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全脑放疗联合尼莫司汀同步化疗治疗实体肿瘤伴多发脑转移的疗效及不良反应分析
目的：分析全脑放疗联合尼莫司汀同步化疗在实体肿瘤伴多发脑转移中的应用情况。方法：抽取入我院治疗的实体肿瘤伴多发脑转移患者76例作为研究对象，采用掷硬币的方式将患者随机分为2组，对照组行全脑放疗，观察组在对照组基础上行尼莫司汀同步化疗，观察2组患者的近期疗效和肿瘤无进展中位生存时间。结果：观察组治疗有效率73．68％，较对照组治疗有效率42．10％高，差异具有统计学意义（P＜0．05），观察组肿瘤无进展中位生存时间为9．86±1．20个月，较对照组7．09±1．15长，差异具有统计学意义（ P＜0．05）。结论：全脑放疗联合尼莫司汀同步化疗治疗实体肿瘤伴多发脑转移，在短时间内可有效控制疾病发展，值得推广使用。
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福莫斯汀治疗非小细胞肺癌脑转移的临床观察
目的：观察对比福莫司汀及尼莫斯汀治疗非小细胞肺癌脑转移的疗效及不良反应。方法将60例患者随机分入福莫司汀组和尼莫司汀组。福莫司汀组给予福莫司汀100 mg/m2, iv, d1、 d8、 d15,停药4~5周后福莫司汀100 mg/m2, iv, d1、 d21,休息3周后重复1次；尼莫司汀组给予尼莫司汀2~3mg/kg, iv, d1,停药4~6周后重复给药1次。观察两组的治疗有效率及不良反应情况。结果福莫斯司汀组和尼莫司汀组的有效率分别为83.3%和60.0%,两组间差异有统计学意义( P<0.05)。福莫司汀组发生3~4级胃肠道反应的患者占16.7%,略高于尼莫司汀组(10%),但差异无统计学意义。重度骨髓抑制情况福莫司汀组比尼莫司汀组轻。结论福莫司汀治疗晚期非小细胞肺癌脑转移具有临床推广价值。
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尼莫司汀联合全脑放疗治疗非小细胞肺癌脑转移
脑转移性肿瘤的传统治疗方法为手术或者放疗、化疗,虽然大部分患者可以缓解神经症状,使得患者生存期延3-6个月,但仍有约半数患者出现局部复发[1].
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调强适形放疗和序贯化疗治疗脑胶质瘤
我们自2001年1月至2004年6月,采用调强适形放射治疗(intensity modulated radiotherapy,IMRT)序贯尼莫司汀(nimustine,ACNU)和替尼泊苷(teniposide,VM-26)联合化疗治疗28例恶性胶质瘤.分析报告如下.
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58例脑恶性胶质瘤术后放化疗疗效临床观察
目的 观察脑恶性胶质瘤术后同步选择性动脉灌注尼莫司汀(ACNU)联合三维适形放疗与单纯三维适形放疗的疗效、生存率及安全性比较.方法 治疗组为脑恶性胶质瘤28例经开颅显微手术后同步选择性动脉灌注ACNU联合三维适形放疗;对照组为脑恶性胶质瘤30例术后单纯二维适形放疗.结果 同步放化疗组脑恶性胶质瘤治疗CR、PR高丁对照组(P<0.05),生存期也长于对照绢(P<0.05),其不良反应小、生存质量明显提高.结论 显微手术后同步选择性动脉灌注ACNU联合适形放疗治疗脑恶性胶质瘤疗效较好,有望成为目前脑恶件胶质瘤的常规治疗方案之一.
