临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
乳腺导管内癌分子分型应用研究
目的 采用免疫组织化学检测方法 对乳腺导管内癌进行分子分型.方法 收集50例乳腺导管内癌存档蜡块,用单克隆抗体CK5/6、CK8、CK18、34βE12、p63、S-100、SMA、CD10、CD117、EGFR、ER、PR和HER2进行免疫组织化学EnVision法染色,按照免疫表型分为5种类型:腺腔A型(ER+/PR+/HER2-)、腺腔B型(ER+/PR+/HER2+)、正常乳腺样型(ER-/PR-/HER2-且不表达基底/肌上皮标记及EGFR)、HER2过表达型(ER-/PR-/HER2+)和基底细胞样型(ER-/PR-/HER2-,且至少表达一种基底型角蛋白和(或)肌上皮标记物或EGFR).结果 腺腔A型16例(32%),腺腔B型19例(38%),HER2过表达型13例(26%),基底细胞样型2例(4%),无正常乳腺型.2例基底细胞样型,均表达CK5/6、CD117,例1同时表达SMA,例2表达CK8、CK18、34βE12、S-100,均为高级别导管内癌.结论 乳腺导管内癌可按免疫表型进行分子分型,部分导管内癌具有与基底细胞样癌相同的免疫表型,可能是基底细胞样癌的前驱病变,其诊断依赖于免疫组化检测.
-
Runx3和p27在胃癌中的表达及其意义
目的 研究Runx3、p27蛋白在胃癌组织中的表达以及与胃癌生物学行为的关系.方法 应用免疫组化SABC方法 ,检测Runx3、p27蛋白在8例正常胃黏膜、15例异型增生、47例胃癌组织中的表达.结果 (1)Runx3和p27在正常胃黏膜、异型增生及胃癌组织中的阳性表达率分别为87.5%、53.3%、36.2%和87.5%、66.7%、44.7%;Runx3的表达与胃癌的组织学类型、侵袭深度、淋巴结转移相关(P<0.05),p27的表达与胃癌侵袭深度、肿瘤临床分期及淋巴结转移相关(P<0.05).(2)Runx3与p27在正常胃黏膜(P<0.025,r=0.585 2)和胃癌组织中的表达呈正相关(P<0.05,r=0.426 4).结论 Runx3、p27表达在胃癌的发生、发展中起着不同程度的作用,联合检测Runx3和p27蛋白的表达更能反映胃癌的生物学行为,优于单项检测.
-
肝窦及窦周隙病变在慢性乙型肝炎肝微循环障碍中担当关键角色
目的 探讨肝窦及窦周隙病变对肝微循环障碍的影响.方法 对200例慢性乙型肝炎(CHB)肝组织用HE、组化、免疫组化及原位杂交技术,就肝窦及窦周隙病变的形态学、体视学及超微结构改变作了观察.结果 其病变有狭窄、阻塞、扩张、窦周隙淤血、肝窦毛细血管化表现.体视学示肝窦数目减少,总面积、总周长、平均直径增加,与对照组差异有显著性(P<0.01),CHB轻与CHB中、CHB重及CHB/LC之间差异也有显著性(P<0.01).电镜观察示窦内皮有撕裂、窗孔减少、窦内皮细胞增生出芽形成血管腔,贮脂细胞转化为肌成纤维细胞,同时伴相关蛋白表达增加.结论 肝窦及窦周隙病变在肝微循环障碍中担当
-
儿童滤泡淋巴瘤1例报道及文献复习
目的 探讨儿童型滤泡性淋巴瘤(pediatric folliculaRlymphoma,PFL)的临床病理特征,提高对PFL的认识和病理诊断水平.方法 对1例PFL进行临床表现分析、对其组织病理学和免疫组织化学染色进行观察.结果 患儿男,17岁.发现右侧耳屏前生长缓慢的无痛性肿块1年.病程中无发热、皮疹、消瘦等症状.临床分期为Ⅰ期.镜下:淋巴结结构破坏,滤泡部分区域相互拥挤,背靠背.滤泡中心有两种细胞组成,一种数量较少的中心细胞,另一种数量较多的中心母细胞.另外在滤泡中心可见到成对出现的滤泡树突细胞.肿瘤细胞表达CD20、CD79α、bcl-6,而bcl-2阴性.滤泡树突细胞表达CD21、CD23.淋巴细胞克隆性基因重排发现有IgH基因重排,EB病毒原位杂交阴性.结论 发生于儿童的滤泡性淋巴瘤(folliculaRlymphoma,FL)较少见,组织学上具有明显的滤泡结构.临床分期多为Ⅰ期,组织学分级为较高级别.其临床表现、预后与成人型FL有较大差别.
