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2例重症大疱性表皮坏死松解型药疹病人的护理
大疱性表皮坏死松解型药疹是1958年首次报道的一种严重的变应性药疹,是药疹中严重的一型,病死率达47%,至1993年由于治疗手段的改进,病死率降至25%,[1]凡皮损面积大于体表面积的50%均属重症大疱性表皮坏死松解型药疹.起病初期为麻疹样或多形性红斑样皮疹,常遍布全身,皮损处很快出现松弛性大疱,表皮外观呈棕红色,稍搽即破,糜烂面大量渗液,多伴有眼、鼻、口腔、外阴粘摸损害.
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环磷酰胺治疗自身免疫疾病中的不良反应及防治
环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)是一种烷化剂,又名环磷氮芥,1958年首次人工合成.作为一种细胞毒性药物,CTX被广泛应用于肿瘤化疗中.由于CTX具有较强的免疫抑制作用,在自身免疫性疾病的治疗中也得到了广泛应用,例如,系统性红斑狼疮:一般用于治疗狼疮肾炎、神经精神狼疮;系统性血管炎:如韦格纳肉芽肿、结节性多动脉炎、变应性肉芽肿性血管炎、大动脉炎及白塞病等.
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趋化因子受体CCR4与变应性鼻炎发病机制的相关性研究
目的 探讨CCR4与变应性鼻炎(AR)发病机制的相关性.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)检测20例AR患者和20例健康人血清中IFN-γ、IL-4水平,流式细胞仪检测外周血CCR4+CD4+T细胞占CD4+T细胞百分比,免疫组化检测CCR4在鼻黏膜表达情况.结果 与对照组比较,AR患者血清中IFN-γ的水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);IL-4水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);CCR4+CD4+T细胞占CD4+T细胞百分比,AR组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化鼻黏膜CCR4表达水平,AR明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05).AR组外周血CD4+T细胞中CCR4+CD4+T细胞数量所占的百分比与血清IL-4含量呈正相关(r=0.873,P<0.05),与鼻黏膜CCR4表达量呈正相关(r=0.826,P<0.05),与血清INF-γ含量呈负相关(r=-0.801,P< 0.05).结论 趋化因子受体CCR4与AR发病机制相关.
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鼻用激素联合低温等离子射频消融术治疗常年变应性鼻炎的疗效分析
目的 探讨鼻用激素联合低温等离子射频消融术治疗常年变应性鼻炎的临床疗效.方法 123例常年变应性鼻炎患者随机分为鼻用激素组(A 组)、等离子射频组(B 组)、鼻用激素联合等离子 射频组(C 组).观察三组患者治疗后近期及远期临床疗效.结果 A 组、B 组、C 组近期有效率分别为 77.78%、86.84%和97.50%,远期有效率分别为48.89%、78.95%和82.50%,差异均有统计学意义(P < 0.05).结论 鼻用激素联合等离子射频治疗常年变应性鼻炎近、远期疗效良好.
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哈尔滨地区518例变应性鼻炎患者的临床特点和变应原谱分析
目的 通过调查门诊高反应性鼻病患者518 例,获得哈尔滨地区变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者的临床特点及变应原分布情况.方法 采集2010 年7 月至2011 年6 月门诊518 例高反应鼻病患 者的病史并做血清特异性IgE 检测和皮内试验.结果 高反应鼻病患者中79.34%(411/518) 为AR.48.18%(198/411)AR 为中-重度持续性,30.90%(127/411)为中-重度间歇性.主要发病季节为7 ~9 月份.12 岁以下儿童占7.30%,12 ~18 岁占27.01%,18 岁以上占65.69%.AR 主要伴发的疾病包括哮喘 25.55%,变异性皮炎2.68%.411 例患者变应原阳性率户尘螨、粉尘螨373 例(90.75%)、矮豚草蒿186 例 (45.26%)、霉菌138 例(33.58%)、柏榆梧桐柳三角叶杨126 例(30.66%).结论 哈尔滨地区AR 有明确 临床特点,主要变应原为尘螨、矮豚草蒿,其次是霉菌、柏榆梧桐柳三角叶杨.
