临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
人参皂甙经PI3K/AKT通路诱导乳腺癌细胞凋亡
目的 探讨人参皂甙Rg3经磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路对人乳腺癌MCF7/Adr细胞的诱导凋亡作用.方法 不同浓度人参皂甙Rg3作用于人乳腺癌MCF7/Adr细胞24～72 h后,MTT法检测细胞活力;荧光显微镜下观察细胞核的形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测PI3K、AKT的表达.结果 人参皂甙Rg3对人乳腺癌MCF7/Adr细胞的生长有明显的增殖抑制作用,呈浓度和时间依赖性.经荧光染色后可观察到典型的凋亡小体,细胞凋亡率明显增高,MCF7/Adr细胞PI3K、AKT表达均明显减弱.结论 人参皂甙Rg3能诱导体外培养的人MCF7/Adr细胞凋亡,抑制PI3K、AKT活性是人参皂甙Rg3诱导MCF7/Adr细胞凋亡的重要机制之一.
-
乳腺导管内乳头状瘤中HPV原位杂交
目的 探讨人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)中HPV6/11和HPV16/18 DNA在人乳腺乳头状瘤中的表达及意义.方法 采用原位杂交技术检测40例乳腺导管内乳头状瘤标本是否存在HPV6/11和HPV16/18 DNA.结果 20例周围型导管内乳头状瘤伴乳腺增生症中均缺乏HPV6/11、HPV16/18阳性信号.20例中央型导管内乳头状瘤中2例呈HPV6/11核阳性,有2例核、质同时见灶阳性颗粒.HPV16/18未见核杂交阳性颗粒,仅3例可见胞质阳性颗粒.结论 HPV6/11型感染可能与乳腺中央型导管内乳头状瘤的病理学特征密切相关.
-
乳腺浸润性导管癌中CRABPⅡ和E-FABP的表达及其意义
目的 观察细胞视黄酸结合蛋白Ⅱ(cellular retinoic acid-binding protein Ⅱ,CRABPⅡ)和表皮型脂肪酸结合蛋白(epidermal fatty acid-binding protein,E-FABP)在乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)中的表达,探讨其与乳腺IDC临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化SP法检测43例正常乳腺组织、152例乳腺IDC原发组织以及93例淋巴结转移癌组织中CRABPⅡ和E-FABP的表达.结果 CRABPⅡ在正常乳腺组织中的阳性率高于乳腺IDC(P＜0.05);E-FABP在乳腺IDC中的阳性率高于正常乳腺组织(P＜0.05),其在乳腺IDC中的表达与肿瘤的转移有关(P＜0.05),单因素和多因素生存分析均提示E-FABP阳性组的患者预后差(P＜0.05).结论 CRABPⅡ表达的减弱或缺失、E-FABP表达的增强可能与乳腺IDC的发生和演进相关;E-FABP阳性表达提示预后不良,对IDC患者预后的评估有一定价值.
-
乳腺癌淋巴管生成与前哨淋巴结状态的关系
目的 探讨乳腺癌淋巴管生成密度与前哨淋巴结转移状态的关系.方法 采用免疫组化SP法对68例行前哨淋巴结活检的乳腺癌标本进行染色,用D2-40、CD34分别标记淋巴管和微血管后进行密度计数,对前哨淋巴结转移状态与临床病理参数的关系进行统计学分析.结果 前哨淋巴结阳性组患者的肿瘤周围淋巴管密度(peri-lymphatic vessel density,P-LVD)明显高于阴性组,前哨淋巴结状态、淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)、微血管密度(microvessel density,MVD)与患者的年龄、肿块大小、组织学分级、淋巴管浸润、ER、PR及HER-2的表达等临床病理参数无关.多因素分析提示P-LVD是前哨淋巴结转移的独立危险因素.结论 乳腺癌周围淋巴管生成与前哨淋巴结的转移密切相关,通过定量分析肿瘤P-LVD可为前哨淋巴结评估提供依据.
-
子宫颈鳞状细胞癌差异表达miRNA的筛选及靶基因预测
目的 筛选子宫颈癌相关microRNAs(miRNA)并对选出的miRNA进行靶基因预测.方法 应用基因芯片技术检测子宫颈癌组织及其癌旁组织1 891个miRNAs的表达,采用RT-PCR法验证miRNAs芯片结果的可靠性.应用软件对筛选出差异显著性表达miRNA的靶基因进行预测.结果 相对于癌旁组织,筛选获得 27个子宫颈癌异常表达miRNAs,其中表达上调超过1.5倍miRNAs有3个(hsa-miR-891a、hsa-miR-937、hsa-miR-F114);表达下调超过1.5倍的miRNAs有24个(hsa-miR-126、hsa-miR125a-5p、hsa-miR-26a、hsa-let-7c等).经RT-PCR检测证实其中hsa-miR-126和hsa-miR-26a表达明显下调,与基因芯片检测结果一致,hsa-miR125a-5p表达无明显下调.通过miRNA靶基因预测工具分析发现,miR-126有几百个靶基因.结论 筛选获得子宫颈癌相关miRNA差异表达谱,其中hsa-miR-126和hsa-miR-26a可能与子宫颈癌的发生、发展有关.
