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雌二醇对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGFβ1表达的影响
目的:观察雌二醇对肝纤维化大鼠肝脏胶原沉积和转化生长因子β1(TGF β1)表达的影响,研究雌激素对肝纤维化形成的抑制作用,并探讨其可能的机制.方法:设立模型组、治疗对照组、雌二醇组和正常对照组,以四氯化碳复合因素诱导大鼠肝纤维化动物模型,雌二醇组在四氯化碳应用的同时皮下注射苯甲酸雌二醇1 mg/kg,2次/wk,共8 wk.大鼠肝脏HE染色与Masson染色,分级观察肝组织的炎性坏死与胶原纤维沉积变化,并观察对大鼠肝纤维化形成过程中肝脏表达Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白及对TGF β1的影响.结果:与正常对照组比较,四氯化碳模型大鼠出现典型的肝纤维化表现,肝脏胶原纤维间隔广泛形成,肝小叶与肝窦内胶原增生沉积明显,Ⅰ,Ⅲ型胶原(0.58±0.26vs 6.34±2.24,1.07±0.49 ys 5.28±1.28,P值均<0.001)及TGF β1基因表达明显增多;雌二醇应用可以明显减轻肝脏内胶原纤维增生沉积(P<0.05),抑制肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白(2.47±0.76 vs 6.34±2.24,3.02±1.20 vs5.28±1.28,P值均<0.05)及TGF β1的合成表达.结论:雌二醇可抑制肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白及TGF β1的合成表达,发挥对肝纤维化的抑制作用.
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肝硬化不同病期ET-1,NO对离体肝脏血流动力学的调节作用
目的:在肝硬化(LC)形成的不同病期、离体状态下动态研究内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)对肝循环血流动力学调节作用的变化规律.方法:皮下注射四氯化碳菜籽油溶液,乙醇代饮水,制备大鼠LC模型.根据造模不同时间,结合肝组织病理改变及有无腹水对LC进行分期,将造模第9周末定为LC早期(E-LC),14wk末定为LC晚期(L-LC).采用离体肝灌流技术动态研究ET-1,NO对肝血流动力学调节作用的变化规律.结果:门脉灌注L-NAME,L-LC组、E-LC组和对照组PP和Phv均无明显改变(P>0.05).门脉灌注ET-1可明显增加大鼠的PP(P<0.01),L-LC组PP增加幅度大于E-LC组(P <0.01)和对照组(P<0.01).给予L-NAME+ET-1与单独给予ET-1相比,PP进一步升高(P<0.05),LC大鼠PP增加幅度大于正常大鼠(P<0.01),但L-LC组与E-LC组PP增加幅度无明显差异(P>0.05).结论:ET-1是导致肝内血流阻力增加的主要原因,ET-1可促进NO合成,此作用在LC时增强,NO代偿不足,且随着LC病情发展NO代偿能力进一步下降,导致ET-1、NO间作用失衡是引起LC门脉压增高的重要原因.在本病的治疗上可考虑应用ET受体拮抗剂或NO供体增加肝内NO合成,来抑制ET-1的作用,降低肝内阻力.
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实验性肝硬化大鼠小肠血红素氧合酶的表达
目的:观察血红素氧合酶在肝硬化大鼠小肠组织中的表达.方法:建立大鼠四氯化碳肝硬化模型,采用免疫组化法显示血红素氧合酶异构酶HO-1、HO-2在肝硬化实验组与正常对照组大鼠小肠组织中的表达,应用图像分析系统对免疫组化的结果进行定量分析.结果:肝硬化实验组大鼠的门静脉压力较正常对照组显著增高(2.609±0.144及0.916±0.034,f=39.37,P<0.01),而平均动脉压降低则低于正常对照组(13.411±1.208及17.423±1.472,f=7.297,P<0.05).肝硬化实验组大鼠小肠黏膜下层的小动脉及小静脉、肌层、浆膜层,甚至黏膜腺体内HO-1的表达均较强,而正常对照组中的表达则较弱(0.4 813±0.1 223及0.3 762±0.0 689,f=19.022,P<0.01).HO-2在两组大鼠的小肠组织中差异无统计学意义(0.4834±0.0997及0.4813±0.1 056,t=0.595,P>0.05).并且,肝硬化实验组小肠HO-1的表达与门静脉压力呈正相关,而与外周动脉压呈负相关.结论:肝硬化大鼠小肠组织中HO-1的表达增高,可能参与了肝硬化门静脉高压性肠病的发生.