-
颈部淋巴结黏液表皮样癌
目的 探讨颈部淋巴结黏液表皮样癌的临床病理特点及鉴别诊断.方法 对1例颈部淋巴结黏液表皮样癌的临床病理特点进行分析并复习文献.结果 患者3次入院手术病理检查组织形态有较大变化.第一次活检标本镜下见淋巴结包膜完整,结内肿瘤组织主要由3种细胞构成:黏液细胞、中间型细胞及表皮样细胞,并可见较多含黏液的囊腔结构.第二次见肿瘤仍位于淋巴结内,主要由表皮样细胞构成,偶见分泌黏液的细胞,含黏液的囊腔结构几乎全部消失.第三次活检标本见横纹肌内浸润的癌细胞巢主要由表皮样细胞构成.随访2年,未见其他部位肿瘤.结论 (1)颈部淋巴结可能会发生原发性的涎腺黏液表皮样癌.(2)颈部淋巴结的黏液表皮样癌可反复复发并发生结外浸润.(3)随着病变进展和(或)复发,黏液表皮样癌的分化程度会逐渐降低,组织病理学形态会发生相应改变.
-
4例胃肠道血管周上皮样细胞肿瘤临床病理学分析
目的 探讨胃肠道血管周上皮样细胞肿瘤(perivasculaRepithelioid cell tumor,PEComa)的临床及病理学特点.方法 回顾性复习4例胃肠道原发血管周上皮样细胞肿瘤的病理切片及临床资料,选取典型蜡块做相关的免疫组化染色,抗体包括黑色素相关抗原HMB45、melan-A、肌源性标记抗原SMA、desmin,以及vimentin、CgA、CK、S-100、CD117、CD34.结果 4例PEComas中男性3例,女性1例,年龄分别为36、38、42及45岁.其中2例位于升结肠,1例位于降结肠,1例位于乙状结肠.肿瘤大小4.5～10 cm,境界清楚,切面灰白色,质地均匀,局部可见出血.镜检:肿瘤细胞呈上皮样排列,细胞质丰富,透亮或嗜酸性颗粒状,细胞核空泡状,有明显的核仁,间质富于毛细血管、血窦以及厚壁血管.细胞异型性小,个别病例局部可见轻～中度异型性,分裂象0～3个/10 HPF.免疫组化结果 :肿瘤弥漫表达HMB45(4/4),弥漫或片状表达vimentin(4/4)、SMA(4/4)以及desmin(3/4).CgA、Syn、CK、S-100、CD117、CD10及CD34均阴性.4例患者行局部肠管及肿瘤切除,术后随访8、15、32及36个月均无复发和肿瘤转移.结论 胃肠道PEComa少见,为低度恶性潜能肿瘤,形态类似于软组织和其他部位的同类肿瘤,手术切除为首选治疗.