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变应性肉芽肿性血管炎与难治性哮喘
支气管哮喘是临床常见病、多发病,大多数患者经吸入药物治疗可控制症状。但有一部分患者,规范吸入大剂量糖皮质激素(以下简称激素)及长效β肾上腺素能受体兴奋剂在内的两种或两种以上控制药物,经治疗6个月仍不能达到症状良好控制,这一部分哮喘被定义为难治性哮喘。此时应进一步检查排除变应性肉芽肿性血管炎(Churg-Stauss syndrome,CSS)。
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多变应原致敏呼吸道变应性疾病患者的112种变应原组分分布
目的:初步探讨分子变应原诊断在呼吸道变应性疾病中的作用,分析变应原分子图谱。方法回顾性收集2013年1月至2014年12月广州医科大学附属第一医院的多变应原致敏的哮喘和(或)过敏性鼻炎的患者血清,采用变应原组分蛋白芯片检测患者血清中112个变应原组分特异性IgE。结果78.8%(63/80)患者是3种或3种变应原组分致敏,检出阳性率高的是Der f 167.5%(54/80),Der f 266.2%(53/80),Der p 1和Der p 2为63.8%(51/80)和61.2%(49/80),Der p 10仅占12.5%(10/80),其次为Fel d 122.5%(18/80)、Cyn d 116.2%(13/80)和Phl p 415.0%(12/80),Pen m 1、Pla a 2、Jug r 2和Can f 1均为11.2%(9/80),Lep d 2、Blo t 5、Bla g 7和Ani s 310.0%(8/80)。其他变应原组分阳性率比较低。结论分子变应原诊断可为过敏患者提供过敏图谱,提供更全面的诊断信息,发现经常被忽视的花粉变应原如百慕达草、梯牧草和梧桐树等。(中华检验医学杂志,2015,38:412-415)
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链脲菌素性糖尿病大鼠模型对抗原引起的变应性气道炎症的抑制作用
流行病学调查结果显示[1], 1型糖尿病患者人群中支气管哮喘(简称哮喘)患病率明显低于普通人群,其确切机制仍不清楚.我们的实验通过分别构建变应性气道炎症大鼠模型和糖尿病大鼠模型进行交叉干预,探讨1型糖尿病对变应性气道炎症的影响及其可能机制.
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健康人血清中烟曲霉菌特异性IgG水平及其意义
我们通过检测健康人群和变应性曲霉哮喘患者特异性抗烟曲霉IgG水平,探讨烟曲霉特异性IgG的血清学检查在临床诊断和鉴别诊断中的价值.
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变应性肉芽肿性血管炎研究新进展
变应性肉芽肿性血管炎是一种以支气管哮喘(简称哮喘)、血管外坏死性肉芽肿、外周血嗜酸粒细胞增多和组织嗜酸粒细胞浸润为特征的系统性小血管炎,1951年由Churg和Strauss首先报道,故称之为Churg-Strauss综合征,即CSS.
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变应性支气管肺曲霉病的诊治进展
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变应性肉芽肿性血管炎相关性哮喘二例
例1 男,74岁,因反复喘息伴咳嗽29年,症状加重伴发热2周,于2001年3月24日收入我院.患者自1972年起反复出现喘息和咳嗽,受凉或接触敌敌畏等可诱发,一直按支气管哮喘(简称哮喘)或肺炎治疗,给予抗感染、糖皮质激素(简称激素)和氨茶碱等治疗可缓解.
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变态反应性支气管肺烟曲霉病合并变应性肉芽肿性血管炎一例
患者女,40岁,因"反复咳嗽、咳痰伴胸闷气急6年余"于2010年1月8日入院.患者6年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰,伴有鼻塞.痰为脓性,呈污浊褐色,量较多,严重时伴少量咯血.经常伴有胸闷气急,严重时不能平臥.患者曾在外院被诊断为"支气管哮喘",给予平喘药物治疗后症状可以缓解,但停药后症状反复发作.4年前咯血量增多,经X线胸片检查后诊断为"肺结核",给予标准抗结核方案治疗7个月后停药,但患者仍时有咯血.
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无基础疾病及免疫缺陷的慢性坏死性肺曲霉病三例
曲霉(aspergillus)广泛存在于自然界,因机体的免疫状态、肺脏结构基础及孢子吸入量的不同,导致临床表现各异的肺曲霉病.临床上通常将肺曲霉病分为变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA)、侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)和曲霉球 (aspergilloma,fungal ball)[1].慢性坏死性肺曲霉病(chronic necrotizing pulmonary aspergillosis,CNPA)又称为半侵袭性肺曲霉病(semi-invasive pulmonary aspergillosis),20世纪80年代由Gefter等[2 ]和Binder等[3]首先报道.目前认为是一种局限性侵袭性肺曲霉病,常发生于原有肺部基础疾病的患者,如尘肺、COPD、肺癌、肺结核、肺叶切除术后、肺囊性纤维 化或轻度免疫功能缺陷的患者,如长期服用糖皮质激素、糖尿病、嗜酒、高龄、营养不良及慢性肉芽肿[1.3].现报道3例无基础疾病及免疫功能缺陷的CNPA病例.