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氧化苦参碱对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原表达的影响
目的:研究口服氧化苦参碱对CCl4诱导的大鼠肝纤维化组织Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原表达的影响.方法:♂ Wistar大鼠140只随机分为正常对照组(n=20)、CCl4模型组(n=30)、氧化苦参碱预防低剂量组(n=30)、中剂量组(n=30)和高剂量组(n=30).氧化苦参碱低、中、高剂量组大鼠氧化苦参碱的用量分别为30,60,100 mg/kg,每日灌胃1次,共12 wk.肝组织学检查观察肝组织炎症和纤维化程度,免疫组化观察肝组织中Ⅰ,Ⅲ和Ⅳ型胶原的表达,电镜观察肝组织的超微结构变化.结果:组织学检查结果表明对照组肝脏炎症和纤维化程度明显高于氧化苦参碱预防组;免疫组化检测表明预防对照组大鼠肝内有大量Ⅰ,Ⅲ和Ⅳ型胶原沉积,其中Ⅲ型和Ⅳ型胶原的沉积形成肝窦毛细血管化,而氧化苦参碱预防组肝内胶原沉积较少,无明显的肝窦毛细血管化形成;电镜学检查证明氧化苦参碱预防组肝细胞损伤程度较对照组显著减轻.结论:口服氧化苦参碱可减少CCl4诱导的大鼠肝纤维化组织中胶原的表达,对肝纤维化有预防作用.
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银杏叶提取物抗大鼠肝纤维化的作用
目的:探讨银杏叶提取物对实验性大鼠肝纤维化的预防及治疗作用机制.方法:采用四氯化碳腹腔注射诱导的大鼠肝纤维化模型,60只Wistar大鼠分为5组:模型组、银杏叶干预组、银杏叶治疗组、银杏叶组,另设正常对照组,应用HE染色观察大鼠肝组织的改变及Von-Gieson胶原纤维特殊染色观察肝纤维化程度,并采用免疫组织化学染色法及RT-PCR法检测肝组织Ⅰ型胶原、TGF-β1蛋白和mRNA的表达.结果:银杏叶干预及治疗组与模型组相比肝组织结构明显改善、纤维化增生程度减轻;肝组织内Ⅰ型胶原、TGF-β1的含量(Ⅰ型胶原:0.2 563±0.0 009 vs 0.2 885±0.0 025,0.2 541±0.0 076 vs 0.2 885±0.0 025,P<0.01;TGF-β1:0.2 785±0.0 012 vs 0.3 015±0.0 012,0.2 791±0.0016 vs 0.3 015±0.0 012,P<0.01)以及mRNA的表达均明显低于模型组(Ⅰ型胶原:0.0 778±0.054 vs 0.2 361±0.113,0.1 075±0.007 vs 0.2 361±0.113,P<0.01;0.523±0.015 vs 0.956±0.049,0.524±0.009 vs0.956±0.049,P<0.01);银杏叶组与正常对照组之间无差异.结论:银杏叶提取物可抑制肝星状细胞激活和转化,下调Ⅰ型胶原、TGF-β1蛋白质及其mRNA的表达,从而抑制或逆转纤维化形成.
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复方红景天干预肝纤维化大鼠胶原代谢
目的:探讨复方红景天对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠模型胶原代谢的干预作用.方法:用CCl4皮下注射法诱导SD大鼠肝纤维化模型,同时给予复方红景天口服,观察肝组织病理变化、羟脯氨酸(Hyp)含量、Ⅰ型前胶原(α 1(Ⅰ))mRNA表达,及血清HA、CⅣ、PCⅢ、TGFβ1变化情况.结果:口服复方红景天可改善肝组织病理变化,减少Hyp含量(657±74μg/g vs 1 257±98μg/g,P<0.05)及Ⅰ型前胶原α 1(Ⅰ)mRNA表达(85.7% vs 96.7%,P<0.05),降低血清HA、CⅣ、PCⅢ、TGF β 1的水平(164±46μg/L,97±15μg/L,289±76μg/L,60±20 mg/L vs 265±98μg/L,160±30μg/L,456±113μg/L,89±23 mg/L.P<0.05,P<0.01).结论:复方红景天可有效保护CCl4诱导的大鼠肝纤维化,其作用机制可能与抑制肝脏胶原纤维合成、保护肝细胞等有关.