-
卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN表达及临床病理意义
目的 探讨卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN的表达及与临床病理特征的关系.方法 应用RT-PCR、Western blot、FCM和免疫组化EliVision两步法分别检测卵巢囊腺瘤、交界性囊腺瘤和浆液性腺癌中WWOX和PTEN蛋白及mRNA的表达.结果 RT-PCR:卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN mRNA阳性率分别为46.7%和51.1%,相对表达量分别为0.22±0.06和0.18±0.08,均显著低于其余各组(P<0.05);Western blot:卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN蛋白阳性率分别为44.4%和53.3%,相对表达量分别为0.11±0.04和0.34±0.12;FCM:卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN蛋白FI值分别为0.930±0.020和0.908±0.023;免疫表型:高、低级别卵巢浆液性腺癌中WWOX蛋白阳性率为28.6%和60.0%,PTEN蛋白阳性率为33.3%和62.9%,均明显低于其余各组(P<0.05),高级别浆液性腺癌中WWOX和PTEN阳性率明显低于低级别(P<0.05).结论 卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN mRNA及蛋白表达明显降低,提示WWOX和PTEN在卵巢浆液性腺癌发生中起一定作用,二者在高、低级别浆液性腺癌中的表达存在差异,进一步提示不同级别的浆液性腺癌具有不同的发生机制.
-
子宫内膜癌及不同子宫内膜病变组织中p57kip2、ER、PR的表达及意义
目的 探讨p57kip2、ER、PR在子宫内膜癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化EliVision法检测100例子宫内膜样腺癌(endometrioid adenocarcinoma,EA)、20例子宫内膜上皮内瘤变(endometrial intraepithelial neoplasia,EIN)、20例增生性病变、20例增生期和20例分泌期组织中p57kip2、ER、PR蛋白的表达.结果 p57kip2蛋白在子宫内膜分泌期中表达高,在增生性病变中表达低,在EA中表达低于在EIN、分泌期中的表达,且高于在增生性病变、增生期中的表达;p57kip2在分泌期中的表达与EA、增生性病变、增生期中的表达相比,差异有统计学意义(P<0.01).ER蛋白在增生性病变中的表达高,在EA中的表达低.ER蛋白在EA中的表达与在增生性病变、增生期中的表达相比,差异有显著性(P<0.01).PR蛋白在增生性病变、增生期中的表达高,在EA中的表达低,但在各组病变中的表达相比,差异均无显著性(P>0.05).在EA中,p57kip2、ER、PR蛋白的表达均与组织学分级有关(P<0.05).p57kip2与PR、ER与PR的表达均呈正相关(P<0.01).结论 p57kip2、ER、PR蛋白的异常表达可能是子宫内膜组织恶性转变的重要生物学标志;孕激素可促进p57kip2蛋白的表达,协同负调控细胞周期、阻滞EA的发生、发展;雌激素可下调p57kip2蛋白的表达,推进细胞周期进程、促进EA的发生、发展.
-
浸润性乳腺癌血管生成中胸苷磷酸化酶的作用
目的 探讨胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP)在浸润性乳腺癌血管生成中的作用.方法 采用免疫组化SP法检测TP、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(Flt-1)在103例浸润性乳腺癌组织中的表达,应用CD34标记肿瘤组织微血管(microvessel density,MVD),并分析各指标间的相互关系.结果 浸润性乳腺癌组织中TP与VEGF、Flt-1的表达及MVD呈正相关.Flt-1在癌细胞中的表达部位与VEGF一致或位于其邻近部位.结论 TP通过与VEGF及Flt-1相互作用,在乳腺癌微血管生成中起重要作用.VEGF通过自分泌和(或)旁分泌的方式促血管生成.
