临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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U14-CBE脂质体瘤苗诱导的细胞和体液免疫应答
目的 探讨脂质体瘤苗诱导的免疫应答,以探明细胞表面抗原(crude butanol extraction,CBE)-脂质体瘤苗诱导抗癌免疫的效应机制.方法 采用正丁醇法提取子宫颈癌U14-CBE,以卵磷脂(ePC)、磷脂酰乙醇胺(PE)和胆固醇(Chol)制成大单层脂质体,将CBE包裹入脂质体,制成CBE-脂质体瘤苗.分别于第0、7、14天将CBE-脂质体瘤苗腹腔接种于免疫Km小鼠体内,在免疫后的第7、14、24天处死小鼠,取组织称湿重,并行组织学、组织化学观察脾脏中由该脂质体瘤苗诱导的T细胞和B细胞的反应.结果 经U14-CBE脂质体和单纯CBE免疫的小鼠脾脏重量明显高于空白对照组和空白脂质体组(P<0.05),且CBE脂质体组脾重呈持续性增长,而单纯CBE组脾重于第14天达高峰,第24天又有所回落.组织学和组织化学染色显示脾脏中细动脉周围淋巴鞘(periarterial lymphatic sheath,PALS)和免疫母细胞数量增多、嗜派若宁大细胞增多以及淋巴小结增多、生发中心活性加强和浆细胞数量增多.结论 CBE-脂质体瘤苗既可引起显著的细胞免疫反应,也可引发体液免疫反应.
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非小细胞肺癌中SCC-S2的表达及其在肺癌增殖侵袭的作用
目的 探讨SCC-S2在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达,以及SCC-S2对肺癌细胞增殖侵袭能力的影响.方法 采用免疫组化SP法检测146例NSCLC组织中SCC-S2蛋白表达.通过siRNA干扰SCC-S2基因表达,观察SCC-S2对细胞增殖和侵袭的影响.结果 146例NSCLC中SCC-S2阳性率为74.65%(109/146),其阳性与NSCLC的组织学类型、p-TNM分期和淋巴结转移相关.在NSCLC细胞中用siRNA干扰SCC-S2后,肺癌细胞的增殖能力与侵袭能力受到明显抑制.结论 SCC-S2在肺癌中高表达且与肺癌临床分期和淋巴结转移明显相关,SCC-S2有望成为肺癌诊断治疗的新靶点.
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血小板表达的P-选择素对B16细胞分泌血小板源性生长因子的影响
目的 探讨血小板表达的P-选择素对B16细胞分泌血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)的影响.方法 将B16细胞分别与C57小鼠和P-选择素敲除小鼠的血小板共培养,采用ELISA法检测上清中PDGF的浓度.结果 B16细胞与C57小鼠的血小板共培养的血清中PDGF-AA、PDGF-AB、PDGF-BB的浓度与P-选择素敲除小鼠的血小板共培养的血清中浓度无明显差异.结论 血小板表达的P-选择素对B16细胞分泌PDGF无影响.
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上腭原发恶性黑色素瘤伴乳腺转移的临床病理特征及文献复习
目的 探讨上腭原发恶性黑色素瘤伴乳腺等多脏器转移病例的临床特点、病理特征及预后.方法 回顾性分析1例上腭原发无色素型恶性黑色素瘤伴乳腺、肝脏等多脏器转移病例,并复习相关文献.结果 上腭原发无色素型恶性黑色素瘤中瘤细胞形态多样,类似肉瘤样病变伴大量中性粒细胞浸润,转移灶中的瘤组织形态与原发灶不完全一致、胞质有色素,转移至肝脏中的瘤组织形态与肝细胞肝癌较难鉴别.免疫表型:上腭S-100蛋白(+),HMB-45(-);乳腺转移灶中S-100蛋白和HMB-45均(+).结论 上腭原发恶性黑色素瘤伴乳腺等多脏器转移病例少见,易误诊,确诊需密切结合HE形态、免疫表型及病史等.
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骨桥蛋白对乳腺癌预后的判断价值
目的 探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在乳腺癌中的表达及其与预后的关系.方法 回顾性分析2002年1月～2003年12月乳腺癌患者239例.原发灶石蜡标本制作组织芯片,采用免疫组化EnVision法检测OPN的表达.结果 OPN的阳性率为54.39%,其表达与ER(P=0.004)、PR(P=0.008)相关,单因素分析OPN阳性组的无瘤生存低于阴性组,差异有显著性(Log-rank检验,P<0.01),在患者年龄、原发灶大小、组织学分级、组织病理学分类、腋窝淋巴结状态、ER、PR和人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER2)的多因素Cox模型预后分析中,OPN表达、腋窝淋巴结状态、组织学分级是独立的预后因素,其危险比为2.55(95% CI为1.26～5.17).结论 检测OPN表达有助于乳腺癌预后的判断.