-
膀胱假肉瘤性肌纤维母细胞增生临床病理分析及文献复习
目的 探讨膀胱假肉瘤性肌纤维母细胞增生的临床病理特征.方法 3例膀胱肌纤维母细胞增生光镜和免疫组化检查.结果 3例均为男性,年龄分别45、46、55岁,主要临床症状为无痛性血尿和排尿困难,无外伤史,随访3～6个月无复发.组织学检查:病变主要由松散排列的梭形细胞区,可见节细胞样细胞和致密条束状梭形细胞区,黏液样间质内弥漫分布急慢性炎细胞.分裂象3～5/10 HPF,无不典型核分裂.病变主要发生在膀胱壁浅层,病变累及固有肌,出血明显.免疫表型:3例梭形细胞Vim和SMA弥漫阳性,MSA2/3例+>70%、Des+50%、CK+>70%、EMA+30%、ALK-1蛋白+70%、Ki-67+5%～20%、CD68、S-100蛋白、CD34均-.结论 膀胱假肉瘤性肌纤维母细胞增生为一种良性非肿瘤性病变,复发率4.5%,要避免误诊为恶性.
-
miR-145在乳腺癌中表达及意义
目的 研究一种微小RNA(miR-145)在人乳腺癌及乳腺良性病变组织中的表达,分析miR-145的表达与乳腺癌临床病理特征的关系及其对乳腺癌发生发展的意义.方法 采用组织芯片平台,应用原位杂交方法 检测91例乳腺癌和38例乳腺良性病变组织(包括21例纤维腺瘤,17例乳腺腺病)miR-145表达.结果 乳腺癌miR-145高表达率较乳腺良性病变降低(31.9%和60.5%,P<0.01);乳腺癌miR-145高表达率与肿瘤腋淋巴结转移(P<0.01),TNM高分期(P<0.05),c-erbB-2过表达(P<0.01)状况均相关;乳腺癌miR-145表达与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、ER、PR均无相关性(均P>0.05).结论 miR-145表达异常可能参与了乳腺癌的发生、发展过程,是一个潜在的乳腺癌分子标记物.
-
乳腺分泌脂质性癌临床病理分析
目的 探讨乳腺分泌脂质性癌(breast lipid-secreting carcinoma)临床病理特征.方法 对3例进行病理组织学观察、特殊染色PAS、AB染色和免疫组化标记ER、PR、Ki-67、c-erbB-2、p53等.结果 3例均为女性,年龄分别为44、54、50岁,均可触及乳腺肿块,肿瘤境界欠清楚,镜下肿瘤边缘呈浸润性生长,肿瘤主要由空泡状细胞即组织细胞样细胞和其它少量皮脂腺样细胞、大汗腺样细胞组成.AB、PAS染色阴性.免疫组化(SP法)瘤细胞示:ER、PR阴性、c-erbB-2、Ki-67、p53不同程度阳性.3例均术中快速切片诊断癌后,行乳腺改良根治手术.结论 乳腺分泌脂质性癌是一种相对少见,恶性度较高,预后较差的肿瘤,诊断主要依靠病理组织检查及特殊染色.免疫标记可帮鉴别诊断及判断预后.
-
乳腺浸润性导管癌中促性腺激素释放激素受体的表达及意义
目的 探讨促性腺激素释放激素受体(gonadotropin-releasing hormone,GnRHR)在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义.方法 采用免疫组化方法 检测50例乳腺浸润性导管癌及18例正常乳腺组织中的GnRHR.结果 乳腺浸润性导管癌中GnRHR的阳性表达为68%(34/50).其中乳腺癌 G1组的阳性表达(92.3%,12/13)与G3组的阳性表达(46.2%,6/13)之间的差异有统计学意义(P<0.05).乳腺癌G3组的阳性表达和正常乳腺组织的阳性表达(94.4%,17/18)之间的差异有统计学意义(P<0.01).结论 大多数正常乳腺组织的GnRHR虽有表达,但呈弱阳性表达,而多数浸润性导管癌GnRHR则呈强阳性表达,提示乳腺组织的分化程度影响肿瘤组织内GnRHR的表达.
