结直肠癌早期肠道菌群发酵液对结直肠癌LoVo细胞增殖凋亡迁移侵袭的影响

目的 探讨结直肠癌癌前病变时期肠道菌群发酵液对结直肠癌中LoVo细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响.方法 肠道菌群发酵液干预LoVo细胞,采用CCK8法、凋亡实验、划痕实验和Transwell实验分别检测LoVo细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭;应用RT-qPCR检测IL-6、STAT3、PI3KCA mRNA水平.结果 增殖实验、凋亡实验、划痕实验、Transwell实验显示,结直肠癌癌前病变时期的肠道菌群代谢产物能显著抑制LoVo细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭(P<0.05),并减少IL-6 mRNA水平(P<0.05).结论 肠道菌群代谢产物能有效抑制LoVo细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭,其可能通过代谢产物之一丁酸影响Wnt信号通路的激活发挥作用.

非小细胞肺癌中CHCHD2与HIF-1α的表达及意义

目的 探讨CHCHD2和HIF-1α在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义.方法 应用免疫组化法检测CHCHD2和HIF-1α蛋白在NSCLC组织及相应正常肺组织中的表达,分析蛋白表达的差异性和蛋白表达间的相关性.双免疫荧光法检测CHCHD2和HIF-1α蛋白表达的共定位.结果 CHCHD2和HIF-1α主要表达于细胞质中,部分表达于细胞核中.CHCHD2、HIF-1α蛋白在NSCLC组织中的阳性率显著高于相应正常肺组织(P均<0.001).CHCHD2和HIF-1α在NSCLC病理分级、TNM分期、淋巴结是否转移组间的表达差异有显著性(P=0.017,P=0.010;P<0.001,P=0.008;P<0.001,P=0.003);在总NSCLC、腺癌、鳞癌组中,CHCHD2和HIF-1α的表达呈正相关,相关系数rs分别是0.526、0.468、0.551(P均<0.001).免疫荧光结果显示CHCHD2和HIF-1α在NSCLC组织中共定位于细胞质与细胞核.结论CHCHD2和HIF-1α在NSCLC中高表达,其表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移密切相关,可能在促进NSCLC发生、发展和转移中起重要作用.CHCHD2和HIF-1α在NSCLC中表达呈正相关,且存在共定位现象,提示两者在NSCLC中表达可能存在相互促进作用,但仍需进一步研究证实.

食管梭形细胞癌46例临床病理特征与预后分析

目的 探讨食管梭形细胞癌的临床病理特征及预后.方法 回顾性分析46例食管梭形细胞癌的临床病理特征、治疗及预后,并复习相关文献.结果 46例食管梭形细胞癌患者,年龄23～81岁(中位年龄62.5岁).其中男性38例(82.6％).肿瘤位于中段25例(占54.3％).眼观呈息肉状者30例(65.9％),镜下见肿瘤细胞包含癌和肉瘤两种形态.T1期占58％;淋巴结转移率为34.8％.5年无瘤生存率与总生存率分别为59.5％和59.9％.预后差的相关因素为女性(总生存P=0.014)、肿瘤位于食管上段(总生存P=0.029,无瘤生存P=0.017)、脉管侵犯(无瘤生存P=0.034)、神经束侵犯(总生存P=0.004,无瘤生存P=0.018),核分裂象>10/10 HPF(无瘤生存P=0.045).结论 食管梭形细胞癌多位于食管中段,呈息肉状生长,浸润深度较表浅.女性、肿瘤位于食管上段、神经束侵犯、核分裂象>10/10 HPF与预后差相关.

胰腺癌组织中PAIP1的表达及临床意义

目的 探讨胰腺癌中多聚腺苷酸结合蛋白互作蛋白1[Poly(A)-binding protein-interacting protein 1,PAIP1]表达的临床病理学意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测PAIP1蛋白在122例胰腺癌组织和21例正常胰腺组织中的表达,分析PAIP1高表达与胰腺癌临床病理特征之间的关系,并通过Human Protein Atlas(HPA)数据库进行生存分析.结果 PAIP1蛋白在胰腺癌组织中的高表达率为55.7％(68/122),显著高于正常胰腺组织(4.8％)(P<0.01);PAIP1蛋白表达水平与胰腺癌肿瘤直径、分化程度及临床分期密切相关(P均<0.01);HPA数据库统计结果显示,PAIP1蛋白高表达的胰腺癌患者生存期显著低于PAIP1蛋白低表达患者(P<0.001).结论 PAIP1蛋白表达水平与胰腺癌的发生、发展及预后密切相关,有望成为胰腺癌患者预后评估的重要指标.

