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糖皮质激素治疗肾病综合征的护理研究
肾病综合征( NS)特征表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症和水肿[1]。糖皮质激素是治疗肾病综合征的首选用药,但副作用相对较多。因此,在激素使用过程中应该加强观察药物反应,做好基础护理,减少并发症的发生。现将接受糖皮质激素治疗的NS患者进行护理观察的结果报告如下。
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日本骨矿研究协会指定的糖皮质激素所致的骨质疏松症治疗指南(2004)
1前言骨质疏松症是应用糖皮质激素易引起的副作用之一.1996年美国对骨质疏松症的治疗指南进行了修订,认为严重的糖皮质激素依赖性骨质疏松症,是由于应用糖皮质激素治疗引起的并发症.1999年日本骨矿研究协会组建了研究小组,负责骨质疏松诊断标准的制定,制定糖皮质激素引起骨质疏松症诊断标准的小组从2001年着手开始进行研究验证,并制定出糖皮质激素所致骨质疏松症的诊断标准.目前指南正在应用于临床中,同时在应用过程中被进一步完善(图1).
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IgA 肾病的免疫抑制与强化支持治疗
IgA 肾病是常见的肾小球肾炎类型。数个研究结果表明,针对肾小球系膜的 IgA 沉积和循环的 IgA 抗体,可以使用免疫抑制疗法。
改善全球肾脏病预后(KDIGO)指南推荐,使用肾素血管紧张素系统(RAS)阻滞剂,即血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB),治疗每日尿蛋白排泄量超过1克的 IgA 肾病患者。KDIGO 指南还建议,当每日尿蛋白排泄量超过1克时,如果肾小球滤过率(GFR)高于50 ml/min,推荐全身性使用糖皮质激素治疗。然而,这项建议所基于的几个关键性随机对照试验已经受到了批评,因为对 RAS 的阻断治疗不是连续的。 -
甲基强的松龙冲击治疗Landau-Kleffner综合征的临床分析
Landau-Kleffner综合征(LKS),又称为获得性癫痫性失语(acquired epileptic aphasia,AEA),是一种罕见的癫痫综合征,约占小儿癫痫的0.2%[1].本文从临床表现、脑电图等方面总结了甲基强的松龙冲击治疗6例LKS患儿的疗效,以探讨大剂量糖皮质激素治疗在LKS患儿中的应用.
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家族性局灶节段性肾小球硬化3例治疗分析
家族性局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)是一种罕见的遗传性肾小球疾病,主要以蛋白尿和进行性肾功能损害为特征.FSGS致肾功能损害的确切机制,目前尚不清楚,但进行性肾小球硬化和蛋白诱导的小管问质损害,可导致肾功能恶化.国外研究表明,FSGS对口服糖皮质激素治疗耐药,少部分患者对环磷酰胺、环孢素或联合治疗有效,但终会进展为肾衰竭.曾报道一个FSGS家族[1],现将3个病例的治疗结果报道如下.
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美国妇产科医师学院对产前糖皮质激素促胎肺成熟的新意见
美国妇产科医师学院(American College of Obstericians and Gynecologists,ACOG)于2011年2月公布了第475号ACOG委员会意见,题为"产前糖皮质激素治疗促胎肺成熟"[1].此次委员会意见是对2008年3月发布的第402号内容的更新.现将内容简要介绍如下,以飨读者.
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ACOG对"产前糖皮质激素促胎肺成熟"的新意见
美国妇产科医师学院(The American College of Obste-tricians and Gynecologists,ACOG)于2008年3月公布了第402号ACoG委员会意见,题为"产前糖皮质激素治疗促胎肺成熟[1]".
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环磷酰胺佐治重型及迁延型过敏性紫癜
过敏性紫癜(anaphylactoid,AP)是儿童及青少年常见的免疫性血管疾患.常规给予活血化瘀、抗感染、肝素抗凝、使用抗组胺药,必要时予禁食、使用解痉剂等治疗.对重型及迁延型[1~3]AP患儿在上述治疗基础上加用糖皮质激素治疗,疗效不佳;部分患儿加用长春新碱后,疗效有提高.
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干扰素联合皮质激素治疗特发性血小板减少性紫癜12例
自1999年6月~2000年6月收治特发性血小板减少性紫癜(ITP)12例,采用α-干扰素治疗,取得满意疗效,现报道如下.
