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食管心房起搏诱发室性心动过速伴2:1室房传导一例
患者男性,16岁,因反复发作阵发性心悸,伴胸闷、头昏、乏力3年,近期心悸发作频繁而来我院就诊.既往每年发作心悸2~3次,每次持续时间为数十秒~1 d不等,可自行停止,发作时伴胸闷、头昏、乏力.近3个月来发作次数频繁,每月发作1~2次.体格检查:心率80次/min,心律齐,心脏听诊无杂音,超声心动图检查无异常.心电图检查正常.食管心房起搏检查,将6F食管电极导管从鼻腔插入食管36 cm,起搏电压20 V,用S1S1法递增刺激,当S1S1递增刺激至160次/min时,诱发宽QRS波心动过速(图1A),图中未见明显的P波或P'波,RR间期规则(0.36 s),心室率166次/min,QRS时限0.12 s,QRS波形态呈右束支阻滞型伴电轴左偏(-81°),Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型,V1、V2导联呈qR型,V4~V6导联呈rS型.食管导联心电图(图1B)示RR间期规则,固定不变,未见房室分离,但可见每2个R波后规则出现一个P′波,RP′间期固定为0.18 s.心房起搏诊断:室性心动过速伴2:1室房传导.发作时迷走神经刺激未能终止心动过速,故分别给予S1S1200、220、240次/min超速刺激也未能终止发作,急送心导管室行心内电生理检查,确诊为左后分支折返性室性心动过速伴1:1及2:1室房传导.同时做了射频消融术,随访半年未再发生心动过速.心电图诊断:室性心动过速伴2:1室房传导.
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束支折返性心动过速的诊断及射频导管消融
束支折返性室性心动过速(bundle branch reentry ventric-ular tachycardia,BBR-VT)是迄今惟一明确了其折返环路的室性心动过速(VT).1974年由Akhtar等[1]首先报道.虽然国外的相关报道不少[2,3],但国内似未见确诊病例.究竟是国人发病率极低或是因为对其认识不足所致,尚待考证.结合近期发现的病例,介绍此种特殊心律失常的机制、电生理特征、诊断标准以及治疗.
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存在舒张期电位的局灶性房性心动过速二例
局灶性房性心动过速(房速)的发生机制包括自律性增高、触发活动以及心房内微折返,在三维标测系统的电激动图上均有可能表现为局灶特征,故难以作出进一步鉴别.晚近,在三维电解剖标测系统(Carto)指引下行局灶性房速导管消融时,2例在靶点部位标测到类似折返性室性心动过速(室速)中的"舒张期电位",现报道如下,并探讨其机制.
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射频消融特发性左前分支折返性室性心动过速一例
特发性左心室心动过速(室速)多起源于左后分支区域,关于其电生理机制和射频消融治疗已有较多报告[1].特发性左前分支室速的电生理机制和射频消融治疗罕见报道[2,3],有限的病例报道中认为起源于左前分支区域的室速与起源于左后分支区域的室速一样,可能为折返机制所致,但尚未证实.本文报道1例经电生理检查和射频消融证实的特发性左前分支折返性室速.
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主动脉瓣置换术后无休止束支折返性室性心动过速一例
患者女性,28岁,2000年9月因大动脉炎侵犯心脏瓣膜引起重度主动脉瓣关闭不全,在外院行主动脉瓣置换术及二尖瓣、三尖瓣成形术.4年后发作持续性心动过速,4天后未就诊自行终止.1年后又再发心动过速4天,在外院就诊,用利多卡因、普罗帕酮和胺碘酮等抗心律失常药物不能终止,电生理检查发现室房分离,诊断为室性心动过速(室速),程序电刺激亦不能终止,后再次自行转复.2006年12月18日再发心动过速9天,在外院用任何治疗方法均不能终止而转入本院.
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心室晚电位对陈旧性心肌梗死患者恶性心脏事件的预测价值
心室晚电位(VLP)是心肌电活动不稳定状态的反映,与折返性室性心动过速和心脏性猝死的发生有密切关系.因而认为对室速或室颤的检出及心脏性猝死的预报有重要作用[1].本文通过对43例陈旧性心肌梗死(OMI)患者进行VLP检测,并随访其心血管事件发生次数,以探讨VLP对OMI患者发生恶性心脏事件的预测价值.
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第20课束支折返性室性心动过速
Bundle branch reentrant (BBR) tachycardia is an uncommon form of ventricular tachycardia(VT) incorporating both bundle branches into the reentry circuit. The arrhythmia is usually seen in patients with an acquired heart disease and significant conduction systen impairment,although patients with structurally normal heart have been described1.
