临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缺氧诱导肿瘤细胞BCL-2表达促进LPPCN样细胞核凝集的形成
目的 模拟缺氧微环境分析缺氧条件下BCL-2表达及其对核凝集形成的影响,探讨线形程序性坏死(linearly patterned programmed cell necrosis,LPPCN)样细胞核凝集形成的分子机制.方法 利用CoCl2缺氧模型模拟肿瘤细胞缺氧微环境,以B16黑色素瘤细胞系作为研究对象观察核凝集出现时肿瘤细胞的变化;利用伤口愈合实验、SRB实验评价缺氧对肿瘤细胞迁移、增殖的影响;应用Western blot和RT-PCR检测缺氧对凋亡相关分子BCL-2蛋白和RNA表达的影响;利用免疫荧光技术观察缺氧对BCL-2表达定位的影响.结果 缺氧36 ～48 h后,采用Hochest 33342活体细胞染色,荧光显微镜下可见30％以上胞核呈高度凝集状态,表现为单个凝集体或多个连接的小凝集体,未见明显的凋亡;缺氧可以明显抑制肿瘤细胞的增殖和迁移能力;在缺氧条件下,BCL-2表现出随时间变化的特征性表达谱,与肿瘤细胞核凝集出现的时间一致.结论 缺氧可诱导肿瘤细胞核凝集的形成,呈现与LPPCN细胞同样的特点;缺氧条件下存活的肿瘤细胞表现出更强的运动潜能;缺氧条件下抗凋亡蛋白BCL-2表达高峰的形成可能与核凝集有关.
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卵巢转移性黏液性肿瘤27例临床病理分析
目的 探讨卵巢转移性黏液性肿瘤(metastatic mucinous neoplasms,MMN)的临床病理学特征.方法 对27例卵巢MMN标本行HE、免疫组化SP法染色及临床病理资料分析.结果 27例卵巢MMN肿瘤直径2～ 28 cm,平均12.5 cm;发生于双侧者12例,单侧者15例(右侧13例);来源于阑尾19例、结肠5例、子宫颈2例、胰腺1例;大体呈囊性或囊实性者16例,实性11例;光镜下来源于阑尾及胰腺者可见类似良性的囊腺瘤样区域,实性区域可见毁损性的间质浸润,来源于结肠及子宫颈者可见弥漫性间质浸润及黏液渗出;免疫组化标记CK20多数阳性,CK7少数阳性,MUC-2的阳性率高于MUC-1,CDX-2及villin绝大多数阳性.结论 卵巢MMN的诊断需紧密联系临床,免疫组化标记仅有一定的辅助作用.
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自噬相关基因Beclin 1在外阴鳞状细胞癌中的表达及其临床意义
目的 探讨自噬相关基因Beclin 1在外阴鳞状细胞癌和正常外阴组织中的表达,分析其与外阴鳞状细胞癌患者临床病理特征及预后的关系.方法 采用免疫组化SP法检测43例外阴鳞状细胞癌组织和20例正常外阴组织中Beclin 1的表达,分析其表达与外阴鳞状细胞癌患者临床病理特征的关系,并对外阴鳞状细胞癌患者进行随访以探讨Beclin 1表达与患者预后的相关性.结果 Beclin 1在正常外阴组织中阳性率为85.0％,明显高于外阴鳞状细胞癌组织(46.5％)(P=0.004).Beclin 1表达与外阴鳞状细胞癌细胞分化程度显著相关(P=0.029).Beclin 1阳性患者的生存率明显优于Beclin 1阴性者(P=0.004).Cox回归多因素分析表明Beclin 1表达是与患者生存时间相关的独立预后因素(P=0.042).结论 Beclin 1在外阴鳞状细胞癌中的表达下降且与鳞状细胞癌细胞分化程度相关;可能作为判断外阴鳞状细胞癌预后的生物学标志物.