-
悬浮培养与贴壁培养对乳腺癌MCF-7细胞形态及CD44、CD24表达的影响
目的 采用悬浮培养和贴壁培养两种方法分别孵育人乳腺癌MCF-7细胞株,观察细胞形态及干细胞标志物CD44、CD24的变化.方法 将乳腺癌MCF-7细胞株同时进行第一代悬浮培养和贴壁培养,用倒置显微镜观察悬浮细胞及贴壁细胞形态及生长方式,收集贴壁细胞及第二代悬浮细胞,对其表面分子CD24及CD44进行免疫荧光染色,荧光显微镜下观察细胞表面标志物的表达,同时采用流式细胞术检测不同亚群的细胞数量.结果 悬浮细胞以大小不等的微球方式进行生长,并在第二代悬浮培养中维持此生物学特性;贴壁细胞呈单层贴壁簇状生长.与贴壁细胞相比,CD44分子在悬浮细胞中表达含量增高,CD24分子表达含量减少.CD44+/CD24-/low表型细胞在悬浮细胞和贴壁细胞中所占比例分别为(87.0±0.43)%和(40.1±1.05)%(P<0.05);CD44+/CD24+表型所占比例分别为(11.7±0.39)%和(57.2±0.75)%(P<0.05).结论 悬浮培养法可使乳腺癌MCF-7细胞株贴壁细胞去分化,可富集CD44+/CD24-/low表型的乳腺癌干细胞.
-
CD20+ 外周T细胞淋巴瘤1例并文献复习
目的 观察CD20+ 外周T细胞淋巴瘤的临床病理学特征、分子遗传学改变并复习文献,以提高对此罕见亚型的诊断及鉴别诊断.方法 采用免疫组化EnVision两步法观察1例CD20+ 外周T细胞淋巴瘤的免疫表型,原位杂交法分析EB病毒感染,应用PCR技术检测IgH、T细胞受体(TCR)基因克隆性重排分析,同时结合文献报道的35例CD20+ T细胞淋巴瘤与该病例分析其临床病理学特征和预后.结果 本例及文献报道共36例,其中男性24例,女性6例,另6例性别不详,平均年龄58岁,中位年龄67岁,组织学类型为常见非特指型外周T细胞淋巴瘤(22例).免疫表型:肿瘤细胞强表达T细胞标记(CD2、CD3、CD5、CD8)及滤泡辅助T细胞标记(CD10、BCL-6、CXCL13、PD1),弱弥漫表达CD20、CD79a,不表达CD4、PAX5.瘤细胞间散在转化的大B免疫母细胞EBER阳性.PCR法检测TCR基因单克隆重排.患者接受R-CHOP治疗.结合文献:获得随访16例,随访时间2～16个月,其中9例死亡,中位生存时间为9个月,死亡与存活病例患者年龄差异无显著性,组织学亚型差异也无显著性.结论 CD20+外周T细胞淋巴瘤是一种罕见外周T细胞淋巴瘤的变异亚型,临床及病理特征可能会与B细胞淋巴瘤混淆,形态学观察、多种抗体的联合使用及TCR基因重排等分子遗传学研究可避免误诊,部分肿瘤免疫表型和血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤相似,提示二者可能是同一肿瘤的不同阶段或两者存在互相演进的关系.
-
乳腺癌中CXCL12、CXCR7表达与骨转移的关系及其意义
目的 检测趋化因子12(C-X-C chemokine ligand 12,CXCL12)及其特异性受体CXCR7在乳腺癌组织中的表达,探讨其与临床病理参数及骨转移的关系.方法 采用RT-PCR、组织芯片及免疫组化PV-6000法检测CXCL12、CXCR7在乳腺癌组织及正常组织中的表达,分析其与临床病理参数的关系.结果 乳腺癌组织中CXCL12、CXCR7蛋白阳性率分别为73.02%、65.87%,明显高于正常乳腺组织(20.63%、22.22%,P<0.05);其中淋巴结转移组CXCL12、CXCR7阳性率分别为80.59%、76.12%,无淋巴结转移组阳性率分别为64.40%、54.23%,差异具有统计学意义(P<0.05);RT-PCR检测结果证实CXCL12、CXCR7在淋巴结转移组中高表达,CXCR7高表达与乳腺癌骨转移有关.CXCL12、CXCR7表达与乳腺癌淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、分化程度等无关(P>0.05).结论 CXCL12、CXCR7高表达与乳腺癌淋巴结转移密切相关,CXCR7高表达与乳腺癌骨转移有关,选择性阻断CXCR7的作用对控制乳腺癌骨转移可能有一定价值.
