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宫颈鳞癌组织HPV16/18感染与多个癌基因产物表达的研究
目的:探讨HPV16、18的感染以及多个癌基因的激活在宫颈鳞癌发生发展中的作用.方法:采用SP免疫组化方法对19例慢性宫颈炎、40例宫颈上皮内瘤变(CIN)及70例浸润性宫颈鳞癌进行HPV16/18E6蛋白、PCNA、P53、p21ras和C-myc检测.结果:浸润性宫颈鳞癌组E6阳性率明显高于慢性宫颈炎组,CINⅢ和浸润性宫颈鳞癌组PCNA、P53、p21ras阳性率明显高于慢性宫颈炎、CIN Ⅰ和CINⅡ,而浸润性宫颈鳞癌组C-myc阳性率则明显低于其它几组.结论:HPV16、18的感染以及PCNA、P53、p21ras、C-myc的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展密切相关.
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HPV16、18E6、c-erbB-2 及 p21ras基因蛋白的表达与宫颈癌的关系
目的研究人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)16和18型E6蛋白及c-erbB-2和P21ras基因蛋白的表达与宫颈癌的关系.方法应用免疫组化envision法(二步法)对宫颈鳞癌64例、腺癌20例、宫颈上皮瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)30例及正常子宫颈粘膜30例行HPV16、18E6、c-erbB-2及p21ras染色.结果上述各组织HPV16、18E6阳性率分别为78.1%(50/64)、15.0%(3/20)、56.7%(16/30)、10.0%(3/30),其中鳞癌及CIN中明显高于正常宫颈组织的表达(P＜0.01),腺癌与正常宫颈组织表达无明显差异(P＞0.05).上述组织中c-erbB-2及p21ras阳性率分别为59.4%(38/64)、60.0%(12/20)、23.3%(7/30)、10.0%(3/30)和54.7%(35/64)、55.0%(11/20)、30.0%(9/30)、3.3%(1/30),其中鳞癌和腺癌明显高于正常宫颈组织的表达(P＜0.01).在鳞癌中,E6与c-erbB-2同时表达35例,占54.7%(35/64),E6与P21ras同时表达31例,占48.4%(31/64),与腺癌、CIN及正常宫颈粘膜组织中二者同时表达的病例相比有明显差异(P＜0.01).结论 HPV16、18E6、c-erbB-2及P21ras与宫颈鳞癌的发生发展有一定相关性.c-erbB-2和P21ras与宫颈鳞癌、腺癌的发生发展均有相关性.HPV16、18E6、c-erbB-2及P21ras共同作用可能是宫颈癌发生发展的重要因素.
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ras、c-erbB-2癌基因蛋白在胃癌及其癌旁组织中的表达及分布特征
目的探讨不同组织学类型胃癌及其癌旁黏膜不同上皮细胞中ras、c-erbB-2癌基因蛋白的表达和分布特征,以及在胃癌组织发生学上的意义.方法应用免疫组化法,对46例胃癌及其癌旁黏膜组织中,鼠抗人单克隆抗体ras基因p21、兔抗人c-erbB-2原癌基因产物多克隆抗体p185蛋白进行检测.结果不同组织类型胃癌及其癌旁伴随病变上皮细胞显示,p21、p185蛋白有不同的分布特征.高、低分化腺癌中,p21、p185蛋白的表达率在癌组织和癌旁肠化生上皮、异型增生上皮均有较高的表达,两者无显著性差异(P＞0.05),而癌旁形态学显示正常的黏膜中p21、p185蛋白表达率很低或无表达,与癌组织有显著差异(P＜0.05).p21、p185蛋白在印戒细胞癌、黏液腺癌、未分化癌的癌组织和癌旁形态学显示正常黏膜中均有较高表达或表达率接近,无显著性差异(P＞0.05).结论从基因表达水平提示胃高、低分化腺癌与癌旁肠化生上皮、异型增生上皮具有某些相同的改变,印戒细胞癌、黏液腺癌、未分化癌与癌旁黏膜腺上皮、黏液腺异常分化具有相同的改变.认为胃黏膜上皮肠化、异型增生以及胃腺颈部干细胞异常分化等多种细胞的基因改变,是向不同组织类型胃癌发展的基础.
