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射频消融左前分支起源的室性早搏
目的 探讨左前分支起源的室性早搏(PVC)的心电生理特点及射频导管消融结果.方法 6例排除器质性心脏病的左前分支起源的PVC患者,均在三维电解剖(Carto)标测系统指导下消融.结果6例患者标准12导联心电图PVC均表现为:右束支阻滞(RBBB)+左后分支阻滞(LPFB);V1~V6呈Rs型,Ⅰ、aVL呈rS或QS型,Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR或qRs型,aVR呈Qr或QS型;电轴右偏;QRS时限为(118±17)ms;PVC的移行区指数(transitional zoneindex)平均为(-2.08±0.49).在成功消融靶点(早或提前激动点)附近均记录到浦肯野电位(purkinje potential,PP),位于左心室前外侧间隔或左心室中间隔高位,Ⅴ波提前于体表心电图QRS波20 ~48(33.0±9.9)ms.6例患者采用冷盐水灌注消融或普通Carto导管消融,即刻成功,无并发症.术后随访(11±5)个月,5例患者PVC完全消失,1例患者24 h动态心电图的PVC <1000次.结论 起源于左前分支处的PVC可在消融导管标测到PVC早或提前激动点并伴有PP处成功消融.
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射频消融特发性左前分支折返性室性心动过速一例
特发性左心室心动过速(室速)多起源于左后分支区域,关于其电生理机制和射频消融治疗已有较多报告[1].特发性左前分支室速的电生理机制和射频消融治疗罕见报道[2,3],有限的病例报道中认为起源于左前分支区域的室速与起源于左后分支区域的室速一样,可能为折返机制所致,但尚未证实.本文报道1例经电生理检查和射频消融证实的特发性左前分支折返性室速.
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心室肌致密化不全1例
1 临床资料患者,男46岁,因晕厥、心悸1周于2010年11月9日入院.患者1周前吹气球时突然出现黑曚、晕厥,伴面色苍白,旁观者给予掐人中等处理,约1 min后缓解,醒后自觉心悸、乏力.既往身体健康,否认家族类似发作病史.查体:血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),五官端正,口唇无紫绀,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,心界稍扩大,心率64次/min,律齐,杂音(-).双下肢无水肿.辅助检查:心电图(见图1):窦性心律,左前分支传递阻滞.
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心房颤动并左前分支、右束支阻滞和前侧壁心肌梗死心电图分析
右束支阻滞和心肌梗死均可引起心室除极-复极异常.当二者并存时右束支阻滞虽初始向量正常,不影响心肌梗死异常Q波分析,但其继发的ST-T改变,对心肌梗死ST-T原发改变有抵消作用.同时心肌梗死也使右束支阻滞心电图表现不典型.当二者并存又伴有心房颤动等快速心律失常时使心电图变得更为复杂,给诊断带来困难.现结合所遇1例分析讨论如下.
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期前收缩揭示3相分支型完全性左束支阻滞伴左前分支文氏现象1例
患者男性, 76岁.因发热、咳嗽3d入院.曾有冠心病、慢性支气管炎、肺气肿病史.查体:体温37.8℃,脉搏80次/分,呼吸25次/分, 血压 135/88mmHg.心音弱,律不齐,可闻及期前收缩.胸片提示:慢性支气管炎伴肺部感染,肺气肿.心脏彩超描记术:肺动脉增宽,三尖瓣关闭不全、返流,肺动脉高压,左室舒张及收缩功能减退.急查心电图示:P波规律出现,P-R间期恒定 0.19s,窦性R-R间距恒定0.90s(偶有不齐,R-R间距1.02s).
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分支性室性心动过速伴不规则传出阻滞
例1 患者女性,36岁.临床诊断:肾病综合症.心电图(图1)为Ⅰ、Ⅲ及V1导联非同步记录,窦性P波在V1导联较为清晰,频率70~100次/分,与QRS波完全无关.QRS波宽大畸形,R-R间距极不规则,变动在0.28~0.79s之间,长、短异位R-R之间无明确的倍数关系,提示异位搏动传出时伴有不规则的传出阻滞.Ⅲ导联R12为心室夺获.异位搏动的QRS波表现为左后分支伴完全性右束支阻滞型,提示该种异位搏动起源于左前分支.心电图诊断:窦性心律不齐;左前分支型室性心动过速(VT)伴不规则传出阻滞;不完全性房室脱节.