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束支折返性室性心动过速成功消融1例
国外文献报道的束支折返性室性心动过速(BBR-VT)通常发生在扩张型心肌病、缺血性心肌病、瓣膜性心脏病、肥厚型心肌病等器质性心脏病的基础上。BBR-VT国内少有报道,姚焰等[1]报道BBR-VT 2例,均确诊为扩张型心肌病。张劲林等[2]报道1例无明显器质性心脏病的BBR-VT。我院收治1例少见的无明显器质性心脏病的BBR-VT并经射频导管消融(下称消融)右束支成功终止室性心动过速(VT),现报道如下。
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心功能不全时的心律失常
尽管近年来心血管疾病的患病率有所下降,但心功能不全的发生率则上升了,而且其死亡率仍然很高,心功能不全的死因包括2个方面:①快速室性心律失常及缓慢心律失常;②泵衰竭。心功能不全时心律失常的发生机制 在心功能不全时的心律失常的原因很多,慢性心梗时的心肌纤维化易发生折返性心律失常,扩张性心肌病时常可见到束支折返性室性心动过速。而有很多实验结果显示,心功能不全时的心律失常往往与心内膜下心肌自律性增高或触发活动有关,在肥厚的心肌以及衰竭的心肌可见到动作电位时程延长,有助于早期去极化的产生,此外肌浆网内钙离子自发性的释放可引起晚期后去极化,促进触发活动。 心功能不全时的代偿机制也可诱发心律失常,如心功能不全时肾素血管紧张素系统活化;交感神经活性增加,去甲基肾上腺素浓度升高,以及利尿剂引起的电解质紊乱。 抗心律失常药物的致心律失常作用也不容忽视。 室性心律失常 心律失常的发生率及复杂性与心功能有关,NYHA Ⅰ、Ⅱ级者非持续性室速的发生率为15%~20%,Ⅲ~Ⅳ级者则达到50%~70%。扩张性心肌病者室性早博的发生率占95%,非持续性室性心动过速占30%~40%,猝死率亦达10%~20%。 室性心动过速的频率决定了病人的症状。Morady等分析了1130例心动过速(VT)者的症状,心率为163bpm时无症状,170bpm时出现头昏,191bpm时可出现黑,224bpm时可出现晕厥,有晕厥者猝死的风险很大,1年内死亡率可达45%。16%的心功能不全病人有晕厥史,心功能不全时晕厥可能还与血管调节紊乱、扩管药利尿剂的使用以及心动过缓有关。 缓慢心律失常 其发生率远低于快速心律失常的发生率,心功能不全进展期猝死的原因可能与电机械脱偶联有关。此外还有房室传导阻滞或束支传导阻滞。 心房颤动 35%的心功能不全者的心房颤动,Framingham研究显示心功能不全者心房颤动的发生率高达8.5~14倍,心功能不全者发生心房颤动后心搏出量可减少30%,很多病人在心房颤动发生后才出现心功能不全,有时还发生低血压,甚至心源性休克以及栓塞,Middlekauff等报道一组心功能不全者(390例),合并心房颤动者死亡率(48%)明显高于窦性心律者(29%)。
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心房颤动的药物治疗(二)
(五)房颤转复窦律的注意事项1.转律后病窦综合征显现,引起晕厥或出现慢-快综合征.2.IA类药物、索他洛尔和新的K+通道阻滞剂可延长动作电位引起早期后除极,触发尖端扭转型室性心动过速.3.IA、IC类阻滞Na+通道药物通过减慢心肌传导,可促成折返性室性心动过速形成.4.IA、IC类药物将房颤转为1:1心房扑动致心率加速.5.IC类药物减慢心房率、减少隐匿性传导,致心室率加速.6.IA类药物扩张外周小血管,可使血压下降.
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肺心病患者心室晚电位的观察
心室晚电位(LP)对预测折返性室性心动过速(VT)有重要价值.目前主要对冠心病研究较多,肺心病患者的LP报告较少.为了解肺心病患者LP变化特点,我们观察了低氧血症、低钾血症及合并有冠脉供血不足等因素对肺心病LP的影响,探讨肺心病LP变化特征.1 资料与方法1.1 病例选择慢性肺心病患者56例,男31例,女25例,平均年龄69岁.其中PaO2<8kPa(60mmHg)的慢性肺心病患者13例,肺心病患者伴低钾血症者11例,肺心病合并冠心病者10例,同时具有PaO2<8kPa、低钾血症、冠心病的肺心病患者10例,无上述表现的缓解期的慢性肺心病患者12例.经统计学分析各组的年龄无差异性.