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卵巢浆液性腺癌中EphA2和EphB2的表达及意义
目的 观察EphA2、EphB2在卵巢浆液性腺癌(ovarian serous adenocarcinoma,OSA)中的表达,探讨其与肿瘤FIGO分期、病理分级、复发、细胞增殖、患者预后的关系.方法 应用免疫组化SP法检测60例OSA中EphA2、EphB2的表达及细胞Ki-67的增殖指数.结果 (1)EphA2在60例OSA中仅有16例阳性,11例弱阳性,5例强阳性,阳性率为26.7%.(2)EphB2的阳性率为73.3%,其表达与FIGO分期相关,Ⅲ+Ⅳ期组的阳性表达高于Ⅰ+Ⅱ期组(P<0.001);与病理分级相关,高级别组的阳性表达高于低级别组(P=0.017);与复发无关(P=0.109);与患者预后相关,EphB2阳性组的生存率低于阴性组(P=0.046).(3)Ki-67增殖指数为60%,EphB2的表达与Ki-67增殖指数呈正相关(P=0.046).结论 EphB2可能促进OSA细胞的生长增殖,其高表达提示患者预后不良.
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乳腺癌中PIK3CA基因突变与HER2表达及其基因扩增的关系
目的 探讨乳腺癌中PIK3CA基因突变与HER2蛋白表达和基因扩增之间的关系.方法 收集134例乳腺癌组织,采用免疫组化EnVision两步法检测HER2蛋白表达,采用FISH法检测HER2基因扩增,运用突变富集液相芯片法检测PIK3CA基因第9、20号外显子的突变状况,分析PIK3CA基因突变与HER2蛋白表达和基因扩增之间的关系.结果 134例乳腺癌组织中,49例检测到PIK3CA基因突变,突变率为36.6%,其中第9号外显子突变者16例(32.7%),20号外显子突变者33例(67.3%),50例(37.3%)检测有HER2基因扩增.在50例HER2基因扩增的病例中12例有PIK3CA基因突变(24.0%),84例无HER2基因扩增的病例中37例有PIK3CA基因突变(44.0%).有HER2基因扩增的乳腺癌PIK3CA基因突变率较无HER2基因扩增的乳腺癌低,差异具有统计学意义(χ2=5.431,P=0.020).PIK3CA基因突变与HER2蛋白表达的关系受HER2阳性定义标准的影响,不具有确定性.分别按乳腺癌HER2检测指南(2006版)、乳腺癌HER2检测指南(2009版)及2012年WHO乳腺肿瘤分类标准对入组病例进行分组分析,其中按2006版标准,PIK3CA基因突变率在HER2蛋白表达组间无差异(χ2=2.751,P=0.253);按2009版标准,PIK3CA基因突变率在HER2蛋白表达3+与非3+组间有差异(χ2=5.478,P=0.019);按2012版标准,PIK3CA基因突变率在HER2阳性与阴性组间有差异(χ2=4.286,P=0.038).结论 PIK3CA基因突变率在FISH检测的HER2基因扩增阳性与阴性之间有差异,HER2基因扩增的乳腺癌PIK3CA基因突变率低,与HER2蛋白表达的关系与阳性判断标准有关.
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癌相关成纤维细胞对结肠癌细胞增殖侵袭能力的影响
目的 观察结肠癌相关成纤维细胞(cancer associated fibroblast,CAF)对结肠癌HCT-116细胞增殖及侵袭能力的影响,探讨癌细胞微环境在结直肠癌发生、发展过程中的作用.方法 采集结肠癌手术标本CAF及结肠正常成纤维细胞进行原代及纯化培养.观察HCT-116细胞被CAF及成纤维细胞作用后其形态学、增殖能力及侵袭能力的变化.结果 结肠CAF较成纤维细胞异型性明显,接触抑制和密度抑制丧失.结肠CAF及成纤维细胞免疫组化标记CK(AE1/AE3)均(-),成纤维细胞和CAFα-SMA均(+);CAF条件培养基组HCT-116增殖活性增高,CAF间接共培养HCT-116细胞G2期和S期所占比例明显增加,CAF作用下HCT-116细胞侵袭能力明显增强(P＜0.05).结论 CAF促进结肠癌HCT-116细胞增殖、侵袭及迁移;CAF条件培养基中可能存在可溶性活性物质,具有促进HCT-116细胞增殖侵袭能力的作用.
