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瓣膜置换术后左主干急性闭塞一例
患者男,60岁.因突发胸骨后疼痛伴大汗3h,意识不清1h于2011年2月23日由急救车送入潞河医院心内科急诊时反复发作心室颤动8次,非同步电复律转为心房颤动,因血压60/40 mm Hg,给予多巴胺和去甲基肾上腺素静脉滴注后收入心脏病监护室(CCU).患者4年前因风湿性心脏瓣膜病、心房颤动在外院行主动脉瓣和二尖瓣膜置换术和房颤消融术,术前行冠状动脉造影正常.长期服用华法林,1周前凝血酶原国际标准化比值(INR)为1.3.
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异丙酚麻醉中大脑皮质体感诱发电位变化的作用机制
目的:探讨中枢性去甲基肾上腺素(NA)机制在异丙酚麻醉中大脑皮质体感诱发电位(SEP)变化中的作用.方法:SD 雄性大鼠15只,体重220～250 g,右侧海马内植入微透析探头,按国际脑电10/20系统法安置银针头皮电极,左侧前爪腕部正中神经处安置刺激电极,强度5.2 mA,刺激间隔0.2 ms.动物随机分为3组.A组:经微量泵依次以10、60 mg·kg-1·h-1静滴异丙酚各45 min后停止给药直至动物清醒.B组和C组于开始输注异丙酚的同时分别腹腔内注射α2-肾上腺素受体激动剂(可乐定)或拮抗剂(育亨宾)0.5 mg/kg,其余操作和A组相同.分别于麻醉前(基础值)、麻醉中不同浓度给药时及苏醒期经微透析管收集透析液,检测海马细胞外液中NA浓度,记录皮质SEP N20波的潜伏期和波幅.结果:①各指标基础值各组间差异无显著性(P＞0.05).②A组和B组海马NA释放在异丙酚以60 mg·kg-1·h-1给药时与基础值相比均降低(P<0.05),B组更为明显,C组则随着异丙酚给药浓度增加直至停药后麻醉恢复期均显著增高 (P<0.05).③3组动物SEP N20波潜伏期均无明显变化(P>0.05).④A组不影响 SEP N20波幅(P>0.05);B组在异丙酚低浓度、高浓度给药期和麻醉恢复期SEP N20波幅与基础值相比均显著减低,而C组则增高(P<0.05).结论:α2-肾上腺素受体激动剂和抑制剂所引起的海马NA释放与SEP N20波幅变化的一致性可能与镇痛有关,而异丙酚对海马NA释放的抑制可能是一种催眠反应.
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高效液相色谱法分析大鼠脑微透析液中的去甲肾上腺素
采用微透析方法研究异丙酚对大鼠脑海马区去甲基肾上腺素(NA)释放的影响.采用美国Beckman公司新高效液相色谱仪和BAS公司电化学检测仪,建立测定大鼠脑海马微透析液中NA的方法.
关键词： 海马 脑内微透析 去甲基肾上腺素 高效液相色谱-电化学检测 -
消化道出血合并心肌梗死
严重消化道出血时伴有心肌梗死(心梗,MI),但在严重胃肠出血病人因为对心肌梗死缺乏检查而常不能做出MI的诊断.胃肠出血与MI常同时发生,此时与单独一个疾病不同,象是一个特殊的综合征,常提出有关疾病评价和治疗安全性的问题.首先与单独MI发生的临床表现不同,如MI的症状和体征可被严重消化道出血掩盖,除非用特殊的检查,否则MI不能做出评价.其次胃肠出血伴有MI的病理生理学与单独疾病发生也不同,尤其是大量出血致低血容量、血液动力学受到损害和心肌的低灌注可导致MI发生.第三,诊断评价的问题.虽消化道内镜的应用对评价消化道出血是安全的且几乎是无可争论,然而MI后内镜的安全性必须仔细的考虑,因为潜在着发生心肺并发症的可能.同样急性MI后心导管检查由于检查使用抗凝剂可潜在加剧出血.第四,当有另一种疾病同时发生,使疾病的治疗存在许多问题.如为了MI进行抗凝固、抗血栓、抗血小板治疗,潜在加剧胃肠出血;同样静脉内加压素或内镜注射去甲基肾上腺素潜在加剧心肌缺血.第五,胃肠出血并发心肌梗死的预后与单独发生疾病相比也有显著的不同[1].