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室内3分支阻滞合并SⅠSⅡSⅢ综合征1例
患者男,33岁.体检发现心律失常,心电图异常.无明显自觉症状,正常工作.心脏超声显示心脏各房室及瓣膜形态结构未见异常.追问病史,10年前曾持续发热半月余,未经正规治疗.拒绝作进一步检查.临床诊断:病毒性心肌炎后遗症?图1 P-P间期0.83s(73次/min),呈2:1~3:1下传.下传的P-R间期0.36s,QRS波宽大畸形,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rs型,S波宽钝,SⅡ>SⅢ,S>0.3mV,S>R,RaVR>RaVL,V6 R/S>1.电轴左偏(-130°).图1A长Ⅱ导联下传的QRS波后紧随一偶联间期相等,形态一致的室性早搏,呈折返性室早二联律.2min后复查心电图(图1B)为2:1房室传导,QRS波形态与图1A一致,室早消失.心电图诊断:①窦性心律;②房室传导阻滞(2:1~3:2);③室早二联律;④室内3分支阻滞(右束支、左前分支三度;左后分支二度);⑤SⅠ SⅡSⅢ综合征.
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心电向量诊断左前分支、左间隔支双阻滞1例
患者男,44岁。因胸闷月余来院就诊。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型,SⅢ>SⅡ,Ⅰ呈qRs型,aVL呈qR型,电轴-64°,胸导联V1~V5呈Rs型,V1~V2 R/S>1,Rv2>Rv5(图1)。……
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不完全性三分支阻滞心电图表现
三分支阻滞是指右柬支、左前分支、左后分支均发生传导障碍.当三分支均为三度阻滞时,心电图呈完全性房室阻滞、室性逸搏心律或交接区逸搏心律.不完全三分支阻滞由于阻滞程度、传导比例的不同,可形成许多错综复杂的心电图改变,有些仅仅是推论.现将我们所见到的不同类型不完全三分支阻滞心电图简述如下.
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心室内传导障碍标准化解读
室上性激动下传心室,在心室内的传导出现异常,引起QRS波群形态或时限异常,称为心室内传导障碍.1985年世界卫生组织、国际社会和心脏病联合会确立了心室内传导异常的诊断标准,包括完全和不完全性左束支阻滞、完全和不完全性右束支阻滞、左前分支和左后分支阻滞、非特异性室内阻滞.在此基础上,指南补充和修订了新的正常QRS波群时限和心室内传导障碍(intraventricular conduction disturbances)的诊断标准.现将指南中关于心室内传导障碍标准化解读如下.
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并行收缩节律点文氏型传出阻滞2例
例1患者女性,71岁.临床诊断:原发性高血压,冠心病.心电图(图1)主导心律为窦性,频率约60次/min,异位节律(E)来自左前分支区域(显性QRS呈左后分支伴右束支阻滞型,电轴右偏).aVF上异位节律的显性QRS之间距呈渐短突长现象(E1-6各周期分别为1.98→1.96→1.88→3.70s)据文长周期等同传导时间原理,推算出该例异位节律周期为1.90s(E1~6为一完整文氏周期,总长9.52s,共有5个异位周期,E5传出阻滞,9.52s÷5=1.90s).
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三分支阻滞伴左前分支韦金斯基现象1例
患者男性,67岁.因胸闷、心悸2天,晕厥3次入院.晕厥前无明显诱因,每次发作持续1~2min.体检:BP150/80mmHg.心界不大,心率86次/min,心音低钝.临床诊断:冠心病,原发性高血压.入院后晕厥发作时心电图(图1 A)示窦性心动过速,完全性右束支传导阻滞,左后分支阻滞.
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下壁导联呈 qR 型多形性室性期前收缩标测与消融1例
大部分特发性室性期前收缩(PVCs)起源于右心室流出道,少数起源于左心室流出道及二尖瓣、三尖瓣环、左心室间隔部附近.起源于左心室左前分支PVCs的QRS形态与左前分支折返性特发性室性心动过速相似,多数为单形性,下壁导联呈qR型,胸导联呈右束支传导阻滞(RBBB)形态,此类患者经股动脉逆行途径常规导管标测及消融安全有效.现报道1例下壁导联呈qR型多形性PVCs的标测与消融经验.