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血管紧张素转换酶抑制剂对肝纤维化大鼠TGFβ,TGFR Ⅱ,Smad3,7表达的影响
目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制.方法:将80只Wistar大鼠随机分为5组,每组16只大鼠.A组为正常对照组;B,C组为肝纤维化模型组;D,E组为培哚普利治疗组.B,C,D和E组大鼠均给四氯化碳8 wk诱导肝纤维化;D,E组大鼠分别于4,8 wk予以培哚普利灌胃治疗.A,B,D组大鼠于8 wk处死,C,E组大鼠于12 wk处死.RT-PCR检测大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA;免疫组化技术检测Smad3及Smad7在肝内的表达及定位;HE染色及电镜测检测肝组织病理改变.结果:与模型组大鼠比较,RT-PCR显示经培哚普利治疗大鼠肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA(P<0.05或P<0.01),以及Smad3表达明显降低;而Smad7的表达增加,Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质,Smad7则主要在肝细胞质表达.大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA,Smad3与Smad7在D组与E组表达比较差异有显著性(P<0.05),而上述物质在B组与C组比较差异无显著性(P>0.05).培哚普利治疗后,大鼠肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝细胞超微结构改善.结论:培哚普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA及Smad3表达,促进Smad7表达有关.
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地龙2号对大鼠肝纤维化TGF-β1,MMP-13及TIMP-1 mRNA和蛋白表达的影响
目的:研究蚯蚓提取物地龙2号对实验性肝纤维化大鼠转化生长因子-βl(TGF-β1),基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-l)mRNA和蛋白表达的影响.方法:采用四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型.♂Wistar大鼠52只随机分成6组:正常组、阴性对照组、模型组、阳性对照组、地龙2号大剂量组和小剂量组;8 wk末,用免疫组织化学染色法及RT-PCR检测肝组织中TGF-βl,MMP-13,TIMP-l mRNA和蛋白的表达.结果:地龙2号大、小剂量组肝组织内TGF-β1及TIMPlmRNA(TGF-βl:0.68±0.16 ys 0.90±0.29,0.66±0.14vs 0.90±0.29,后者P<0.05;TIMP-l:1.0l±0.22 vs2.48±1.18,1.2l±0.38vs2.48±1.18,P<0.01)及蛋白表达均显著低于模型组(TGF-βl:3.14±2.67vs8.22±2.99,3.00±1.90 vs 8.22±2.99,P<0.0l;TIMP-1:3.57±2.23 vs 7.56±3.40,3.30±2.67 vs 7.56±3.40,P<0.01),而MMP-13 mRNA(1.69±0.75 vs 0.62±0.21,1.82±0.71 vs 0.62±0.2l,P<0.01)及蛋白表达则明显高于模型组(7.7l±1.25vs4.67±2.45,P<0.01,8.50±2.88vs4.67±2.45,P<0.01).结论:地龙2号可下调TGF-βl,TIMP-lmRNA及蛋白的表达,并上调MMP-13mRNA及蛋白的表达,从而抑制或减轻肝纤维化的形成.
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氨对肝硬化大鼠模型脑神经细胞凋亡的影响
目的:应用肝硬化模型研究氨对大鼠脑细胞凋亡的影响,以探讨氨在慢性肝性脑病时脑组织病理改变发生中的作用.方法:应用四氯化碳制备肝硬化动物模型,给予模型乙酸胺负荷,检测氨负荷前后血氨、肝功能水平;同时应用TUNEL方法检测氨负荷前后脑细胞凋亡情况.结果:肝硬化动物模型肝功改变明显,血氨增高155.74±12.70;氨负荷后肝硬化血氨增高1699.17±181.34;肝硬化氨负荷后脑细胞凋亡明显增多.结论:氨可能诱发肝硬化大鼠脑细胞发生凋亡.