孤立性纤维性肿瘤中GRIA2和STAT6的表达及意义

目的 探讨孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)中离子型谷氨酸受体2(ionotropic glutamate receptor 2,GRIA2)与信号转导和转录激活因子6(signal transducer and activators of transcription 6,STAT6)的表达及意义.方法 回顾性分析48例SFT的临床病理及免疫表型特征,并复习相关文献.采用免疫组化EnVision法检测48例SFT及60例其他软组织肿瘤中GRIA2、STAT6、PAX8和CD34的表达.比较上述标志物在诊断和鉴别诊断SFT中的价值.结果 (1)在SFT中,GRIA2和STAT6的阳性率分别为91.7％(44/48)和95.8％(46/48),在对照组中两者阳性率分别为3.3％(2/60)和11.7％(7/60),两种标志物在两组之间差异有显著性(P均<0.05).GRIA2和STAT6在SFT中表达的特异度和敏感度分别为91.7％(44/48)、96.7％(58/60);95.8％(46/48)、88.3％(53/60).(2)在SFT中,CD34、PAX8、BCL-2和CD99的阳性率分别为81.3％(39/48)、45.8％(22/48)、66.7％(32/48)和60.4％(29/48),上述4种标志物分别与GRIA2和STAT6的表达差异均有统计学意义(P均<0.05).(3)在SFT中,GRIA2和STAT6的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位、复发、恶性与否无关(P均>0.05).结论 GRIA2和STAT6在SFT中分别呈细胞质和细胞核阳性的表达模式,是SFT独特的免疫学特征,采用两种标志物可以作为强有力的辅助诊断工具.

苏木酮A抑制顺铂所致肾损伤中炎症介质的表达

目的 探讨苏木酮A(sappanone A,SA)能否逆转顺铂(Cisplatin,CP)所致的肾毒性损害.通过SA干预CP所致肾损伤,观察炎症因子的改变,探讨SA逆转CP肾损伤可能的机制,为临床使用SA改善CP所致肾损害的应用提供实验理论依据.方法 将Balb/c小鼠随机分为5组(每组8只):空白对照组(Control组)、CP组、干预组(CP+SA低剂量组、CP+SA中剂量组、CP+SA高剂量组).全自动生化分析仪测定小鼠血清中BUN和Cr的含量;HE染色后于光镜下观察肾脏病理组织学变化;实时荧光定量PCR检测肾组织中TNF-α、IL-1β的表达.ELISA法检测TNF-α、IL-1β蛋白表达水平.Western blot法检测肾组织中p-p65、p65、IκB、p-IκB及β-actin的表达.结果 (1)SA能够逆转CP所致肾组织损伤和肾功能降低;(2)SA能够逆转CP引起的肾组织中炎症因子表达的增加,且呈剂量依赖性;(3)SA能够降低CP所致的肾组织中p-NF-κB p65的表达.结论 SA能够逆转CP所致的肾损伤,可能与改善炎症反应有关,其机制可能与抑制NF-κB的激活有关.

Livin表达与胃癌上皮-间质转化的关系及临床意义

目的 探讨Livin表达与胃癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系及临床意义.方法 采用免疫组化法检测110例胃癌及相应癌旁正常胃组织中Livin和EMT标志蛋白的表达,分析Livin表达与胃癌临床病理特征的关系及Livin表达与EMT标志蛋白表达的相关性.应用Western blot法检测8例新鲜胃癌组织中Livin和EMT标志蛋白的表达.结果 胃癌组织中Livin阳性率(59.1％)明显高于相应癌旁组织(8.2％)(P<0.05).Livin表达与胃癌淋巴结转移相关(P<0.001).Western blot检测结果显示Livin在有淋巴结转移的胃癌组中表达高于无淋巴结转移组.胃癌组织中E-cadher-in、vimentin和N-cadherin的阳性率分别为29.1％、30.9％和57.3％.胃癌组织中Livin与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.322,P=0.001),与vimentin和N-cadherin的表达呈正相关(r=0.276,P=0.004;r=0.216,P=0.024).Livin高表达的胃癌组织中,vimentin和N-cadherin亦高表达,而E-cadherin表达降低,反之亦然.结论 Livin表达与胃癌组织的EMT表型有关,并促进胃癌的转移.

浅表子宫颈阴道肌纤维母细胞瘤12例临床病理分析

目的 探讨浅表子宫颈阴道肌纤维母细胞瘤(superficial cervicalvaginal myofibroblastoma,SCVM)的临床病理特征、免疫表型、预后及鉴别诊断.方法 回顾性分析12例SCVM的临床病理学及免疫表型特征、预后等,并复习相关文献.结果 患者年龄35～79岁,平均年龄51岁.肿瘤均为单发,9例位于阴道或阴道穹窿,3例位于子宫颈.8例临床表现为阴道流液或不规则出血.眼观:肿块呈息肉样外观,表面光滑,切面有光泽,大径0.8～3.6 cm(平均2.7 cm).镜检:肿瘤位于黏膜下,与周围组织分界清楚,但无包膜.肿瘤排列方式多样,4例呈网格状排列,细胞相对稀疏,间质呈黏液样或水肿样;8例呈条束状、波浪状或杂乱排列,肿瘤细胞相对密集,细胞之间可见纤细、致密的胶原纤维.肿瘤细胞无明显异型性,核分裂象罕见.免疫表型:瘤细胞vimentin(12/12)、desmin(10/12)、ER(10/12)、PR(10/12)、CD34(9/12)和SMA(4/12)均阳性;S-100、EMA及CK(AE1/AE3)均阴性.12例随访4个月～6年(平均34个月),均未见复发或转移.结论 SCVM是一种发生于女性下生殖道的良性间叶性肿瘤,形态及免疫表型与血管肌纤维母细胞瘤及侵袭性血管黏液瘤有重叠,特定的发病部位有助于鉴别诊断.