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PHH3和Ki-67在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨磷酸化组蛋白H3(phospho-histone H3,PHH3)和Ki-67在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化MaxVision两步法检测PHH3和Ki-67在138例乳腺浸润性导管癌和40例正常乳腺组织中的表达,分析其表达与乳腺浸润性导管癌临床病理特征及预后的关系.结果 PHH3在乳腺浸润性导管癌和正常乳腺组织中的高表达率分别为71.0％(98/138)和7.5％(3/40),差异具有统计学意义(P＜0.05);PHH3高表达与病理分级、腋窝淋巴结转移、临床分期密切相关(P＜0.05),与患者年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05).Ki-67在乳腺浸润性导管癌和正常乳腺组织中的高表达率分别为63.0％(87/138)和10.0％(4/40),差异具有统计学意义(P＜0.05);Ki-67高表达与病理分级、腋窝淋巴结转移、临床分期密切相关(P＜0.05),与患者年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05).PHH3和Ki-67在乳腺浸润性导管癌高表达呈正相关(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析显示PHH3和Ki-67高表达与预后呈负相关,用Log-rank法分析二者有统计学意义(P＜0.05).结论 PHH3和Ki-67在乳腺浸润性导管癌组织中呈高表达,可能在乳腺癌的发生、发展过程中起重要作用,联合检测二者可为乳腺癌的预后及治疗提供理论依据.
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免疫共刺激分子B7-H1在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨乳腺癌组织中免疫共刺激分子B7-H1蛋白的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测乳腺癌及乳腺良性肿瘤标本中B7-H1的表达,分析其与临床病理特征的关系.结果 乳腺癌组织中B7-H1蛋白主要表达在胞膜、胞质中,一些细胞核中也有表达.B7-H1蛋白在乳腺癌组织中阳性率为53.3％,显著高于乳腺良性病变组织(28.6％),差异有统计学意义(P＜0.05).乳腺癌组织中B7-H1的阳性率与临床分期、HER-2及Ki-67呈正相关(P＜0.05);与患者年龄、ER、PR表达、淋巴结转移水平,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 免疫共刺激分子B7-H1在乳腺癌组织中异常表达,其表达和临床分期、乳腺癌相关基因HER-2及细胞核内的Ki-67增殖指数呈正相关,提示其可能参与乳腺癌的发生、发展.
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乳腺上皮-肌上皮癌合并非特殊型浸润性癌的临床病理分析
目的 探讨乳腺上皮-肌上皮癌合并非特殊型浸润性癌临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 对1例恶性成分由上皮-肌上皮癌和非特殊型浸润性癌共同构成的乳腺肿瘤进行形态学观察及免疫组化标记,并结合相关文献对其进行综合分析.结果 肿瘤95％区域由异型增生的内层腺上皮细胞及外层肌上皮细胞共同组成,可见核分裂象和坏死.免疫组化腺上皮细胞表达CK7、EMA,肌上皮细胞表达p63、CK34βE12、S-100和CK5/6;5％区域仅由异型增生的腺上皮细胞构成,呈条索状、小梁状排列,表达CK7、EMA、ER、PR和HER-2.结论 乳腺上皮-肌上皮癌在乳腺肿瘤中罕见,WHO(2012)乳腺肿瘤分类中将其命名为伴癌的腺肌上皮瘤,同时合并非特殊型浸润性癌尚未见报道,应与腺样囊性癌、导管内癌、肌上皮癌等鉴别.
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子宫颈浸润性癌组织中α-SMA和FAP表达及临床意义
目的 探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、成纤维细胞活化蛋白(fibroblast-activating protein,FAP)在正常子宫颈、子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasias,CIN)、子宫颈浸润性癌组织的表达,并分析二者表达与子宫颈浸润性癌临床病理指标、浸润转移及预后的关系.方法 应用免疫组化EliVision两步法检测20例正常子宫颈、20例CIN及98例子宫颈浸润性癌组织中α-SMA和FAP的表达.比较三组中α-SMA和FAP的表达水平,以及二者与子宫颈浸润性癌临床病理特征的相关性.结果 α-SMA和FAP在正常子宫颈、CIN中不表达,二者在子宫颈浸润性癌中均表达于肿瘤间质成纤维细胞的胞质内,FAP在肿瘤细胞中有少量表达.α-SMA在子宫颈浸润性癌间质中的阳性率为82.7％ (81/98),与临床分期、病理分级和淋巴结转移相关(P＜0.05);FAP在子宫颈浸润性癌间质中的阳性率为79.6％(78/98),FAP表达与子宫颈浸润性癌的临床分期、病理分级和淋巴结转移相关(P＜0.05);α-SMA和FAP均与患者年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05).α-SMA和FAP在子宫颈浸润性癌组织标本中表达在区域上有一致性,在表达强度上呈明显正相关.经直线相关分析α-SMA和FAP呈直线相关(r=0.829,P=0.000).结论 α-SMA和FAP在子宫颈浸润性癌生长、浸润和转移方面发挥一定作用,可作为预测子宫颈浸润性癌预后的可靠指标.