-
结直肠原发性腺鳞癌的临床病理观察
目的 探讨结直肠原发性腺鳞癌的临床病理学特征、组织发生、生物学行为和人类乳头状瘤病毒(HPV)在其发病中的作用.方法 应用光镜、免疫组化标记及HPV原位杂交技术对5例发生于结肠的腺鳞癌进行临床组织病理学分析,并复习相关文献.结果 患者男3例,女2例,平均51岁.肿瘤位于结肠肝曲、脾曲、横结肠和乙状结肠距肛门12 cm及14 cm处.主要症状为便血、腹痛、腹泻和消瘦.4例患者分别死于术后12、21、22和33个月,1例术后3个月生存.镜下癌组织有腺癌和鳞癌成分共同组成,可见两种成分的移行.鳞癌细胞表达CK5/6、34βE12和p63,而腺癌细胞均阴性表达.腺癌细胞均表达CDX-2,鳞癌细胞弱阳性或阴性表达,二者均不表达TTF-1.原位杂交显示HPV6/11和HPV16/18均阴性.结论 结直肠原发性腺鳞癌是肠道恶性肿瘤的罕见类型,组织起源尚无定论,临床预后较单纯腺癌差.HPV6/11和HPV16/18感染与结直肠腺鳞癌的发生关系还难以明确.
-
直、乙状结肠海绵状血管瘤7例临床病理分析
目的 探讨7例直、乙状结肠海绵状血管瘤临床与病理学特征,断与鉴别诊断,及治疗原则与疗效.方法 回顾2000～2007年诊治的7例直、乙状结肠海绵状血管瘤临床与病理资料.结果 7例直、乙状结肠海绵状血管瘤平均年龄31.5岁,性6例,性1例,以间歇性便血就诊,有病例均接受手术切除治疗.肿瘤切面暗红色,窝状,下由大小不一的薄壁血管构成;免疫组化CD34+、CD31+、SMA-、FⅧRAg、vimentin+、cytokeratin-.术后随访6个月至6年无复发.结论 直、乙状结肠海绵状血管瘤较少见,要症状是便血,期容易误诊,旦确诊,手术切除治疗,后良好.
-
乳腺癌分子亚型中BRCA1的表达及其与雌激素受体的关系
目的 研究BRCA1在乳腺癌分子亚型中表达特点及其与雌激素受体的关系.方法 1 452例乳腺癌标本制作组织芯片,免疫组织化学MaxVision快捷法检测ER、PR、HER2、CK5/6、EGFR的表达,按照Nielsen标准进行分子分型.免疫组织化学MaxVision快捷法检测BRCA1的表达水平.结果 腺腔A型,腺腔B型,基底样型,HER2过表达型和裸表达型分别为428例、56例、223例、188例、416例.BRCA1在腺腔A型,腺腔B型,基底样型,HER2过表达型,裸表达型中的表达率分别86.9%(358/412), 87.5%(49/56), 63.0%(136/216), 70.4%(131/186), 60.4%(246/407).BRCA1在基底样型乳腺癌、HER2过表达型和裸表达型中的表达率低于ER阳性乳腺癌腺腔A型(P<0.001)和腺腔B型(P<0.001),BRCA1的阳性表达与ER的阳性表达相关(P<0.001).结论 BRCA1在基底样型乳腺癌和其他ER阴性乳腺癌亚型中的表达下调,其功能异常可能参与ER阴性乳腺癌分子亚型的发生.
