乳腺癌肉瘤1例报道及文献复习

目的探讨乳腺癌肉瘤的临床病理学特征及其鉴别诊断.方法对1例乳腺癌肉瘤进行组织病理学和免疫表型观察并复习文献,了解该肿瘤的特征.结果镜检显示病变边界清楚,以软骨肉瘤为主,其边缘有少量分化较差的浸润性导管癌成分.免疫表型:软骨肉瘤细胞vimentin强阳性,S-100蛋白阳性,ER、 PR、c-erbB-2和CK(AE1/AE3)均阴性;癌细胞CK(AE1/AE3)、ER、 PR及c-erbB-2均阳性,vimentin、S-100蛋白阴性.结论原发于乳腺的癌肉瘤较罕见,诊断需与乳腺恶性分叶状肿瘤以及软组织肉瘤鉴别.

乳腺癌中环氧化酶-2的表达及其与VEGF、MVD、MMP-9、 TIMP-1的关系

目的研究乳腺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)的表达及其与VEGF、MVD、MMP-9和TIMP-1的相互关系,探讨其在乳腺癌发生和浸润中的生物学意义. 方法应用S-P法检测65例浸润性乳腺癌组织中COX-2、VEGF、MMP-9、TIMP-1及血管内皮标记物CD34的表达情况,并观察7 例导管原位癌(DCIS)、45例癌旁乳腺组织中COX-2的表达. 结果 65例浸润性乳腺癌、7例DCIS均表达COX-2,其中浸润性乳腺癌中COX-2高表达率为66.2%(43/65), 而45例癌旁组织中21例有COX-2弱表达,两者之间差异有显著性(P<0.01).COX-2与乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期、腋窝淋巴结转移均无相关性,但COX-2在浸润性乳腺癌中的表达与VEGF、MMP-9、TIIMP-1及MVD均呈正相关(P<0.05). 结论 COX-2可能与乳腺癌组织中微血管形成和细胞外基质代谢有关.

星形细胞瘤中PTEN、p16和p53蛋白表达与预后的关系

目的探讨星形细胞瘤组织中PTEN 、p16和p53蛋白表达与患者预后的关系.方法采用EnVision二步法免疫组化技术,检测80例星形细胞瘤组织中PTEN 、p16和p53蛋白表达,并结合随访资料进行统计学分析.结果 80例中PTEN和p16蛋白的表达缺失分别为17例(21%)和35例(44%),p53蛋白过度表达为51例(63%).61例患者获随访结果,随访时间13～47个月,其中29例健在,32例死亡,总生存率为47%;死亡病例中Ⅲ～Ⅳ级患者29例,占91%.单因素分析示PTEN和p16阳性表达、肿瘤级别低、年龄＜50岁,预示患者预后较好(P<0.05);多因素分析结果提示肿瘤级别越高,患者生存期越短(P<0.001).结论星形细胞瘤患者的预后与PTEN、p16和p53蛋白的表达有关,PTEN、p16蛋白的丢失预示患者预后较差,3种基因蛋白的表达与肿瘤级别密切相关.

胆囊原发性恶性黑色素瘤1例及文献复习

目的探讨胆囊原发性恶性黑色素瘤的临床病理特征、组织发生及鉴别诊断.方法对1例原发于胆囊的恶性黑色素瘤进行光镜观察,并行组织化学及免疫组化染色标记.结果组织学特征为:在上皮和固有层交界处黑色素肿瘤细胞呈巢状或片状分布,肿瘤细胞大小不等,形态多样.瘤细胞内外可见粗大的黑色素颗粒,Masson-Fontana染色阳性,免疫表型HMB45 、vimentin及S-100蛋白肿瘤细胞呈阳性表达.结论胆囊原发性恶性黑色素瘤罕见,诊断必须结合病史、全身检查及随访资料,以排除转移性恶性黑色素瘤.

颞叶癫痫病灶内bax、fas、caspase-3蛋白的表达

目的探讨细胞凋亡调控基因bax、fas、caspase-3在颞叶癫痫患者病灶内的表达及意义.方法应用免疫组化S-P法检测24例颞叶癫痫患者手术切除病灶内凋亡相关基因bax、fas、caspase-3的表达,同时采用光镜、电镜及原位末端标记(TUNEL)方法检测神经细胞凋亡的情况.结果 bax蛋白在癫痫组与对照组中均轻微表达,两者间差异无显著性(P＞0.05);fas蛋白在对照组中无表达,在癫痫组表达明显增强(P＜0.001);caspase-3在对照组中有轻微表达,在癫痫组表达明显增强(P＜0.01).光镜检查及TUNEL染色均未发现凋亡的神经细胞,但电镜检查的8例标本中有3例发现少量早期凋亡征象的神经元.结论癫痫患者脑内存在神经元凋亡现象.fas、caspase-3基因在这一过程中可能发挥了重要作用.