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受体酪氨酸激酶EphA4蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨EphA4蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法 收集未经治疗的乳腺浸润性导管癌手术标本77例,用EphA4抗体进行免疫组化EnVision法染色,分析乳腺癌细胞染色强度与临床病理特征的相关性.结果 EphA4在正常乳腺细胞中66.2％呈强阳性((卅)),19.5％呈中度阳性(++),14.3％呈弱阳性(-～+).EphA4蛋白在浸润性导管癌中20.8％呈强阳性((卅)),24.7％呈中度阳性(++),54.5％呈弱阳性(-～+).EphA4蛋白在正常乳腺细胞和浸润性导管癌细胞之间的表达差异有显著性(P＜0.001).EphA4蛋白表达丢失与肿瘤高分级(P=0.029)、TNM病理分期(P=0.034)和Ki-67高增殖指数(P＜0.001)呈正相关;与患者年龄(P =0.940)、淋巴结转移(P =0.329)、分子分型(P =0.945)和HER-2表达(P =0.431)无相关性.结论 EphA4蛋白在浸润性导管癌中表达下调,提示EphA4基因在乳腺癌中具有抑癌的作用,是潜在的诊断和治疗新靶标.
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卵巢浆液性腺癌BRMS1、RIZ1和SATB1蛋白表达及其与预后的关系
目的 探讨卵巢低、高级别浆液性腺癌中BRMS1、RIZ1和SATB1蛋白表达及其临床病理意义.方法 应用免疫组化EliVision法检测卵巢低、高级别浆液性腺癌组织中BRMS1、RIZ1和SATB1蛋白的表达,对比分析三者在不同级别浆液性腺癌中的表达规律,并应用Kaplan-Meier单因素统计法分析三者与不同级别浆液性腺癌患者预后的关系.结果 BRMS1、RIZ1和SATB1蛋白在高级别组中的阳性率分别为43.9％、46.3％和51.2％;与对照组相比,BRMS1、RIZ1的表达明显降低,而SATB1明显升高(P＜0.05).低级别组中三者的阳性率分别为30.0％、35.0％和75.0％;交界性囊腺瘤中分别为55.6％、50.0％和55.6％;与对照组和囊腺瘤组比较,BRMS1、RIZ1的表达明显降低,而SATB1明显升高(P＜0.05).BRMS1、RIZ1和SATB1在低、高级别浆液性腺癌中的表达差异无显著性(P＞0.05).Kaplan-Meier单因素统计分析结果显示,高级别组BRMS1和RIZ1阳性患者3、5年生存率明显高于阴性患者,而SATB1阳性患者生存率明显低于阴性患者(P＜0.05).低级别组中二者未见明显差异(P＞0.05).结论 BRMS1和RIZ1表达降低,SATB1表达升高,它们既参与了高级别浆液性腺癌,也参与了低级别浆液性腺癌的发生,提示不同级别浆液性腺癌的发生仍然存在一些相同的分子改变.三者表达与高级别浆液性腺癌的预后有关,而与低级别浆液性腺癌无关.
