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化学治疗非小细胞肺癌的临床分析
目的:探讨化学治疗非小细胞肺癌患者临床疗效的进行分析.方法:回顾性分析我院从2011年6月～2012年6月期间收治的56例的临床资料进行总结分析.结果:56例肺癌患者经积极治疗后,患者疼痛减轻,病情得到良好缓解.结论:非小细胞肺癌患者的预后与患者临床病理特征有密切关系,要根据患者的拒听情况制定化疗方案.
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中国非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体基因突变检测专家共识
一、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)基因突变检测的临床意义EGFR是一种跨膜受体酪氨酸激酶，该区域的激活即磷酸化对癌细胞增殖、生长的相关信号传递具有重要意义。因此，EGFR作为癌症治疗的分子靶标受到普遍关注，并陆续开发出了吉非替尼（gefitinib）、厄洛替尼(erlotinib)和埃克替尼( icotinib)等EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)和抗EGFR抗体等[1-4]。
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系统性护理干预对晚期非小细胞肺癌化疗患者癌因性疲乏的影响
目的：探讨系统性护理干预对改善晚期非小细胞肺癌（ NSCLC）化疗患者癌因性疲乏的效果。方法采用随机数字表法将80例晚期NSCLC化疗患者分为干预组和对照组，每组各40例。对照组根据医嘱行肿瘤内科患者常规护理，干预组在此基础上进行系统的癌因性疲乏护理干预。应用简易疲乏评估表和FACT-L（V3．0）量表分别在干预前、干预15 d后对两组患者进行癌因性疲乏和生存质量评估。结果共发放问卷80份，回收有效问卷80份，有效回收率100％。干预前两组患者疲乏程度及生存质量得分比较差异无统计学意义（P＞0．05）。干预后干预组患者的癌因性疲乏程度较对照组明显降低（χ2＝8．47，P＝0．04）。干预组患者生理状况、社会/家庭状况、与医生的关系、情感状况、功能状况、附加的关注情况及量表总分分别为（32．15±6．08），（35．31±5．33），（12．38±2．67），（28．59±4．53），（34．34±5．86），（43．80±7．76），（186．57±32．23）分，分别高于对照组的（25．45±5．42），（28．68±4．16），（9．95±1．49），（21．87±3．95），（26．21±5．01），（36．63±8．24），（148．79±28．27）分，差异均有统计学意义（t值分别为5．20，6．20，5．03，7．07，6．67，4．01，5．57；P＜0．01）。结论在常规护理方法基础上予以系统性护理干预，可缓解晚期NSCLC化疗患者疲乏程度，提高患者的生活质量。
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乳腺癌患者化疗后认知功能障碍的研究现状
近些年随着化疗药物和化疗方案的发展,已经确认化疗能降低癌症复发的风险,且能延长生存时间,但有研究表明化疗仅能够引起生存期的轻微延长.近期,一项对Ⅲ期非小细胞肺癌患者化疗研究也证实了这个观点[1].然而,自20世纪70年代中期,有研究报道指出化疗能引起认知功能障碍.很多患者自述在接受化疗后出现记忆力减退、注意力无法集中等认知障碍.
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厄洛替尼治疗表皮生长因子受体阴性老年肺癌长期存活一例并文献复习
近年的流行病学调查数据显示,肺癌为世界上癌症发病率和死亡率上升快的肿瘤[1].有文献报道,58%的肿瘤患者年龄超过65岁,30%以上的肿瘤患者死亡年龄大于或等于80岁[2].目前,一般以70岁以上作为老年肺癌的年龄标准.老年肺癌已成为临床研究工作的热点、难点.本文就老年晚期非小细胞肺癌患者1例进行报告并文献复习.
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非小细胞肺癌治疗前N分期方法的评价
肺癌是常见的恶性肿瘤之一,预后较差(北美国家5年生存率约15%～18%,中国5年生存率仅8%左右).其预后有赖于准确的临床TNM分期、细胞类型和分化程度.
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膜联蛋白-Ⅰ在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义
目前,认为膜联蛋白-Ⅰ可能参与细胞分化和增殖的细胞内信号转导及细胞骨架相互作用等机制.文献报道[1],正常组织或肿瘤组织中膜联蛋白-Ⅰ表达具有组织特异性,并且与肿瘤的发生、发展和转移有一定的相关性.