-
白藜芦醇诱导乳腺癌细胞凋亡过程中ASPP1、ASPP2基因的表达
目的 检测白藜芦醇作用MCF-7(野生型p53)和MDA-MB-231(突变型p53)乳腺癌细胞后ASPP1和ASPP2的表达.方法 采用MTT法检测白藜芦醇对乳腺癌细胞增殖的影响,采用Western blot法检测经白藜芦醇处理后,MCF-7、MDA-MB-231和MCF-7/Caspase3细胞株PARP的蛋白水平变化.采用RT-PCR、Western blot法检测经白藜芦醇处理后,MCF-7、MDA-MB-231细胞中ASPP1和ASPP2的 mRNA和蛋白表达变化.结果 白藜芦醇对乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB231的生长均有抑制作用,呈浓度依赖性.MCF-7和MDA-MB-231细胞中ASPP1和ASPP2的mRNA和蛋白表达均较低,与MDA-MB-231相比,MCF-7细胞中ASPP2的蛋白表达更低.白藜芦醇作用于细胞后,与对照组相比,ASPP1和ASPP2的mRNA和蛋白表达均升高,且随药物浓度增高而表达增高;ASPP1和ASPP2的mRNA和蛋白表达与肿瘤细胞的凋亡呈正相关.结论 白藜芦醇诱导乳腺癌细胞ASPP1、ASPP2基因高表达.
-
甲状腺乳头状癌中HIF-1α、VEGF、COX-2及VEGF-C表达与侵袭转移的关系
目的 探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、COX-2和VEGF-C的表达及与血管及淋巴管生成的关系.方法 采用免疫组化EnVision法检测PTC中HIF-1α、VEGF、COX-2与VEGF-C的表达,并用CD34与D2-40双重免疫组化技术标记检测微血管密度(micro-vascular density,MVD)及微淋巴管密度(micro-lymphatic vessel density,MLVD),结合临床病理学特征和随访资料进行分析.结果 PTC中HIF-1α、VEGF、COX-2及VEGF-C的阳性率分别为79.5%、72.6%、82.2%和89.0%,均高于非毒性甲状腺肿(P＜0.05).PTC中有淋巴结转移者HIF1α、VEGF、COX-2和VEGF-C表达均高于无淋巴结转移者(P＜0.05),HIF-1α、VEGF、COX-2与VEGF-C的表达存在相关性(P＜0.05).淋巴结转移组的MVD及MLVD高于无淋巴结转移组(P＜0.05).结论 PTC中HIF-1α、VEGF、COX-2和VEGF-C的高表达可能促进肿瘤的侵袭和转移,且VEGF、VEGF-C的表达可能由HIF-1α和COX-2协同调节,共同参与淋巴结转移过程.
-
乳腺癌Her-2基因扩增和蛋白表达差异及其与激素受体表达的关系
目的 检测乳腺癌Her-2基因扩增和蛋白表达的差异,探讨其与激素受体表达的关系.方法 应用组织芯片技术,对168例乳腺浸润性导管癌分别行Her-2免疫组化法和FISH技术检测,比较两者差异,并分析其与ER、PR蛋白表达的关系及其临床病理特征.结果 168例乳腺癌组织中,免疫组化法检测63例(37.50%)Her-2蛋白呈阳性,FISH法检测69例(41.07%)Her-2基因扩增,免疫组化法检测Her-2蛋白(0～+)中有3例基因扩增(6.38%)、Her-2蛋白(++)中有15例基因扩增(25.86%)、Her-2蛋白(+++)中有51例基因扩增(80.95%),与FISH检测的符合率分别为93.62%、74.14%、80.95%.Her-2基因扩增与患者年龄、肿瘤组织学分级无关,与肿瘤大小、淋巴结转移有关,与ER表达呈负相关(r=0.161,P<0.05),与PR的表达无关.结论 HER-2是乳腺癌独立预后的相关因素,免疫组化法检测Her-2蛋白评分(+++)、(0～+)与Her-2基因扩增有较高的一致性,而Her-2蛋白评分(++)的病例需行FISH检测.Her-2基因扩增与肿瘤大小、淋巴结转移有关,且与ER的表达呈负相关.
-
腹盆腔原发性室管膜瘤1例并文献复习
目的 探讨颅脊髓外室管膜瘤临床病理特点、诊断和鉴别诊断.方法 总结1例多次复发切除的腹盆腔原发性室管膜瘤临床病理特点,对患者3次手术切除标本进行形态学观察、免疫组化检测并文献复习.结果 国内外文献报道颅脊髓外室管膜瘤(除去骶尾部)共44例,发生部位包括卵巢 24例、子宫韧带6例、纵膈9例、肝1例、肺1例、小肠1例、网膜1例、子宫直肠间隙1例.其中国内报道的5例均发生于卵巢,而该例为腹腔及盆腔多发病灶,未累及卵巢,国内外尚未见报道.44例患者均为女性,中位年龄36岁(13～71岁),多数经历多次手术切除,瘤细胞常同时表达GFAP、ER、PR.该例患者初次发病年龄36岁,截止目前已经历3次手术,每次肿瘤形态不完全一致,血管周无细胞区以及乳头状结构在第三次手术切片中表现相对充分.3次手术肿瘤组织均表达GFAP、ER、PR.结论 颅脊髓外室管膜瘤属低度恶性肿瘤,可多次切除,免疫表型具有一定的特征性.