胰腺腺泡细胞癌14例临床病理分析

目的探讨胰腺腺泡细胞癌的临床病理学特点及其鉴别诊断.方法复习14例胰腺腺泡细胞癌手术切除标本的病理切片并做相应的免疫组化染色,5例做电镜观察.结果患者平均年龄55岁,男性9例,女性5例.肿瘤平均大小为6 cm×5 cm×4.5 cm,与周围组织境界清楚,切面呈灰褐色.镜检:肿瘤细胞排列呈腺泡状、条索状、小梁状或实性排列.细胞核大小一致,核仁清楚.细胞质丰富,呈颗粒状.免疫组化染色14例均弥漫表达抗胰蛋白酶和淀粉酶,神经内分泌标记物NSE和CgA少数细胞呈散在阳性,而胰岛素和胰高血糖素均为阴性.14例中6例于术后8～18个月内复发,4例发生肝脏、肺等远处转移.14例患者术后均死于肿瘤,存活时间13～36个月,平均24个月.结论胰腺腺泡细胞癌属于高度恶性肿瘤,在细胞学形态和免疫表型方面均与胰腺导管细胞肿瘤以及胰腺内分泌肿瘤不同.

Galectin-3、CK19和TPO表达在甲状腺良恶性肿瘤病理诊断中的价值

目的比较甲状腺病变中galectin-3、CK19和甲状腺过氧化物酶(thyroid peroxidase,TPO)蛋白表达的差异,寻找有助于诊断良恶性肿瘤的标志物.方法采用免疫组化EnVision二步法检测134例甲状腺癌(123例乳头状癌、11例滤泡癌)、34例甲状腺腺瘤、20例结节性甲状腺肿和10例桥本甲状腺炎中galectin-3、CK19和TPO蛋白的表达.结果 Galectin-3、CK19和TPO在甲状腺乳头状癌(包括主要的3个亚型)与良性病变中的表达差异有显著性(P<0.01),在乳头状癌各亚型间和各良性病变之间的表达差异均无显著性(P>0.05).滤泡癌和良性病变中galectin-3表达差异有显著性(P<0.01).滤泡癌和腺瘤中CK19、TPO的表达差异有显著性(P<0.05,P<0.01).结论甲状腺恶性肿瘤特别是乳头状癌中galectin-3和CK19的表达有增高,而TPO表达缺失.3种蛋白分别是诊断甲状腺肿瘤特别是乳头状癌的有用标志物,联合使用结果更可靠.

子宫颈微偏腺癌6例临床病理分析

目的探讨子宫颈微偏腺癌的形态学、组织化学及免疫表型特征.方法对6例子宫颈微偏腺癌组织学特征进行观察,并行黏液组化及免疫组化染色(S-P法).结果 6例均有子宫颈腺体显著增生,腺体腔缘面呈花边状、锯齿状或乳头状突入到腺管腔内,并有成角状外翻,腺体呈浸润性生长.黏液组织化学:AB(pH 1.0、2.5)/PAS染色证实,腺体腔内为混合性黏液,主要含唾液酸黏液,硫酸黏液减少,中性黏液较多.免疫表型:CEA (5/6)阳性,CA125 (6/6)阴性.vimentin、SMA浸润性腺体周围纤维母细胞/肌纤维母细胞(6/6)阳性.结论子宫颈微偏腺癌以其特殊的形态结构和细胞轻微的异型、AB/PAS阳性、CEA阳性及腺体周围反应性纤维母细胞/肌纤维母细胞增生为特征.

婴儿纤维性错构瘤临床病理分析

目的探讨婴儿纤维性错构瘤的临床病理特征及预后.方法对13例婴儿纤维性错构瘤的临床资料、病理切片和随访结果进行分析.结果 13例中,男性患儿11例(84.62%),发现肿块时平均年龄(6±4.9)个月,手术切除时平均年龄(14.1±9.6)个月.病损为皮下肿块,平均直径(3.6±1.7) cm,胸背部、头颈部为好发部位.镜下见错构瘤由梭形纤维成分、成熟脂肪组织及未成熟间叶细胞混合组成器官样结构.手术切除后局部复发率低.结论婴儿纤维性错构瘤需与婴儿纤维瘤病、弥漫性肌纤维瘤病、钙化性腱膜纤维瘤、神经纤维瘤、脂肪母细胞瘤、纤维脂肪瘤及纤维肉瘤、胚胎性横纹肌肉瘤等鉴别.手术切除是唯一的治疗方法.

卵巢浆液性和黏液性肿瘤MUC1、MUC2的表达及其意义

目的探讨卵巢浆液性和黏液性肿瘤中黏蛋白MUC1、MUC2的表达与临床病理特征的相关性.方法免疫组化S-P法检测90例卵巢浆液性和黏液性肿瘤的黏蛋白MUC1、MUC2的表达,并对其中50例恶性病例作生存分析.结果 (1) 交界性与恶性卵巢肿瘤中黏蛋白MUC1的表达阳性率明显高于良性肿瘤,差异有显著性(P<0.001);黏蛋白MUC1与WHO病理分级、FIGO临床分期、大网膜转移显著相关(P<0.05).(2) 黏蛋白MUC2与组织学类型、WHO病理分级相关(P<0.05).(3) 黏蛋白MUC1与MUC2呈负相关(P<0.05).(4) 对50例恶性浆液性和黏液性肿瘤进行的生存分析中,单因素分析显示: WHO病理分级、FIGO临床分期、大网膜转移、MUC1表达程度与预后相关(P<0.05),而多因素分析中只有FIGO临床分期、MUC1表达程度具有独立的预后意义(P<0.05),Kaplan-Meier生存曲线分析显示,Ⅲ、Ⅳ期较Ⅰ、Ⅱ期生存率差异有显著(P<0.01),MUC1阳性组和阴性组生存率差异有显著性(P<0.01).结论黏蛋白MUC1、MUC2与恶性卵巢浆液性和黏液性肿瘤的浸润、转移相关,Ⅲ、Ⅳ期肿瘤、MUC1强表达可作为恶性卵巢浆液性和黏液性肿瘤预后不良的可行性指标.