口腔鳞癌组织中PTPRK基因的异常表达及甲基化分析

目的 分析口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中受体型蛋白酪氨酸磷酸酶K(protein tyrosine phosphatase,receptor type K,PTPRK)基因的甲基化状态及其mRNA和蛋白表达,探讨OSCC的发生、发展机制.方法 收集OSCC组织57例及癌旁正常口腔黏膜组织41例,采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)、RT-qPCR和免疫荧光染色分析OSCC组织及癌旁正常口腔黏膜组织中PTPRK基因甲基化状态、mRNA和蛋白的表达以及甲基化与临床病理特征之间的关系.结果 OSCC组织中PTPRK基因甲基化阳性率高于癌旁正常口腔黏膜(59.65％vs 34.15％,P<0.05).OSCC组织中PTPRK的mRNA和蛋白表达量明显低于癌旁正常口腔黏膜(mRNA水平:0.53±0.23 vs 1.05±0.08,P<0.001;蛋白水平:0.43±0.21 vs 1.02±0.78,P<0.01),OSCC组织中PTPRK基因mRNA的表达与PTPRK基因的甲基化状态相关(P<0.01).PTPRK基因的高甲基化状态与淋巴结转移、TNM分期及病理分级相关(P<0.05).结论 PTPRK基因启动子区CpG岛高甲基化可能与OSCC的发生、进展相关,有可能成为OSCC早期诊断及药物治疗的分子靶点.

甲状腺乳头状癌中细胞骨架蛋白PDLIM7的表达及其临床意义

目的 观察细胞骨架蛋白PDLIM7在甲状腺乳头状癌及癌旁正常甲状腺组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测71例甲状腺乳头状癌及癌旁正常甲状腺组织中PDLIM7的表达,分析其表达与临床病理特征的相关性,并复习相关文献.结果 与癌旁正常甲状腺组织相比,PDLIM7蛋白在甲状腺乳头状癌中表达上调.PDLIM7蛋白表达与肿瘤直径(rs=-0.272,P=0.022)、TNM分期(rs=-0.341,P=0.004)呈负相关;与淋巴结转移(rs=0.321,P=0.006)、甲状腺外播散(rs=0.251,P=0.035)呈正相关.结论 PDLIM7在甲状腺乳头状癌组织中表达上调,可能在其发生、发展中起重要作用.

214例胃癌微卫星不稳定状态分析

目的 分析胃癌组织微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI)状态及其临床病理意义.方法 利用PCR法检测MONO-27、BAT-25、NR-21、BAT-26以及NR-24位点,分析214例胃癌组织的MSI状态;同时利用免疫组化法检测MLH1、MSH2、MSH6以及PMS2错配修复蛋白的表达.结果 PCR法检测发现214例胃癌中微卫星稳定(microsatellite stable,MSS)占69.2％(148/214),低度微卫星不稳定(microsatellite stable-low,MSI-L)占20.1％(43/214),高度微卫星不稳定(microsatel-lite stable-high,MSI-H)占10.7％(23/214).MSI-H与肿瘤部位(P=0.022)、肿瘤直径(P=0.001)以及肿瘤淋巴细胞浸润(P<0.001)相关,与患者性别、年龄、Lauren分型、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、脉管侵犯以及神经侵犯均无关(P均>0.05).免疫组化检测发现,214例胃癌中,192例(89.7％)中MLH1、MSH2、MSH6以及PMS2错配修复蛋白表达均无缺失;6例(2.8％)仅一种错配修复蛋白表达缺失;16例(7.5％)两种及以上错配修复蛋白同时缺失.使用PCR法与免疫组化法检测MSI状态结果一致者155例(72.4％),结果不一致者59例(27.6％).结论 MSI-H在直径较大以及胃中部的肿瘤中多见,且肿瘤浸润淋巴细胞的数目明显多于MSS型及MSI-L型胃癌.

