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环氧化酶-2,促进了动脉粥样硬化或仅是一个旁观者?
环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)于1988年被首次克隆[1].二十世纪90年代在对炎症的研究中,人们发现COX有两种异构体,在组织中呈组成性表达的称为COX-1,诱导性表达的称为COX-2[2].二者结构上较为相似,但细胞内定位和功能上有很大差异.COX-1主要分布于内质网,COX-2分布于内质网和核膜[3],这种分布上的不同提示COX-2可能更多地参与了阶段性前列腺素(Prostaglandins,PGs)的合成,与细胞分化和增殖有较为密切的联系[4].
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亚硒酸钠及维甲酸对肺腺癌A549细胞分化和增殖的影响
用亚硒酸钠、反式维甲酸单独或联合作用于肺腺癌A549细胞株,了解其对肺癌细胞的分化及增殖的影响.
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膜联蛋白-Ⅰ在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义
目前,认为膜联蛋白-Ⅰ可能参与细胞分化和增殖的细胞内信号转导及细胞骨架相互作用等机制.文献报道[1],正常组织或肿瘤组织中膜联蛋白-Ⅰ表达具有组织特异性,并且与肿瘤的发生、发展和转移有一定的相关性.
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SDF-1/CXCR4生物轴与儿童恶性肿瘤的转移
基质细胞衍生因子1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1,又名CXCL12)属于趋化因子中的CXC亚族,有同基因编码两种异构体SDF1α和SDF1β,其分子结构为N端两个半胱氨酸(CC)之间被另外一个氨基酸残基(X)所分隔.这种因子初是从骨髓基质细胞克隆,具有诱导前B细胞分化和增殖的作用.
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格拉诺赛特对初、复治肺癌化疗致白细胞减少的恢复作用(附80例报告)
联合化疗可提高小细胞和非小细胞肺癌的疗效,但化疗药物的毒副反应,骨髓抑制,常给继续化疗带来困难.据报道,人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)具有与人体G-CSF相同氨基酸的序列和糖链组分,刺激骨髓中的粒系造血干细胞分化和增殖,缩化疗引起的白细胞下降的恢复期.
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格拉诺赛特防治肺癌患者CE方案化疗所致白细胞减少
CE方案是治疗晚期肺癌较为有效的联合化疗方案,对于肺癌患者有效率为58%,CR为40%,中位无复发期为7.9个月,但有63%的患者发生3~4度中性粒细胞减少,导致化疗不能进行。据报道:人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)能刺激骨髓中的粒系造血干细胞分化和增殖,缩短化疗引起的白细胞下降恢复期。为此,我们采用了日本中外制药株式会社生产的G-CSF,取得了较好效果,报告如下。1 临床资料 1996年10月~1999年12月收治入组的肺癌患者40例,男24例,女16例。年龄35~76岁,中位年龄56岁。其中腺癌17例,鳞癌15例,小细胞未分化癌8例。所有病例无明显心、肝、肾功能障碍及造血功能障碍,KPS评分≥60分。2 方法 卡铂300mg/m2,静滴,d 1,足叶乙甙10mg,静滴,d 1~5,28天为1周期。
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NGF-TrkA-SH2-Bβ-Akt/PKB信号通路与哮喘
NGF-TrkA-SH2-B β-Akt/PKB这一信号通路参与神经细胞分化和增殖,也参与哮喘炎症反应和气道高反应.AKT/PKB是一种分子量约60kD的丝/苏氨酸激酶,有3种亚型,在许多组织中表达的量不同.AKT/PKB通过直接或间接影响3个转录因子家族(Forkhead、CREB、NF-κB),促使Bad,caspase-3和caspase-9磷酸化,抑制糖原合成酶激酶-3(GSK3)活性等作用.NGF与TrkA结合,通过调节SH2-Bβ及其下游蛋白Akt/PKB参与哮喘发病.
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粒细胞集落刺激因子促进肿瘤患者化疗后中性粒细胞恢复的效果观察
粒细胞减少是恶性肿瘤患者化疗后常见的毒副作用.在治疗过程中,化疗剂量和疗效常呈正比关系.而恶性肿瘤患者反复大剂量化疗常会出现化疗后造血功能恢复所需时间越来越长,以致影响治疗进行.据报道:人粒细胞集落刺激因子(rhG-csF)能刺激骨髓中的粒系造血干细胞分化和增殖,缩短化疗引起的白细胞下降恢复期.因此我们在2001年9月至2002年2月间采用哈尔滨里亚尔生物制品有限公司生产的里亚金(rhG-csF)治疗化疗后粒细胞减少取得一定疗效.报告如下:
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红细胞锌浓度与其变形能力关系的探讨
锌是人体必须的微量元素,是丙酮酸激酶等的组成成分及调节因子,在核酸、蛋白质合成、细胞分化和增殖等代谢过程中具有重要生理功能.而红细胞变形能力(Tk)降低常见于血液病、心肌梗死、高血压、肺心病、糖尿病等多种疾病[1].本文报道579例住院患者红细胞锌浓度及其Tk值水平,并分析两者的关系.
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胰岛素样生长因子系统与线性生长研究进展
胰岛素样生长因子(IGFs)是一类既具有促进细胞分化和增殖,又具有胰岛素样作用的多肽,它们可以作为一种激素发挥全身性的影响,也可以作为自分泌/旁分泌因子在局部产生作用.
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B2同源盒基因反义寡核苷酸对原代脐静脉内皮细胞增殖及细胞周期的影响
血管内皮细胞损伤在烧伤后脏器损害的发生、发展中具有极其重要的作用,而且是导致缺血再灌注损伤、终引起全身多脏器功能损害的重要原因[1].内皮细胞作为创面修复的主要细胞,其分化、增殖在血管形成、创面愈合中起重要作用.既往研究表明,同源盒基因是胚胎发育、细胞分化和增殖的主控基因,B簇同源盒基因与造血祖细胞增殖的关系已早被人们所证实[2].但与造血祖细胞起源相同的内皮细胞与B簇同源盒基因(HoxB)的关系尚未见报道.笔者用3H-TdR及流式细胞仪测定脂质体包裹并经硫代修饰的HoxB2反义寡核苷酸对内皮细胞DNA合成及细胞周期的影响,探讨HoxB2在创面修复中的作用.
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GATA1在造血系统中的作用
GATA1也称为红系转录因子1(erythroid transcription factor 1,Eryf-1)、NF-E1(nuclear factor erythroid 1)或GF-1(globin transcription factor),是GATA转录因子家族中的一员,通过两个特征性锌指结构结合于WGATAR共有序列,在多谱系造血细胞中表达,如红系细胞、巨核细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细包[1].GATA1的结合位点广泛分布于珠蛋白基因和其他红系特异基因的启动子和增强子上,可转录激活所有已知的红系特异基因,因此,被认为是红细胞生成的关键调控因子[2].GATA1不仅调控正常血液系统的细胞分化和增殖,而且在一些血液系统疾病的发生中也发挥重要作用.现就GATA1的生理作用及其基因异常的致病性作一综述.