乳腺典型髓样癌与不典型髓样癌临床病理分析

目的探讨乳腺典型与不典型髓样癌的临床病理特征和生物学行为差异.方法对乳腺典型髓样癌及不典型髓样癌各20例临床病理资料进行分析,并采用S-P法检测nm23、E-cad、p53、ER、PR、c-erbB-2、CD45RO和CD20的表达.结果典型髓样癌组,癌细胞合体性结构＞75%,无腺管结构,间质见弥漫性淋巴细胞浸润;不典型髓样癌组,可见腺管结构,间质无或少量淋巴细胞浸润.免疫组化检测典型髓样癌nm23、E-cad阳性表达均高于不典型髓样癌.典型组随访12～84月(平均37个月),均无腋下淋巴结转移,均健在;不典型组随访9～84月(平均29.5个月),腋下淋巴结转移4/20例,其中4例分别于术后1～3年内死亡.结论①要严格掌握乳腺典型髓样癌与不典型髓样癌的病理诊断标准.②不典型髓样癌不完全等同"乳腺浸润性导管癌伴髓样特点."③乳腺典型与不典型髓样癌的预后不同,前者明显优于后者.

结直肠癌组织中CD10的表达及其临床意义

目的探讨结直肠癌组织中间质和上皮细胞CD10的表达及与肿瘤临床生物学行为的关系.方法运用免疫组化EnVision法检测90例结直肠癌组织和20例正常黏膜中CD10的表达,同时用α-SMA标记结直肠癌组织中肌纤维母细胞.结果正常结直肠黏膜中间质和上皮细胞均无CD10的表达,而在结直肠癌组织中,CD10在间质和上皮细胞的阳性表达率分别为57.8%和26.7%.结直肠癌中CD10阳性的间质细胞和上皮细胞在高、低级别癌中的表达差异无显著性(P>0.05);间质细胞CD10阳性在侵及肌层者高于侵及浆膜层者(P<0.01),而CD10阳性的上皮细胞与肿瘤的浸润深度无关(P>0.05);间质细胞和上皮细胞表达CD10与淋巴结转移均无相关性(P>0.05);CD10阳性间质细胞在有脉管侵犯者低于无脉管侵犯者(P<0.01),CD10阳性上皮细胞在有脉管侵犯者高于无脉管侵犯者(P<0.01).CD10阳性间质细胞与α-SMA阳性间质细胞分布一致.结论结直肠癌中间质细胞肌纤维母细胞化可阻止肿瘤的转移,而肿瘤细胞表达CD10可能通过促进细胞外基质溶解而促进转移.

髓母细胞瘤比较基因组杂交分析及ERBB-2异常表达的意义

目的研究髓母细胞瘤全基因组的遗传学异常,探讨癌基因的异常表达在髓母细胞瘤发病机制中的作用以及与预后的关系.方法应用比较基因组杂交(comparative genomic hybridization, CGH) 技术检测14例髓母细胞瘤全基因组的遗传学改变;同时,在扩大系列的29例髓母细胞瘤中,应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)和免疫组化染色分别检测ERBB-2在基因水平和蛋白水平的表达.结果 (1)CGH结果显示,在所有14例髓母细胞瘤标本中,每一条染色体臂上都检测到了染色体的失衡(获得或丢失),常见的染色体异常为17q (85.7%) 和7q(35.7%)的获得, 以及8p(50%)、16q(28.6%) 和17p(35.7%) 的丢失;(2)FISH检测中,44.5%(13/29例)的肿瘤细胞有ERBB-2基因的异常表达;(3)免疫组化结果显示,37.9%(11/29例)的病例有抗体c-erbB-2的阳性表达;(4)在预后较差的16例患者中,56%(9/16例)的病例有ERBB-2的过度表达.结论 CGH研究发现了髓母细胞瘤全基因组的染色体失衡.在染色体17q特异性位点上ERBB-2基因的异常改变很可能在髓母细胞瘤的发病机制中起着重要的作用,其过度表达与患者的预后密切相关.

浅表宫颈阴道肌纤维母细胞瘤的临床病理学观察

目的探讨浅表宫颈阴道肌纤维母细胞瘤(superficial cervicovaginal myofibroblastoma, SCVM)的临床病理学特点、免疫表型、超微结构和鉴别诊断. 方法对1例发生于阴道和穹隆部的SCVM进行组织学观察、免疫组化标记和电镜检测. 结果患者,63岁,因阴道分泌物增多1个月并扪及有肿物自阴道口突出就诊.妇检于阴道右前壁上方和阴道左上穹隆处可见直径分别为3 cm和1.1 cm的带蒂肿块.大体上,肿块均呈椭圆形,边界清晰.低倍镜下,肿瘤位于黏膜下,呈卵圆形,与周围组织分界清楚,但无包膜.位于肿瘤浅表或周边区域内的瘤细胞成分相对稀疏,间质呈黏液样或水肿样;位于中心区域内的瘤细胞相对密集,细胞之间可见纤细、致密的胶原纤维.高倍镜下,瘤细胞由形态基本一致、淡嗜伊红染的梭形细胞和星状细胞组成,瘤细胞无明显的异型性,核分裂象罕见(<2个/50 HPF).在瘤细胞稀疏、间质呈黏液样的区域内,瘤细胞多呈短条束状、网格状、花边状或筛孔状排列,或排列紊乱,偶见多核性细胞;在瘤细胞密集、间质富含胶原纤维的区域内,瘤细胞多呈条束状或波浪状排列,并与胶原纤维的走向一致.肿瘤内含有散在分布的薄壁血管,间质内可见丰富的肥大细胞,并见少量的慢性炎细胞浸润.免疫组化标记显示,瘤细胞强阳性表达vimentin、desmin、ER和PR,灶性表达CD34,不表达EMA、α-SMA、MSA、h-caldesmon、NF、S-100蛋白、CD57和calretinin等.电镜检测显示瘤细胞部分具肌纤维母细胞分化. 结论 SCVM是一种起自于女性阴道和宫颈黏膜下浅表基质的良性间叶性肿瘤,其独特的组织学形态提示SCVM可被视为一种新的病种.免疫表型和超微结构均显示瘤细胞具肌纤维母细胞分化.SCVM应注意与同样好发于女性下生殖道的一些间叶性病变相鉴别.