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镁在高血压病发病机理和治疗中的作用
高血压病的发病机理虽然已进行了长期研究，但至今仍不完全清楚。近年镁在高血压病发病机理和治疗中的作用已引起许多研究者的注意。研究确定成人每日耗镁量：男性为350mg，女性为300mg。成人血清镁含量低于0.7mmol/L为低镁血症。大量研究证明，高血压病患者体内镁含量减少，血清和细胞内镁含量均比健康人显著降低。说明体内镁含量降低(低镁)能引起高血压病，其机理目前主要有以下几种假说： 1.低镁能引起肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活：研究结果显示，高血压病患者当血清镁含量降低和尿镁排出量增多时血清肾素活性增高，而用镁剂治疗4周后血清醛固酮和去甲基肾上腺素含量下降。 2.低镁能引起离子运输障碍：离子运输是由ATP能量来完成，而ATP能量合成必须在镁离子直接参与下实现，所以低镁能引起离子运输障碍。有人认为离子运输障碍不仅能引起泵衰竭，而且也是引起高血压病的发病环节之一。 3.低镁能引起血管紧张度增高：研究证实血镁增高能减弱去甲基肾上腺素和血管紧张素对血管的收缩反应，使血管紧张度减弱；而血镁降低能使血管紧张度增高，导致血压升高。 4.低镁能引起主动脉弹性下降：新近Resnick等人通过测量主动脉伸展性发现高血压病患者的主动脉横向伸展性比血压正常者显著降低，而这些高血压病患者的血镁含量亦比血压正常者显著降低。这说明低镁能引起主动脉弹性下降，从而导致发生高血压病。 5.低镁能使机体对应激的敏感性增高，长期下去也能发生高血压病。 鉴于镁在高血压病发病机理中的上述作用，近年一些研究者开始研究镁对正常血压的作用并应用镁剂或含镁食品治疗高血压病。如Iton等人对血压正常者分别给予氢氧化镁411～548mg/d(研究组)和安慰剂(对照组)，结果发现2周后平均收缩压与舒张压研究组均比对照组显著下降。Greijnes等人对100例轻中度高血压病患者在停用抗高血压药物治疗后分别(各50例)给予低钠高镁(研究组)和普通饮食(对照组)治疗，结果24周后研究组的平均收缩压与舒张压比对照组下降7.6mmHg(1.01kPa,1kPa=7.5mmHg)与3.3mmHg。还有人报告对高血压病用氧化镁1g/d治疗6周后收缩压和舒张压均比治疗前显著下降。这样，镁剂和含镁食品对高血压病确有治疗作用；但尚需进一步开展研究，总结经验，提高疗效。 (丁国林王简云张春卓摘)
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可乐定对丙泊酚麻醉中海马去甲肾上腺素释放的影响
目的通过观察大鼠在丙泊酚麻醉中海马去甲基肾上腺素(NA)的释放效应,探讨中枢性NA机制在丙泊酚麻醉中的作用.方法采用微透析技术检测大鼠海马组织细胞外液NA的浓度.20只雄性大鼠,随机分为两组.单纯丙泊酚(A)组:分别以10和60 mg·kg-1·h-1的速度各静注45 min,然后停止静注直至动物清醒.B组在输注丙泊酚的同时腹腔内注射可乐定0.5 mg/kg,余和A组相同.分别比较麻醉前、中及苏醒期的NA值(μg/15min).结果与基础值相比,A组60 mg·kg-1·h-1丙泊酚时的海马NA为(0.13±0.02)μg/15min,B组海马NA为(0.07±0.04)μg/15min,均显著降低(P＜0.05).结论海马α2-NA受体激动药可乐定与丙泊酚麻醉深度的加深有关,但是否是丙泊酚麻醉的共有机制还有待于深入研究.