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卵巢浆黏液性癌的临床病理分析
目的 探讨卵巢浆黏液性癌(ovarian seromucinous carcinomas,OSMCs)的临床病理特征、免疫表型、预后特点,以及与卵巢胃肠型黏液性癌(ovarian gastrointestinal mucinous carcinomas,OGIMCs)的差异.方法 采用免疫组化EliVision法检测所有癌组织中CK7、CK20、CDX2、WT1、p53、ER、PR、和ARID1A的表达,分析比较15例OSMCs和33例OGIMCs的临床病理特点和预后.结果 OSMCs组平均年龄与OGIMCs组相比差异无显著性(P＞0.05);按FIGO分期,OSMCs中Ⅱ～Ⅳ期所占的比例明显高于OGIMCs组(P ＜0.05);OSMCs患者中位生存时间明显低于OGIMCs组(P＜0.05);两组间5年生存率差异无统计学意义(P＞0.05).OSMCs组中子宫内膜异位症比例高于OGIMCs组(P＜0.05);OSMCs比OGIMCs更多见双侧卵巢累犯(P＜0.05);OSMCs平均肿瘤直径小于OGIMCs组(P＜0.05).OSMCs组织学形态和细胞学形态复杂多样,但均可见典型的子宫颈管型黏液上皮癌和低级别浆液性癌区域;以乳头状结构为主,还可见腺样、微小腺样分化,实性生长;部分病例见子宫内膜样癌分化.OSMCs比OGIMCs更多见破坏性浸润.OSMCs均表达CK7,不表达CDX2,ER (80.0％)和PR(66.7％)阳性率均高于OGIMCs组(P＜0.05),而ARID1A阳性率(40.0％)低于OGIMCs组(P＜0.05).结论 OSMCs比OGIMCs组织细胞学形态更复杂多样,以浸润性破坏为主,OSMCs可能与子宫内膜异位症密切相关.OSMCs与OGIMCs的组织细胞起源可能不同.OSMCs中ARID1A失活可能与ER和PR表达上调有关.OSMCs是一种比OGIMCs恶性程度更高、预后更差的肿瘤.
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原发性肝脏弥漫大B细胞淋巴瘤7例临床病理学观察
目的 探讨肝脏原发性弥漫大B细胞淋巴瘤(primary hepatic diffuse large B-cell lymphoma,PHDLBL)的影像学、组织学及免疫表型,分析其临床病理特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后.方法 对7例肝脏PHDLBL进行光镜观察及免疫组化标记,采用原位分子杂交法检测淋巴瘤组织中EBV编码的小RNA(EBV-encoded small RNA,EBER),并结合相关文献复习.结果 7例患者平均年龄67.5岁,均以右上腹部饱胀不适、消瘦伴贫血就诊.CT示病灶密度欠均匀,可见更低密度区,增强扫描病灶不均匀强化.肿瘤细胞弥漫性生长,瘤细胞体积较大,大小相对一致,多为圆形,胞质较丰富、淡染,核圆形或卵圆形,染色质粗,可见明显的核仁和泡状核,核分裂象易见,并可见星空现象.免疫表型:瘤细胞弥漫表达CD19、CD20、CD79a,CD3、CD43均阴性,Ki-67增殖指数75％～ 80％;3例EBER原位杂交检测呈阳性.结论 PHDLBL临床罕见,预后较差,肝活检及免疫组化标记有助于诊断,需与其他部位的淋巴瘤累及肝脏鉴别;及早手术和化疗有望获得较好疗效.
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乳腺癌中Ki-67免疫组化规范检测影响因素评价
目的 探讨乳腺癌中Ki-67免疫组化检测过程中主要影响因素对其染色结果的影响.方法 收集60例癌灶直径≥2.5cm的乳腺癌新鲜手术标本,制作组织芯片,采用免疫组化两步法染色和图像分析,比较不同影响因素下乳腺癌Ki-67阳性细胞百分数的变化.结果 不同冷缺血时间(0.5、1、3和6h)分组的Ki-67增殖指数差异无统计学意义(x2=5.536,P=0.136).不同固定时间分组(3、12、24、48和96 h)Ki-67增殖指数均值分别为20.58％、26.84％、28.93％、29.91％和27.91％,差异有统计学意义(x2=13.837,P =0.008).抗原修复法分组中,微波pH 6.0的柠檬酸缓冲液组、微波pH 9.0的EDTA缓冲液组、高压pH 6.0的柠檬酸缓冲液组和高压pH 9.0的EDTA缓冲液组Ki-67增殖指数均值分别为22.66％、28.93％、26.72％和32.62％,差异有统计学意义(x2=17.967,P=0.000).一抗克隆号分组中,MIB1、SP6、7B11和EP54组Ki-67增殖指数均值分别为28.93％、32.88％、24.98％和20.47％,差异有统计学意义(x2=15.755,P=0.001).二抗显色系统EnVision、PV8000和MaxVision组的Ki-67增殖指数差异无统计学意义(x2=0.332,P=0.847).结论 乳腺癌中Ki-67免疫组化染色结果对于6h以内标本冷缺血时间和较长的固定时间有较强耐受性,但固定时间低至3h、不同的抗原修复法和抗体克隆号选择对检测结果有较大影响,二抗显色系统选择对检测结果无明显影响.