甲状腺肿瘤p14ARF、p53及FHIT蛋白的表达

目的探讨p14ARF、p53及FHIT蛋白在甲状腺肿瘤组织中的表达及其意义.方法采用免疫组化S-P法检测20例甲状腺腺瘤和28例甲状腺癌组织中p14ARF、p53及FHIT蛋白的表达.结果 p14ARF、p53及FHIT蛋白在甲状腺腺瘤和甲状腺癌中阳性率分别为90%、35.7%、15%和75%、90%、7.14%, 3种蛋白在甲状腺腺瘤及甲状腺癌的表达差异均有显著性(P<0.05).p14ARF、p53及FHIT蛋白的表达在甲状腺滤泡癌(FTC)与腺瘤之间,乳头状癌(PTC)与腺瘤之间差异均有显著性(P<0.05),p53及FHIT的表达在髓样癌(MTC)与腺瘤间差异也有显著性(P<0.05).p14ARF、p53及FHIT蛋白的表达与甲状腺肿瘤的恶性进程有关,与患者年龄、性别及淋巴结转移无关.另外p14ARF与FHIT蛋白的表达呈正相关,并且它们与p53的表达均呈负相关.结论肿瘤抑制蛋白p14ARF和FHIT的缺失以及p53蛋白的高表达可能是甲状腺肿瘤发生的重要原因之一.联合检测p14ARF、p53及FHIT蛋白有助于区分甲状腺腺瘤和甲状腺滤泡癌.

脑胶质瘤中纤维连接蛋白及其整合素β1受体的表达

目的探讨脑胶质瘤中纤维连接蛋白(FN)及其整合素β1受体蛋白(β1 integrin)表达的临床病理联系. 方法用免疫组化S-P法检测56例胶质瘤组织中FN和整合素β1的表达情况,并进行相关临床病理分析. 结果 (1)胶质瘤组织间质血管壁FN染色随级别增高而增厚(P<0.01),且血管厚度在复发病例组明显高于无复发组(P<0.05).恶性程度高的Ⅲ级与Ⅳ级胶质瘤组织中还可见基质弥散阳性染色. (2)FN和整合素β1在胶质瘤中阳性表达率分别为30.36% (17/56)和39.29% (22/56),并均随肿瘤级别增加而增高(P<0.05,P<0.01), 两者表达存在相关性(rs=0.312,P<0.05).复发病例FN和整合素β1阳性表达率(68.42%,57.89%)均高于无复发组(10.81%,29.73%)(P<0.01,P<0.05).结论 FN及其整合素β1受体在胶质瘤组织中的高表达促进了胶质瘤的恶性进展,两者可能成为有价值的判断胶质瘤恶性程度及预后的指标.

混合性节细胞瘤/垂体腺瘤4例临床病理观察

目的探讨混合性节细胞瘤/垂体腺瘤发生机制、临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法复习4例混合性节细胞瘤/垂体腺瘤患者的临床资料,并对其进行组织学观察和免疫组化(EnVision-plus法)标记.结果 4例混合性节细胞瘤/垂体腺瘤患者均为女性,年龄10～35岁,平均26.5岁.临床上3例表现内分泌症状,1例有癫痫症状.组织学上肿瘤由两种不同成分组成,一种结构主要由较多神经节细胞组成,节细胞体积大,可见圆形的尼氏小体,核大,核仁突出,免疫组化标记瘤细胞表达 CgA、Syn、S-100蛋白,不表达GFAP;另一部分腺瘤细胞大小形态较一致,圆形或卵圆形,胞质丰富,嗜酸性或空淡,间质血窦丰富,瘤细胞表达GH和PRL.结论混合性节细胞瘤/垂体腺瘤是蝶鞍区极少见的肿瘤,好发于青年女性,常合并肢端肥大症.该瘤的诊断主要依靠组织病理学,并辅以免疫组化标记.治疗主要采用单纯手术切除,预后较好.

