧光染色观察胶质细胞增生活化情况,Western blotting分析炎症因子IL-6、IL-1β和信号通路JNK、p-JNK蛋白的表达.结果 与假手术组比较,DAI顶叶皮髓交界区出现轴索肿胀、迂曲、轴索球等DAI特征性改变,GFAP阳性细胞数量增多(P<0.05),IL-6、IL-1β和p-JNK表达增高(P<0.01),氢气干预组较模型组脑组织形态学有所改善,GFAP阳性细胞数减少(P<0.05),IL-6、IL-1β和p-JNK表达降低(P<0.01).结论 免疫炎症反应参与了DAI急性期脑损伤的病理生理过程,星形胶质细胞的活化和炎症因子的大量释放导致脑损伤的加重.氢气能够通过减轻免疫炎症反应改善DAI急性期脑损伤.减轻免疫炎症反应程度对DAI急性期脑保护具有一定意义.
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肺炎支原体肺炎的研究现状及应用糖皮质激素治疗免疫学研究
肺炎支原体是一种介于细菌与病毒之间的微小非活性生长的微生物,是目前支气管炎、肺炎的重要病原之一,小儿肺炎支原体肺炎的发病率近年来逐渐增加,不仅能引发呼吸系统常见症状,并且可导致血液、神经、消化、泌尿、循环等多系统及皮肤病变。具有好发年龄提前、病程长、易反复的特点,成为儿科临床医生关注的热点和重点。大环内酯类抗生素依然是小儿肺炎支原体感染的首选抗生素。近年来有研究证实支原体感染与体液免疫、细胞免疫均有关,存在机体免疫逃逸、免疫调节、免疫抑制、免疫蓄积等多种免疫作用[1-2]。多数报道认为糖皮质激素可抑制肺炎支原体所致的免疫炎症反应,但不宜作为常规使用。所以进一步探讨应用糖皮质激素辅助治疗支原体肺炎时机体T细胞亚群的变化,是否可常规化应用糖皮质激素以尽快地缓解临床症状,促进炎症吸收。
通讯作者:金玉兰,(1973.11~),女,吉林,博士,副教授,河北联合大学公共卫生学院,职业卫生与职业医学专业。 -
儿童感染性休克和多器官功能不全综合征的诊断
1 儿童感染性休克的发病机制感染性休克是细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染导致机体免疫炎症反应失调,内环境失衡和微循环障碍引起的细胞功能障碍,其发病机制复杂,见图1.
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BMSCs对脊髓损伤免疫炎症反应的影响
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)按机制可分为原发性损伤和继发性损伤.原发性损伤是一个不可逆转的过程,而继发性损伤则是一个可逆且可控制的过程[1].在继发性损伤的早期,存在一个重要的炎症反应过程,它能够触发其后发生的一系列针对受损脊髓的细胞和分子水平的反应.脊髓损伤区常有各种免疫炎症细胞激活、浸润和炎症介质生成,脊髓微血管内皮功能障碍,脊髓水肿为特征的急性炎症的发生,进一步加重神经元的损伤.近来研究表明,骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)具有免疫炎症调节作用[2],移植到宿主体内后可以减轻SCI处的免疫炎症反应.