关键词: 干扰素治疗 皮质激素治疗 特发性血小板减少性紫癜 现报道如下 疗效 -
强力宁治疗儿童特发性血小板减少性紫癜16例临床观察
儿童特发性血小板减少性紫癜(简称ITP),是小儿时期常见的出血性疾病,多认为与血小板抗体导致血小板减少有关,常规应用糖皮质激素治疗有效,但副作用不可避免.我们采用强力宁治疗ITP 16例,取得满意效果.
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Meta分析评价环磷酰胺对儿童肾病综合征的治疗作用
肾病综合征(NS)是儿童较为常见的肾脏疾病,其发病率大约为十万分之二[1](国外报道16岁以下人口发病率约为十万分之二到十万分之七).其中85%甚至更多的患儿病理改变为"微小病变"[2].本病首选糖皮质激素治疗, 80%~90%的患儿对初始的激素治疗敏感,但76%~93%患儿发生复发[2,3] ,且其中相当一部分患儿"频繁复发"(6个月内复发≥2次,或任何一年内复发≥3次),或者"激素依赖"(泼尼松减量或停药2周内复发).由于长期使用激素会导致一些毒副作用,所以这些复发患儿的临床治疗不能单纯依靠激素.
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糖皮质激素治疗对哮喘儿童IL-12和IL-13 mRNA表达的影响
我们对激素治疗前后IL-12、IL-13 mRNA 的表达进行检测,旨在探索哮喘的免疫学发病机制,揭示激素治疗哮喘的可能作用途径.
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关于手足口病患儿使用糖皮质激素治疗的问题及答复创
卓志强 医师(362000福建省泉州市儿童医院)问:<医疗机构手足口病诊疗技术指南>中指出重症病例可酌情给予甲泼尼龙、静脉用丙种球蛋白等药物.<肠道病毒EV71感染诊疗指南(2008年版)>指出神经系统受累阶段酌情应用糖皮质激素治疗,参考剂量:甲泼尼龙1~2 mg/(kg·d);氢化可的松3~5 mg/(kg·d);地塞米松0.2~0.5mg/(kg·d),分1~2次.
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纯感觉型吉兰-巴雷综合征一例报告
是否存在纯感觉型吉兰-巴雷综合征(GBS),仍是一个有争议的问题.我院1999年10月收治1例急性对称性感觉型神经病变患者,其临床、脑脊液、电生理特征均支持纯感觉型GBS,现报道如下.患者,女性,43岁,因四肢对称性麻木、共济失调1个月于1999年10月入院.患者发病前1周曾发生上呼吸道感染,后出现双下肢麻木、束带感,很快进展至上肢伴胸部束带感,四肢麻木,以远端明显,伴站立不稳、行走不稳、双手扣纽扣较困难及双足如踩棉垫感.无眩晕、瘫痪、失语、手抖等.入院前3个月曾因感冒后出现双侧面瘫,经针炙及皮质激素治疗后好转.无肿瘤家族史.入院时查:意识清楚,精神系统及颅神经检查无异常.四肢肌张力、腱反射及肌力正常.双手指鼻不准,轮替运动欠佳,双侧跟膝胫运动差,以上共济失调以闭眼时加重,闭目难立,直线行走不稳.整个四肢对称性针刺觉减退,尤以远端明显,呈手套、袜子样无痛觉,躯干部位及面部对称性针刺觉减退.温度觉亦减退,分布同针刺觉.双足趾、手指关节位置觉差,音叉振动觉于双侧足背、胫骨、髌骨、耻骨联合均消失,双侧桡骨、乳突、颌部、额部音叉振动觉减退,四肢、躯干两点辨别觉消失.心、肺、腹部检查正常.血常规及骨髓象检查正常,甲胎蛋白、癌胚抗原阴性,甲状腺功能正常,类风湿因子、抗核抗体、抗双链DNA阴性,艾滋病抗体及梅毒血清试验阴性.脑脊液常规:蛋白2.0 g/L,细胞数4×106/L,其余各项正常.PCR法查结核菌、单纯疱疹病毒、水痘疱疹病毒DNA均阴性.心电图、胸片、腹部B超正常.诱发电位:左右正中神经体感诱发电位(SEP)可引出, 潜伏期均延长,波幅低,V6皮层潜伏期未引出,左右胫后神经、腓总神经SEP可引出,P1波潜伏期均延长,波幅低.双侧正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经传入神经传导速度明显减慢,波幅低.经静脉滴注氟美松15 mg/d,两周后减至10 mg/d,再用两周后改为泼尼松片40 mg/d,逐渐减量,共住院40 d后病情好转,出院后1个月已痊愈.