肾嫌色细胞癌和嗜酸细胞腺瘤的形态学、组织化学和免疫表型的比较研究

目的探讨肾嫌色细胞癌(chromophobe renal cell carcinoma, CRCC)和嗜酸细胞腺瘤(oncocytoma)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断.方法对手术切除的13例肾嫌色细胞癌和6例肾嗜酸细胞腺瘤进行眼观、光镜和电镜观察,Hale胶体铁和免疫组化染色.结果嫌色细胞癌以实体结构为主,胞质半透明或嗜酸颗粒状,核皱缩,有核周空晕;其中6例(46%)为嫌色细胞癌嗜酸变型;电镜下见胞质内微泡和管泡状嵴线粒体;Hale胶体铁染色12/13阳性.嗜酸细胞腺瘤以巢状结构为主,胞质嗜酸颗粒状,核圆伴小核仁;1例(16.7%)出现核异型性;电镜下见胞质内层状嵴线粒体;Hale胶体铁染色阴性.免疫组化两者均表达E-cadherin、EMA,不表达CD10、CK20、vimentin;CK7在10/13例嫌色细胞癌中呈强阳性表达,2/6例嗜酸细胞腺瘤呈灶性表达. 结论肾嫌色细胞癌和嗜酸细胞腺瘤形态学各有特征,免疫表型相似,鉴别诊断基于生长方式和细胞学特征,Hale胶体铁染色和电镜检查是区分二者的有效手段.

乳腺浸润性筛状癌临床病理分析

目的探讨乳腺浸润性筛状癌(invasive cribriform carcinoma, ICC)的临床病理和免疫表型特点.方法复习8例乳腺ICC的临床病理资料,并将其组织学特征、免疫表型和预后与浸润性导管癌进行比较.结果乳腺ICC发病平均年龄42.9岁,多表现为无痛性乳房肿块,影像学微钙化常见.组织学特征是不规则癌细胞团巢呈筛状结构浸润性生长,瘤细胞核级低～中等,多数病例核分裂象少见,胞质顶浆分泌和间质成纤维细胞增生易见,常并存筛状型导管原位癌和小管癌.免疫表型显示CK34βE12高表达而CK5/6阴性,肌上皮标记阴性.8例中经典型6例、混合型2例,其发病年龄、组织学分级、腋淋巴结转移率、c-erbB-2和Ki-67阳性率均低于浸润性导管癌,近期随访结果显示预后优于浸润性导管癌. 结论乳腺ICC作为WHO新确定的浸润性癌类型,预后较好,需要与筛状型导管原位癌和腺样囊性癌等鉴别,免疫组化染色有助于确诊.

不同部位恶性黑色素瘤DNA倍体分析和PCNA、p53蛋白的表达及其意义

目的对不同部位恶性黑色素瘤(malignant melanoma, MM)的DNA倍体、PCNA阳性指数及p53蛋白的表达作对比性分析,探讨其与预后的关系.方法 31例MM按部位、临床复发情况分为眼球脉络膜组、皮肤组、中轴腔黏膜组及复发组,对它们进行激光扫描细胞术DNA倍体分析、PCNA和p53蛋白表达的检测,结合随访,作各组间比较. 结果 PCNA阳性百分率在脉络膜MM中低,其次为皮肤MM,中轴腔黏膜MM更高,复发组高,各组间差异有显著性(P<0.01);各组死亡率也呈同样增长趋势;异倍体在前两组中发生率低,而在后两组中各占50%.绝大多数MM不表达p53蛋白,仅在部分复发MM中可检测到p53.结论不同部位MM的PCNA指数、异倍体比例及存活率是不同的,它们之间有一定关联;复发的MM中PCNA指数、异倍体的比例高,并表达p53蛋白.测定PCNA和异倍体对判断MM的预后有意义.

原发与继发性胶质母细胞瘤中survivin表达及其意义

目的探讨survivin蛋白在原发与继发性胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)中的表达及其临床病理学意义.方法分别应用免疫组化和TUNEL方法,检测56例GBM(30例原发和26例继发)中survivin的表达和细胞凋亡情况,比较survivin在原发与继发性GBM中的表达差异; 分析survivin表达与GBM临床病理学参数之间的相关性.结果 56例GBM中, 原发GBM中83%(25/30例)呈survivin阳性, 继发性GBM中仅46%(12/26例)呈阳性,二者差异有显著性(P<0.01).在15例配对的继发性GBM与其初发的低级别胶质瘤中,survivin的表达基本一致,7例survivin阳性表达的继发性GBM,其对应的7例低级别胶质瘤中,有6例同时出现survivin阳性;而且多数(4/5例)由间变性胶质瘤(III级)发展而成的继发性GBM出现了survivin的阳性表达,其阳性率明显高于由Ⅱ级胶质瘤演变而成的继发性GBM(3/10例).另外,大多数(80%)瘤体直径>5 cm的GBM 呈survivin阳性,并多表现为低的细胞凋亡指数. 结论 Survivin的阳性表达可能通过其抗凋亡效应,在绝大多数原发性GBM的发生、发展中起了十分重要的作用, 但可能只涉及部分继发性GBM的恶性演变;在继发性GBM发生、发展中,survivin阳性表达可能与其初发胶质瘤的病理级别有关.

胰腺浆液性微囊型腺瘤1例

胰腺浆液性微囊型腺瘤,又称为富于糖原的或浆液性囊腺瘤[1],是一种罕见的胰腺肿瘤,占胰腺外分泌肿瘤1%～2%.我们遇见1例并结合文献报道如下.

