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去甲肾上腺素对大鼠海马神经细胞IL-6基因表达的影响
目的：观察去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)对大鼠海马神经细胞IL-6基因表达的影响。方法：大鼠海马微量注射NA及其受体阻断剂和激动剂90 min后，断头取海马，提取总RNA，行斑点杂交，观察海马细胞IL-6基因表达情况。结果：与生理盐水组比较：①NA、β1及β2受体激动剂Dobutamine(DOB)和Metaproternol(MT)均加强海马细胞IL-6基因表达，其中NA的作用强，DOB弱；②β1受体阻断剂Meteprolol(MP)+DOB组和β2受体阻断剂Butaxainine(BUT)+MT组IL-6基因表达均降低，且后者降低更显著；③α及β受体阻断剂酚妥拉明(phentolamine,PH)和心得安(propranolol,PRO)明显抑制IL-6基因表达，其中PRO的作用更强；④与NA组比较，PH+NA组IL-6的基因表达减弱，但仍较生理盐水组强。结论：在α及β受体共同介导NA对大鼠海马神经细胞IL-6基因表达的增强作用中，β受体的作用大于α受体，β2受体的作用大于β1受体。表明中枢调节机体免疫功能中，IL-6可能具有重要作用，可能通过NA影IL-6基因表达的调节机体免疫功能。
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去甲肾上腺素对大鼠海马神经细胞IL-6基因表达的影响
大脑边缘系统的海马结构与免疫功能的调节密切相关,损毁海马脑区可使免疫功能增强.我们以前的工作证实,海马内注射微量脑啡肽能增强大鼠细胞免疫功能,其作用机制与脑啡肽抑制大鼠海马内IL-1a、IL-6基因表达有关[1].近期研究初步表明[2],海马内注射微量去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)能明显抑制大鼠细胞免疫功能,其作用机制是否也与IL-6基因表达情况有关,值得探讨.
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电刺激引起C2C12肌管IL-6蛋白及IL-6、GLUT4基因表达的变化
目的:研究骨骼肌细胞在不同时间的电刺激下产生的GLUT4基因与肌源性IL-6蛋白含量及其基因表达之间的关系.方法:以小鼠骨骼肌肌母细胞(C2C12)为研究对象,分为电刺激组和对照组.分别测定当刺激时间为45 min、60 min、75 min、90 min及120 min时C2C12肌管内糖原含量、GLUT4和IL-6 mRNA表达以及C2C12肌管上清液IL-6含量.结果:(1)电刺激各组GLUT4 mRNA表达均有所增加,其中60 min、75 min和120 min组显著高于对照组(P＜0.05)；电刺激75 min和120 min组IL-6 mRNA表达显著高于对照组(P＜0.05)；电刺激各组上清液IL-6含量均显著高于对照组(P＜0.05).(2)随电刺激时间增加,上述各项指标均先增加,后下降,90 min时达低谷.(3)随电刺激时间延长,C2C12肌管糖原含量逐渐减少,其中,刺激120分钟组糖原含量与对照组相比显著减少(P＜0.05).结论:(1)电刺激C2C12肌管对细胞糖代谢产生了一定影响；(2)电刺激C2C12肌管引起的GLUT4 mRNA表达的增加很可能与肌管收缩产生的IL-6有关.
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不同肌糖原含量对运动诱导的骨骼肌IL-6基因表达、血清IL-6及可溶性IL-6受体的影响
目的:探讨在不同肌糖原含量状态下,骨骼肌白细胞介素6(IL-6)基因表达、血清IL_6及可溶性IL-6受体(sIL-6R)的变化规律.方法:雄性SD大鼠88只随机分为空白对照组和运动前低肌糖原组、运动前正常肌糖原组3大组,后两个大组又分别分为安静时、运动30分钟、运动2小时、运动2小时后恢复3小时和运2小时后恢复6小时5个小组.各运动组大鼠先进行糖原消耗运动,在24小时恢复期按分组分别采取不同饮食干预(正常饲料和低糖饲料),再进行下一次定量负荷运动.分别在不同时间点宰杀大鼠,取血清、股四头肌,测血清IL-6与sIL-6R浓度、骨骼肌肌糖原含量与IL-6 mRNA.结果:与安静对照组相比,运动组各时间点血清IL-6浓度、血清sIL-6R浓度及骨骼肌IL-6m RNA大多显著升高(P<0.05,P<0.01);运动前低肌糖原组与正常糖原组相比,血清IL-6浓度与骨骼肌IL-6 mRNA大多显著升高(P<0.05,P<0.01),但血清sIL-6R浓度无显著性差异(P>0.05).结论:运动引起血清IL-6和sIL-6R增加;运动前肌糖原含量可能调控运动诱导的骨骼肌IL-6基因的转录,但是对sIL-6R似乎没有调控作用;在特定的运动负荷下,骨骼肌IL-6基因转录的增加可能是在运动后,而不是在运动中.