-
FOXP3在乳腺癌中的表达及临床意义
目的 研究FOXP3+淋巴细胞和FOXP3蛋白在人乳腺癌细胞中的表达及其与患者临床病理特征的关系.方法 采用组织芯片平台,应用免疫组织化学方法 检测92例浸润性乳腺癌和26例癌旁乳腺组织中FOXP3+淋巴细胞和FOXP3蛋白的表达.结果 乳腺癌间质浸润的FOXP3+淋巴细胞阳性率高于癌旁组织(32.7% vs 7.7%,P<0.01);乳腺癌实质FOXP3蛋白阳性率也高于癌旁组织(52.2% vs 7.7%,P<0.01);乳腺癌间质浸润的FOXP3+淋巴细胞数和癌实质FOXP3蛋白表达无相关性(P>0.05);乳腺癌间质浸润的FOXP3+淋巴细胞与淋巴结转移、组织学分级、pTNM分期和c-erbB-2过表达呈正相关;乳腺癌实质FOXP3蛋白表达与淋巴结转移呈正相关(P<0.05);乳腺癌间质浸润的FOXP3+淋巴细胞和乳腺癌实质FOXP3蛋白表达与乳腺癌的预后无关(P>0.05).结论 FOXP3+淋巴细胞可能在乳腺癌的免疫逃逸中发挥一定作用;FOXP3表达异常可能与乳腺癌的转移关系密切;FOXP3可作为评估乳腺癌生物学行为的一种潜在标记物.
-
乳腺纤维母细胞/肌纤维母细胞性肿瘤临床病理分析
目的 探讨乳腺纤维母细胞/肌纤维母细胞性肿瘤(breast fibroblastic/ myofibroblastic tumors BF/MFT)的临床病理、免疫表型特点及相关鉴别诊断.方法 应用HE染色、免疫组化标记对7例BF/MFT进行形态学观察并进行文献复习.结果 7例患者均为女性,2例为孤立性纤维性肿瘤;2例为肌纤维母细胞瘤;1例为纤维瘤病;1例为炎性肌纤维母细胞瘤;1例为低度恶性肌纤维母细胞肉瘤.结论 BF/MFT非常少见,不同的类型肿瘤生物学行为不同,它们的鉴别诊断主要是组织学及免疫组化.
-
基底细胞样乳腺癌的形态学和免疫组织化学研究
目的 观察基底细胞样乳腺癌(basal-like breast carcinoma,BLBCs)的形态学和免疫组织化学特征,并探讨其诊断标准.方法 对45例BLBCs与15例腔A型乳腺癌进行形态学观察及免疫组化检测,使用一抗包括CK5/6、CK14、SMA、CD10、p63、CD117、EGFR、Vim、cyclin E、SKP2、Ki-67等指标. 结果 BLBCs形态学特征主要有:推进性生长方式(P=0.000);肿瘤间质有不同程度的淋巴细胞浸润(P=0.000);地图样坏死(P=0.000);非典型髓样癌特征(P=0.015);泡状核样(P=0.017);核分裂象多见(P=0.000);BLBCs高度表达以下免疫指标:CK5/6(P=0.000)、Vim(P=0.000)、CD117(P=0.018)、cyclin E(P=0.000)、SKP2(P=0.007).结论 BLBCs是经基因表型证实的一种特殊亚型的乳腺浸润性癌,形态学特征结合免疫组化特点可替代性诊断BLBCs.
-
胸壁错构瘤1例
患儿男性,10个月.因咳嗽发热行胸部X线检查时发现左侧胸腔内占位性病变两周,于2007年5月入院.体检:胸部体表未见明显异常.CT检查示左侧第6肋骨中后段呈膨胀性改变,突入胸腔,为混合密度影,3 cm×3 cm×3 cm,其内见较多软组织密度影(图1).术中见肿物起自第六肋骨,包膜完整,未见周围骨质破坏及淋巴结肿大.
-
卵巢类固醇细胞瘤1例
患者女性,15岁,因闭经9个月余入院.患者初潮8岁,周期7/20天,月经量中等,颜色正常,无血块,无痛经,白带正常,无异味,末次月经:2007年8月中旬.于2007年10月29日因月经延迟就诊于兰州军区总医院,查B超提示:子宫略小,双侧卵巢多囊,血内分泌示睾酮16.12 nmol/L,未做特殊治疗.