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非小细胞肺癌患者体内中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和核因子-κB的表达及其与化疗患者预后的相关性
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutro-philgelatinase-associated lipocalin,NGAL)是载脂蛋白家族成员,定位于染色体9q34上,与小鼠癌基因产物24p3高度同源[1],可能是人类的一种新的癌基因,近年来受到人们的重视.研究结果显示,NGAL基因在肿瘤组织和细胞系中表达增高,猜测其与肿瘤的发生、发展及预后存在着一定的关系,但其作用机制尚不清楚.
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埃克替尼治疗老年晚期非小细胞肺癌患者的疗效和安全性
非小细胞肺癌(NSCLC)占肺癌80％左右,且50％～60％在诊断时已为晚期[1-2].30％～40％肺癌患者在诊断时超过70岁[3].随增龄,不良反应增加[1].近年来,表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶受体抑制剂(TKI)为晚期NSCLC的治疗提供了新的方式.以吉非替尼和厄洛替尼为代表,小分子TKIs不仅提高了晚期NSCLC患者的临床疗效,尤其是EGFR基因突变的患者,而且毒副作用小,明显改善患者的生活质量[5].本研究旨在探讨65例老年晚期NSCLC患者服用埃克替尼的疗效和安全性,为临床应用提供依据.
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肿瘤转移相关基因MTA1过度表达与老年人肺癌临床病理特征的关系
目的 探讨肿瘤转移相关基因MTA1与老年人肺癌发生、发展的关系.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化Wax Envision多聚复合物酶标法检测66例老年人非小细胞肺癌(NSCLC)中MTA1 mRNA和蛋白的表达,同时结合临床病理特征进行分析.结果 老年人肺癌组织中MTA1 mRNA表达和蛋白阳性表达率均明显高于正常肺组织和癌旁组织(P＜0.05);MTA1蛋白阳性表达率在不同年龄、性别、是否吸烟、肿瘤大小、组织学类型间差异无统计学意义(P＞0.05),在不同分化程度(48.6%与82.8%,χ2=8.643,P＜0.05)、TNM分期(51.0%与100.0%,χ2=18.616,P＜0.01)、淋巴结转移与否(33.3%与75.0%,χ2=9.821,P＜0.05)组间差异有统计学意义.结论 MTA1在老年人肺癌中呈高表达,且与肺癌的浸润、转移密切相关;MTA1表达可能作为判断老年人肺癌生物学行为的参考指标.
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老年人非小细胞肺癌组织中Ⅲβ微管蛋白和磷酸化塌陷反应介导蛋白2表达与化疗预后的关系
目的 观察老年Ⅲ期和Ⅳ期菲小细胞肺癌患者组织中磷酸化塌陷反应介导蛋白2(pCRMP2)和Ⅲβ微管蛋白(Ⅲβ tubulin)的表达,以及与采用紫杉醇联合顺铂(TP)方案化疗疗效的相关性. 方法 选取老年非小细胞肺癌(NSCLC)临床分期为Ⅲ期和Ⅳ期、体力活动状态评分(PS)0～2分的患者,免疫组织化学和免疫蛋白印迹(Western blot)检测肿瘤组织中pCRMP2和Ⅲβ微管蛋白表达情况,根据pCRMP2和Ⅲβ微管蛋白表达高低分为A组:pCRMP2和Ⅲβ微管蛋白均为低表达,B组:pCRMP2和Ⅲβ微管蛋白均为高表达,C组:pCRMP2高表达、Ⅲβ微管蛋白低表达,D组:pCRMP2低表达、Ⅲβ微管蛋白高表达4组,入选患者首次均给予TP方案,2个周期后进行疗效评价,有效患者继续给予TP方案,无效患者给予二线方案.评价pCRMP2和Ⅲβ微管蛋白表达与疗效、总生存时间(OS)以及至肿瘤进展时间(TTP)的关系. 结果 127例老年非小细胞肺癌患者中,pCRMP2高表达51.2％ (65例),Ⅲβ微管蛋白高表达47.2％(60例).Western blot检测结果显示,pCRMP2和Ⅲβ微管蛋白表达与病理分级有关,低分化腺癌较其他分化好的肿瘤表达高;在与临床病理参数的比较结果显示,pCRMP2和Ⅲβ微管蛋白均与病理分级及组织分类相关,且pCRMP2还与临床分期有关;同时发现pCRMP2和Ⅲβ微管蛋白高表达患者比低表达患者的总生存率明显下降.4组老年非小细胞肺癌化疗患者在化疗前临床特征差异无统计学意义,化疗后A组客观缓解率(RR)(65.3％)明显高于其他3组,而C组、D组RR分别为48.1％、44.0％,高于B组(30.8％),差异均有统计学意义(均P＜0.05).4组OS分别为(510.5±20.9)d、(215.7±31.5)d、(326.9±25.7)d、(298.7±21.2)d,A组较其他组明显延长,C组、D组与B组间差异也均有统计学意义(均P＜0.05). 结论 pCRMP2和Ⅲβ微管蛋白在老年非小细胞肺癌患者中的检测可作为判断肺癌预后和预测化疗耐药的重要指标.