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子宫内膜样腺癌MUC1表达及其与ER、PR表达的相关性
目的 探讨跨膜型黏蛋白1(Mucin 1,MUC1)在子宫内膜样腺癌中的表达及其与ER、PR的相关性.方法 采用免疫组化EnVision法检测56例子宫内膜样腺癌、28例不典型增生性子宫内膜及18例增生性子宫内膜组织中MUC1蛋白的表达,同时检测子宫内膜样腺癌组织中ERα、PR的表达.结果 (1)在增生性子宫内膜、不典型增生性子宫内膜和子宫内膜样腺癌中,MUC1蛋白异质表达率分别为27.8%、71.4%和80.4%,差异有显著性(P=0.000).(2)子宫内膜样腺癌中,随着患者绝经的发生、组织学分级、分期的提高和肌层浸润加深,MUC1蛋白异质表达率有增加趋势(P>0.05);ERα、PR蛋白表达与组织学分级关系密切(P=0.003,P=0.008),与患者月经状态、肌层浸润、淋巴结转移及手术病理分期无关(P>0.05).(3)子宫内膜样腺癌中,MUC1蛋白表达与ERα蛋白有的负相关关系,与PR蛋白有部分呈正相关关系,但关系不密切(P>0.05).结论 子宫内膜样腺癌中MUC1蛋白异常表达率显著升高,并且与ER、PR有相互调节关系.
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257例肛门及肛管尖锐湿疣组织中HPV感染的基因分析
目的 探讨肛门及肛管尖锐湿疣病变中人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染的基因型别及临床意义.方法 从257例肛门及肛管尖锐湿疣(condyloma acuminata,CA)石蜡组织标本中提取23种HPV DNA,采用基因扩增结合基因芯片技术对其组织的23种HPV基因型别进行检测,并对其患者进行临床病理资料分析.结果 257例肛门及肛管CA病变组织中检出HPV阳性者183例,HPV感染率为71.21%(183/257).其中一重HPV感染139例,阳性检出率为54.09%(139/257),多重HPV感染44例,阳性检出率为17.12%(44/257).一重HPV感染中HPV6型66例,阳性检出率为25.68%(66/257),HPV6型是主要的感染型别;其次是HPV11型,共有64例,其阳性检出率为24.90%(64/257).多重HPV感染中,HPV6+11型23例,占多重感染的52.27%(23/44),是多重感染的主要型别;其次是HPV6+11+16型3例,占多重感染的6.82%(3/44).结论 HPV6型、11型、6+11型、6+11+16型感染是肛门及肛管CA的主要致病类型.基因扩增结合基因芯片技术是一种比较适合临床进行高、低危HPV分型检测的诊断方法,其敏感性高、特异性好.
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乳腺浸润性导管癌中N-cadherin mRNA及蛋白的表达与预后分析
目的 探讨N-cadherin mRNA及蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义.方法 采用原位杂交技术和免疫组化SP法检测70例乳腺浸润性导管癌中N-cadherin mRNA及蛋白表达,以30例乳腺不典型导管增生为对照组.结果 乳腺浸润性导管癌中N-cadherin mRNA及蛋白阳性率分别为61.4%(43/70)、68.6%(48/70),乳腺不典型导管增生中N-cadherin mRNA及蛋白阳性率分别为3.3%(1/30)、6.7%(2/30),差异有统计学意义(P<0.01);N-cadherin mRNA及蛋白在乳腺浸润性导管癌中表达与淋巴结转移、TNM分期以及ER、PR表达有关,差异有统计学意义(P均<0.01);与患者年龄、肿瘤大小和组织学分级无关(P均>0.05);N-cadherin mRNA及蛋白在乳腺浸润性导管癌中表达呈正相关(rs=0.73,P<0.01);N-cadherin mRNA阳性患者生存率明显低于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.01).结论 N-cadherin mRNA及蛋白在乳腺浸润性导管癌中的过表达提示其对乳腺癌发生、发展、浸润及转移起重要作用,并提示患者预后不良.
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乳腺癌干细胞亚群中MMP-9和BRMS1的表达及其临床病理意义
目的 探讨基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)和乳腺癌转移抑制因子1(breast cancer metastasis suppressor1,BRMS1)在乳腺癌干细胞侵袭转移中的作用.方法 采用免疫磁珠法从MCF-7乳腺癌细胞中分选出CD44+CD24-和非CD44+CD24-两组细胞亚群,RT-PCR法检测CD44+CD24-、非CD44+CD24-及未分选组中ALDH1 mRNA的表达水平.采用Western blot法分别检测MMP-9、BRMS1在两组细胞亚群中的表达;采用Transwell检测CD44+CD24-、非CD44+CD24-及未分选组中细胞亚群的迁移及侵袭能力;采用免疫组化SP法检测65例乳腺癌中MMP-9、BRMS1及ALDH1蛋白的表达.其中乳腺癌伴淋巴结转移组40例,非转移组25例.结果 ALDH1 mRNA水平在CD44+CD24-细胞亚群中的表达明显高于未分选组及非CD44+CD24-组;CD44+CD24-细胞亚群迁移及侵袭能力均高于未分选组及非CD44+CD24-组(P<0.05);在分选出的CD44+CD24-细胞亚群中MMP-9和ALDH1的表达高于非CD44+CD24-细胞亚群,而BRMS1的表达低于非CD44+CD24-细胞亚群,两者差异均有显著性(P<0.05);MMP-9和ALDH1在乳腺癌伴淋巴结转移组中的表达高于非转移组,且两者表达呈正相关,BRMS1在乳腺癌伴淋巴结转移组中的表达低于非转移组,与MMP9及ALDH1的表达呈负相关(P<0.05).结论 MMP-9和BRMS1在乳腺癌干细胞侵袭转移中可能发挥重要作用.