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变应性支气管肺曲霉病一例
患者女性,55岁,因反复咳嗽、咳痰、喘憋16年,加重15天于2001年8月6日入院.
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阿司匹林性支气管哮喘合并变应性支气管肺曲霉病一例
患者男,60岁.反复鼻塞、流涕39年,喘憋、咳嗽36年.患者21岁时出现鼻塞、流涕,24岁时服用非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)后1 h内发作喘憋、咳嗽、咳白黏痰,此后8年间因反复发热服用NSAIDs后引起上述症状10余次.33岁时查X线鼻窦相示左上颌窦窦腔缩小,黏膜增厚,考虑为左上颌窦炎.诊断为阿司匹林性支气管哮喘(aspirin induced asthma,AIA),严格避免应用NASIDs,并给予倍他米松、丙酸培氯松及氨茶碱等治疗,症状缓解.
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侵袭性肺曲霉病的分级诊断和治疗
侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)是肺曲霉病中严重的类型,诊断困难,治疗棘手,区别于曲霉寄植(肺曲霉球)和过敏(变应性支气管肺曲霉病)所致者.IPA除肺部病变外,尚可合并曲霉败血症和其他器官受累,也称播散性或系统性曲霉病.近年来IPA发病率上升,而一些抗曲霉新药问世也为治疗带来希望,这就对诊断提出了新的要求.IPA的确诊需要从病肺组织同时获取病理学和微生物学的证据.按此要求,临床上势必造成多数患者失去治疗机会.因此,从临床实际和客观需要出发,应当建立IPA的分级诊断,分别给予相应处理,以避免和减少漏诊,使需要治疗的患者及时得到治疗,又防止过诊和抗曲霉新药的滥用.根据IPA发病危险因素、临床特征、微生物检查和组织病理学检查,其诊断分为3级(表1),治疗亦应区别对待[1].
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大肠埃希菌脂多糖对年幼期支气管哮喘大鼠气道炎症的影响
据报道脂多糖(LPS)、臭氧、微粒、病毒感染等可诱发前炎症反应,并激活核因子κB(NF-κB)和细胞因子产生,引发非变应性支气管哮喘(简称哮喘)的发生.由于LPS的结构类型、剂量浓度以及作用时间的不同,都决定了适应性免疫应答的极化方向.我们的研究通过建立年幼期哮喘动物模型,观察不同浓度大肠埃希菌(E.coli)LPS对哮喘气道炎症的调控作用.
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右上肺指套征
患者男,60岁。主因“间断咳嗽、喘息1年,伴痰中带血1个月”于2015年12月20日入院。患者1年前无明显诱因出现咳嗽,咳少量白痰,伴喘息,未予重视。后喘息间断发作,可自闻及喘鸣音,活动后明显。近1个月来出现痰中带血,伴纳差、乏力,体重下降。行胸部CT示右肺上叶团块状高密度影,边缘不规整,局部呈“指套征”(图1,2)。既往吸烟指数800年支,未戒烟。体检:浅表淋巴结未触及肿大,右上肺呼吸音减低,未闻及干、湿性啰音。心腹未见异常。入院初步诊断:肺部阴影原因待查,肺癌?变应性支气管肺曲霉病?
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关于变应性咳嗽诊断标准的探讨
日本学者Fujimura等[1]于1992年首次提出"变应性咳嗽(atopic cough,AC)"的概念,发现AC占呼吸专科就诊的慢性干咳患者的58.3%[2].AC是支气管扩张剂治疗无效的慢性干咳,患者通常有过敏性体质;咳嗽敏感性增高,但不伴有气道高反应性;AC属于过敏性气道炎症性疾病,病理学特点为嗜酸粒细胞性气管支气管炎,存在气道分泌物中的嗜酸粒细胞增高,从而痰或诱导痰细胞学检查嗜酸粒细胞增高.AC的嗜酸粒细胞性炎症主要局限在大气道,无外周气道的嗜酸粒细胞性炎症,因而支气管肺泡灌洗液中无嗜酸粒细胞增多的表现[3].