-
颅骨转移性甲状腺嗜酸细胞癌1例
患者女性,60岁.发现左顶枕部肿物4天入院.体格检查:生命体征正常,神情语利,颈软.左顶枕部可见一约4 cm×5 cm的半球形隆起,表面头皮光滑,无红肿,触之有波动感.心、肺、腹无异常.
-
盆腹膜弥漫性高分化乳头状间皮瘤1例
患者女性,54岁.因下腹隐痛6个月,发现盆腔包块1个月余入院.B超示:左侧附件区占位4.1 cm×3.0 cm×4.3 cm,右侧附件区查见弱回声团5.8 cm×3.6 cm×5.1 cm,右侧中腹囊实性占位6.7 cm×4.1 cm×6.1 cm,盆腔积液深1.7 cm.术中见:双附件区均可见直径约5 cm肿物,双卵巢与双输卵管形态可见,子宫正常大小,其后壁浆膜面及盆腹膜、直肠、乙状结肠表面均可见弥散分布的灰白色乳头状肿物.
-
儿童横纹肌肉瘤尸检1例
患儿男性,5周岁.在1周岁时于左鼻腔内发现一长径1 cm大小的肿物,在当地医院就诊全部取材后送病理诊断为"鼻息肉".据其父母描述此儿童大概1周岁半左右鼻腔内又可见肿物,到北京儿童医院就诊,病理结果为"胚胎性横纹肌肉瘤".患儿家长当时因故放弃治疗.
-
青春期前外阴纤维瘤1例
患者女性,11岁.因外阴复发性肿块3个月入院.体检:患者发育正常,营养中等.外阴幼女型,距右侧大阴唇内侧缘2 cm外见1包块,4 cm×3 cm×2 cm,质软,无压痛,包块的皮肤表面见一长2.5 cm手术切口瘢痕.1年前曾在当地医院行"右会阴脂肪瘤"切除术,术后的病理诊断为:(右会阴)纤维组织瘤样增生.
-
贲门腺癌中VEGF-C、VEGF-D和D2-40的表达及意义
目的 以一种新的淋巴管特异标记物D2-40标记贲门腺癌(gastric cardiac adenocarcinoma, GCA)及癌周组织淋巴管,并进行淋巴管计数,研究其与VEGF-C 、VEGF-D表达的关系及其临床病理意义.方法应用免疫组化SP法检测贲门癌、癌旁及正常黏膜组织中VEGF-C、VEGF-D、D2-40的表达情况.结果 癌及癌旁组中淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)明显高于正常组(P<0.05),而癌组与癌旁组间LVD统计学无明显差异.癌组织中LVD与淋巴结转移、TNM分期及肿瘤浸润深度呈正相关(P<0.01),而与分化程度无关;VEGF-C、VEGF-D在贲门癌中的表达明显高于癌旁组和正常组(P<0.01);癌组织中LVD在VEGF-C和VEGF-D表达阳性组中高于阴性组(P<0.05);LVD与VEGF-C、VEGF-D的表达呈正相关(P<0.05).结论 贲门癌及癌周间质中D2-40标记的LVD升高可能增加了贲门癌淋巴结转移的风险;D2-40、 VEGF-C、VEGF-D的联合检测可作为评估贲门癌淋巴结转移潜能的标志物,并且对其预后评估有一定的价值.
-
血管内皮生长因子和低氧诱导因子-1α与慢性马兜铃酸肾病大鼠肾间质纤维化的关系
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)等与慢性马兜铃酸肾病(CAAN)大鼠肾间质纤维化的关系.方法 36只Wistar大鼠分2组:关木通组(24只)予关木通水煎剂连续灌胃12周,对照组(12只)予等量自来水连续灌胃12周;在4、8、12、16周末分别处死关木通组6只、对照组3只,留取肾组织.常规HE、Masson 染色,免疫组化检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和纤维连接蛋白(FN)表达并进行半定量分析.结果 与对照组相比,关木通组肾小管间质病变逐渐加重,16周末呈典型的寡细胞性肾间质纤维化; VEGF表达短暂上升随后下降;HIF-1α、FN表达逐渐增多,与肾间质面积正相关.结论 在CAAN 中,HIF-1α表达多少引起VEGF的变化与CAAN大鼠肾间质纤维化关系密切;FN在CAAN大鼠肾间质纤维化发展过程中起到重要的作用.