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甲状腺乳头状癌组织中STC1的表达及其临床意义
目的 探讨斯钙素l(stanniocalcin 1,STC1)蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达,分析其表达与临床病理特征的关系及意义.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测甲状腺乳头状癌、结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织中STC1的表达水平,应用Western blot法检测甲状腺组织中STC1蛋白的表达.结果 STC1在甲状腺乳头状癌组的表达(60.6％)显著高于结节性甲状腺肿组(30.0％,P ＜0.017)和正常甲状腺组(15.0％,P＜0.01).甲状腺乳头状癌中STC1蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤大径无关(P＞0.05),与肿瘤淋巴结转移及临床分期相关(P＜0.05).甲状腺乳头状癌组中STC1蛋白的相对表达量(0.831±0.111)也显著高于结节性甲状腺肿组(0.583±0.013,P＜0.01)和正常甲状腺组(0.561±0.011,P＜0.01),结节性甲状腺肿组和正常甲状腺组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 STC1在甲状腺乳头状癌中呈高表达,且与肿瘤淋巴结转移及临床分期存在相关性,可能在甲状腺肿瘤的恶性转化方面起重要作用,有望成为甲状腺乳头状癌诊断及判断预后的重要辅助参考指标.
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NQO1基因C609T多态性与乳腺癌遗传易感性及临床病理特征的相关性
目的 探讨依赖还原型辅酶Ⅰ/Ⅱ醌氧化还原酶1(NQO1)基因C609T多态性与桂林地区女性乳腺癌遗传易感性及临床病理特征的关系.方法 采用高通量TaqMan MGB实时荧光定量PCR技术检测295例乳腺癌患者和232例健康人群NQO1基因C609T rs1800566位点的多态性分布,分析其与乳腺癌易感性及临床病理特征的关系.结果 NQO1三种基因型在两组间分布频率差异有统计学意义(P＜0.05);与携带C等位基因个体相比,T等位基因携带者乳腺癌发病风险增高(P＜0.05);携带CT、TT基因型的乳腺癌患者ER、PR的阳性率及淋巴结转移率高于CC基因型携带者(P＜0.05).结论 NQO1基因C609T多态性增加了乳腺癌的发病风险,并且与ER、PR、淋巴结转移有关,有望成为评价乳腺癌预后的潜在指标.
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雌激素对人子宫内膜癌JEC细胞中p57kip2和Cyclin E表达的影响
目的 探讨雌激素对体外培养的人子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)JEC细胞中p57 kip2和Cyclin E表达的影响.方法 体外培养的JEC细胞分别用高、中、低三种浓度(10-6、10-6、10-0 mol/L)的雌二醇(β-Estradiol,E2)治疗处理,于作用24、48、72 h后,分别用倒置显微镜和透射电镜观察JEC细胞的形态变化,用MTT、流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞的生长情况和细胞周期分布的变化,用Western blot法检测p57kip2、Cyclin E蛋白的表达.结果 形态观察、MTT、FCM检测显示,在中、低浓度的E2对JEC细胞的生长有促进作用(P＜0.05);E2作用72 h后,处于G0/G1期细胞明显减少,S期细胞明显增多(P＜0.05).Western blot结果显示,E2作用于JEC细胞:(1)24 h时,p57kip2蛋白在中浓度组表达低,高浓度组表达高(P＜0.05),Cyclin E蛋白在高浓度组表达低,中浓度组表达高(P＜0.05),然而,在48 h时,随着浓度的升高,p57kip2、Cyclin E蛋白的表达均逐渐增加(P＜0.05),72 h亦然.(2)p57kip2蛋白在中浓度组随着作用时间的延长,表达增高(P＜0.05),高浓度组亦然;Cyclin E蛋白在中浓度组随着时间的延长,表达降低(P＜0.05),低浓度组亦然.p57kip2、Cyclin E蛋白表达之间无相关性(P＞0.05).结论 p57kip2、Cyclin E蛋白在EC发生、发展中的作用均受到E2的影响.随着E2作用浓度增加、作用时间延长,JEC细胞由增殖促进状态变成增殖抑制状态,中、高浓度组p57kip2蛋白表达逐渐增高;中、低浓度组则随着E2作用时间的延长,Cyclin E蛋白表达逐渐降低.