-
肋骨骨旁骨肉瘤1例
患者男性,40岁.因体检发现肋骨肿块入院.患者无其它特殊症状,血生化检查基本正常,无放、化疗史及Paget病史.CT检查示右侧第九后肋骨旁一团块状混杂高密度影,肿块边界尚清,位于肋骨表面,非髓内生长,向胸腔隆起,位于壁层胸膜与肋骨之间,与骨皮质有蒂相连(图1、2).临床考虑良性病变骨软骨瘤可能,遂行手术切除一段肋骨及表面肿块,送病理检查.
-
成人皮肤朗格汉斯细胞组织细胞增生症、尿崩症合并甲状腺乳头状癌1例
患者男性,45岁.因发现双侧腋下及阴囊皮肤多个结节1年入院.血常规及生化检查正常.B超示:双侧腋下及阴囊多个结节,直径0.5～1.9 cm,界欠清;甲状腺右叶占位,大小1.5 cm×1.5 cm.CT示:头颅及胸腹腔脏器未发现异常.该患者曾于1987年因多饮、多尿,诊断为"中枢性尿崩症",一直给予药物控制;2003年诊断为甲状腺乳头状癌,行左叶甲状腺切除;2008年发现左侧腋下结节,手术切除,外院病理诊断为炎性病变.本次行双侧腋下及阴囊结节切除术,以及甲状腺全切+周围淋巴结清扫术.术后复查头颅MRI示:颅骨及垂体未见明显病变.半年后再次出现左侧腋下结节,给予化疗+中医治疗,病灶消失.目前一般情况好.
-
伴巨菊形团的低度恶性纤维黏液样肉瘤1例
患者男性,26岁,因左下腹包块2周余入院.查体:左下腹可扪及一约小儿头大小包块,质硬,无压痛.腹部CT扫描示:左下腹腹膜后脊柱左前方占位性病变.术中所见:肿瘤位于腹膜后、腰大肌间,9 cm×8 cm×8 cm大小,灰白色,质硬,包膜完整,将瘤体与其周围少量正常组织完整切除.术中快速冷冻报告:梭形细胞肿瘤,细胞生长活跃,具体待石蜡切片病理检查.
-
广泛软骨化生型脑膜瘤1例
患者男性,31岁,因头痛6个月伴左上肢无力2个月,加重2个月入院.体检:生命征平稳,意识清醒,双侧瞳孔正大等圆,对光反射灵敏,颈无抵抗,左侧上肢肌力4级,左侧下肢肌力4+级,右侧上、下肢肌力、肌张力正常.颅脑MRI平扫示:右侧额叶见有类圆形长T1长T2异常信号,DWI呈低信号,T2FLAIR信号明显降低,有明显占位效应,右侧侧脑室受压,中线左移,中脑下移.颅脑MRI增强示:右侧额叶囊实性占位呈环状明显不规则强化,壁厚薄不均,其内可见囊状及网格状明显强化影,平扫示长T1长T2区无强化,考虑表皮样囊肿.术中于右侧额颞所开骨窗内见硬脑膜张力极高并与肿瘤粘连,肿瘤质地较硬,血流不丰富,肿瘤行完整切除,送病理检查.
-
肾脏原发性类癌1例
患者男性,72岁,因体检发现右肾肿块而入院.既往体健,无尿频、尿急、尿痛及肉眼血尿等泌尿系统疾病症状.CT检查示:双肾位置、形态未见明显异常,双肾实质内可见数个小圆形低密度灶,无强化,右肾中极可见一类圆形结节病灶,直径2.4 cm,其内可见斑片状液性密度区,增强扫描示病灶实质成分呈明显强化(图1).左侧肾盏内多发斑点状致密影,左侧肾盏、肾盂积水扩张;左侧输尿管上段腔内可见多发斑片状致密影;后腹膜及盆腔内未见明显肿大淋巴结影.