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藏红花素诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡的体外实验
目的 探讨藏红花素(crocin)诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡及其作用机制.方法 MTT法分析藏红花素对卵巢癌HO-8910细胞增殖的影响;流式细胞仪检测藏红花素作用于卵巢癌HO-8910细胞后,细胞周期分布及凋亡率的改变;Western印迹法检测p53、Fas/APO-1和Caspase-3蛋白的表达.结果 MTT实验分析显示,藏红花素明显抑制卵巢癌HO-8910细胞生长;流式细胞仪检测结果显示,藏红花素作用于卵巢癌HO-8910细胞后,G0/G1期细胞数比例及细胞凋亡率升高.Western印迹法检测结果显示,p53和Fas/APO-1蛋白表达水平明显增加,Caspase-3活性增强.结论 藏红花素能明显抑制卵巢癌HO-8910细胞的生长,使其被阻滞于G0/G1期,并可能通过上调p53、Fas/APO-1蛋白表达水平,进而激活Caspase-3调控的凋亡途径,从而促进卵巢癌HO-8910细胞凋亡.
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骶骨脊索瘤55例临床病理和免疫表型分析
目的 探讨骶骨脊索瘤的临床病理特征,观察CK、vimentin、S-100蛋白及Ki-67在脊索瘤中的表达.方法 收集2007～2011年北京大学人民医院病理科存档的55例脊索瘤,分析其临床病理学特征,并采用免疫组化EnVision两步法检测CK、vimentin、S-100蛋白及Ki-67的表达.结果 55例骶骨脊索瘤患者中原发病例35例,复发病例20例,男女之比为2.2:1.发病年龄21～85岁,平均52.8岁.大部分病例主要呈结节状生长,局灶呈巢片状排列.肿瘤细胞主要由液滴状及星芒状细胞组成,细胞轻-中度异型,偶见核分裂,少部分病例可见坏死.免疫表型:CK、vimentin和S-100蛋白的阳性率分别为96.4%(53/55)、100%(55/55)、94.5%(52/55),Ki-67增殖指数为2%～25%.原发和继发的脊索瘤中CK、vimentin、S-100及Ki-67的表达无明显差异(P>0.05).结论 骶骨脊索瘤是一种易复发的低度恶性肿瘤,CK、vimentin、S-100蛋白结合Ki-67的免疫组化标记可辅助诊断脊索瘤.
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乳腺浸润性导管癌中TKTL1的表达及意义
目的 探讨转酮醇酶样基因1(transketolase-like1,TKTL1)在乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma of breast,IDC)中的表达及意义.方法 采用免疫组化LSAB法检测54例IDC和10例导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)中TKTL1的表达,比较其差异并分析IDC中TKTL1的表达与ER、PR、组织学分级、肿瘤大小、脉管瘤栓、神经侵犯和淋巴结转移等主要病理学特征的关系.结果 (1)TKTL1在IDC、DCIS中的表达差异无显著性(P＞0.05),但明显高于癌旁正常组织.(2)IDC中TKTL1的表达与淋巴结转移个数呈正相关(P=0.047),与ER、PR、组织学分级、肿瘤大小、脉管瘤栓及神经侵犯无相关性(P＞0.05).结论 TKTL1在IDC中高表达,可能与肿瘤的浸润、转移相关.
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宫颈绒毛管状腺癌11例临床病理学特征及文献复习
目的 探讨宫颈绒毛管状腺癌(villoglandular adenocarcinoma,VA)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析12例原诊断为宫颈VA患者的临床资料并对手术切除标本进行临床病理学观察、免疫表型分析并复习相关文献.结果 12例中有11例维持VA原诊断,1例诊断为浆液性乳头状腺癌.11例患者年龄29～58岁(平均44.1岁).肿物大体均呈息肉样或菜花状生长.镜下肿瘤呈外生性分支乳头状结构,类似结肠绒毛管状腺瘤,肿瘤细胞呈假复层柱状排列,细胞轻-中度异型,可见较多核分裂象.免疫表型:瘤细胞CEA、p63和p53均阳性,ER、PR、vimentin和p16均阴性,Ki-67增殖指数约20%.11例中有4例HPV检测阳性.11例均行子宫根治切除术,8例行双侧附件切除术,5例行双侧盆腔淋巴结清扫术.11例患者中随访8例,随访时间4～48个月,随访病例均存活,未见复发和转移.结论 宫颈VA罕见,通常不会发生深层、脉管浸润及淋巴结转移,预后较好.宫颈VA的诊断主要依赖组织病理学,免疫组化标记有助于明确诊断.鉴别诊断主要包括宫颈其他良性肿瘤和普通型腺癌.