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新辅助化疗治疗恶性胶质瘤的初步探讨
目的 观察尼莫司汀(ACNU)和顺铂(CDDP)联合应用治疗恶性胶质瘤的有效性和安全性,分析新辅助化疗治疗恶性胶质瘤的可行性.方法 (1)回顾性分析2005年1月至2012年1月ACNU联合CDDP72h持续静咏灌注化疗与口服替莫唑胺治疗恶性胶质瘤的短期疗效及1年生存率的差异.(2)分析上述两种化疗方案的不良反应.结果(1)联合化疗短期疗效优于口服替莫唑胺,前者缓解率为56％,后者缓解率为6％(P＜0.01);联合治疗组1年生存率为28％,替莫唑胺组为19％,两者差异无统计学意义(P＞0.05).(2)联合治疗组的骨髓抑制较替莫唑胺组明显,前者Ⅲ度以上白细胞减少18例(72％),Ⅲ度以上血小板减少14例(56％),而替莫唑胺组未发现Ⅲ度以上骨髓抑制,两组差异具有统计学意义(P＜0.01).所发生的骨髓抑制均在可耐受的范围内,其余不良反应两组均不明显.结论 与口服替莫唑胺相比,虽然ACNU联合CDDP 72 h化疗的1年生存率及不良反应无明显优势,但其短期疗效显著,可在短时间内缩小肿瘤浸润范围,因而可能更适用于手术前,以提高全切除率,并降低复发率.
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尼莫司汀与替尼泊苷联合化疗治疗恶性胶质瘤的疗效观察
目的 评价盐酸尼莫司汀与替尼泊苷联合化疗方案对恶性脑神经胶质瘤的治疗效果和不良反应.方法 选择合格病例38例,随机分为两组:实验组(18例)为盐酸尼莫司汀加替尼泊苷(NV)组,2～6个周期;对照组(20例)为司莫司汀加替尼泊苷(SV)组,2～6个周期.第1周期化疗后同步行常规局部外放疗.结果 38例患者有效26例,其中实验组14例有效,对照组12例有效;经X2检验,两种化疗方案有效率差异无统计学意义.两组主要不良反应均为骨髓抑制,特别是中性粒细胞减少.病人每2个月随访1次.1年生存率:NV组为72%(13/18);SV组为65%(13/20);两组比较差异无统计学意义(P=0.60).结论 盐酸尼莫司汀与替尼泊苷联合化疗治疗恶性胶质瘤,安全、有效.为脑神经胶质瘤辅助化疗提供了新方案.
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恶性星形细胞瘤采用尼莫司汀、替尼泊苷联合化疗的疗效分析
目的 探讨尼莫司汀、替尼泊苷联合治疗恶性星形细胞瘤的疗效.方法 对31例经病理诊断明确的恶性星形细胞瘤采用手术和放疗后采用尼莫司汀、替尼泊苷联合化疗的病例进行随访,同时将22例仪接受手术加放疗的恶性星形细胞瘤病例作为对照组.化疗采用尼莫司汀(宁得朗)2～3mg/kg,每疗程静脉给药1次,替尼泊苷300mg/m2,分成5d静脉给药,每6周为1个疗程,定期随访病人,采用Kaplan-Meier法统计随访结果 .结果 对照组的中位无进展生存时间为11.5个月,综合治疗组的中位无进展生存时间为13.5个月,综合治疗组病人中位无进展生存时间提高2个月.结论 尼莫司汀和替尼泊苷联合化疗方案对于恶性星形细胞瘤的治疗有一定疗效.
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高级别脑胶质瘤手术后联合放化疗疗效观察
目的 观察高级别脑胶质瘤术后经替莫唑胺(TMZ)联合放疗与尼莫司汀(ACNU)结合放疗后的近期疗效及安全性.方法 经手术后病理确诊的高级别脑胶质瘤病人77例,术后分为替莫唑胺联合放疗组(TMZ-RT组)39例与尼莫司汀结合放疗组(ACNU-RT组)38例,分别服用替莫唑胺(TMZ)和尼莫司汀(ACNU)4-6个疗程.同时进行放疗,总照射剂量60Gy,2Gy/次,1次/d,5次,周.结果 TMZ-RT组有效率、控制率(82.1%,92.3%)均明显高于ACNU-RT组(60.5%,73.7%),两组差异具统计学意义(P＜0.05).药物安全性评价显示,TMZ-RT组主要不良反应为乏力、恶心呕吐及一过性白细胞减少,且多限于Ⅰ-Ⅱ度,相比较于ACNU-RT组,发生不良反应病例数较少,且程度也较轻.结论 与ACNU结合放疗组相比,TMZ联合放疗组对高级别胶质瘤术后患者更安全、有效.
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对比研究尼莫司汀持续小剂量与常规剂量治疗脑胶质瘤的临床疗效
持续小剂量给药治疗脑胶质瘤的临床疗效优于常规给药.