-
胃低分化腺癌和胃壁间质瘤并存1例
患者男性,65岁,因呕血20天入院.胃镜检查示:食管静脉曲张,贲门部黏膜隆起伴出血,考虑贲门癌、胃底贲门静脉曲张出血,糜烂性胃炎(中度).考虑活检手术会加重出血,未行活检检查.临床诊断:贲门癌,高血压病.患者在气管内双腔插管全身麻醉下行贲门癌食管胃底静脉曲张开胸探查术.术中所见:贲门部胃体后壁见一肿物,大小5 cm×3 cm×2 cm,贲门周围、胃左动脉周淋巴结肿大,粘连较重.切除带部分食管次全胃组织送病理检查.
-
肾脏髓脂肪瘤伴多发性囊肿1例
患者女性,18岁,未婚,因右侧腰腹部胀痛不适10个月就诊,彩超示右肾多发结石伴重度积水.入院后行腹部平片+静脉肾盂造影,全腹部CT平扫及逆行肾盂造影检查均提示右肾多发性囊性占位伴钙化,遂行手术切除右侧肾.
-
胰腺原发腺鳞癌伴脾脏转移1例
患者男性,73岁.1周前无明显诱因出现左侧上腹部阵发性疼痛,咳嗽及活动时腹痛加重,平卧休息时腹痛可稍缓解,无放射性疼痛.查体:左上腹轻压痛,无反跳痛,未触及明显包块,肝脾肋下未触及,全腹扣诊呈鼓音.
-
胚胎发育不良神经上皮瘤和第四脑室形成菊形团结构的胶质神经元肿瘤临床病理分析
目的 探讨胚胎发育不良神经上皮瘤(dysembryoplastic neuroepithelial tumour,DNT)和第四脑室形成菊形团结构的胶质神经元肿瘤(rosette-forming glioneuronal tumor,RGNT)的临床病理学特点.方法 回顾性分析5例DNT和3例RGNT患者的临床、影像学和病理学资料,并随访.结果 患者年龄13～41岁,平均21.5岁,男女比为1:1,临床表现有癫痫、头晕、突眼等,MRI检查示DNT病变位于颞叶,RGNT病变均位于第四脑室,5例DNT T1加权低信号,T2加权高信号,3例RGNT的T1、T2加权呈混杂信号.组织学:5例有特征性的胶质神经元结构,病理诊断为DNT;3例第四脑室肿瘤有特异性菊形团结构,并有典型的毛细胞星形细胞和Rosenthal纤维,病理诊断为RGNT.8例免疫表型:GFAP和Syn不同胶质成分阳性.结论 RGNT是WHO(2007)中枢神经系统肿瘤新提出的肿瘤,与DNT在临床、影像学和病理学上有异同.
-
乳腺分泌性癌9例临床病理及预后分析
目的 探讨乳腺分泌性癌的临床病理特征、免疫组化及组织化学表达的特点.方法 分析9例乳腺分泌性癌的临床资料、病理形态学,采用组织化学PAS及AB-PAS染色观察分泌物的性质,采用免疫组化SP法检测ER、PR、p53、HER-2、Ki-67、S-100、EGFR、CK5/6在肿瘤细胞中的表达.结果 9例患者均为女性,年龄10～54岁,中位年龄34岁,临床主要表现为无痛性肿块,肿物边界清楚,灰白色、质硬,肿瘤直径1～1.5 cm.3例行改良根治术,6例行局部切除术,其中1例有淋巴结转移(1/15).肿瘤细胞主要呈微囊性排列、导管样或实性,细胞异型性小,部分胞质内可见嗜酸性颗粒,部分胞质透明.一些病例可出现印戒样细胞及间质广泛透明变性,提示其分泌活性较高及相对惰性的生长方式.免疫表型:ER、PR均呈阴性或仅局灶表达,预后相关基因p53和HER-2均呈阴性或仅局灶弱表达,Ki-67增殖指数为10%～15%.结论 乳腺分泌性癌是少见的、侵袭性和转移能力弱的独立组织学类型的乳腺癌,免疫表型将其归入三阴乳腺癌中,并显示基底细胞样分化,但其却有良好的预后.
-
卵巢低级别浆液性肿瘤合并高级别浆液性癌2例临床病理学观察
目的 探讨卵巢低级别浆液性肿瘤(交界性浆液性肿瘤和低级别浆液性癌)合并高级别浆液性癌的临床病理学特征.方法 对2例卵巢低级别浆液性肿瘤合并高级别浆液性癌的临床病理学特征和免疫表型进行分析,并复习相关文献.结果 2例患者年龄分别为59、48岁,肿瘤均发生于双侧卵巢.镜下见肿瘤形态相似,低级别和高级别成分在卵巢内和卵巢外均可见,低级别浆液性癌呈混合性分化好的乳头和腺样结构,瘤细胞形态温和,核分裂象较少,无坏死和多核巨细胞.高级别浆液性癌呈乳头/微乳头/巢状乳头、不规则筛孔、裂隙样腔隙、实性和腺样结构,有中等至明显的非典型性核,核分裂象易见,其中1例可见良性与交界性浆液性囊腺瘤/腺纤维瘤区域.免疫表型:肿瘤细胞表达CK7、CA125、WT-1、PAX8,ER(+,1%～10%),低级别区p53和Ki-67表达均低于高级别区.结论 卵巢低级别浆液性癌很少进展为高级别浆液性癌,低级别浆液性肿瘤和高级别浆液性癌同时发生可被认为发生了去分化.p53基因可能在低级别浆液性肿瘤向高级别浆液性癌转变过程中发挥重要作用.