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结直肠癌中miR-21的表达及其临床病理学意义
目的 探讨结直肠癌组织中miR-21的表达及其临床病理学意义.方法 采用TaqMan实时定量RT-PCR法检测43例结直肠癌组织及其癌旁正常组织中miR-21的表达,分析miR-21的表达与结直肠癌临床病理因素之间的关系.结果 miR-21在结直肠癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05),结直肠癌组织中miR-21的表达与肿瘤病理学分级、淋巴结转移及术后生存率密切相关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤部位等无明显相关性(P>0.05).结论 miR-21在结直肠癌中表达升高,miR-21高表达同结直肠癌病理学分级、淋巴结转移及术后生存率密切相关,miR-21可能在大肠癌的发生、发展过程中发挥重要作用.
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妊娠合并伴有自体种植的卵巢浆液性交界性肿瘤1例
患者,26岁,因停经4个月,发现双侧卵巢囊性肿物2个月入院.无锡市人民医院B超示宫内妊娠囊19 cm×18 cm大小,内见卵黄囊,见胚芽,胎心,双侧附件区囊实性混合性包块,较大者88 mm×72 mm大小,内见乳头状隆起,包膜完整,CA125 213.5 U/ml,无腹痛、腹胀,无畏寒、发热,无阴道出血,无食欲减退,白带正常,未予特殊治疗;2012年3月20日本院B超示单胎头位,双顶径35 mm,股骨长16 mm,右侧中下腹髂血管旁见一103 mm×77 mm大小囊性为主混合回声团块,边界清,囊壁见多个乳头状高回声突起,左侧盆腔见一79 mm×61 mm大小囊性暗区,内部回声不均,遂入院治疗.
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卵巢交界性子宫内膜样腺纤维瘤1例
患者,60岁,因绝经后阴道流血1天入院.B超示:右侧卵巢肿瘤.妇科检查:右侧下腹部扪及一直径约6.0 cm包块.追问病史,患者伴有双侧乳房胀痛1月余.遂行右侧附件切除术.病理检查 眼观:右侧附件,结节状标本,大小5.5 cm×4.5 cm×3.0 cm,包膜完整,切面囊实性,囊性区域2.0 cm×1.5 cm大小,内含清亮液体,实性区域灰黄分叶状,肿瘤内无出血及坏死.上附输卵管1条,约5 cm长,直径0.5 cm,切面未见特殊.镜检:条索状和梭形细胞的间质间见大量分布不均的腺管结构,似子宫内膜样腺体,腺管上皮增生明显,呈假复层排列,3～5层,部分细胞极性消失,异型明显,偶见核分裂象,部分区域可见腺体共壁及筛状结构;部分区域腺体出现鳞状上皮化生.囊性区域可见囊内壁被覆单层立方上皮,未见内容物,上皮下见纤维性间质(图1).送检组织取材7块,均未见明显浸润性生长.免疫表型:腺上皮CKpan(图2)、CK7、EMA、ER(图3)和PR均(+),CEA腔缘(+),Ki-67增殖指数5%～10%(图4),纤维性间质:vimentin(+),SMA(-).
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成年人会阴部外周原始神经外胚层瘤1例
患者男性,68岁.发现会阴部肿块3个月,逐渐增大,压痛明显,时有胀痛感.查体:会阴部耻骨联合偏右侧可触及一圆形肿块,活动度差,约蛋黄大小.B超示不等回声实性肿块,临床诊断淋巴结炎.切除过程中组织易碎,切面呈鱼肉样,部分灰褐色,能完整切除.标本经10%福尔马林固定,常规切片,HE染色,免疫组化采用SP法,所用抗体购自上海长岛公司,分别设阳性及阴性对照.
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上皮样滋养叶细胞肿瘤误诊为子宫内膜鳞癌1例
患者女性,36岁,17年前产子后至今未孕.因月经过多就诊于当地门诊.子宫颈活检示慢性子宫颈炎,有糜烂.B超显示子宫体下段有一稍强回声的境界清楚的团块.临床考虑为黏膜下平滑肌瘤,药物治疗后未见缓解.子宫腔镜下行肿块摘除术,术中见一肿块位于子宫腔与子宫颈管之间.