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尼莫斯汀联合顺铂持续灌注化疗治疗25例复发性胶质母细胞瘤
目的:评价尼莫司汀(ACNU)联合顺铂(CDDP)72 h持续灌注化疗治疗复发性胶质母细胞瘤的有效性及不良反应.方法:分析比较联合化疗组与替莫唑胺化疗组的疗效与不良反应.25例术后、放疗后复发的胶质母细胞瘤患者行ACNU联合CDDP 72 h持续静脉灌注化疗,36例胶质母细胞瘤患者单独接受替莫唑胺化疗.化疗后复查MRI观察治疗效果,每周监测血常规及肝肾功能,及时处理化疗后的不良反应;随访患者生存时间.结果:联合化疗组肿瘤部分缓解(PR)14例(56%);病情稳定(SD)8例(32%);肿瘤有进展(PD)3例(12%).Ⅲ度以上白细胞降低的11例(44%),Ⅲ度以上血小板降低的14例(56%),经治疗均恢复,无治疗后死亡病例.联合化疗组短期疗效优于替莫唑胺组(P<0.05),1年生存率两组之间的差异无统计学意义(P>0.05).结论:ACNU联合CDDP 72 h灌注化疗治疗复发性胶质母细胞瘤是一种比较有效的补救治疗手段,化疗后严重的骨髓抑制可经治疗得到缓解.
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高压氧对脑内种植GL261胶质瘤C57小鼠尼莫司汀化疗后生存期的影响
目的 观察高压氧辅助治疗对脑内种植GL261 胶质瘤细胞系C57 小鼠尼莫司汀(嘧啶亚硝脲)化疗后平均生存期的影响.方法 于C57 小鼠右侧尾状核种植GL261 胶质瘤细胞,术后第7 天分别接受单纯高压氧或单次尼莫司汀化疗或高压氧与尼莫司汀联合治疗,观察不同治疗方法对荷瘤鼠生存期的影响.结果 大体标本观察显示,不同处理组荷瘤鼠肿瘤体积均较大、占位效应明显,正常脑组织受压严重、中线结构偏移,但不同处理组肿瘤体积比较差异无统计学意义(F = 0.602,P = 0.618).平均生存期(F = 12.177,P = 0.000)评价和Kaplan-Meier生存曲线分析(χ2 = 13.604,P=0.003)显示,单纯高压氧治疗(χ2 = 0.365,P = 0.546)和单次尼莫司汀化疗(χ2 = 0.884,P = 0.347)对荷瘤鼠生存期无明显影响;高压氧联合尼莫司汀化疗(χ2 = 9.962,P = 0.002)可延长荷瘤鼠生存时间,且疗效优于单纯高压氧治疗(χ2 =6.925,P = 0.008)和单次尼莫司汀化疗(χ2 = 7.152,P = 0.007).结论 高压氧对颅内种植GL261 胶质瘤细胞系的C57 小鼠生存期和生长无明显影响和促进作用,联合尼莫司汀化疗则可使荷瘤鼠平均生存期明显延长,提示高压氧对尼莫司汀化疗具有增效作用.
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尼莫司汀联合多西他赛治疗肺癌脑转移瘤的疗效观察
目的 研究尼莫司汀联合多西他赛治疗肺癌脑转移瘤的疗效.方法 收集2009年1月-2012年12月肺癌出现脑转移患者32例,将患者随机分为治疗组17例和对照组15例,治疗组用尼莫司汀联合多西他赛进行治疗,对照组单用尼莫司汀治疗.观察2组近期疗效和不良反应发生情况.结果治疗组总有效率高于对照组,头痛、乏力和恶心呕吐程度轻于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 尼莫司汀联合多西他赛治疗肺癌脑转移瘤有较好的疗效,安全性好,且未见严重不良反应.