-
胰腺血管平滑肌脂肪瘤1例并文献复习
目的 探讨胰腺血管平滑肌脂肪瘤(angiomyolipoma,AML)的临床病理学特征及鉴别诊断.方法 对1例胰腺AML进行临床病理形态学观察及免疫表型分析,并复习相关文献.结果 影像学示胰头区可见类圆形占位,大小1.5 cm×1.5 cm×1.5 cm.病理形态学示肿瘤组织由脂肪细胞、梭形平滑肌样细胞及畸形的血管组成.免疫表型:梭形平滑肌样细胞HMB-45、Melan-A、vimentin均呈弥漫阳性,部分表达SMA、NSE、CD68,不表达CK、CD117、CK7、desmin、ER、PR等.结论 发生于胰腺的AML较罕见,其病理形态无特异性,熟悉其临床病理形态特征和免疫表型有助于临床及病理工作者对AML的诊断及鉴别诊断.
-
神经母细胞瘤10例临床病理分析
目的 分析神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)的临床及病理特点,提高对NB的认识,以尽早明确诊断.方法 回顾性分析宁夏医科大学总医院病理科自2008年1月～2012年10月病理确诊的10例NB,总结其临床特点并复阅HE切片及免疫组化切片,观察其组织学及抗体表达.结果 男性7例,女性3例,年龄1个月～6岁,中位年龄2岁6个月.10例中,5例主诉腹痛,4例主诉分别为发热,触及腹部包块,咳嗽、咳痰,颈部淋巴结肿大,另外1例1个月男婴系新生儿体检时发现肾上极占位而就诊.肿瘤原发于腹膜后7例,其中原发于肾上腺4例,肾上腺外3例;原发于纵膈1例,原发于盆腔1例,1例确诊为NB颈部淋巴结转移,但临床未发现原发瘤灶.肿瘤均呈类圆形或分叶状,大径3～12 cm,大部分包膜完整.病理学亚型:分化型6例,低分化型2例,未分化型2例.免疫表型:神经源性标记(NSE、CgA、Syn)大部分阳性,S-100、CD99灶状阳性,MyoD1、CD45、CK-pan均阴性.结论 NB是起源于神经嵴的胚胎性恶性肿瘤,多见于婴幼儿和儿童,男性多见,好发于腹膜后,尤其是肾上腺,临床表现多样,无特征性,确诊主要依靠病理组织学检查并结合影像学检查及实验室检查.HE染色时与多种小圆细胞恶性肿瘤难以鉴别,需加做免疫组化染色进行鉴别诊断.
-
巨大Gartner囊肿1例并文献复习
目的 探讨巨大Gartner囊肿的临床、影像和病理学特征以及诊断和鉴别诊断.方法 回顾性分析1例巨大Gartner囊肿的临床、影像学资料及术后病理学特征并随访.结果 巨大Gartner囊肿具有一定的影像学特征.镜下见囊肿壁部分被覆扁平上皮,上皮下为纤维结缔组织,部分区域可见少量泡沫细胞及含铁血黄素沉积.结论 巨大Gartner囊肿十分罕见,常造成周围组织和器官的挤压变形而导致不能确定其确切来源,结合病史、影像学检查及病理学检查可确诊.