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精索双相型滑膜肉瘤1例
患者男性,41岁.因无意中发现左侧精索肿物1年入院.患者无任何不适,既往体健.查体:左侧精索肿物,血清学检测及其它检查未见异常.行肿物切除术.病理检查 眼观:灰黄结节状肿物1枚,大小2.5 cm×2 cm×1.5 cm,界限清楚,无包膜.切面灰白、灰黄,实性,质地中等.镜检:肿瘤由上皮和梭形细胞两种成分组成(图1),上皮细胞形成腺样和乳头状结构,细胞呈单层,胞质丰富,略呈嗜酸性,细胞核大,浅染,核圆形或椭圆形,核分裂象易见.腺乳头结构间为密集排列的梭形细胞,略呈束状结构,胞质稀少,核椭圆形,核仁不明显,核质比大,核分裂象易见(约15个/10 HPF).
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原发性腹膜癌1例
患者女性,77岁,因急性胃肠炎就诊,检查发现盆腔肿块9天入院.PET-CT考虑腹膜多发转移瘤,附件来源肿瘤可能.妇科检查:后穹窿扪及不规则结节,质硬,活动差,与直肠子宫无明显界限,触痛(+);双侧附件,子宫后方片状增厚,左侧附件似盆底包块,轻压痛.实验室检查:血CA125高达1 120.6 U/ml,肝肾功能未见明显异常.术中见大网膜与肝区右侧降结肠、横结肠、小肠广泛粘连,见一10 cm×10 cm×5 cm大小包块;子宫前位,正常大小,左侧附件及右侧输卵管正常;右侧卵巢正常大小,表面栗粒状新生物,与右侧输尿管及盆底粘连;肝表面、膈面未见栗粒状结节;腹腔见淡黄色腹水约500 ml.术后CA125降至104.4 U/ml.
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子宫内膜病变组织中Artermin的表达及意义
目的 观察Artermin(ARTN)在子宫内膜病变组织中的表达及其临床意义.方法 建立组织微阵列平台,应用免疫组化SP法检测38例正常子宫内膜、20例子宫内膜简单型增生、20例子宫内膜复杂型增生和47例子宫内膜样腺癌组织中ARTN蛋白的表达.结果 子宫内膜样腺癌中ARTN的阳性率为83.0%,明显高于正常子宫内膜、子宫内膜简单型增生和复杂型增生(P<0.01);子宫内膜样腺癌中ARTN的表达与肿瘤组织学分级、肿瘤子宫肌层浸润均有相关性(P<0.01,P<0.05).结论 子宫内膜样腺癌中ARTN的表达失调,其可能参与子宫内膜癌的发生、发展.
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Fabry病2例临床及病理特征分析
目的 探讨Fabry病的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析2例Fabry病患者的临床表现,并对其肾活检组织进行光镜、免疫荧光及超微结构观察,对皮肤活检组织进行常规病理学检查.结果 2例患者均出现蛋白尿、镜下血尿,皮肤黏膜出现散在出血点;光镜下见肾小球足细胞空泡变性,体积增大;肾小管上皮及间质亦出现泡沫样变;电镜下见肾小球足细胞体积增大,胞质内含大量具有嗜锇性髓鞘样包涵体,表现为髓样小体和斑马小体,足突部分融合,肾小球壁层上皮细胞、肾小管上皮细胞和间质可见上述现象.结论 Fabry病多见于青少年男性,常伴有肾外表现.肾小球足细胞内出现嗜锇性髓鞘样小体是Fabry病特征性的形态学改变,确诊需依靠电镜及测定血清α-半乳糖苷酶A（α-GalA）水平.
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p16、p53和Ki-67蛋白在宫颈上皮内瘤变中的表达及意义
目的 探讨p16、p53和Ki-67蛋白在宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测正常子宫颈或炎性病变组织、CIN1～3中p16、p53和Ki-67蛋白的表达.结果 p16、p53和Ki-67蛋白在正常子宫颈或炎性病变中罕见表达,在CIN1～3组织中三者表达均较高,随CIN级别升高p16、p53和Ki-67表达增强,各组间表达差异有统计学意义(P<0.05).同时p16、p53和Ki-67三者阳性表达均可见分层现象,在CIN1中大部分阳性细胞位于子宫颈鳞状上皮的下1/3,在CIN2中多累及上皮下2/3,而CIN3则普遍超过上皮的下2/3或全层弥漫阳性,各组间差异具有统计学意义(P<0.05).结论 p16、p53和Ki-67蛋白表达均与子宫颈上皮内瘤变的病变进展密切相关,联合检测p16和Ki-67的抗原表达可作为CIN分级诊断的辅助方法,具有较好的应用价值.