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放疗联合尼莫司汀治疗肺癌脑转移瘤的疗效观察
目的:观察全脑放射治疗加立体定向放射治疗(WBRT+SRT)联合尼莫司汀(ACNU)治疗肺癌脑转移瘤的临床治疗效果,并评价其不良反应.方法:选取60例经病理确诊为肺癌并有脑转移的患者,根据原发肿瘤类型、脑转移灶数目及有无颅外转移等因素进行匹配设计,分为WBRT+SRT组和WBRT+SRT联合ACNU组.其中WBRT+SRT组,WBRT照射剂量为36 Gy～40 Gy,SRT照射剂量为18 Gy～20Gy,WBRT+SRT联合ACNU组放疗剂量同前,ACNU为2 mg/kg～3 mg/kg,4周～6周重复,共2～4个疗程,化疗结束后行疗效及副反应评价.结果:WBRT+SRT联合ACNU组与单纯WBRT+SRT组的肺癌脑转移瘤控制率高;Ⅲ度及Ⅳ度中性粒细胞减少症、血小板减少症发生率均明显升高,有统计学意义(P＜0.05).结论:该方案治疗肺癌脑转移瘤,有效率较WBRT+SRT方案高、疾病控制好.WBRT+SRT联合ACNU方案主要毒性为Ⅲ、Ⅳ度骨髓抑制,发生率较高,但可控制.
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经颈动脉灌注尼莫司汀和依托泊苷治疗脑恶性胶质瘤164例
目的 评价经颈动脉灌注尼莫司汀(ACNU)+依托泊苷(VM-26)联合对复发性脑胶质瘤的疗效及安全性.方法 治疗组为幕上颈内动脉供血范围的复发性脑胶质瘤164例,肿瘤同侧颈总动脉ACNU、VM-26联合灌注化疗.对照组为复发性脑胶质瘤26例,口服司莫司汀(CCNU)治疗结果 颈动脉灌注治疗的CR、PR高于对照组(P＜0.05);生存期也长于对照组(P＜0.05).结论. 经颈动脉灌注ACNU、VM-26治疗复发性脑胶质瘤疗效高,副作用小,安全可靠,可作为常规化疗手段.
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二(喹唑啉-4-基)二硒醚与三种抗癌药物对肺癌A549细胞的体外抗肿瘤活性比较
目的 比较二(喹唑啉-4-基)二硒醚(LG003)与表柔比星、尼莫司汀、长春地辛三种抗肿瘤药物对肺癌A549细胞的体外抗肿瘤活性.方法 利用MTT比色法检测LG003与三种药物对靶细胞增殖的影响;利用形态学观察、甲瓒结晶生成和乳酸脱氢酶活力测定评价其对靶细胞的细胞毒性.结果 在实验浓度下,LG003对A549细胞显示出较好的抑制活性.在1μmol/L浓度下LG003对靶细胞的抑制活性低于长春地辛和表柔比星;在10μmol/L浓度下其抑制活性高于表柔比星和尼莫司汀.LG003在1～40μmol/L浓度下细胞毒性显著低于长春地辛(P＜0.05);5～40μmol/L浓度下其细胞毒性显著低于表柔比星(P＜0.05).结论 LG003对A549细胞具有较高的体外抑制活性和较低的细胞毒性,是开发抗肿瘤药物的理想候选化合物.
关键词： 二(喹唑啉-4-基)二硒醚 表柔比星 尼莫司汀 长春地辛 A549细胞 -
尼莫司汀联合顺铂治疗C6脑胶质瘤的实验研究
目的:观察尼莫司汀(nimustine,ACNU)和顺铂(cisplatin,CDDP)联合应用治疗脑胶质瘤的增效作用,探讨临床联合使用化疗药物治疗脑胶质瘤的理论依据.方法:ACNU和CDDP联合处理C6胶质瘤细胞24 h后,采用FCM法检测细胞周期及细胞凋亡;建立Wistar大鼠颅内C6胶质瘤模型,ACNU和CDDP联合给药3 d后处死部分大鼠,HE染色肿瘤组织,进行形态学观察,免疫组织化学法检测增殖相关蛋白--增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及凋亡相关蛋白bd-2的表达情况;观察剩余大鼠的生存情况.结果:FCM检测发现,联合用药组与CDDP组和ACNU组比较,细胞周期无明显变化;细胞凋亡率增加,联合用药组细胞凋亡率为(2.10±0.14)%,与CDDP组(1.72±0.21)%、ACNU组(0.57±0.01)%比较差异有统计学意义(P＜0.01).组织学观察发现,瘤灶边缘浸润灶数目减少;免疫组织化学结果显示,联合用药组PCNA、bcl-2蛋白表达下降,与单药应用组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).联合用药组与单药应用组相比动物生存期延长,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:ACNU与CDDP联合治疗脑胶质瘤比单药应用具有明显的增效作用.