原发性中枢神经系统淋巴瘤167例临床特征及病理类型构成分析

目的 探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphomas,PCNSL)的临床特征、病理类型及构成比率,分析PCNSL的EBV感染率、c-MYC、BCL-2及BCL-6基因异常及免疫球蛋白基因重排情况.方法 回顾性分析167例PCNSL的临床病理资料,总结其临床特征、病理类型及构成比率;原位杂交技术检测PCNSL中EBV编码的小RNA(EBER);荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术检测c-MYC、BCL-2、BCL-6基因扩增及断裂重排情况;免疫球蛋白基因重排检测IgH和IgK.结果 PCNSL占所有淋巴瘤的0.95％;大多为单一病灶,约占60％,且多位于浅部脑组织(66.93％)及小脑幕上(87.40％),常累及额叶和颞叶,51～60岁为发病高峰期.PCNSL中霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)仅1例;非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)166例:B细胞淋巴瘤占158例,其中弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)常见;T/NK细胞淋巴瘤8例,其中以ALK阳性间变大细胞淋巴瘤多见.13例原发性中枢神经系统弥漫大B细胞淋巴瘤(primary central nervous system-diffuse large B-cell lymphoma,PCNS-DLBCL)EBER均阴性;11例PCNS-DLBCL中1例c-MYC基因拷贝数增加,未见断裂重排;1例BCL-2基因拷贝数增加,未见断裂重排;2例BCL-6基因拷贝数增加,1例断裂重排;免疫球蛋白IgH和IgK呈克隆性重排.结论 PCNSL病理类型多样,HL和NHL均可发生,以PCNS-DLBCL多见,T细胞来源的淋巴瘤以ALK阳性间变大细胞淋巴瘤多见,51～60岁为发病高峰期.

靴钉样(DABSKA-网状)血管内皮瘤1例

患者男性,27岁,因间歇性黑便伴头晕、乏力1 个月入院. 体检呈贫血貌,腹部无异常体征. 外院诊断为"下消化道出血",予以止血、补液、输血对症支持治疗后,症状稍有缓解,行胃镜、肠镜检查未见明显活动性出血灶. 后转至我院行胶囊内镜检查,14 min过幽门,21 min左右见一半球形隆起,表面黏膜结节状,边界不清,管腔内可见新鲜血液残留.诊断为:小肠占位性质待定(肿瘤可能性大). 后行小肠肿瘤切除术.

儿童卵巢伴有环状小管的性索肿瘤1例

患儿女,3岁9个月. 因发现双侧乳房稍大、阴道分泌物增多就诊. B超示盆腔囊性肿物,以"盆腔肿物"收入院. 体检:一般情况可,口腔及皮肤黏膜无色素沉着. 双侧乳房TannerⅡ期. 腹部稍膨隆,未触及肿物. 实验室检查:雌二醇水平升高,为90. 9 pg/mL. CT示盆腔内膀胱上方可见囊性低密度影,大小6. 4 cm × 4. 5 cm,壁薄,其内见分割及点状钙化,膀胱受压、变形. 增强后,薄壁及分隔强化,囊性部分无强化.脾大,约7个肋单元. 子宫较同龄儿童大,内膜增厚. 双侧乳房较同龄儿童大(图1). 于全身麻醉下行左侧卵巢肿瘤切除. 术后第5天复查雌二醇水平降低,为39. 2 pg/mL.

肺内脑组织异位1例

男性新生儿,足月分娩,出生后26天出现气促、紫绀,于当地医院治疗,症状未改善,遂入住我院. CT示右侧气胸,右肺组织被压缩约80％,纵隔往左侧移位,右上肺叶前段靠外侧处见一囊肿(图1);右肺残余含气肺组织及左下肺后基底段肺气囊改变. 遂行"囊肿摘除术",术中见右肺有4 个囊肿,囊肿直径0. 8～3 cm不等,病理报告提示为异位脑组织. 术后患儿呼吸情况逐渐改善,予术后第9天出院.

亲缘异基因造血干细胞移植后肝炎型移植物抗宿主病肝损害1例

患者男性,26岁,因亲缘异基因造血干细胞移植( hema-topoietic stem cell transplant,HSCT)后5 个月,肝功能异常1周入院. 患者于入院前5个月因白血病行亲缘异基因HSCT移植,供体为患者胞妹,并于移植前给予环孢素及移植后给予短疗程甲氨蝶呤预防移植物抗宿主病( graft versus host disease, GvHD). 移植20天后,病情平稳,造血功能恢复良好后出院,定期复诊随访.

小儿颅骨筋膜炎1例

患儿女,10个月,无明显诱因发现枕骨后隆起4个月入院,无特殊外伤史,随访观察数月,枕骨后隆起增大. 行颅脑MIR平扫+DWI成像示右侧枕骨骨质局限性破坏,相应区域可见软组织肿块影,呈等T1稍长T2信号影,FLAIR为稍低信号, DWI 为等信号,范围22 mm × 11 mm × 22 mm (图1),考虑朗格汉斯组织细胞增生症可能性大.

左枕部神经痣1例

患者男性,60岁. 因发现左侧头皮肿物3年余入院,无局部疼痛及瘙痒,无局部外伤史. 3 年来肿物逐渐增大,期间未行任何特殊治疗. 体检:左侧枕部皮下可触及直径约2 cm的肿物,质软,活动度尚可,边界欠清. 超声示左侧枕部皮下中等回声,考虑脂肪瘤. 术中见肿物位于头皮下,肿物表面呈灰黑色,无明显边界,深达帽状腱膜层.