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酶联免疫法检测间甲肾上腺素类物质在嗜铬细胞瘤诊断中的应用
目的：探讨间甲肾上腺素类物质（MNs）用酶联免疫法（ELISA）检测在嗜铬细胞瘤诊断中的价值。方法检测疑似嗜铬细胞瘤患者63例及健康人30例（作对照）血MNs，包括甲氧基肾上腺素（NMN）、甲氧基去甲肾上腺素（MN）水平，嗜铬细胞瘤以术后病理诊断为标准。结果63例临床上疑为嗜铬细胞瘤患者中32例经组织学诊断为嗜铬细胞瘤，其中ELISA检测NMN的特异性95%、敏感性91%，MN特异性92%、敏感性72%，NMN和MN二者合并检测特异性97%、敏感性93%。结论血浆游离MNs是诊断嗜铬细胞瘤的有效生化指标，ELISA法作为一种便捷可靠的检测方法，在诊断嗜铬细胞瘤中有着较高的特异性和敏感性。
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脉络宁对骨内高压降压作用实验研究
将家兔一侧后肢于膝关节伸直位固定5周,造成固定侧胫骨上端骨内高压模型,然后静脉注射脉络宁2周.实验结果证明:膝关节伸直位固定5周后,固定侧胫骨上端骨内压增高至3.78±1.02KPa,与对照侧胫骨上端骨内压2.23±0.47KPa相比,具有明显差异(P<0.001);在骨内高压状态下,去甲基肾上腺素引起的骨内压变化幅度同对照侧相比明显降低(P<0.001);同时,静脉血和骨髓血粘度升高.给予脉络宁治疗2周后,固定侧与对照侧骨内压分别为2.42±0.43KPa和2.33±0.39KPa,固定侧骨内压明显下降,两侧已无明显差异(P>0.05);同时,静脉血和骨髓血粘度同正常组相比也无明显差异(P>0.05);当骨内压恢复正常时,骨内压对去甲基肾上腺素的反应同对照侧也基本一致.本项研究提示:脉络宁可通过改善全身和局部血液流变学指标,降低骨内高压;骨内高压状态下,骨内压对去甲基肾上腺素的反应性降低说明,骨内血管对血管活性物质的反应性降低可能是骨内压增高的重要原因之一;脉络宁可使骨内血管对血管活性物质的反应性提高,恢复骨内血流的正常调节机制,进而从根本上纠正骨内循环动力学异常,降低骨内高压.脉络宁应是治疗骨内高压的理想药物.
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骨内高压发生机制的实验研究
目的探讨骨内高压的发生机制.方法将家兔一侧后肢于膝关节伸直位固定5周,造成固定侧胫骨上端骨内高压模型后,观察去甲基肾上腺素和垂体后叶素对胫骨上端骨内高压的影响.结果骨内高压状态下,静脉注射去甲基肾上腺素和垂体后叶素引起的骨内压变化幅度明显降低,与对照侧相比差异具有显著性(P＜0.01).结论骨内高压状态下,骨内压对去甲基肾上腺素和垂体后叶素的反应降低,表明对血管活性物质的反应性降低可能是骨内压增高的重要原因之一.