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针吸细胞学诊断毛母质瘤17例临床病理分析
目的 探讨毛母质瘤的针吸细胞学特征及鉴别诊断.方法 收集17例术后经病理切片证实为毛母质瘤的临床资料,镜下观察穿刺涂片、组织切片并复习相关文献.结果 男性7例,女性10例,平均年龄26.5岁,平均病程1.9年,头颈部占12例,临床诊断100%误诊,术前穿刺细胞诊断符合率88%.穿刺涂片主要为丰富密集成团分布的嗜碱性细胞及影细胞,偶见多核巨细胞,组织切片易明确诊断.结论 毛母质瘤临床极易误诊为表皮样囊肿、淋巴结炎、结核甚至转移癌等病变,根据其独特的细胞学特点结合病史资料可提高诊断正确率,避免因误诊引起扩大性手术.
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肺淋巴管肌瘤病的临床病理分析
目的 探讨肺淋巴管肌瘤病（pulmonary lymphangioleiomyomatosis,PLAM)的发病特点、临床病理特征及预后.方法 对7例PLAM进行临床资料分析、组织形态观察及免疫组化研究,并复习相关文献.结果 7例均为女性,临床表现为进行性呼吸困难、自发性气胸,X线及CT示双肺弥漫性、多发性小囊肿,镜下见异常平滑肌样细胞围绕支气管、血管和淋巴管分布,并向周围延伸;HMB-45、SMA、ER和PR可均阳性.结论 PLAM是一种罕见的肺疾病,以平滑肌细胞样的异常增生及浸润为特点,根据临床和组织形态特点,结合免疫表型可确诊,HMB-45对该病具有诊断意义.
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乳腺导管周围间质肉瘤1例报道并文献复习
目的 探讨乳腺导管周围间质肉瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断要点.方法 对1例乳腺导管周围间质肉瘤的临床表现、组织形态及免疫表型进行分析,并复习相关文献.结果 临床表现为乳房不规则肿物,组织学上肿瘤病变呈结节状,以开放的乳腺导管为中心,周围是具有轻度异型性的梭形细胞形成的宽带,呈套袖样围绕导管.免疫表型:瘤细胞vimentin弥漫强阳性,S-100蛋白、EMA、NSE均阴性,导管上皮ER、PR均阳性,肌上皮细胞MSA阳性.结论乳腺导管周围间质肉瘤是一种罕见肿瘤,好发于绝经期前后的妇女,不同于叶状肿瘤.
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甲状腺伴胸腺样分化的梭形细胞肿瘤临床病理分析
目的 探讨甲状腺伴胸腺样分化的梭形细胞肿瘤(spindle cell tumor with thymus-like differentiation,SETTLE)临床病理学特征及其鉴别诊断.方法 报道1例罕见的甲状腺SETTLE，并结合文献对其临床特征、组织学形态、免疫表型及鉴别诊断等进行分析.结果 镜下肿瘤组织主要为梭形细胞成分与腺样成分互相融合的双相分化表现.免疫表型:CK、EMA和vimentin均阳性.结论 甲状腺SETTLE的诊断依靠形态学及免疫表型，需与甲状腺未分化癌、滑膜肉瘤、甲状腺伴胸腺样分化的癌、异位错构瘤型胸腺瘤等进行鉴别.手术切除预后较好.
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乳腺原发性ALK阴性的间变性大细胞淋巴瘤1例并文献复习
目的 探讨乳腺原发性间变性大细胞激酶(anaplastic large-cell kinase,ALK)阴性的间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)的临床病理特征、免疫表型及其与乳腺植入物的关联.方法 采用HE及免疫组化EnVision两步法观察1例乳腺原发性ALK阴性的ALCL,并结合文献探讨.结果 肿瘤组织瘤细胞呈弥散分布,形态多样,胞质丰富,略呈嗜碱性,核形态多样,可见切迹,核仁较清晰.免疫表型:肿瘤细胞表达CD30、CD3、CD43、EMA,Ki-67增殖指数约80%,不表达ALK、CD20、CD10、CD56、PAX-5、TIA及MPO.结论 ALK阴性的ALCL是一种罕见的外周T细胞淋巴瘤,结合组织学特征及免疫组化染色有助于诊断与鉴别诊断.
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低度恶性纤维黏液样肉瘤2例临床病理分析
目的 探讨低度恶性纤维黏液样肉瘤(low-grade fibromyxoid sarcoma,LGFMS)的临床病理学特征.方法 对2例LGFMS的临床资料、病理学形态、免疫表型进行分析.结果 患者年龄分别为31、47岁,平均39岁.肿瘤均位于腹股沟,大径分别为3.5、6 cm,境界清晰,临床完整切除.镜下肿瘤组织由纤维胶原样区和黏液样区交替组成,细胞形态比较温和,呈梭形或短梭形.2例肿瘤细胞vimentin、α-SMA(+),Ki-67(+<1%),desmin、S-100、CK、EMA、CD34均(-).2例随访至今均未见复发.结论 LGFMS是一种罕见的软组织肿瘤,具有复发和转移潜能,患者需进行长期随访.