肾黏液样小管状梭形细胞癌1例

患者女性,54岁,因腹胀1 个多月入院. 1 个月前患者无明显诱因出现右上腹胀痛不适,无腰痛,无肉眼血尿,且逐渐加重. 腹部 CT 示右肾占位,考虑右肾癌可能性大. 体检:右肾区隆起明显,肝下可扪及一大小10 cm × 8 cm的包块,边界交清,压痛明显,右肾区扣痛( -). 遂行右肾根治切除,术后患者恢复良好.

腮腺皮脂腺癌2例并文献复习

目的 探讨腮腺皮脂腺癌的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析2例腮腺皮脂腺癌的临床病理及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 2例均为女性,年龄分别为65岁和61岁.镜下见肿瘤细胞具有不同程度的异型性,排列成大小不等、形状不规则的巢状或小叶状,部分分化差的区域,肿瘤细胞呈小巢状侵入间质.周边胞质较少的基底样细胞向中心逐渐分化为透明空泡状皮脂腺细胞的特点可见.免疫表型缺乏有意义的免疫组化指标.结论 腮腺皮脂腺癌较罕见,需加深对其临床病理特点的理解,结合临床与病理学诊断,避免误诊.

早期肺腺癌28例临床病理分析

目的 探讨早期肺腺癌的临床病理学特点及预后.方法 回顾性分析28例早期肺腺癌的临床病理资料、影像学特点,并复习相关文献.结果 28例中男性10例,女性18例,年龄27～79岁,平均年龄(48.6±11.3)岁,体检发现肺部结节等为主要表现.CT平扫可见毛玻璃密度结节.肺内结节0.25～2.0 cm,中位数0.95 cm.切面淡棕色或灰红色,质地软或中等硬度,境界尚清.镜下见肿瘤细胞呈立方形沿原有肺泡壁生长,少数靴钉样向肺泡腔内突起,细胞轻～中度异型,细胞核中等大小,核染色质细腻,核仁不明显,未见肺间质浸润或单个浸润灶,大浸润范围≤5 mm.28例均表达CK7、TTF-1、Napsin A;均行手术切除术,单纯楔形切除21例,肺段切除5例,肺叶切除2例.随访24～84个月,均无复发及转移.结论 早期肺腺癌是浸润性腺癌发展中重要的起始点,明确诊断对临床治疗及患者预后有非常重要的意义.

宫颈癌组织和细胞株中PD-1的表达及意义

目的 探讨程序性死亡分子-1(programmed death-1,PD-1)在人宫颈鳞状细胞癌、腺癌组织及宫颈癌细胞株中的内源性表达,分析PD-1表达与宫颈癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化法检测PD-1在宫颈癌组织中的表达,分析其与宫颈癌临床病理特征的关系;培养HPV阳性宫颈腺癌Hela细胞和HPV阴性宫颈鳞状细胞癌C33a细胞,并用Western blot法检测PD-1的表达.结果 宫颈癌组织中PD-1主要表达于肿瘤间质淋巴细胞及癌细胞,PD-1在宫颈癌组织中的阳性率为93.6％.PD-1表达与肿瘤分化程度和病灶大小均密切相关(P<0.001),与淋巴结转移相关(P<0.05);与患者年龄、FIGO分期、脉管浸润、神经浸润及HPV感染均无关(P>0.05).宫颈鳞状细胞癌和腺癌组织中PD-1的表达差异无显著性(P>0.05).在宫颈鳞状细胞癌组织中PD-1表达与患者年龄、淋巴结转移(P<0.05)相关;在宫颈腺癌组织中,PD-1表达与组织学分级密切相关(P<0.001),与肿瘤直径相关(P<0.05).在宫颈癌HPV+Hela细胞和HPV-C33a细胞中均有PD-1蛋白的表达,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 人宫颈癌组织中PD-1阳性率较高,宫颈癌细胞株亦表达PD-1,该基因与肿瘤的多个临床指标密切相关,PD-1可能参与了肿瘤的发生及恶性转化过程.

胎盘绒毛膜血管瘤13例临床病理分析

目的 分析胎盘绒毛膜血管瘤的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断、治疗及预后.方法 回顾性分析13例胎盘绒毛膜血管瘤的临床病理学特征、免疫表型、治疗及预后,并复习相关文献.结果 13例产妇年龄23～37岁,10例出现妊娠合并症,10例胎儿出现异常临床表现.肿瘤大体表现为凸出于胎盘胎儿面的灰粉色至暗红色、界线较清的结节,大径0.3～7.5 cm,大径小于0.5 cm的肿瘤易漏诊.镜下见肿瘤富于毛细血管.免疫表型:CD31、CD34和FLI-1均阳性,Ki-67核增殖指数<5％.结论 胎盘绒毛膜血管瘤是一种较少见的良性肿瘤,可伴发多种妊娠合并症.