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寒性物品
马齿苋性味酸,寒.归肝、大肠经.功效:清热解毒,凉血止血.用于热毒血痢、痈肿疔疮、湿疹、丹毒、蛇虫咬伤、便血、痔血、崩露下血等.鲜品或干品外洗治疗疔疮肿毒、湿疹、带状疱疹等.全草含大量去甲基肾上腺素、有机酸、微量元素、多量钾盐等,有利水消肿,降低血压、防治溃疡,抗菌消炎.马齿苋对痢疾杆菌、伤寒杆菌和大肠杆菌有较强的抑制作用,可用于各种炎症的辅助治疗,素有"天然抗生素"之称.马齿苋还可预防血小板聚集、冠状动脉痉挛和血栓形成,从而起到防治心脏病的作用.
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食管癌术后应用奈福泮复合芬太尼静脉平衡镇痛的临床观察
芬太尼术后自控静脉镇痛(PCIA)效果确切,已广泛应用于临床,但随着剂量的增加其不良反应如恶心、呕吐、皮肤瘙痒、嗜睡及呼吸抑制的发生率较高.奈福泮(Nefopam)是一种甲基噁唑辛化合物,其结构类似苯海拉明.它是一种具有中枢介导的非阿片类镇痛剂,可抑制组胺、多巴胺和去甲基肾上腺素的再摄取.静注后可产生对伤害性反射的抑制作用.1996年起在法国开始用于静脉镇痛[1-3],由于奈福泮无镇静及呼吸抑制作用,适合与阿片类药物复合应用[1].2007年以来我们应用奈福泮复合芬太尼进行食管癌患者术后PCIA,取得良好效果,并与单纯芬太尼PCIA对比观察,现报告如下:
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共聚焦激光扫描显微镜活体观测川芎嗪和去甲基肾上腺素对生理状态下家兔大脑皮质内微循环的影响
目的:用共聚焦激光断层扫描显微镜活体观测川芎嗪和去甲基肾上腺素对正常家兔大脑皮质内微循环的影响.方法:在开放颅窗的家兔动物模型上,荧光素标记血浆,罗丹明6G标记WBC,用共聚焦激光扫描显微镜活体观测正常状态下家兔大脑皮质内300 μm深处微循环,并经图像分析系统测量数据,用SAS软件包进行统计学分析.结果:川芎嗪对大脑皮质内动脉的作用与去甲基肾上腺素相似,认为川芎嗪既可兴奋β受体,也可兴奋α受体.去甲基肾上腺素和川芎嗪使平均口径为121.56 μm,60.00 μm的动脉血管运动,而缘流在血管运动时是保持不变的；在毛细血管处可引起不同程度的血管舒缩运动.结论:在共聚焦激光扫描显微镜活体观测正常状态下家兔大脑皮质内300 μm深处微循环,用去甲基肾上腺素和川芎嗪使平均口径为121.56 μm,60.00 μm的动脉血管运动时,血液缘流是保持不变的；在毛细血管处可引起不同程度的血管舒缩运动.
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共聚焦激光扫描显微镜(MRC600)活体观测川芎嗪和去甲基肾上腺素对休克状态下家兔大脑皮质内微循环的影响
脑微循环障碍对休克起主导作用,是其发病重要环节的典型例证之一[1].川芎嗪是目前临床上常用的活血化瘀、抗休克、改善微循环的治疗手段之一.