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Aglilis NxT鞘支撑下消融左前分支室性期前收缩1例
大部分特发性室性期前收缩起源于右心室流出道,少数起源于左心室流出道及二尖瓣、三尖瓣环、左心室间隔部附近。起源于左心室前间隔左前分支室性期前收缩的QRS形态与左前分支折返性特发性室性心动过速相似,绝大多数患者采用经股动脉逆行途径常规导管标测及射频导管消融(下称消融)安全有效,但少数患者由于心脏的解剖关系,消融导管在此处无法贴靠而消融失败。近期我院1例左心室前间隔左前分支室性期前收缩患者采用股动脉逆行途径普通消融导管消融失败,而采用穿房间隔途径在Aglilis NxT可调弯鞘管支撑下成功消融,现报道如下。
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左间隔分支传导阻滞再认识
1893年,著名的解剖学家、胚胎学家和心脏病学家His首次报道,左心室内希氏传导系统具有3个分支。1906年,著名病理学家Tawara在《哺乳动物心脏传导系统》专著中,首次报道左束支分为左前分支、左间隔分支和左后分支。1917年起,Roth-berger等较多学者通过解剖学和组织学等研究证实,在多数人体心脏尸检中,左束支具有3个分支。1960年起,Uhley等较多学者报道了左间隔分支传导阻滞(left septal fascicular block,LSFB)的心电图和心电向量图表现与诊断标准。1973年,在美国芝加哥心脏病学术会议上,对心室内“四分支传导系统”(guadrifascicular conduction system)--右束支、左束支前、中、后分支达成共识。然而,自1967年Rosenbaum 等提出左前和左后半支阻滞(hemi-blocks)的概念和2009年美国心脏协会等不推荐使用LSFB术语后,LSFB一直备受争议。近年来,LSFB的报道日渐增多[1-3],必须要重新认识LSFB。
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体表心电图梯形图图解法(续2)
十、双侧束支(主干)传导阻滞、双分支及三分支阻滞双侧束支传导阻滞是指左、右束支同时传导阻滞,可根据各自的传导阻滞即一度(传导速度延缓)、二度(传导比例以2∶1为代表)、三度(传导完全中断)以及是否同步而有各种不同复杂组合,形成多种不同程度的房室传导阻滞及相应的左或右束支传导阻滞(LBBB、RBBB)型改变.左前分支(LAH)及(或)左后分支阻滞(LPH)仅以三度阻滞即两个分支半阻滞为代表(图19).
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左前分支间歇性文氏阻滞
于医师(住院医师)本次教学查房患者男性,72岁,有原发性高血压史20年,血压高达190/110 mmHg,因心悸不适多次作心电图检查.超声心动描记术示左心室舒张功能减退(A峰>E峰),左心房、左心室内径正常值高限.平板运动试验阴性,血脂偏高,血糖正常.心电图多次检查均示窦性心律,可见房性期前收缩和室性期前收缩(图1).
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分支起源室早的射频消融
目的 探讨左室传导分支起源的室性早搏(Premature Ventricular Contractions,PVCs)的心电生理特点及导管射频消融(Radio Frequency Catheter Ablation,RFCA)方法.方法 14例排除器质性心脏病的左室分支起源的PVCs患者,3例行常规导管射频消融治疗,11例在三维电解剖标测(Carto)下射频消融治疗.结果 14例患者均表现为“反复心悸”,PVCs均大于10000次/24h,7例伴有阵发性左室室性心动过速.6例左前分支起源患者的标准12导联心电图PVCs表现为心电轴右偏、右束支阻滞图形并左后分支阻滞(left posterior hemiblock,LPH).8例左后分支起源患者的标准12导联心电图PVCs表现为心电轴左偏、右束支阻滞图形及左前分支阻滞(left anterior hemiblock,LAH).在成功消融靶点(早或提前激动点)附近均记录到浦肯野氏分支电位(Purkinje Potential,PP),位于左室前外侧间隔、左室中间隔高位或左室后间隔中部,V波提前于体表心电图QRS波(33.0±10.1)ms;11例患者采用冷盐水灌注消融或普通Carto消融导管消融,3例常规7F双弯消融导管消融,放电即刻成功消融,无并发症.术后随访11±5个月,5例患者PVCs完全消失,9例患者24h动态心电图的PVCs小于1000次.结论 起源于左室传导前、后分支起源的PVCs各有其临床特征,在消融导管标测到PVC早或提前激动点并伴有PP处成功消融.
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60例左前分支心电图和心向量图分析
左前分支(LAH)的诊断标准不一致,本文根据60例LAH心电图和心向量图分析,探讨LAH的诊断问题.1 一般资料在60例LAH中,男性43例,女性17例;40岁以上者45例,多为男性.LAH病因以冠状动脉性心脏病(冠心病)及可疑冠心病为多,共46例(占78%),暂未发现器质性心脏病者11例(占16%),其余为病毒性心肌炎、高血压病、甲状腺机能亢进、一氧化碳中毒后遗症.
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左前分支末梢纤维传导阻滞
目的:为探讨左前分支下的末梢纤维传导阻滞.方法:对6例心电图共同表现为心电轴显著左偏≥-45°以上与典型的左前分支阻滞图像特点外,并伴有QRS波时间明显延长≥0.12S以上继发性的ST-T改变.结果:表明均系严重的器质性心脏病对心室内区域性末梢传导纤维的损害,深入探讨.