硬化性淋巴细胞性小叶性乳腺炎4例临床病理分析

目的 探讨硬化性淋巴细胞性小叶性乳腺炎(scleros-ing lymphocytic lobuartitis of breast,SLL)的临床病理特征、免疫表型、鉴别诊断及预后.方法 回顾性分析4例SLL的临床病理资料、免疫表型、治疗及预后,并复习相关文献.结果 SLL组织学表现为乳腺小叶萎缩伴小叶内大量淋巴细胞浸润,小叶间间质纤维化,有时小叶结构消失伴有淋巴滤泡形成,为假性淋巴瘤.免疫表型:小叶内CK导管上皮阳性,淋巴细胞以CD20阳性B细胞为主,伴有少量CD3阳性T细胞,后期淋巴滤泡免疫组化标记可见完整的CD21阳性FDC网,Ki-67增殖指数2％ ～3％,CD30阴性.结论 SLL是一种少见的乳腺炎症性病变,常伴发于I型糖尿病的女性患者,镜下以小叶为单位的炎症性病变及间质纤维化为特征,需与其它良恶性病变鉴别,治疗以手术切除为主,患者预后良好,罕见复发.

三阴型乳腺癌中FOXO3a与SPROUTY2的表达及其临床意义

目的 探讨FOXO3a与SPROUTY2(SPRY2)在三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测TNBC组织和正常乳腺组织中FOXO3a与SPRY2的表达,并分析两者与TNBC临床病理特征的关系.结果 TNBC组织中FOXO3a与SPRY2表达显著低于正常乳腺组织(P<0.01).秩和检验结果显示,TNBC中FOXO3a与SPRY2的表达与组织学分级及淋巴结转移呈负相关.Spearman相关性分析结果显示,TNBC中FOXO3a与SPRY2的表达呈正相关(P<0.001).结论 TNBC中FOXO3a与SPRY2的表达呈正相关,两者在TNBC中起抑制作用,可能存在调控关系,从而抑制淋巴结转移.FOXO3a与SPRY2可作为新的判断预后的重要因子,并为临床基因靶向治疗提供新的理论依据.

婴幼儿指(趾)纤维瘤病13例临床病理分析

目的 观察婴幼儿指(趾)纤维瘤病(infantile digital fi-bromatosis,IDF)的临床病理学特征.方法 回顾性分析13例IDF的临床病理特征及免疫表型,并复习相关文献.结果13例患儿中男性8例,女性5例,年龄范围6个月～6岁,平均年龄15.5个月,中位数10个月.其中9例患儿为单个病损,4例患儿为多处病损.病变呈圆顶状隆起,位于指(趾)的背面或侧面.镜下见肿瘤组织位于真皮层,由一致的梭形细胞构成,向真皮层及皮下延伸,累及皮肤附属器.细胞质内可见核周嗜伊红包涵体.免疫表型:肿瘤细胞表达vimentin、SMA、desmin、calponin、β-catenin,不表达S-100、NF和CD117.部分包涵体表达SMA及calponin.随访1～5年,1例(7.69％)复发.结论 IDF是纤维母细胞和肌纤维母细胞良性增生性病变. 具有独特的临床表现和组织学特征. 鉴于肿瘤的良性特点并可自行消退,对于无症状的患者倾向于保守治疗,对于有症状者则需进一步行手术干预.

肾混合性上皮和间质肿瘤3例临床病理分析

目的 探讨肾混合性上皮和间质肿瘤(mixed epithelial and stromal tumor of the kidney,MESTK)的临床病理学特征、免疫表型、鉴别诊断及预后.方法 回顾性分析3例ME-STK临床病理特征并复习相关文献.结果 3例均为女性,年龄39～43岁.肿瘤与周围肾组织分界清楚或形成推挤式边界.镜下见肿瘤组织均由不同比例的上皮和间质两种成分构成:上皮成分呈密集成簇的微囊/小腺管状、粗大乳头状或甲状腺滤泡样结构排列,较大囊腔被覆扁平或靴钉样细胞;间质成分为少细胞的胶原纤维或富于细胞的梭形纤维间质,局部间质疏松水肿、慢性炎细胞浸润或夹杂数目不等的脂肪细胞,可见富细胞性卵巢样间质围绕在囊性结构周围及成簇厚壁血管.免疫表型:上皮成分表达PAX-8,间质成分表达vimentin、SMA、ER、PR;Ki-67增殖指数均<1％.结论MESTK是一种罕见的肾脏原发性良性肿瘤,手术切除后预后良好,确诊主要依靠病理学形态及免疫表型,需与肾脏其他伴有囊性结构或兼具上皮和间质结构的良恶性肿瘤相鉴别.

铁死亡与肿瘤的研究进展

肿瘤发展至中晚期,预后较差,常采用以手术切除为主,术后辅以放、化疗的综合治疗.化疗药物抑癌机制主要是干预癌细胞的生长,诱导癌细胞的死亡,目前研究发现部分患者对针对细胞凋亡所研制的抗肿瘤药物出现凋亡逃逸及化疗耐受,于是设想,是否存在其它形式的细胞死亡,来克服肿瘤细胞耐药?2012年在研究erastin杀死RAS突变的肿瘤细胞作用机制时发现一种铁依赖性的细胞死亡形式——铁死亡,其主要是细胞内"铁"依赖脂质氧自由基异常增高、氧化还原稳态失衡而致.该文就细胞铁死亡的定义和特点,所参与的通路及铁死亡在肿瘤演变中发挥的作用进行综述.