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乳腺原发性血管肉瘤和浸润性导管癌形成的碰撞瘤1例
患者女性,74岁,发现左侧乳腺外上象限肿物2个月,伴皮肤破溃2天.体检:左侧乳腺较右侧明显增大,乳头内陷,表面皮肤发红、溃疡、糜烂.于左侧乳腺外上象限1点方向乳头旁可触及一肿物,肿物部分突出于皮肤表面,部分位于乳腺实质内,大小7.0cm×7.0cm×5.0cm,质地硬,与周围组织边界不清,活动度差,腋下未触及肿大的淋巴结.乳腺彩超:左侧乳腺实性占位,BI-RADS-5级,疑为乳腺癌.入院后行乳腺空芯针穿刺检查,避开皮肤,取乳腺实质内瘤组织送病理检查.依据病理诊断行新辅助化疗2个周期,肿物无明显缩小,且迅速生长,皮肤破溃处有大量淡红色血性液体渗出,遂行左侧乳腺单纯切除(术区植皮)+左下肢取皮术.
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罕见巨大钙化的砂粒体型少突胶质细胞瘤1例
患者女性,25岁,因反复抽搐3年,加重伴头痛半年入院,抽搐时神志不清,呼之不应,持续数十秒,近半年抽搐较前频繁,伴持续性头部胀痛.查体:神清语利,四肢自主活动,肌力、肌张力正常,双侧病理征未引出.MRI增强示:左侧颞、额叶区一大小6.9cm×4.5 cm×4.4 cm混杂信号灶,呈短-长T1、T2信号,病变边缘可见散在多发类结节状等T1、长T2信号,增强扫描病灶边缘结节可见轻度强化,病灶边界清晰,可见等T1、短T2包膜影,病灶占位效应不明显,脑中线结构居中(图1).手术所见:在全麻下行开颅探查+左额颞叶占位切除术,镜下弧形剪开左额、颞硬膜,可见病灶大小5 cm×5cm×4cm,紧邻左侧外侧裂前方,病灶质硬,钙化明显,与周围脑组织边界清楚,左侧颞、额下回皮层受压变性,色黄,病灶上极与之邻近的颞横回皮层脑组织增生反应较为明显,分块全切病灶送病理检查.
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牙龈腺样囊性癌伴高级别转化1例
患者女性,48岁,右下颌疼痛4年余,曾于3个月前就诊当地医院,诊断为46、47残冠.随后行46、47残冠拔除术,术后疼痛未缓解,拔牙创面经久不愈.于我院门诊检查见右下颌46、47拔牙创面未愈合,表面白色伪膜覆盖,紧邻牙龈黏膜可见结节状新生物.CT检查:下颌骨右侧部骨质破坏,边界不清,边缘不规整,周围见软组织密度影,考虑肿瘤并下颌骨右侧部骨质破坏(图1).门诊活检镜下见异型增生上皮巢呈片状或腺样浸润性生长,瘤细胞核大、深染,胞质强嗜酸性,核分裂多见.免疫组化表达CK(H)、CK(L)、CK5/6,Ki-67增殖指数约70％,考虑为低分化腺癌.完善相关检查后,于全麻下行右下颌骨肿瘤切除+淋巴结清扫术,术中下颌骨旁见一结节状肿物,边界欠清,与下颌骨及周围颌下腺粘连,局灶似有包膜,完整切除肿块及周围组织送病理检查.临床诊断:右下牙龈恶性肿瘤.
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前列腺肉瘤样癌1例
患者男性,67岁,因前列腺电切术后伴血尿1周人院.专科检查:肾区、膀胱未及明显异常;留置导尿管通畅,冲洗液淡红、稍浑浊,伴尿道刺痛感.辅助检查:血PSA 39.05ng/ml.术中所见:膀胱容量正常,可见轻度小梁、小房形成,膀胱黏膜血管纹理清晰;前列腺呈术后改变,前列腺窝可见大量陈旧性血块,并可见散在出血点,尤以前列腺右侧叶7点位置出血较多.
