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急性心外膜下损伤所致ST-T一过性改变
患者女性,23岁.妊娠38W.因反复自行上下5楼2次后感心悸、心前区疼痛、胸闷、气喘、出汗.常规12导联心电图示:窦性P波规律出现,心动过速,心率为112次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段与T波前支融合呈弓背向上抬高,分别为0.6mV、0.7mV、0.7mV,T波高耸.aVL的ST段水平型下移0.2mV,V1~V6的ST段水平型下移分别为0.2mV、0.2mV、0.2mV、0.2mV、0.1mV、0.1mV,T波直立,酷似急性心肌梗死的超急性期.立即加描V3R~V5R、V7~V9导联,V3R~V5R的ST段水平型下移分别为0.2mV、0.15mV、0.15mV,T波倒置;V7~V9的ST-T无异常改变,未发生心律失常和传导障碍.
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24h动态心电图诊断病态窦房结综合征61例
病态窦房结综合征(SSS)是指窦房结及其周围的器质性病变,引起窦性激动发放过缓、激动形成或窦房传导障碍等心律失常。其病因包括窦房结动脉疾病(如冠心病、炎症性疾病、风心病、特发……
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心室内传导障碍标准化解读
室上性激动下传心室,在心室内的传导出现异常,引起QRS波群形态或时限异常,称为心室内传导障碍.1985年世界卫生组织、国际社会和心脏病联合会确立了心室内传导异常的诊断标准,包括完全和不完全性左束支阻滞、完全和不完全性右束支阻滞、左前分支和左后分支阻滞、非特异性室内阻滞.在此基础上,指南补充和修订了新的正常QRS波群时限和心室内传导障碍(intraventricular conduction disturbances)的诊断标准.现将指南中关于心室内传导障碍标准化解读如下.
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间歇性不完全性心房内阻滞3例分析
间歇性不完全性心房内阻滞是指在窦性心律规则时心房内间歇性存在传导障碍,发生传导障碍时引起窦性P波变形,但仍能使整个心房完成除极过程,可见有间断性正常形态的窦性P波出现,可以发生在左心房内也可以发生在右心房内,其心电图可以有多种表现形式,现将典型病例报道如下。
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Carto系统指导下典型心房扑动的射频导管消融9例
心房扑动是心房内大折返,折返环位于右心房或左心房,围绕有解剖或功能性的传导障碍区域形成.围绕三尖瓣环,峡部依赖性顺钟向或逆钟向大折返称为典型心房扑动,其他非峡部依赖性心房扑动为非典型心房扑动.传统射频导管消融(下称消融)在心房扑动消融中虽已获得很大的成功,但由于传统影像学定位很难确保消融线的完整.
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慢快型房室结内折返性心动过速伴下部共同径路2:1房室传导阻滞
慢快型房室结内折返性心动过速(AVNRT)在临床上较为常见.但房室结内形成的折返在下部共同径路存在传导障碍,而出现2:1房室传导阻滞较为少见.我们在行食管电生理和心内电生理检查时遇见6例,现报道如下.
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房间阻滞与左心房扩大的关系及其临床意义
房间阻滞(interatrial block,IAB)指窦性激动从右心房向左心房的传导速度变缓,甚至发生传导障碍,是一种与左心房扩大(left atrial enlargement, LAE)和房性心动过速、心房颤动、心房扑动相关的严重疾病。同时,IAB是一个临床经常遇到,又容易被忽视的心电图诊断。Jairath [1]与Asad [2]分别在两所综合性医院各1000例患者中调查显示,窦性心律患者中IAB的发生率分别为41.1%与47%,60岁以上患者发生率达59%。
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心房阻滞与房性心律失常
1概述
正常窦性激动自右心房沿着三条结间束顺传至房室结,同时又较快地沿着上房间束(Bachmann束)传向左心房,当结间束和(或)房间束发生传导障碍时称为心房阻滞或结间阻滞。按阻滞发生部位可有左心房阻滞和右心房阻滞,以前者较多见,心房阻滞虽无血流动力学上的意义,却易诱发房性心律失常,据报道约有半数患者伴有反复发作的阵发性心房颤动或心房扑动史,40%可有房性期前收缩及房性心动过速,即使正常人若有P波中度切迹亦有形成室上性心动过速的倾向。故许多作者认为结间束/房间束病变可能是导致房性快速性心律失常的重要因素[1-2]。 -
单向阻滞
心律失常的发生机制有激动形成异常(自律性)和激动传导障碍两种,后者多见,其又可分为传导阻滞和折返.而折返激动形成的必备条件是单向阻滞.传导阻滞可分为传导速度减慢和传导中断.
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文氏现象
文氏现象是心脏传导阻滞中的一种基本心电现象,由观察和研究脉搏与心脏的关系发展而来.Wenckebach早在1899年观察到颈静脉波a-c间期逐渐延长,终a波后未继以c波引起一次缺脉,他称这种房室间传导障碍为文氏现象(Wenckbechphenomenon).