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心功能不全时的心律失常
尽管近年来心血管疾病的患病率有所下降，但心功能不全的发生率则上升了，而且其死亡率仍然很高，心功能不全的死因包括2个方面：①快速室性心律失常及缓慢心律失常；②泵衰竭。心功能不全时心律失常的发生机制 在心功能不全时的心律失常的原因很多，慢性心梗时的心肌纤维化易发生折返性心律失常，扩张性心肌病时常可见到束支折返性室性心动过速。而有很多实验结果显示，心功能不全时的心律失常往往与心内膜下心肌自律性增高或触发活动有关，在肥厚的心肌以及衰竭的心肌可见到动作电位时程延长，有助于早期去极化的产生，此外肌浆网内钙离子自发性的释放可引起晚期后去极化，促进触发活动。 心功能不全时的代偿机制也可诱发心律失常，如心功能不全时肾素血管紧张素系统活化；交感神经活性增加，去甲基肾上腺素浓度升高，以及利尿剂引起的电解质紊乱。 抗心律失常药物的致心律失常作用也不容忽视。 室性心律失常 心律失常的发生率及复杂性与心功能有关，NYHA Ⅰ、Ⅱ级者非持续性室速的发生率为15%～20%，Ⅲ～Ⅳ级者则达到50%～70%。扩张性心肌病者室性早博的发生率占95%，非持续性室性心动过速占30%～40%，猝死率亦达10%～20%。 室性心动过速的频率决定了病人的症状。Morady等分析了1130例心动过速(VT)者的症状，心率为163bpm时无症状，170bpm时出现头昏，191bpm时可出现黑，224bpm时可出现晕厥，有晕厥者猝死的风险很大，1年内死亡率可达45%。16%的心功能不全病人有晕厥史，心功能不全时晕厥可能还与血管调节紊乱、扩管药利尿剂的使用以及心动过缓有关。 缓慢心律失常 其发生率远低于快速心律失常的发生率，心功能不全进展期猝死的原因可能与电机械脱偶联有关。此外还有房室传导阻滞或束支传导阻滞。 心房颤动 35%的心功能不全者的心房颤动，Framingham研究显示心功能不全者心房颤动的发生率高达8.5～14倍，心功能不全者发生心房颤动后心搏出量可减少30%，很多病人在心房颤动发生后才出现心功能不全，有时还发生低血压，甚至心源性休克以及栓塞，Middlekauff等报道一组心功能不全者(390例)，合并心房颤动者死亡率(48%)明显高于窦性心律者(29%)。
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丹参注射液与凯时注射液对抗离体鼠肾灌注压升高作用的影响
目的：为解析丹参注射液与凯时注射液缓解慢性肾病进程的作用环节，采用离体大鼠肾脏灌流系统，对两种药物对抗离体肾脏灌注压升高作用进行比较。方法：应用离体肾灌流装置，观察丹参注射液与凯时注射液对离体大鼠肾脏灌注压的影响。结果：2 mg·g-1·L-1去甲肾上腺素可升高正常离体鼠肾的灌注压，其效应可持续30 min，丹参和凯时注射液对抗去甲基肾上腺素引起的升高离体鼠肾灌注压和降低肾小球滤过率作用，对尿钠无明显作用。结论：丹参注射液与凯时注射液治疗慢性肾病的机理可能与降低肾小球血管灌注压和保护肾小球滤过率有关。
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育亨宾对异丙酚麻醉中大鼠海马去甲基肾上腺素释放的影响
目的:观察大鼠异丙酚麻醉与中枢神经系统海马去甲基肾上腺素(NA)的释放以及α2-NA受体抑制剂之间的相互关系,探讨中枢性NA机制在异丙酚麻醉中发生的作用. 方法:选择20只雄性SD大鼠, 随机分为A, B 2组,每组10只. A组:微量泵以10 mg/(kg·h), 60 mg/(kg·h)的速度依次各静注45 min,停止静注异丙酚直至动物清醒. B组在输注异丙酚的同时腹腔内注射育亨宾0.5 mg/kg , 余和A组相同. 采用微透析技术分别测定异丙酚麻醉前、中及苏醒期的大鼠海马区细胞外液的NA释放值. 结果:A组和B组,NA的释放在整个麻醉过程中的变化趋势有显著差异(P<0.05). 其中B组的NA的释放量在整个麻醉过程中的变化波动较大并呈升高的趋势,高为(0.19±0.02) μg/15 min,低为(0.13±0.03) μg/15 min;而A组NA的释放量在整个麻醉过程中的变化则较平稳,高为(0.16±0.01) μg/15 min,低(0.14±0.02) μg/15 min. 结论:异丙酚麻醉抑制海马区NA的释放,育亨宾可使此作用减弱.