心脏黏液瘤分子遗传学研究进展

心脏黏液瘤(cardiac myxoma,CM)是心脏原发性肿瘤中常见的类型,易出现系统性栓塞、猝死,且可复发.该文现对近年来心脏黏液瘤的分子遗传学研究成果作一综述,包括对DNA、RNA和蛋白改变认识的进展,及其为诊断、治疗及预后提供的帮助.

水泡状胎块的分子病理诊断与研究进展

水泡状胎块(hydatidiform moles)是一组与妊娠相关的滋养细胞疾病,根据组织学形态和免疫组化等辅助手段诊断可重复性不高.该文就水泡状胎块的常规辅助诊断方法、分子病理诊断及研究进展进行综述,重点介绍STR基因分型检测在水泡状胎块诊断和分型中的应用及水泡状胎块发生、恶性进展相关机制的研究进展.

全自动特殊染色机检测胃幽门螺杆菌的使用体会

胃幽门螺杆菌( Helicobacter pylori, HP)是国内常见的人类感染菌之一. 检测HP感染的方法很多,病理科常用的检测方法包括常规 HE法、特殊染色法、免疫组化法[1].特殊染色技术是临床病理诊断中重要的辅助技术之一,目前国内大部分医院病理科此项染色仍然是手工操作,在试剂配制、染色流程等方面,由于技术员操作的个人差异,难以达到室间质控的标准. 本文运用Benchmark Special Stains全自动特殊染色机检测胃镜标本HP感染率,并与传统的HE、亚甲蓝、碱性品红-孔雀绿、Warthin-Starry( W-S)银染法对比,以探索一种更标准、简便的HP检测方法.

杂交时间对非小细胞肺癌中c-MET与ROS1 FISH实验的影响

肺癌是全球病死率高的恶性肿瘤之一. 随着分子医学进展和靶向药物的不断涌现,晚期非小细胞肺癌( non-smallcell lung cancer, NSCLC)的治疗已经进入到个体化治疗的时代. 针对ALK基因靶点的小分子抑制剂克唑替尼( Cr-izotinib)是一种ATP竞争性酪氨酸酶抑制剂( tyrosine kinase inhibitor, TKI) ,可特异性靶向抑制ALK,也可抑制c-MET和ROS1等信号通路. FISH技术日益成为检测患者是否适合这些靶向治疗的重要手段. 然而目前相对比较成熟的ALK FISH检测技术,c-MET和ROS1的FISH检测技术不甚稳定,实验重复率高,成功率低. 本文旨在探讨一种提高该实验成功率的方法,现介绍如下.

两种全自动HE染色机在常规病理中的应用对比

随着分子病理时代、精准医疗时代的接踵而来,HE染色技术也进入了全自动机器染色的新时代. HE全自动染色技术大大提高了染色质量,保证了HE染色的均一性、稳定性,提高了工作效率,减少了误诊率,节省了人力[1]. 目前,国内外常见的有多种全自动HE染色机. 天津医科大学总医院病理科先后引进了 Leica Autostainer XL 全自动染色机和Roche VENTANA HE 600全自动染色封片机,这两种染色机分别采用的是浸染和滴染的染色方式,本文对这两种染色机在常规病理HE染色中的应用体会介绍如下,为建设标准化病理技术平台提供参考.

WHO(2017)垂体肿瘤分类解读(一)

垂体和鞍区肿瘤约占所有脑肿瘤的15％.目前常见的肿瘤是垂体腺瘤,即局限于鞍区的良性神经内分泌肿瘤.累及鞍区的肿瘤种类较多,反映了其复杂的解剖结构(表1).本文重点讨论第4 版即WHO(2017)垂体肿瘤分类的主要变化,包括垂体神经内分泌肿瘤新分类的命名和分子遗传学,主要是垂体腺瘤,同时介绍一些垂体非神经内分泌肿瘤.

SATB2在卵巢转移性Krukenberg瘤诊断中的应用价值:70例与CDX2、CK7、CK20、CgA、Syn免疫组化对比性研究

SATB2是结直肠腺癌的敏感指标之一,目前尚未发现其在卵巢转移性 Krukenberg瘤( MKTs )诊断中应用价值的研究. 作者对70例来源于不同器官:胃27例,结直肠13 例,阑尾20例包括19例除外杯状细胞类癌的转移性腺癌( Ade-xGCC)和1例具有印戒细胞特征的传统型差分化癌,乳腺5例,膀胱3例,肺2例的MKTs行SATB2免疫组化染色,评估其诊断价值.