华南猫抓病2例

对猫抓病的研究已有70余年,以前疑是由病毒引起,1983年美国病理学家Wear 用 Warthin-Starry 银染色发现其病原为一种嗜银染色的杆菌.猫抓病的主要临床和病理表现为:有猫抓伤史,皮肤丘疹,低热和局部淋巴结肿痛,可自愈,也可进展为重症或复发型;组织学上淋巴结炎呈阶段病变表现:开始为窦性组织细胞增生,以后形成非坏死性结核样结节,结节可增大、融合并且中央组织坏死,白细胞集聚形成星形脓肿(stellate abscess),其外层为结核样肉芽肿.猫抓病无特异的组织学改变,星形脓肿亦可见于性病肉芽肿及真菌肉芽肿等.现在可根据淋巴结慢性炎中找到嗜银杆菌并结合临床表现来诊断猫抓病[1,2].我们曾遇到2例,现报道如下.

骶尾部血管球瘤1例

患者,女性,31岁,肛周阵发性疼痛半年余,结肠镜示直肠后壁外压性隆起.查体:截石位6点、距肛缘5 cm处直肠后壁触及2 cm×2 cm大小肿块,质硬、有压痛、无波动感.手术所见:于骶骨尖前方取横形切口,肿物位于骶骨前方软组织中,直径约2 cm,包膜完整,质硬、界清.

肾小球基膜六胺银染色的比较

肾小球肾炎的病变主要表现在肾小球,尤其是肾小球基膜的改变.常规 HE 染色不能清晰地显示基膜,要通过特殊染色(如 PAS 、六胺银浸银法)才能将基膜清晰地显示出来,协助诊断.我们对几种不同处理方法的六胺银染色( periodic acid methenamine silver, PAMS )进行比较和分析.

组织芯片技术在特殊染色阳性对照中的应用

组织芯片亦称组织微阵列(tissue microarray,TMA)是将数十个、数百个组织标本整齐地排列在同一张载玻片上的微缩组织切片.组织芯片具有高通量、节约组织原材料和检测试剂、实验条件一致性和实验结果可比性好、实验误差小等优点,在病理学研究中有广阔的应用前景[1～3].我们利用组织芯片技术制作特殊染色阳性对照的组织芯片,将阳性对照的组织芯片与待检测的组织裱在同一张玻璃切片上,进行特殊染色,取得了比较理想的结果.

微波技术在肾穿活检组织中的应用

传统的病理组织处理技术在肾活检工作中发挥着极其重要的作用,但因其周期较长而影响及时诊断和患者的治疗方案.为此近两年来,我们把微波辐射应用于肾穿活检组织的固定、脱水、透明及浸蜡全过程,经反复研究不仅明显缩短了制片时间,而且染色结果稳定可靠,且容易操作.

Van Gieson染色液的配制及染色体会

Van Gieson染色简称VG染色,是一种成熟的结缔组织染色方法,用于区别胶原纤维和肌纤维.其操作简单,结果可靠,是实验室常规特染方法之一.VG染色液配制的关键主要是酸性品红和苦味酸饱和液的比例.一些文献资料记载差异比较大,我们拟通过实验找出其佳配制比例.

细胞阵列的制备及其应用

细胞培养技术是分子生物学研究的重要手段,对细胞爬片进行蛋白和核酸水平的原位检测则是细胞学研究的常用方法.但是,目前对细胞爬片样本进行的免疫细胞化学、原位杂交等原位染色过程中,一般均为单张手控式染色,由于细胞爬片面积小、难固定、易破碎、染色效率低等成为制约细胞爬片快速检测的重要因素.随着生物芯片技术的快速发展和生物芯片家族的壮大,特别是抗体芯片(阵列)、组织芯片(阵列)等以高通量、高效率、同质化检测为特征的新型生物芯片技术的出现,使得传统细胞爬片的制备和检测也必须走向高通量、高效率、同质化的道路.我们采用自行研制的一种黏附剂点样器,在一张载玻片上以规则的阵列方式固定了多达24张0.5 cm×0.5 cm细胞爬片样本的细胞阵列片,而这一阵列技术可根据实验研究的不同要求进行任意组合设计,可同时对几十张细胞爬片样本进行同质化处理,减少了实验误差,明显提高了实验成功率.

肌纤维母细胞病理学研究进展

自1971年Gabbiani和Majno在肉芽组织中首先描述肌纤维母细胞以来,肌纤维母细胞就一直是一个既有争议又有吸引力的问题[1,2],因为它表现出纤维母细胞和平滑肌细胞的双重特点,但是确定细胞的概念以及识别其功能却又非常困难[3].随着研究技术的不断发展,对肌纤维母细胞的认识逐渐加深,本文就其研究进展作综述.

转移性恶性黑色素瘤细针吸取细胞学形态观察

恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)是皮肤恶性肿瘤的重要类型,由于肿瘤早期体积小,病变部位较隐匿,常常不被注意.临床常见出现转移病灶才引起注意的病例.我们对重庆市肿瘤医院1997年以来经手术切除组织病理学诊断为转移性MM、且手术前已作细针吸取细胞学(fine needle aspiration cytology,FNAC)检查的病例共19例的涂片的细胞形态进行回顾性阅片,以探讨FNAC在诊断转移性MM中的价值.

肺原发性脑膜瘤1例并文献复习

肺原发性脑膜瘤(primary intrapulmonary meningioma)是一种十分罕见的良性肿瘤,多见于中老年人,临床上无明显症状,常在胸部X线检查时无意中发现.Kemnitz等[1]于1982年首次描述,迄今已有20余例报道,国内报道较少,我院曾诊治1例,本文结合文献对该肿瘤的临床病理特点、诊断与鉴别诊断进行分析探讨.