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非小细胞肺癌患者体内中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和核因子-κB的表达及其与化疗患者预后的相关性
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutro-philgelatinase-associated lipocalin,NGAL)是载脂蛋白家族成员,定位于染色体9q34上,与小鼠癌基因产物24p3高度同源[1],可能是人类的一种新的癌基因,近年来受到人们的重视.研究结果显示,NGAL基因在肿瘤组织和细胞系中表达增高,猜测其与肿瘤的发生、发展及预后存在着一定的关系,但其作用机制尚不清楚.
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肿瘤标志物检测及其应用
肿瘤标志物(TM)是指在恶性肿瘤的发生和增殖过程中,由肿瘤细胞的基因表达而合成分泌或是由机体对肿瘤反应而异常产生,是反映肿瘤存在和生长的一类物质,包括蛋白质、激素、酶(同工酶)、多胺以及癌基因产物等,存在于病人的体液、细胞或组织中,可用分子生物学、免疫学等方法进行测定,对肿瘤的辅助诊断、鉴别诊断、疗效观察、监测复发及预后评价具有一定的参考价值.
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原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤bc1-2 免疫组织化学的研究
应用免疫组织化学染色方法,观察20例中枢神经系统恶性淋巴瘤bcl-2蛋白表达.结果显示,20例滤泡性淋巴瘤中,1 5例bcl-2阳性.5例bcl-2阴性;10例淋巴滤泡反应性增生中,2例bcl-2弱阳性,8例bcl-2阴性.X2检验两者差异有显著性(P＜0.01).结果提示bcl-2对滤泡性淋巴瘤与淋巴滤泡反应性增生具有重要的鉴别诊断意义.因此,我们认为bcl-2基因产物高表达介导的细胞凋亡障碍与中枢神经系统小圆细胞肿瘤的鉴别诊断中,不失为一种较为简便技术,值得推广.
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HER-2/neu癌基因及其产物测定在人类癌症的临床应用
Shin等1981年在脑细胞瘤中发现了一种可转录的癌基因,称之neu.Padhy等进一步证实neu原癌基因的转化产物由1255个氨基酸残基组成,其分子量185kD,因此称之为p185蛋白质,并且该癌基因与编码表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)的癌基因以及病毒癌基因V-erbB有很高的同源序列,将EGFR癌基因命名c-erbB-1(或HER-1),而将neu癌基因命名c-erbB-2,源于人类表皮生长因子受体(Human epidermal growth factor Receptor,HER),因此原癌基因c-erbB-2,又称为HER-2或neu[1～3].
关键词： HER-2/neu癌基因 癌基因产物 癌症 -
肺癌PTEN、MTA1、p73表达与预后相关性
目的:探讨肺癌组织中蛋白酪氨酸磷酸酶(putative protein tyrosine phosphatase,PTEN)、肿瘤转移相关基因(metastasls-associated gene,MTA1)、p73表达状况与其预后的相关性.方法:采用免疫组织化学链霉菌卵白素过氧化物酶连接(SP)法,使用抗体PTEN、 MTA1、p73对117例肺癌组织进行联合标记.结果:肺癌组织中PTEN表达65例(55.56%),MTA1表达21例(17.95%),p73表达63例(53.85%).PTEN与MTA1之间和MTA1与p73阳性表达差异均有显著性(P<0.005).结论:PTEN蛋白表达在高分化型肺癌,无淋巴结转移者明显高于低分化者及有淋巴结转移者.MTA1基因蛋白表达以差分化癌为主,几乎均有淋巴结转移.p73基因的表达对于正常组织来说是一种肿瘤防御或应激基因,一旦组织发生癌变将触发p73基因应激性增强表达,执行其防御功能.