GATA3和TTF-1(SPT24)的阳性和单克隆PAX8阴性扩大了甲状腺实性细胞巢的生物标志物谱

实性细胞巢( SCNs)是后腮体( ultimobranchial)残余,这种附带的微观结构在甲状腺切除标本中经常看到. SCN大体呈实性和(或)微囊模式,还有一些与甲状腺滤泡混合.组织学上,主要由伸长细胞与多边形被称为主细胞的细胞组成,后者核位于中央,核仁清楚,但细胞轮廓不规则,偶见核沟,类似鳞状细胞,但缺乏角化及细胞间桥.

间变性弥漫大B细胞淋巴瘤:表现复杂遗传学改变和不同生物学特征

DLBCL是常见的淋巴瘤类型,在临床病理和分子遗传学方面表现高异质性,其中有很大部分归类于非其他特殊型DLBCL. 这类DLBCL依据形态学可分为3类:中心母细胞性、免疫母细胞性和间变性. 间变性DLBCL ( A-DLBCL )是一种罕见的形态学亚型,约占所有DLBCL的3. 4％,以表现多边形、奇异形肿瘤细胞为特征. 然而,A-DLBCL的临床病理和遗传学特征并不清楚.

CIC-DUX4融合基因阳性的圆细胞肿瘤中DUX4是一种高度敏感和特异的免疫组织化学标志物

儿童和成人圆细胞肿瘤的组织学鉴别诊断非常广,其中包括近发现的 CIC-DUX4 融合基因阳性的圆细胞肿瘤.CIC-DUX4肿瘤可以通过光镜和免疫表型诊断,但是现在需要基因检测辅助才能明确诊断,比如常规的染色体核型分析、荧光原位杂交或分子学手段. 作者希望通过实验来确定DUX4的表达能否作为融合基因阳性圆细胞肿瘤的特异性免疫组化标志物,以鉴别CIC-DUX4融合基因阳性肿瘤和可能存在的组织学类似肿瘤.

HPV E6/E7 mRNA原位杂交诊断宫颈低级别鳞状上皮内病变

宫颈低级别鳞状上皮内病变( LSIL) [亦称宫颈上皮内瘤变,1级(CIN1)]可带来相当大的诊断挑战,并且与观察者之间重复性较差和过诊断有关. 此外,一些辅助性检测项目,如p16免疫组化检查在解析LSIL与正常/反应性鳞状上皮病变的差异作用不大.

人类组织中未识别的间质结构及其分布

基于探针的共聚焦激光显微镜( pCLE)是一种体内实时成像技术,通常在静脉注射荧光素后,对深度60～70 μm的人体组织进行结构评估. 在未知解剖关系的肝外胆管pCLE检查中,充满荧光素的窦隙由20μm宽的黑暗分支带围绕大的多边形空间,呈现网状模式( reticular pattern) ,冷冻活检证实为黏膜下层的一部分.

国际宫颈腺癌标准和分类:宫颈浸润性腺癌一种新的病理分类

与2014版WHO分类不同,作者试图根据与病因[即人类乳头瘤病毒( HPV)感染]相关的形态学特征对宫颈腺癌( ECAs)进行分类. 该文描述的国际宫颈腺癌标准和分类( IECC标准)将ECAs区分为两种类型,即人乳头状瘤病毒相关性腺癌( HPVA ) (高倍可见腺上皮的核分裂和细胞凋亡)和无或有限的HPVA特征的宫颈腺癌[非人类乳头状瘤病毒相关性腺癌( HPVA) ] ,然后根据胞质特点对HPVA进行分类(主要是提供与现有分类方案的连续性).

SMARCA4缺失性子宫未分化肉瘤(子宫恶性横纹肌样瘤)是一组与未分化癌具有不同临床病理特征的肿瘤实体

卵巢高钙血症型小细胞癌非常罕见,通常发生于年轻女性,是一种侵袭性非常强的恶性肿瘤,其特征是具有SMARCA4突变,而几乎没有其他基因突变. 作者近遇到一些与卵巢高钙血症型小细胞癌具有相似的形态学、免疫表型和遗传学特征的子宫肿瘤.

《临床与实验病理学杂志》征稿启事

乳腺分泌性癌

1 临床资料本例读片资料由湖北省肿瘤医院病理科提供,通讯读片编号BB19-4.患者女性,30岁. 2012年因发现左侧乳头溢血3 个月余首次入院. 体检:双侧乳腺对称,左侧乳腺外下象限可扪及一大小1. 0 cm × 1. 0 cm肿块,质中,边界不清,活动度可,压之可见乳头溢暗红色液体,右侧乳腺及双侧腋下未扪及肿块. 患者入院后行常规术前检查.

右胸壁皮肤Rosai-Dorfman病

1 临床资料本例读片资料由河北医科大学第四医院病理科提供,通讯读片编号BB19-3.患者女性,42岁. 发现右胸壁肿物1年,进行性增大4个月入院. 体检:右侧乳腺内上象限距乳晕边缘约9 cm处可见多发肿物,大者直径约1. 5 cm,均凸出于皮肤表面,皮肤发红,无破溃,皮温稍高,质软,无压痛,与胸壁无固定;双侧腋下及锁骨上未触及肿大淋巴结.