-
PPARγ、COX-2在宫颈病变中的表达与HPV16感染的关系
目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)、环氧合酶2(COX-2)在宫颈癌中的表达与HPV感染的关系.方法 采用免疫组化法检测PPARγ、COX-2在宫颈癌和CIN中的表达,原位杂交法检测HPV16DAN.结果 (1) PPARγ和COX-2在对照组、CIN和宫颈癌组中的阳性表达率分别为0、55.56%、88.37%和0、75.39%、83.72%,各组间阳性表达差异有统计学意义(P<0.05).(2) HPV16在正常对照组、CIN和宫颈癌组中的阳性表达率分别为5%、46.3%、46.51%,对照组与各组间阳性表达差异有统计学意义(P<0.01),CIN与宫颈癌组间阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05).(3) 宫颈癌组织PPARγ和COX-2的表达有协同作用(r=0.322,P=0.035).结论 宫颈癌中PPARγ、COX-2的表达并不因HPV16的感染而消失,其转录功能仍然存在;PPARγ和COX-2在CIN和宫颈癌中异常表达,提示其与肿瘤的发生密切相关,检测PPARγ、COX-2有助于宫颈癌早期诊断.
-
夹层动脉瘤破裂6例尸检报道并文献复习
目的 探讨急性主动脉夹层瘤的临床病理特征.方法 分析6例因主动脉夹层动脉瘤破裂导致死亡的尸检病例.结果 死者全部为男性、平均年龄53岁、所有病例均属突发.3例因急腹症入院后死亡,1例在排便过程中突发死亡,1例为饮酒后死亡,另有1例是因脑梗塞为首发症死亡.剖检结果 所有病例有不同程度的动脉粥样硬化,尤其是冠状动脉和脑动脉的粥样硬化.结论 夹层动脉瘤主要发生在主动脉,其发生与动脉粥样硬化有关,临床以急腹症为首发症状者多,主要死因是动脉瘤破裂出血.
-
一种用于制作骨骼组织切片的新脱钙液
在日常病理工作中,对某些骨骼组织需作薄切片观察其细微结构,这就要对骨骼进行脱钙处理.通常使用的脱钙液有以硝酸、盐酸、甲酸为主配制的脱钙液、还有以铬酸和螯合剂配制的脱钙液.
-
介绍一种免疫组化封边法
为了使抗体不外溢和保证抗体稀释度的准确性,免疫组化操作过程中要对组织进行封边.在实践中,我们分别采用3种材料进行封边,比较实验效果,结果认为唇膏封边法经济实用,效果理想,现介绍如下.
-
FISH技术在宫颈液基细胞学实验操作中应用
荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术是近几年生物学领域的一项新技术,FISH是运用细胞遗传学和分子生物学的原理,作为细胞遗传学和分子生物学的桥梁[1].
-
尖底离心管再离心技术在清亮尿脱落细胞学制片中应用
尿送检标本,特别是清亮的尿标本,离心后沉淀很少,制片后显微镜下常常没有细胞,阳性率很低,非常容易造成漏诊.我们经过反复实验,发现用离心后,将沉淀物吸出后放入1.5 ml尖底离心管内再离心制片,可以容易地将细胞集中,提高了阳性率,现介绍如下.
-
乳腺癌干细胞与乳腺癌关系的研究现状
干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的特殊细胞.在正常情况下,干细胞的自我更新和分化能力受到了严格的调控,一旦这种调控机制被破坏,细胞就会无限制地生长、繁殖,形成异常新生物,即肿瘤.因此,人们在干细胞的理论基础上提出了肿瘤干细胞的概念[1].