睾丸原发性类癌1例报道及文献复习

1 材料与方法患者,34岁,偶感右侧阴囊部坠胀不适6天,自查发现右侧睾丸明显较左侧睾丸大,而且较左侧硬.B超示右侧睾丸实质性占位性肿块;CT示右侧睾丸增大,实质性占位,考虑为肿瘤.体检:右侧阴囊皮肤无红肿,右侧睾丸大小5 cm×3.8 cm,质地较硬,无压痛;肛门、前列腺未见异常,腹股沟淋巴结及全身体表淋巴结未触及肿大.临床诊断:右侧睾丸肿瘤,行右侧睾丸切除术.术中见右侧睾丸内肿块3.1 cm×2.8 cm,质地较硬.标本经常规石蜡切片,HE染色,并做PCK、NSE、CgA、Syn、PLAP、vimentin和AFP免疫组化(S-P法)标记.

骨肉瘤组织survivin与 VEGF的表达及相关性

凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)是抑制细胞凋亡的重要成分,survivin是近发现的一种IAP家族成员,其在成人正常组织中不表达而选择性表达于恶性肿瘤组织的特性,使抗细胞凋亡与肿瘤发生的关系更为接近[1].血管内皮细胞生长因子(vascular endothelium growth factor,VEGF)是已知肿瘤血管生成中重要的诱发因子,与肿瘤侵袭性生长和转移等恶性生物学行为密切相关.为此,笔者通过检测骨肉瘤组织中survivin与 VEGF表达,探讨二者对骨肉瘤的作用及其关系.

对恶性组织细胞增生症的新认识

在1997年WHO淋巴与造血组织肿瘤分类中只有组织细胞肉瘤,而备受人们关注的恶性组织细胞增生症或恶性组织细胞增生病(malignant histiocytosis, MH)的名称不见了[1], 引起了病理与临床学家不解或疑问.提出的疑问有:(1)MH发生了什么变化?(2)对MH的新认识是什么?(3)今后MH是否真的完全消失了呢?上述问题如不澄清易导致病理与临床诊断上的矛盾,从而影响疾病的治疗.为此作者收集相关资料,介绍如下.

大鼠ATG肾炎和人IgA肾病肾组织中XⅧ型胶原的表达

目的观察XⅧ型胶原在大鼠抗Thy-1系膜增生性肾小球肾炎(ATG)模型和人IgA肾病肾组织中表达,探讨XⅧ型胶原在肾小球肾炎及肾脏硬化中的作用. 方法尾静脉注射兔抗Thy-1血清制备大鼠ATG模型;Western blot检测大鼠ATG肾皮质组织中XⅧ型胶原、Ⅳ型胶原蛋白的表达变化;原位杂交确定XⅧ型胶原mRNA在ATG大鼠肾脏中的细胞定位;免疫组化ABC法观察XⅧ型胶原蛋白在人IgA肾病肾组织的分布,并对其染色强度作定量分析. 结果大鼠ATG模型中随着病变的进展肾皮质组织中XⅧ型胶原、Ⅳ型胶原蛋白的表达都呈先持续增加而后回落的趋势;原位杂交显示XⅧ型胶原mRNA在ATG大鼠肾组织中的表达细胞呈多样性;免疫组化结果证实XⅧ型胶原是一种基膜胶原蛋白,在人IgA肾病的细胞外基质沉积中表达显著增加.结论 XⅧ型胶原是一种基膜成分,肾脏内多种细胞均可表达XⅧ型胶原,其分布与Ⅳ型胶原相似.

高糖对人肾系膜细胞GSH-PX和PDGF-B表达影响及茶多酚干预作用

目的探讨高糖条件下系膜细胞氧化失衡与血小板源性生长因子-B(PDGF-B)表达之间的关系,通过抗氧化剂茶多酚证实氧化应激在早期糖尿病中的作用.方法将培养的系膜细胞分为正常对照组、高糖组、茶多酚对照组和茶多酚干预组,分别在0、12、24、36、48 h采用分光光度法检测上清液还原型谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,以及免疫细胞化学法和RT-PCR法检测0、12、36 h的PDGF-B mRNA和蛋白的表达情况.结果①高糖条件下GSH-PX活性下降,抗氧化能力下降,氧化失平衡;茶多酚可增加抗氧化酶GSH-PX的活性.②高糖组系膜细胞PDGF-B mRNA和蛋白的表达比正常对照组均增加(P<0.05);茶多酚干预组比高糖组有明显下降(P<0.05).结论高糖能促进系膜细胞活性氧和PDGF-B的表达增加,茶多酚可抑制该作用.

外科病理诊断中的错误

以往有文献报道,根据对所有病例进行的前瞻性研究或对部分病例随机抽样调查结果,外科病理诊断中有明显临床意义的诊断错误率为0.26％～12％.然而对5 000例连续活检标本进行"盲法"复习显示明显的临床诊断错误率仅为0.08%.因此,事实上外科病理诊断错误率相对较低.如果考虑到病理医生采用的诊断标准比较模糊,带有较大的循证性和经验性(基于权威和主观性),在日常大量的"普通"病例中又随机混杂有少量少见的疑难复杂病例,而且有时临床提供的信息不完整,甚至令人误解,而如此之低的外科病理诊断错误率多少有些令人惊讶.