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RRM1蛋白表达与体外药敏实验检测对指导非小细胞肺癌化疗的价值
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是目前威胁人类健康与生命大的恶性肿瘤之一.即使可切除的NSCLC患者5年生存率仍令人失望,改善术后NSCLC患者局部控制率及远期生存率一直是临床关注的焦点,个体化化疗是21世纪胸外科临床发展的方向和理想治疗模式[1].本研究采用免疫组织化学检测40例NSCLC患者手术切除的新鲜组织标本中核苷酸还原酶M1亚基(ribonucleotide reductase subunit M1,RRM1)蛋白表达水平,同时进行体外原代培养,MTT药敏试验,检测临床常用非小细胞肺癌一线化疗药物吉西他滨(Gemcitabine)的敏感性,比较分析RRM1表达与吉西他滨耐药的相关性.旨在探讨其在NSCLC个体化治疗中疗效的意义,为敏感药物的选择提供参考.
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非小细胞肺癌分子靶向药物耐药机制的研究进展
肺癌是目前世界上发病率和病死率高的恶性肿瘤之一,其中80％～85％为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)[1].尽管治疗NSCLC靶向药物具有很好的临床疗效,但随着用药时间的延长,耐药随之而来,阻碍了靶向药物的继续应用.耐药分为原发性耐药和继发性耐药,根据RECIST或WHO标准,继CR,PR或SD ＞6个月之后患者出现疾病进展者称之为获得性耐药[2],现对不同靶点耐药情况分类进行综述:一、表皮生长因子受体(EGFR)为靶点治疗药物的耐药机制表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)(ERBB1或者HER1)属于ERBB家族,目前以EGFR为靶点的治疗药物主要有厄洛替尼(erlotinib)和吉非替尼(gefitinib)(可逆的竞争性抑制EGFR酪氨酸激酶与ATP结合)以及单克隆抗体西妥昔单抗(cetuximab),帕尼单抗(panitumumab)(阻断配体与EGFR细胞外区域结合[3]).
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细胞间黏附分子-1对肺癌进程和预后的影响
肺癌(carcinoma of the lungs)的发生率和病死率逐年呈上升趋势,已成为危害人类健康的第一杀手[1-2].在美国肺癌已经成为死亡的首位原因,2012年美国大约有160 340例死于肺癌[3].在中国,肺癌的发生率一直居高不下,有研究表明,如果不控制吸烟和空气污染至2025年,我国每年新增肺癌患者将超过100万例,如果吸烟和固体燃料的使用保持目前水平,预测我国到2033年将有1800万患者死于肺癌[4-5].我国将成为世界第一肺癌大国[6-7].细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)是免疫球蛋白(lmmunoglobulin)超家族成员之一,ICAM-1是多种细胞类型的表达.在炎症、神经系统发育,通过抗原识别的免疫应答和循环淋巴细胞及活化等过程中,ICAM-1起着重要的作用[8-9].
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多靶点酪氨酸激酶抑制剂在晚期非小细胞肺癌治疗中的是与非
多靶点酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)理论上可以同时作用于肿瘤细胞的多个靶点,对各靶点产生协同作用,能够直接作用于肿瘤细胞和血管,故多靶点TKIs较单靶点TKIs更有优势.尽管多靶点TKIs的作用位点大致相似,但不同的多靶点TKIs抑制每个靶点的效力并不完全相同,故每种多靶点药物的疗效和不良反应也有所区别.