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PET15b-BCG HSP65-GP2重组质粒的构建与鉴定
目的:构建表达卡介苗热休克蛋白65(BCGHSP65)与人HER-2/neu细胞毒T淋巴细胞(CTL)表位(GP2)构成的融合蛋白(BCG HSP65-GP2)的重组质粒.方法:将用PCR方法扩增并回收的BCGHSP65-GP2基因片段与原核表达质粒PET15b重组,经过酶谱分析筛选出正向重组质粒,DNA序列分析正向重组质粒.结果:筛选出3个正向重组质粒.结论:重组表达质粒PET15b-BCG HSP65-GP2的构建是成功的,为进一步表达奠定基础.
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子宫颈鳞癌p21,p53和增殖细胞核抗原的表达
目的:探讨子宫颈鳞癌中p21,p53的表达.方法:应用免疫组织化学SP方法观察3例正常子宫颈组织、28例子宫颈慢性炎组织和45例子宫颈鳞癌组织中的增殖细胞核抗原(PCNA)、p21和p53的标记结果.结果:3例正常子宫颈组织中3种均阴性;28例子宫颈炎p21、p53也均阴性,PCNA阳性率为2%.45例子宫颈鳞癌组织中,p21、p53和PCNA阳性率分别为16%、7%、98%.PCNA、p53阳性均定位于瘤细胞核,p21定位于细胞膜.p21,p53和PCNA阳性率与子宫颈鳞癌的病理分级无关(P>0.05);除PCNA(P<0.01)外,p21和p53与临床分期无明显关系(P>0.05).结论:检测p21,p53和PCNA有助于评估子宫颈癌的预后.
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喉癌及癌旁不同距离组织中ras、c-myc、p53蛋白的复合表达
目的:研究癌基因(ras,c-myc)及抗癌基因(p53)蛋白在喉癌及癌旁不同距离处的复合表达及意义.方法:应用LSAB微波免疫组织化学法,检测了ras、c-myc及p53在30例喉癌组织、边缘区、癌旁0.5 cm,1.0 cm,1.5cm,2.0 cm处粘膜组织和4例正常喉粘膜组织中的复合表达情况.结果:①2种以上基因蛋白产物同时表达阳性者在喉癌组织中为28例(93.3%),其中ras+c-myc+p53为17例(56 7%),癌旁组织中也存在着不同程度的复合表达,而正常喉粘膜组织中无一例复合表达;②复合表达阳性率依正常粘膜组织→癌旁2.0 cm→1.5 cm→1.0 cm→0.5 cm→边缘区→癌组织递增,且癌旁1.0 cm处与0.5 cm范围内的表达存在显著差异(P＜0.05);③3种癌基因产物的复合表达与喉癌的部位,分化程度,临床分期无关(P＞0.05).结论:喉癌及癌旁组织中存在着3种癌基因的复合表达,其在喉癌的发生中有协同作用;距癌0.5 cm以内的癌旁组织应视为危险性病变.
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宫颈鳞癌组织HPV16/18感染与多个癌基因产物表达的研究
目的探讨HPV16、18的感染及多个癌基因的激活在宫颈鳞癌发生发展中的作用.方法采用免疫组化方法对19例慢性宫颈炎、40例宫颈上皮内瘤变(CIN)及70例浸润性宫颈鳞癌进行E6、PCNA、p53、p21ras和c-myc蛋白检测.结果 CINⅢ和浸润性宫颈鳞癌组E6、PCNA、p53、p21ras阳性率明显高于慢性宫颈炎、CINⅠ和CINⅡ,而其c-myc阳性率则明显低于其它几组.结论 HPV16、18的感染及PCNA、p53、p21ras、c-myc的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展密切相关.
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PTTG蛋白和c-myc蛋白在原发性肝细胞癌中的表达
目的:研究PTTG蛋白和c-myc蛋白与原发性肝细胞癌HCC)发生的关系.方法:应用免疫组织化学方法SP法)检测61例人肝细胞癌和癌旁肝组织中PTTG蛋白和c-myc蛋白的表达.结果:PTTG蛋白和c-myc蛋白在肝癌中阳性率分别为78.7%48/61)和67.2%41/61),在癌旁组织中阳性率分别为91.8%56/61)和83.6%51/61),相关性研究显示PTTG蛋白和c-myc蛋白表达关系密切P＜0.005).结论:PTTG和c-myc蛋白过度表达参与了人肝细胞癌的发生发展过程.