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Galectin-3在CCl4致肝损伤及对GRP78调控的作用
目的:探讨Galectin-3对CCl4致急性肝损伤时GRP78的调控作用.方法:选择ICR系的♂Galectin-3基因敲除型[Gal-3(-/-)]和其野生型[Gal(+/+)]小鼠,一次灌胃给予CCl4,观察给药后10,24,48和72 h的肝组织病理改变和检测其血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性,并检测肝细胞不同细胞组分中的GRP78蛋白表达.结果:与Gal(+/+)型鼠比较,CCl4对Gal-3(-/-)型鼠的肝组织病理损伤出现时间早、损伤程度重.Gal-3(-/-)型鼠在CCl4灌胃后10和24 h的血清ALT活性(1860±191 U/L vs 1356±177 U/L,t=6.12,P<0.01;2789±236 U/L vs 2468±221U/L,t=3.14,P<0.01)及CCl4灌胃后10 h的血清AST活性(946±89 vs 623±73 U/L,t=8.87,P<0.01)与Gal(+/+)型鼠比较显著升高.对照组中Gal-3(+/+)型鼠的微粒体组分(Mic)中的GRP78蛋白表达显著高于Gal-3(-/-)型鼠(140.9±21.1 vs 76.1±9.5,t=8.86,P<0.01).在CCl4 ig后24 h,Gal-3(+/+)型鼠的肝细胞线粒体组分(Mt)和Mic中的GRP78蛋白表达明显升高,并显著高于Gal-3(-/-)型鼠(Mt:127.0±18.8 vs 49.1±6.3,P<0.01;Mic:166.5±23.4 vs 87.7±11.6,P<0.01).结论:Galectin-3蛋白在CCl4致急性肝损伤中可能具有一定的保护作用.上调Mic和Mt中的GRP78蛋白表达可能是Galectin-3在CCl4对肝细胞损伤中发挥保护作用的一个途径.
关键词: Galectin-3 四氯化碳 肝损伤 葡萄糖调节蛋白78 -
水蓑衣提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用
目的:探讨水蓑衣提取物对肝脏的保护作用.方法:40只雄性昆明种小鼠,随机分为对照组、CCl4损伤对照组、低剂量水蓑衣(45 g/kg)组、高剂量水蓑衣(90 g/kg)组和联苯双酯(150 mg/kg)组.除正常对照组外,其余动物均采用ip CCl4复制急性肝损伤小鼠模型,CCl4注射后16 h处死动物,测定各组小鼠血清ALT、AST的活性以及检查肝组织的病理改变,观察不同剂量水蓑衣对肝脏的保护作用.结果:与正常对照组相比,CCk损伤对照组动物血清ALT和AST活性显著升高(P<0.01).肝脏出现轻度、中度和重度坏死及变性,低剂量水蓑衣组、高剂量水蓑衣组血清ALT和AST明显低于CCl4损伤对照组(ALT:1 485±755,1 211±528 vs 3 179±106;AST:2 045±293,2 052±386 vs 2 583±116,P<0.01),与联苯双酯组相比无显著差异.水蓑衣能明显减轻CCl4引起的肝脏结构损害,高剂量水蓑衣的作用尤为突出,其作用优于联苯双酯.结论:水蓑衣呈剂量依赖性地减轻CCl4引起的肝损害,其作用优于联苯双酯.
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氧应激在大鼠乙醇及四氯化碳致慢性肝损伤中的作用
目的:复制大鼠乙醇及四氯化碳(CCl4)致慢性肝损伤模型,观察氧应激反应在其发生中的作用.方法:50只,♂ Wistar大鼠平均分为A-E 5组,实验持续8 wk.A组生理盐水灌胃;B组乙醇灌胃(560 mL/L);C组在B组基础上同时PGE1腹腔内注射;D组乙醇(560 mE/L,)灌胃4 wk,然后CCl4腹腔注射4 wk.E组在D组基础上同时PGE1腹腔内注射.实验4、8 wk结束时分别检测全血GSH-Px,血清ALT、AST、ALP、TBA、TG、CHO、MDA.8 wk结束时处死动物,留取肝脏标本,行光镜及电镜检查.结果:5组大鼠的原始体质量在统计学上无显著性差异,实验结束时,与A组相比,B组和D组的终体质量和增加体质量明显降低(249.00 g±18.83 g,258.50 g±20.28 g vs319.00 g±29.61 g;65.00 g±15.28 g,76.50 g±15.82 g vs 134.00 g±21.58 g,均P<0.01),肝质量占体质量百分比明显增高(3.267%±0.3165%,4.735%±0.7567%vs2.736%±0.1988%.均P<0.01),相应PGE1干预后(C组和E组),大鼠的生长缓慢、肝脏肿大情况得到明显改善(均P<0.01);B组和D组血清中的ALT、AST、ALP、TBA、TG和CHO含量发生不同程度的升高(P<0.01或0.05),PGE1干预后增高水平明显下降;乙醇和CCl4能引起外周血GSH-Px降低和MDA升高(均P<0.01),PGE1干预后能够得到明显改善,而PGE1的干预则可明显减轻乙醇和CCl4引起的肝脏病理学改变.结论:氧应激反应可能在大鼠乙醇及CCl4致慢性肝损伤过程中发挥重要作用,抑制氧应激反应可能是缓解肝损伤的重要措施.