-
乳腺导管内增生性病变诊断与鉴别诊断中CK5/6和p63的意义
目的 探讨CK5/6和p63在乳腺导管内增生性病变诊断及鉴别诊断中的应用.方法 对100例乳腺导管内增生性病变和2例乳腺浸润癌分别行CK5/6、p63和CK8免疫组化染色.结果 (1)CK5/6在57例普通性导管增生(usual ductal hyperplasia,UDH)中,54例呈镶嵌状阳性,3例呈弥漫阳性;在平坦型上皮不典型增生(flat epithelial atypia,FEA)、非典型性导管增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)、27例导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)和乳腺浸润癌中增生细胞均呈阴性,仅1例DCIS的增生细胞CK5/6呈阳性.(2)p63和CK5/6在UDH、FEA、ADH和27例DCIS中的肌上皮呈阳性,1例DCIS的肌上皮仅表达CK5/6,p63和CK5/6在乳腺浸润癌中呈阴性.(3)CK8在UDH中呈分散或簇状阳性,在FEA、ADH、DCIS和乳腺浸润癌中呈片状阳性.结论 乳腺导管上皮从良性增生到恶性转化的过程中CK5/6表达逐渐降低,甚至完全丧失,而CK8表达逐渐增高;联合检测CK5/6、p63和CK8有助于乳腺导管内增生性病变的诊断及鉴别诊断.
-
冷冻切片常见问题与解决方法
术中冷冻切片是目前临床病理检查中常用的快速制片方法之一.其是在低温下将新鲜组织冷冻至一定硬度,然后再进行切片的制片方法.由于低温时组织细胞会损伤、组织细胞着色力差及短时间内快速出片等因素的影响,制片过程中常会出现空洞和冰晶、组织细胞变形和皱缩、切片染色背景不清晰、颜色对比不协调、发白等问题.现将上述问题及处理方法讨论如下.
-
浅谈做好病理技术室质量控制的体会
病理技术是病理科的重要组成部分,规范化病理技术室的建立与管理,对保证病理科医疗质量至关重要.准确把握病理技术工作中标本接收、标本取材、组织制片和档案管理等关键环节,建立科学规范的工作流程,可有效避免差错发生,对提高病理诊断的准确性具有重要意义.本文拟结合本人工作实践浅谈体会.
-
分子遗传学分析在B细胞淋巴瘤诊断中的作用
淋巴细胞在分化成熟过程中,抗原受体基因重排和Ig可变区基因体细胞超突变以及重排过程中核苷酸丢失和随机插入,使基因重排方式多种多样,每个淋巴细胞都有其独特的重排形式.淋巴瘤来源于单个淋巴细胞的单克隆增生,故其抗原受体基因重排表现为单一模式,因此可通过分子遗传学分析辅助诊断淋巴瘤.常用的方法是通过PCR技术进行抗原受体基因克隆性重排分析,该文对其在B细胞淋巴瘤病理诊断中的作用作一综述.
-
Vater壶腹癌及壶腹部癌的诊治进展
近年来,壶腹部肿瘤成为临床及病理研究的难点及热点.2000年WHO消化系统肿瘤分类中,仅在胆囊与肝外胆管肿瘤栏目下列举了Vater壶腹癌的TNM分期.2010年WHO将壶腹部肿瘤作为一个整体章节单独列举并叙述,由此表明该独特区域的肿瘤已受重视.区域癌化、上皮-间质转化、肿瘤出芽及肿瘤干细胞等新的理论和研究成果逐步被采纳.尽管壶腹部肿瘤的临床表现及组织起源相似,但发病率、生物学特性、生存率等方面均存在较大差异,需进行鉴别诊断及个体化处理.现将Vater壶腹癌及壶腹部癌的诊断及治疗进展等作一综述.
-
乳腺干细胞研究及其再生医学
关于乳腺干细胞及乳腺癌干细胞的研究,本实验室前期做了较多探索性工作,包括乳腺癌干细胞的分选、特异性乳腺癌干细胞标志物的筛选、癌基因和肿瘤抑制基因、生长因子、细胞周期、增殖和凋亡、信号转导通路、实验和临床病理等方面的研究.
-
病理学科管理与建设的体会
2003年,武汉市中心医院病理科占地面积不足300 m2,设备总价值不到50万元,年业务总收入仅为98万元;病理诊断主要靠外聘教授完成,是医院等级低、效益差的科室之一.2012年,本病理科已发展成为占地面积近900 m2,设备总价值超过300万元,年业务总收入达1 008万元;科室员工22人,其中执业医师12人全部拥有硕士研究生以上学历、初步形成了结构合理的诊断团队,是医院效益好的科室之一;本病理科还是武汉市级医院中唯一拥有武汉市临床重点专科和湖北省住院医师规范化培训基地(临床病理学)双资质的科室.发展的背后是管理措施的不断完善,现将本科的管理经验总结如下.
-
如何提升病理诊断学的教学质量
临床病理诊断学是病理学科的一个分支,衔接临床各学科的重要桥梁,需要注重基础理论、基本技能与思维方法相结合.随着相关新技术应用于临床病理诊断工作,病理医师的规范化培训已成为病理学科发展的重要内容之一.本文结合作者多年工作经验,就临床病理诊断的教与学进行探讨.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