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高压氧联合尼莫司汀靶向人脑胶质瘤干细胞模型的实验研究
目的 探索高压氧(HBO)治疗联合尼莫司汀(ACNU)作用对人脑胶质瘤干细胞模型的影响,并初步分析其相关机制.方法 人脑胶质瘤干细胞系SU3接种于Balb/c裸小鼠皮下,待肿瘤生长至40 mm3后,随机分为ACNU组、HBO组、ACNU+ HBO组及空白对照组,每组5只.实验期间定期测量荷瘤鼠体质量及肿瘤体积,微电极测量瘤内氧含量变化,治疗结束后取皮下肿瘤称重,观察移植瘤组织形态,并分析乏氧、坏死及血管生成等相关分子表达情况.结果 HBO治疗后荷瘤鼠肿瘤组织内氧含量明显升高(P＜0.01),瘤内坏死出血较对照组明显减少.ACNU+ HBO组肿瘤质量小(1.43±0.38)g,与其他3组差异存在统计学意义(P＜0.05),ACNU+ HBO、ACNU、HBO组的抑瘤率分别为76.29％、43.79％和31.51％.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和核因子-κB(NF-κB)表达水平和炎细胞浸润光密度值与肿瘤抑制率呈负相关.结论 HBO处理可改变肿瘤干细胞赖以生存的乏氧微环境,在一定程度上抑制胶质瘤于细胞启动的肿瘤增殖和肿瘤相关炎细胞浸润,与ACNU联合治疗可提高后者疗效,相关机制与HBO处理逆转肿瘤干细胞巢乏氧、并调控HIF-1α、TNF-α、VEGF和NF-κB表达下降相关.
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帕洛诺司琼预防脑胶质瘤患者尼莫司汀化疗后急性恶心和呕吐
目的 研究使用帕洛诺司琼预防脑胶质瘤患者尼莫司汀化疗所致恶心和呕吐的疗效和安全性.方法 将46例均使用尼莫司汀方案化疗的脑胶质瘤患者随机分为帕洛诺司琼组和甲氧氯普胺组各23例,分别给予帕洛诺司琼注射液0.25 mg和甲氧氯普胺注射液10 mg,均静脉注射,每日1次,预防化疗后恶心和呕吐.通过通用毒副反应评判标准NCI-CTCAE 4.0进行分级,观察两组24 h内药物的疗效和不良反应,以及血电解质紊乱情况.结果 帕洛诺司琼组出现呕吐的患者共9例,发生率为39％；甲氧氯普胺组出现呕吐的患者16例,发生率为70％,组间有显著差异(P＜0.05).同时发现帕洛诺司琼组出现恶心的患者共15例,发生率为65％,甲氧氯普胺组出现恶心的患者共23例,发生率为100％,组间有非常显著差异(P＜0.01).帕洛诺司琼组低钾、低钠血症的发生率均低于甲氧氯普胺组(P＜0.05).帕洛诺司琼组仅1例患者出现头晕,其余患者均未见其他不良反应.结论 帕洛诺司琼对脑胶质瘤患者尼莫司汀化疗后急性恶心和呕吐有较好的预防效果和安全性.
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尼莫司汀缓释微球对C6胶质瘤细胞的毒性作用
目的 考察BCNU-PLGA缓释微球浸出液对肿瘤细胞的毒性作用.方法 以含不同载药量及不同释放时间(4h、1、2、3、7、14 d)的BCNU-PLGA-MS浸提液作用于培养的C6胶质瘤细胞,以流式细胞仪检测细胞的凋亡和细胞周期的变化.并观察凋亡细胞的电镜形态学变化.结果 缓释微球可以引起明显的细胞坏死和凋亡,不同载药量缓释微球引起的细胞死亡率由(5.35±1.99)%上升到(20.15±2.96)%,晚期凋亡率由(4.25±1.11)%上升到(32.33±2.62)%,细胞早期凋亡率由(6.44±0.57)%上升到(21.82±3.04)%,G0G1期细胞上升,S期细胞比例降低,增殖指数呈现降低的趋势.电镜下可见典型的凋亡形态特征.结论 BCNU-PLGA缓释微球可以抑制C6胶质瘤细胞的增殖,随释放时间延长细胞生长抑制率逐渐上升.