细胞角蛋白在鉴别乳腺乳头状瘤和乳头状导管原位癌中的作用

乳腺乳头状肿瘤是指由向腔内突起,形成纤维血管轴心的,并可演变成树枝状结构的增生的乳腺上皮组成的肿瘤,主要为导管内乳头状瘤和乳头状导管原位癌(DCIS).尽管这两种肿瘤的组织形态学特征已有很好的描述,但在实际工作中有时区分它们还是很困难.为了寻找能够区分这两种肿瘤,作者采用免疫组化方法分析了新加坡国立医院50例乳头状肿瘤(乳头状瘤25例和乳头状DCIS 25例)中CK5/CK6、CK14和34βE12的表达,结果采用免疫积分计算(染色细胞比例×染色强度).

β-catenin核表达可用于区分深部纤维瘤病和其他良恶性纤维母细胞或肌纤维母细胞病变

深部纤维瘤病(韧带样纤维瘤)是一种克隆性肌纤维母细胞增生性病变,易于局部侵袭、复发但不转移,该病容易与纤维母细胞或肌纤维母细胞病变和平滑肌肿瘤混淆.由于深部纤维瘤病常与伴有家族性腺瘤样息肉病(FAP)的Gardner综合征有关,而后者常有APC基因的突变,因此所有的深部纤维瘤病应有体细胞β-catenin和APC基因突变导致β-catenin的核内积聚,而低度恶性肉瘤和反应性病变一般缺乏β-catenin核表达,作者推测深部纤维瘤病中可能有β-catenin核表达而在其它病变中检测不到.

KIT和RCC在肾嫌色细胞癌和透明细胞癌颗粒细胞亚型中鉴别诊断中的价值

肾嫌色细胞癌、透明细胞癌颗粒细胞亚型(GRCC)和肾嗜酸细胞瘤三者的鉴别在病理诊断中一直比较困难.作者应用免疫组化方法分别检测了11例肾嫌色细胞癌、12例肾嗜酸细胞瘤和6例GRCC中KIT、CD10、RCC和RON的表达,并探讨了上述指标在这3种肾上皮性肿瘤中的鉴别诊断价值.

PKCθ:一个新的诊断胃肠道间质肿瘤(GIST),特别是KIT阴性表达的GIST的免疫组化标记物

GIST是消化道常见的间叶性肿瘤,大多数GIST免疫组化表达KIT.然而,一些GIST中 KIT表达较弱甚至阴性,且缺乏c-KIT基因的突变,给GIST的诊断带来困难.近基因表达谱研究发现GIST不仅有c-KIT基因的过表达,而且也有蛋白激酶Cθ(PKCθ)的强表达.

卵巢子宫内膜样间质肉瘤

1 临床资料患者,71岁,体检时发现卵巢肿块1周,拟诊卵巢肿瘤入院.妇科双合诊检查示:子宫萎缩,左附件可及9 cm×8 cm×7 cm肿块,质硬,活动,右侧附件未及包块.B超:子宫前位,萎缩,宫腔底部可见0.5 cm×0.4 cm×0.6 cm不均质强回声块,左附件部位可见7.5 cm×4.4 cm×7.1 cm不均质低回声块,边界欠清,内见较丰富血流信号,盆腔内见中量液体.实验室检查无异常.术中见子宫已萎缩,左卵巢呈实性,约7 cm×6 cm×7 cm,呈分叶状,色淡红,与周围组织无粘连,右卵巢明显萎缩.探查其余盆腔脏器无异常.行子宫全切+双侧附件切除+部分大网膜切除术.

《女性生殖道病理学》已翻译出版

"全国淋巴瘤与乳腺疾病病理诊断研讨会"正式通知

第二届全国眼、耳鼻咽喉头颈外科特色疑难病病理诊断学习班通知

美国病理医师认证

要想成为美国的病理医师,必须经过医学病理学专业认证.美国和加拿大的病理医师认证及其机构,与我国的现行状况存在着根本的差别.本文对美国的病理医师认证及其机构做简要介绍.

活检病理诊断进展研讨会通知

敬告作者

S-P法免疫组化染色探讨

免疫组化技术是利用已知的特异性抗体或抗原能特异性结合的特点,通过化学反应使标记于结合后的抗体上的显色剂,如酶、金属离子、同位素等,显示一定的颜色.检测系统持续快速的发展,使免疫组化技术在现代病理诊断中的应用日益广泛,已成为常规病理诊断中不可缺少的辅助手段.但是免疫组化染色方法众多,对不同检测系统的认识和掌握,对取得好的实验结果至关重要.S-P法(链霉卵白素-过氧化物酶连结法)是20世纪90年代出现的检测系统,其灵敏度高,操作简便,价格较低,但容易出现背景染色.近年作者为减少S-P法背景着色做了许多工作,效果较稳定.现将方法介绍如下.

肺原发性大细胞癌及肉瘤样癌的病理特征和鉴别诊断

2004年出版的WHO肺肿瘤组织学分类(第4版)将肺癌分为鳞状细胞癌、小细胞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌、肉瘤样癌、类癌和唾液腺型肿瘤8个主要类型.其中肺大细胞癌及肉瘤样癌同属于发生于肺的低分化或未分化癌,有多种形态学表现,根据病理形态学特征,肺大细胞癌及肉瘤样癌又分为数个亚型,可能造成诊断上的混淆.本文以新版WHO肺、纵隔、胸膜及心脏肿瘤分类[1]为基础,阐述肺大细胞癌及肉瘤样癌各个亚型的病理学特征以及诊断与鉴别诊断要点.