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粉防己碱、大黄与潘生丁抗肝纤维化作用比较
目的:观察并比较粉防已碱(tetrandrine,tet)、大黄与潘生丁对实验性肝纤维化的影响,探讨其可能的作用机制.方法:四氯化碳皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型,分别给予不同剂量的药物灌胃,酶动力法测定肝功能指标,放免法测定细胞外基质(extracellular matrix,ECM)水平,HE、VG染色和电镜检测病理形态学改变.结果:三种药物可不同程度地改善肝纤维化时的肝功能状态,降低ECM含量,降低肝纤维化程度,以小剂量Tet、大剂量大黄和小剂量潘生丁效果显著.药物间比较无显著差异.结论:Tet、大黄和潘生丁均可保护肝细胞,抑制ECM合成,具有防治实验性肝纤维化和肝硬化的作用.
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依那普利对大鼠肝纤维化的预防和治疗作用
目的:探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)依那普利(Ena)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠实验性肝纤维化的预防和治疗作用.方法:以CCl4诱导形成大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型.大鼠分为对照组、模型组、预防组及治疗组.除对照组外,其余各组大鼠均sc400mL/LCCl4橄榄油混合液,每3/d次,共10 wk.预防组同时给予Ena灌胃.治疗组则在造模第5 wk给予Ena灌胃.实验结束后称量肝脾并收取肝组织.通过HE及Masson三色染色对肝组织炎症及纤维化程度进行评价,通过透射电镜观察肝细胞超微结构.结果:用药后,与对照组相比,模型组、Ena预防及治疗组体质量均显著下降(P<0.01).与模型组相比,Ena预防及治疗组大鼠肝脾指数均显著降低(P<0.01),Ena高剂量预防及高剂量治疗组均显著改善肝组织炎症和纤维化程度(P<0.01).通过电镜观察肝细胞,Ena高剂量预防及高剂量治疗组肝细胞损害较模型组明显减轻.结论:依那普利对CCl4诱导的大鼠实验性肝纤维化有良好的预防和治疗作用.
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四氯化碳和猪血清肝纤维化模型组织病理比较
目的:比较四氯化碳和猪血清染毒诱导的大鼠肝纤维化模型肝组织病理表现的异同.方法:四氯化碳组、猪血清组大鼠分别于每周一、四腹腔注射400 mL/L CCl4(2 mL/kg)、猪血清0.5 mL/鼠,连续7 wk.实验末取肝组织,常规切片,HE染色后光镜下观察肝组织病理改变;Masson三重染色、James染色后光镜下分别观察胶原纤维、网状纤维的增生情况,并采用病理图像系统进行半定量分析;另取部分肝组织,常规处理后电镜下观察超微结构变化.结果:猪血清组肝组织纤维间隔纤细,包含明显的胶原沉积,间质细胞成分多,胶原沉积并不弥散,仅限于纤维间隔,偶见细胞损伤.四氯化碳组纤维间隔粗大,弥散分布,纤维间隔内细胞成分多;肝细胞损伤严重且广泛,脂肪变性明显.病理图像分析系统半定量分析显示四氯化碳组胶原纤维和网状纤维面密度、数密度、周密度均显著高于猪血清组(P<0.05或P<0.001).结论:四氯化碳诱导的肝纤维化程度较猪血清严重.
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牛磺酸对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的保护作用及其机制的研究
目的:观察牛磺酸对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的保护及其机制.方法:采用CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,研究牛磺酸(400and 800mg/kg per day for 12weeks)对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血浆蛋白、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及肝组织羟脯氨酸(HYP)、肝药酶和抗转化生长因子β1(TGF-β1)的影响,并观察肝组织病理学变化.结果:牛磺酸能明显减轻纤维化程度,降低ALT(2 601±300→1367±317 nkat/L,P<0.01),HA(324±95→219±79 μg/L,P<0.01),PCⅢ(33±14→19±8μg/L,P<0.01)和HYP(1 282±523→381±147μg/L,P<0.01)水平,提高肝细胞色素P450(Cyt.P450)(211±27→811±136 nmol/g,P<0.01),细胞色素b5(Cyt.b5)(256±69→761±131 nmol/g,P<0.01)和血清白蛋白含量(23±3→31±4 g/L,P<0.05),并明显减少TGF-β1的表达(33±13→20±6,P<0.01).结论:牛磺酸具有显著的抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化作用,其作用机制可能与减轻肝细胞损伤和抑制TGF-β1的表达有关.