关键词： 肺癌 非小细胞 多靶点酪氨酸激酶抑制剂 靶向治疗 -
2010年美国临床肿瘤学会肺癌研究进展
2010年美国临床肿瘤学会(American Society of Clinical Oncology, ASCO)会议于6月4日～8日在芝加哥举行.本次会议在肺癌方面对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的热点问题进行了讨论,其中包括晚期NSCLC的化疗、靶向治疗及术后辅助治疗等.
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非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子和变异型细胞间黏附分子的表达
目的了解血管内皮生长因子(VEGF)、变异型细胞间黏附分子(CD44v6)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达.方法采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)免疫组织化学方法,分析VEGF、CD44v6在35例Ⅰ～Ⅱ期、27例Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者的癌组织中的表达,其中50例患者有淋巴结转移、12例患者无淋巴结转移,中、高分化39例、低分化23例;随访1997年1月至1999年7月期间治疗的42例患者,计算3年生存率,用Cox比例风险模型分析生存时间的影响因素.结果 VEGF、CD44v6在NSCLC组织中表达阳性率分别为73%(45/62)、69%(43/62),均明显高于癌旁正常组织(χ2值分别为24.207、25.186,P均<0.01).VEGF、CD44v6的表达与临床分期及有无淋巴结转移有明显相关,有淋巴结转移者的阳性率明显高于无淋巴结转移者(χ2值分别为7.146、5.376,P均<0.05);Ⅲ～Ⅳ期患者的VEGF、CD44v6阳性率均明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(χ2值分别为6.392、12.152,P均<0.05).VEGF、CD44v6阳性患者的3年生存率,均明显低于阴性患者(χ2值分别为4.36、7.21,P均<0.05).除TNM临床分期、有无淋巴结转移外,VEGF及CD44v6也为影响患者3年生存率的独立因素.结论 VEGF、CD44v6可作为预测NSCLC侵袭和转移的重要指标之一.
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微小N2非小细胞肺癌胸腔镜肺叶切除与同期开胸手术对照研究
目的 研究分析临床分期Ⅰ期接受胸腔镜肺叶切除,术中意外发现微小纵隔淋巴结转移(N2)的非小细胞肺癌患者的近、远期预后.方法 回顾性分析2004年1月至2007年12月术前诊断为早期非小细胞肺癌(cT1-2N0M0,Ⅰ期),而术中或术后意外发现微小纵隔淋巴结转移(pT1-2N2M0,Ⅲa期)患者263例的临床资料.全部患者接受肺叶切除术+系统淋巴结清扫根治性治疗.其中接受胸腔镜肺叶切除术63例(腔镜组),男性37例,女性26例,平均年龄(58±11)岁.同期接受开胸肺叶切除术治疗的为200例(开胸组),男性132例,女性68例,平均年龄(59±11)岁.对比上述两组患者的临床特征及近、远期预后.结果 全部263例患者平均生存时间(34.9±1.2)个月,中位生存时间31个月.腔镜组平均生存时间(40.3±2.2)个月,中位生存时间37个月;开胸组平均生存时间(33.1±1.3)个月,中位生存时间29个月.全部患者1、2、3年生存率为92.0%、57.4%、29.3%,腔镜组1、2、3年生存率为92.1%、82.5%、41.3%,开胸组1、2、3年生存率为92.0%、49.5%、25.5%,两组间差异有统计学意义(x2=5.58,P=0.018).结论 VATS肺叶切除治疗微小N2非小细胞肺癌是安全、有效的.患者经过术前严格的评估,手术中出现意料之外的纵隔淋巴结转移,通过系统的淋巴结清扫后没有必要中转开胸完成手术.
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NCCN肿瘤临床指引2004:小细胞肺癌
如果没有特别注明,所有的推荐均为2A级.诊断原发或转移病灶活检或细胞学确诊小细胞或小细胞-非小细胞混合性肺癌.
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肺癌是这样炼成的
一不吸烟,二不酗酒,怎么会得肺癌呢?难道就因为咳嗽了3个月?市医院检查的结果我不相信,又去省肿瘤医院确诊,"左肺非小细胞腺癌并扩散到右肺及锁骨淋巴"的事实,由不得我躺在了病床上.