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P波增宽与心房颤动
一、定义P波代表左右心房包括房间隔除极产生的电活动,正常P波时间<100ms,左心房肥大和心房内传导障碍等病因可引起P波时间≥110ms,称为P波增宽.二、产生机制窦房结发出的激动先引起右心房上部除极,随后激动向右心房中下部及左心房迅速扩展,后在左心房结束.将心房除极向量的顶端用线连接起来,即可得到一个立体的P环.
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一种值得重视的常见心室内异常传导——非特异性心室内传导阻滞
一、定义正常心室内传导,室上性QRS时间<110ms.在心室内传导障碍的情况下,室上性激动下传的QRS时间≥110ms,QRS-T波群既不呈左束支传导阻滞型,也不呈右束支传导阻滞型,称为非特异性心室内传导阻滞,是一种值得重视的常见心室内传导异常.
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病态窦房结综合征
病态窦房结综合征(sick sinus syndrome)是指窦房结本身及其周围组织的病变造成激动形成和,或传导障碍而引起的一系列心律失常的临床症候群,更为合理的名称为窦房结功能障碍综合征(sinus node dysfunction syndrome).
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肺癌伴发肌无力综合征12例临床分析
肌无力综合征(Eaton-Lambert syndrome,ELS)是由于运动神经末稍乙酰胆碱的释放减少,使神经肌肉传导障碍所致.多伴发于肿瘤,以小细胞型肺癌多见;主要表现为四肢近端的躯干肌肉无力(下肢症状重于上肢),消瘦和易疲劳,行动缓慢,偶见眼外肌和延髓支配肌肉受累[1-2].为进一步提高对肺癌伴发ELS的认识,笔者对我院肺癌伴发ELS病例进行回顾分析,以期为肺癌伴发ELS与肺癌转移和免疫相关肌无力疾病的鉴别提供临床依据.
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ATP敏感性K+通道开放剂用于心肌保护的研究进展
心脏外科手术过程中,无冠状动脉循环期的心肌保护至关重要.目前临床主要应用高钾停搏液作为心肌保护液,但临床应用与基础研究均发现高钾停搏液可引起心脏收缩功能下降、传导障碍、离子跨膜流异常、细胞水肿等不良后果[1].目前,ATP敏感性K+通道开放剂(PCOs)用于心肌保护的效果趋于理想,成为临床研究的一个热点.本文就此研究进展作一报道.
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房颤伴室内差异传导与合并室性期前收缩的鉴别及临床意义
迷走性室内传导或称为差异性心室内传导、室内差异性传导、室内传导差异及心室内迷路传导.从广义而言,它包括束支传导阻滞及其它心室内传导障碍.
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心先安治疗病态窦房结综合征26例分析
病态窦房结综合征(SSS)是指由于窦房结或其周围组织的病变,引起窦房结起搏功能和(或)窦房传导障碍,而产生的多种心律失常和临床症状的综合病征.我院采用心先安治疗病态窦房结综合征26例,取得较满意的疗效,现报告如下.
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心脏再同步治疗的临床应用
充血性心力衰竭(CHF)是一种复杂的临床综合征.多为器质性心脏病发展的晚期阶段,其患病率及死亡率一直居高不下.心脏再同步治疗(CRT)是近年来倍受关注的治疗充血性心力衰竭的新方法.它是借助于起搏技术使严重的房室传导阻滞或心室内传导障碍患者恢复原固有的心脏循环同步状态的方法[1].CRT过程由于其治疗效果更接近于生理状态,而且是一种有效的心脏去极化状态,因而有助于改善患者的血流动力学状态,并具有抗心律失常作用.
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小儿心脏传导阻滞
正常心脏激动起源于窦房结,然后按一定的频率、速度、方向和顺序,由结间束、房室结、房室束(希氏束)、左右束支及浦肯野纤维,抵达心室.如心脏激动不能循正常顺序或速度下传至心脏各部位时,称为传导阻滞或传导障碍.按其发生部位不同,分为窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞和室内传导阻滞.
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心脏白塞病的护理体会(附1例报告)
白塞病(Behcet's disease,BD)是一种累及多个系统的全身性疾病,其本质为血管炎,以反复发生的口腔、阴部、皮肤溃疡及眼部病变为特征,当心脏受累时称为心脏白塞病(Cardio-Behcet's disease,CBD).CBD较少见,约占BD的1%~5%[1],临床表现复杂多样,如心瓣膜病变、传导障碍、心内膜纤维化、心腔内血栓形成、心包炎、心肌炎及心肌梗死等[2].我院于2002年12月23日收治1例以心脏瓣膜病变及传导障碍为主要表现的CBD患者,现将护理体会报告如下.