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糖皮质激素受体在鼻息肉组织中的表达
目前临床上对鼻息肉治疗都是以手术为主,但术后仍有一定复发率.随着鼻内镜手术的开展,鼻息肉复发率有所降低,但仍未能完全解决.临床上用糖皮质激素治疗鼻息肉主要目的是减少复发.
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玻璃体内注射曲安奈德诱发的眼压升高与后囊下白内障发展相关
加速白内障的形成与眼压升高是用糖皮质激素治疗时的两种常见的副作用.本研究观察了曲安奈德玻璃体内注射治疗年龄相关性黄斑变性后眼压升高和其诱导的白内障是否有相关性.计有139例151眼湿性年龄相关性黄斑变性患者参与研究.年龄均>60岁,视力均>0.1.
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003静脉内大剂量糖皮质激素治疗伴发严重后部葡萄膜炎的Behcet病
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长期用糖皮质激素治疗甲状腺相关眼病致周期性肌麻痹一例
患者男性,58岁.因双眼球突出10个月伴视力下降8个月,于2002年2月22日来我院就诊.既往甲状腺功能亢进症病史2年,曾口服药物治疗(具体药名和剂量不详),131I和放射治疗7次.2002年1月前,检查甲状腺功能正常(具体值不详).2001年5月患者双眼球突出,外院诊断为甲状腺相关眼病(thyroid-associated ophthalmopathy, TAO),口服大剂量糖皮质激素治疗,泼尼松总量约1575 mg, 逐渐减量.此次就诊我院全身体检未见异常.眼部检查:右眼裸眼视力0.1,左眼0.5,均无法矫正.双眼睑水肿(+),上睑退缩、迟落(+),下睑退缩(+),睑裂轻度闭合不全;眼球运动正常;球结膜充血、水肿(+),内外直肌附着处充血明显;眼球突出度:右眼22 mm,左眼22 mm, 眶距109 mm;眶压(++),扪诊(-).CT检查:显示双眼外肌肥厚.临床诊断:甲状腺相关眼病;重度眼球突出;甲状腺功能亢进症.
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Van Der Hoeve综合征合并角膜后弹力层自发性破裂脱离一例
患者女,52岁。因双眼视力下降25年,于1999年8月10日来院就诊。患者生后发现双眼巩膜呈蓝色,27岁时无诱因双眼视力渐进性下降,伴双耳听力减退,右眼视力0.5,左眼0.3。曾于外院行X线拍片检查:全身骨质疏松,诊断为“成骨不全症”,未进行诊治。33岁时,无诱因右眼畏光、眼胀及视力下降,眼压40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),诊断:右眼青光眼睫状体炎综合征。给予糖皮质激素治疗后症状缓解,眼压降至正常。左眼正常。7年后,左眼亦出现眼胀及视力下降,应用糖皮质激素后症状减轻。此后双眼上述症状呈间歇性发作,每次均予以糖皮质激素治疗,症状缓解,但视力未见恢复。眼部检查:右眼视力0.04,左眼前1尺指数。双眼眼压正常。双眼巩膜为蓝色,双角膜直径为12 mm,角膜均匀变薄,并呈球形前突。左眼角膜12~19点钟连线方向条索形后弹力层破裂,并向鼻侧卷曲、部分脱离,相应的角膜基质层水肿。右眼角膜水肿,瞳孔区角膜为片状白斑,双眼KP(-),双眼前房深,晶状体无混浊,双眼眼底呈豹纹状,血管走行正常。B超探查:双眼玻璃体混浊,双眼眼轴长为26 mm。实验室检查:血清钙离子2.5 mmol/L,血清磷1.35 mmol/L。双胫骨X线拍片:骨皮质变薄,骨髓腔变大,左胫骨皮质可见5 mm×10 mm的囊性病变区。患者母亲与其胞妹的巩膜均呈蓝色。根据患者双角膜菲薄、耳聋及全身成骨不全体征,结合患者家族史分析,临床诊断:Van Der Hoeve 综合征。因患者否认双眼外伤史,故考虑左角膜后弹力层为自发性脱离。
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大剂量糖皮质激素治疗严重急性呼吸综合征致眼部皮肤及软组织感染一例
严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome ,SARS),是由新型冠状病毒引起的急性呼吸道传染病,以高热为首发症状,双肺出现进展性肺炎浸润性X线影像学改变[1,2].目前,合理使用糖皮质激素是该病公认的常规治疗原则之一.