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肝纤维化动物模型的建立
动物模型建立可为研究人类疾病的发病机制和预防、治疗提供一定的实验依据,为寻求较为理想的肝纤维化的动物模型,本文以鼠为实验对象,综述了应用四氯化碳、血清制品、重金属、二甲基亚硝胺、硫代乙酰胺、胆总管套扎法、酒精及复合因素的建立模型方法,并阐述了每一种方法的作用机制.
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大鼠四氯化碳和猪血清肝纤维化模型比较
目的:比较四氯化碳和猪血清染毒复制肝纤维化模型的效果及其对大鼠血生化指标的影响.方法:正常对照组、四氯化碳模型组、猪血清模型组大鼠分别分别于每周一、四腹腔注射蒸馏水、40%CCl4、猪血清0.5ml/鼠,连续7wk.实验末测定肝功能(血清ALT、AST、TP、ALB、Tbili、Dbili)、血脂(TG、CHOL、HDL)及肝纤维化指标(血清、肝匀浆HA、LN、PCIII含量).结果:四氯化碳染毒大鼠一般状况差,体重增长速度明显减慢,肝功能、血脂显著异常,肝纤维化指标不但显著高于正常对照组,且较猪血清组有升高趋势;而猪血清除了引起肝纤维化指标显著升高外,对大鼠的一般状况、血生化指标均无明显影响.结论:四氯化碳诱导肝纤维化的程度或成功率较猪血清高,而猪血清法较四氯化碳造模法对动物的整体损伤要轻微得多.
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阿魏酸钠抗大鼠肝纤维化
目的:研究阿魏酸钠对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL4)中毒性肝纤维化的预防作用.方法:将96只成年健康SD大鼠随机分成正常对照组、CCL4组、阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)保护组后两组SC40ml@L-1CCL-4油3ml@kg,每周两次,共12wk,SF保护组每天给予阿魏酸钠200mg@kg-1灌胃,于4,8,12wk,每组各处死8只,取肝组织测定脂质过氧化物代谢产物丙二醛(MDA)及测定羟脯氨酸(Hyp)和取下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH),并观察肝脏显微结构的变化.结果:SF保护组肝组织Hyp和MDA含量明显低于CCL4组(3 0±0.7)mg@g-1vs(4.0±1.0)mg@g-1和(0.912±0.082)μmol@g- vs (1.165±0.086)μmol@g-1(P<0.05);血清ALT、LDH含量明显低于CCL4组(48.05±5.34)nkat@L-1 vs (79.12±750)nkat@L-1和(56.33±6.54)nkat@L-1 vs (92 86±9.18)nkat@L-1(P<0.01),且肝细胞损害、肝脂肪变性、炎症细胞浸润及纤维组织增生均较CCL4组轻.结论:阿魏酸钠对CCL4所致的肝脏损伤有明显的保护作用,能明显抑制肝细胞中成纤维细胞及胶原纤维增生,预防肝纤维化
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蛇床子素对四氯化碳诱导小鼠脂质过氧化反应的影响
目的:研究蛇床子素(Ost)对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠脂质过氧反应的影响.方法:40只昆明种小鼠随机平均分为4组:正常对照组、模型组、Ost治疗1组(50 g/kg)、Ost治疗2组(100 g/kg).除对照组外,其余各组腹腔注射1 g/L CCl4花生油溶液.16 h后分别测定血清SOD和T-AOC及肝组织MDA,NO和T-AOC.结果:与模型组相比,50 g/kg Ost显著升高肝组织NO含量(F=6.171,P=0.01);100 g/kgOst显著降低CCl4中毒小鼠肝组织中MDA含量(F=3.547,P=0.04),升高NO(F=3.698,P=0.009)和T-AOC(P=0.000)以及血清中提高SOD活性(F=4.797,P=0.04)和T-AOC(F=3.103,P=0.02).结论:蛇床子素有抗脂质过氧化作用.