-
BRMS1与HER-2基因在乳腺癌中的研究进展
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,其发病率呈逐年增加且伴有年轻化趋势.肿瘤的转移和复发是导致患者死亡的主要原因.传统判断乳腺癌预后的指标有肿瘤的大小、临床分期、病理组织学分类及分级、淋巴转移等.近年来随着分子生物学的不断发展,乳腺癌的分子预后指标越来越受到人们重视.
-
特发性间质性肺炎的分类
肺间质性病变一直是病理医生诊断的难题,主要是因为不同的致病原因可以引起共同的形态学改变,一种疾病在不同的时期或不同个体,可以有不同的形态学改变,类似的组织学表现可能有完全不同的临床过程,该类病变组织学的异质性、非特异性及没有足够的活检标本都是造成诊断困难的原因,缺乏非肿瘤性肺病变的知识也是原因之一.
-
转移至乳腺的恶性肿瘤
1 发生率和原发癌相比,乳腺的转移性恶性肿瘤(metastatic malignant tumor of the breast,MMTB)的发生率为0.2%～1.3%,在绝经后期的妇女略高,可达2%～7%[1].尽管其发生率远较发生在肺、骨和脑等部位的转移性肿瘤低的多,但可达30%的病人可能以乳腺疾患作为就诊的首发症状[2].
-
睾丸生殖细胞肿瘤类型及起源
Skakkebaek(1972)首先发现睾丸原位癌(CIS)/小管生殖细胞肿瘤未定类型(IGCNU).CIS/IGCNU是睾丸生殖细胞肿瘤(TGCT)除精母细胞精原细胞瘤以外各型共同的前驱病变,其来源很可能为原始生殖细胞(PGC)/早期生殖母细胞(gonocyte)的恶性转化.流行病学和表型免疫组化检测证据表明IGCNU是一种发生于胎儿期的先天性病变.PGCs及gonocytes在前减数分裂阶段具有胚胎干细胞样多能性分化潜能.
-
CNTF对慢性高眼压大鼠RGCs的保护作用
目的 研究慢性高眼压大鼠玻璃体腔内注射睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)对大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用.方法 大鼠随机分成1、2、3、4周组,制作慢性高眼压模型,实验眼玻璃体注入CNTF 0.5 μg,对照眼注入5 μl磷酸钠溶液,各实验点光镜观察和进行免疫组化检测,采用图像分析系统分析.结果 HE染色光镜观察分析,1、2、3周实验组RGCs数明显多于对照组(P<0.05),RGCs略有肿胀,形态趋于正常,4周实验组和对照组形态差异不明显;GAP-43免疫组织化学检测,2、3、4周实验组RGCs层阳性染色与对照组相比有显著性差异(P<0.05),1周实验组RGCs阳性染色较少(P>0.05).结论 CNTF对慢性高眼压动物RGCs起到一定的保护作用并可促进RGCs再生.
-
乳腺导管内不典型性乳头状肿瘤
1 临床资料患者,45岁.因发现右乳包块1年余、近1个月逐渐增大入院.体检:右乳房稍饱满,于外上象限、距乳晕5 cm处触及一肿块,约蚕豆大小,境界尚清,可活动,质地中等.有轻度压痛,无乳头溢液,未见乳头凹陷及桔皮样改变.
-
免疫标记在甲状腺结节病变鉴别诊断中的应用价值
甲状腺良恶性结节病变是临床病理诊断中常见且存在困难的部分.目前在甲状腺结节病变良恶性病理诊断存在的难题有:(1)滤泡性腺瘤(FA)与滤泡性癌(FC)微小浸润型鉴别,因FC浸润包膜与血管的改变未取及而漏诊;(2)伴乳头增生FA或甲状腺肿与乳头状癌(PC)鉴别,特别是不典型病例;
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