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HPV16，18E6，c-erbB-2及p21ras基因蛋白的表达与肛癌的关系
目的：研究人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)16和18型E6蛋白及c-erbB-2及p21ras基因蛋白的表达与肛癌的关系。方法：应用免疫组化Envision(二步法)对肛癌32例、腺癌10例及正常肛门粘膜30例HPV16，18E6，c-erbB-2及p21ras染色。结果：HPV16、18E6阳性率分别为78.1%(26/32)，20.0%(2/10)，10.0%(3/30)，其中鳞癌明显高于正常肛组织的表达(P＜0.01)，腺癌与正常肛组织表达无明显差异(P＞0.05)。c-erbB-2及p21ras阳性率分别为59.4%(19/32)，60.0%(6/10)，10.0%(3/30)和56.3%(18/32)，50.0%(5/10)和3.3%(1/30)，其中鳞癌和腺癌明显高于正常肛组织的表达(P＜0.01)。在鳞癌中，E6与c-erbB-2同时表达19例，占59.4%(19/32)，E6与p21ras同时表达18例，占56.3%(18/32)，与腺癌及正常肛粘膜组织中二者同时表达的病例相比有明显差异(P＜0.01)。结论：HPV16，18E6，c-erbB-2及p21ras与肛鳞癌的发生发展有一定相关性。c-erbB-2及p21ras与肛鳞癌、腺癌的发生发展均有相关性。HPV16，18E6，c-erbB-2及p21ras共同作用可能是肛癌发生发展的重要因素。
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FHL2基因与肿瘤的关系
我国肿瘤的发病牢呈逐年增高的趋势.目前的治疗手段主要是以手术治疗为主,辅以局部或全身的放疗及化疗等方法均末能使其疗效得到明显的提高.随着分子生物学技术的迅速发展和对肿瘤发病机制认识的不断深入,肿瘤的基因治疗也越来越受到人们的重视.肿瘤分子生物学和分子遗传学的研究表明原癌基凶的激活、抑癌基因的失活和细胞凋亡基因的缺失是许多肿瘤的发生机制.FHL2是一种适应蛋白,能与其他多种癌基因产物和蛋白质相互作用,参与调节基因表达,维持细胞结构,介导细胞黏附、细胞运动和信号传导等[1-2].目前认为.FHL2在肿瘤发生发展演化过程以及在肿瘤细胞的分化过程中均起重要的作用.本文就FHL2基因与肿瘤的父系作综述如下.
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P21、P185、P53蛋白表达及P53基因突变与膀胱癌移行细胞生物学行为关系的研究
目的:探讨癌基因及抑癌基因改变与膀胱癌生物学行为的关系.方法:采用免疫组织化学方法及分子生物学技术,检测了82例膀胱移行细胞癌P21、P185、 P53蛋白表达及38例P53基因突变.结果:P21、P185、P53蛋白表达阳性率分别为62.2%(51例)、58.5%(48例)、31.7%(26例).12例(31.6%)有P53抑癌基因突变,其中全部有第280位密码子G-C突变;3例合并有248密码子突变;1例有249密码子点突变.结论:P21、P53蛋白表达阳性率与膀胱移行细胞癌病理分级及临床分期呈正相关(P<0.01);P185蛋白阳性率与分级、分期呈负相关(P<0.05).P53抑癌基因点突变与病理分级和临床分期呈显示著正相关(P<0.05);与预后时著相关(P<0.05);且死亡率高于点突变阴性者.
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肿瘤标志物检测技术的研究进展
肿瘤标志物(Tumor Markers,TM)是指在肿瘤的发生和增殖的过程中,由肿瘤细胞本身所产生的或者是由机体对肿瘤细胞反应而产生的,反映肿瘤存在和生长的一类物质,包括蛋白质、激素、酶(同工酶)、多胺及癌基因产物等,它可以间接地反映肿瘤的存在和瘤体的生长状态.