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生物塑化标本技术在病理实验教学中应用
病理学是一门注重形态教学的医学基础课.病理实验课是学习病理知识的重要途径.形象、直观的病理大体标本是病理实验教学中不可替代的教具,是重要的知识载体.但是,现在大多数病理大体标本均用福尔马林浸泡保存,在教学过程中散发出甲醛气体,直接对老师和学生的身体健康造成危害.学生对大体标本"敬而远之",影响教学效果.为改善此现象,我们尝试将福尔马林浸泡的病理标本利用硅橡胶浸渍技术进行塑化处理.硅橡胶塑化技术是由德国学者von Hagens于20世纪70年代末发明.这项技术主要利用硅橡胶塑化剂对标本进行渗透,取代组织中的水分和脂类而达到长期保存标本的目的[1].利用塑化技术制作的病理标本无气味,亦能很好的显示病变结构,可触摸,存放时间长,在实验教学中收到了较为理想的效果[2].
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FineFix固定液与福尔马林固定液对组织保存及固定的比较
随着石蜡切片、免疫组化、特殊染色以及分子遗传学分析在病理诊断上的普遍应用,对标本组织处理要求越来越严格.固定是标本处理过程中的重要环节,如果固定液选择不当、浓度不均、固定时间与温度不合适以及固定液过少等均会使组织固定不良而影响制片质量、免疫标记及分子生物学检测结果,从而影响病理诊断.福尔马林是一种有毒、致敏及致癌物,废液处理成本较高,经其固定的组织抗原蛋白的氨基与醛基交联形成羧甲基封闭抗原决定簇,使免疫组化着色效果减弱[1].本实验采用FineFix固定液(以下简称FF)与福尔马林液固定的组织进行对比,经FF固定的组织形态结构完整,尤其在提取DNA和RNA的质和量上具有明显的优越性[2].
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水溶性伊红Y不同配置法对HE染色效果的影响
HE染色效果除与组织是否新鲜、固定是否及时以及脱水包埋过程是否恰当有关外,染色液的配置和使用也是重要的环节之一,染色液的质量终决定染色的效果[1].本实验室使用伊红染色剂均是水溶性伊红Y,在长期的工作实践中发现,采用不同的伊红配置法所得的染液,HE染色效果差异明显,为了使染色效果更佳、更稳定和更可控,我们对伊红的配置方法和染色效果进行对比实验,现将实验过程及结果详述如下.
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免疫组化抗原修复技术新进展
抗原修复是影响免疫组化染色结果的重要因素,现已广泛应用于病理学和形态学研究领域.基于抗原修复的蛋白质组学研究,有助于从福尔马林固定石蜡包埋组织中提取蛋白质,为个性化医疗中相关分子生物标记物的应用建立实用而先进的平台.该文现对抗原修复的机制与其在细胞或组织样品的制备、免疫组化的标准化以及蛋白质组学等方面的应用进行综述.
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缺氧诱导因子-1在肿瘤学中的研究进展
缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)在维持肿瘤干细胞(cancerstemcells,CSCs)的特性、诱导血管生成以及调控肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤细胞侵袭和转移并影响肿瘤治疗等方面起重要作用.更好地认识HIF-1的功能及意义,对进一步认识疾病本质以及研发新的治疗策略具有重要意义.
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肿瘤细胞的分子适应
"适应"这一概念在病理学研究上有重要意义,对理解组织在内外环境改变时的形态变化有很大帮助.如心肌的肥大能够增强心脏的射血能力,适应高血压时后负荷的增加,食管下端的复层扁平上皮在胃液经常返流时会转化为胃的柱状上皮,从而增加其耐酸性.11我们用同样的原则观察细胞在不同的环境下,细胞内分子成分和含量的变化,发现其变化的原则同样是为了适应环境.如表皮表层的角质细胞表达大量的角蛋白以适应其保护性功能,而表皮基底层的细胞则表达较多的c-myc蛋白来保持较高的增殖活性以补充表层不断脱落的细胞.又如经常性的体力劳动和运动会使肌细胞的肌动蛋白等合成增多,反之,长期卧床等限制活动的措施会使肌细胞的肌动蛋白等合成减少,细胞发生自嗜.我们将细胞为适应环境及功能的需要所做的分子表达水平的改变甚至突变称为细胞的分子适应(molecular adaptation).本文重点阐述肿瘤细胞的分子适应.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