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成人颅内外沟通性肾外恶性横纹肌样肿瘤1例
患者男性,22岁,因发现右颞部肿物3个月,右颞部疼痛伴右眼视物模糊半个月入院.患者3个月前无明显诱因出现右颞部肿物,并逐渐增大.半个月前出现右颞部疼痛,并伴右眼视物模糊.在当地医院行头颅CT示颅内外沟通性肿瘤.入院查体:右颞部可扪及一大小6 cm×5 cm肿物,隆起于皮肤表面,质韧,有少许囊性感,无压痛,表面皮肤无破溃,右眼外突,眼球固定,视力呈眼前指数.MRI检查:右侧额颞部见一巨大占位性病变,大小7.2 cm×6.6 cm×9.4cm,以颞部为主,信号不均,增强扫描不均匀明显强化;病灶突破右侧颞骨而跨颅内、外生长,眼眶右侧壁、右侧上颌窦外侧壁及蝶窦右侧壁受累,局部骨质可见破坏并见软组织肿物突入.
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乳腺结节性黏蛋白病的临床病理分析
目的 探讨乳腺结节性黏蛋白病的临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断要点,以提高对其认识.方法 回顾性分析1例乳腺结节性黏蛋白病患者的临床病理资料,并复习相关文献.结果 国内外共报道10例乳腺结节性黏蛋白病,多发于年轻女性(女性9例,中位年龄29岁),临床表现为乳头或乳晕下肿块.超声检查示病变界限清楚、呈小叶状、低回声的团块.X线表现为界限清楚的、小叶状的低密度肿块,无微钙化.镜下病变略呈分叶状,富于黏液样基质,基质见稀疏的梭形、星状细胞,无明显异型,病变周边见多量增生小血管.免疫组化标记梭形或星形细胞表达vimentin,胶体铁和阿辛蓝染色阳性,PAS染色阴性.结论 乳腺结节性黏蛋白病是一种罕见的良性病变,起源尚未确定.该病易与发生于乳腺的黏液性病变混淆,发病部位结合病理形态学、免疫表型及特殊染色有助于鉴别,治疗以手术完整切除为主,目前未见复发报道.
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Ki-67增殖指数与脑膜瘤病理分级及预后的相关性
目的 探讨Ki-67增殖指数与不同级别和亚型脑膜瘤及其复发的相关性.方法 依据WHO(2014)中枢神经系统诊断标准从607例脑膜瘤中随机选取Ⅰ级脑膜瘤60例、Ⅱ级脑膜瘤20例、Ⅲ级脑膜瘤18例、复发性脑膜瘤20例及侵犯脑组织脑膜瘤13例行Ki-67免疫组化检测.607例中女性多发,发病年龄2 ～ 75岁,中位年龄53岁,其中7例年龄小于18岁.607例样本中Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级脑膜瘤分别为551、38和18例.结果 Ki-67表达水平与脑膜瘤级别呈正相关(P＜0.05);同级别复发和未复发、Ⅱ级脑膜瘤侵犯脑组织和未侵犯脑组织脑膜瘤中,Ki-67表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ki-67表达水平与脑膜瘤级别呈正相关,复发性、侵犯脑组织脑膜瘤的Ki-67增殖指数较同级别脑膜瘤增高.
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幼儿肾外肾母细胞瘤合并隐睾1例并文献复习
目的 探讨肾外肾母细胞瘤(extrarenal Wilms' tumor,EWT)的临床病理特征及诊断与鉴别诊断.方法 对1例2岁幼儿左侧腹股沟区EWT合并隐睾行HE及免疫组化EnVision两步法染色,于光镜下观察组织形态学特征,并复习相关文献.结果 镜下可见3种肿瘤成分,呈巢、片状排列的原始胚芽组织,由不同分化程度的肾小管结构组成的上皮成分以及肌纤维母细胞样间质成分,其中间质成分有向横纹肌分化区域.免疫表型:胚芽成分弥漫表达WT-1,上皮成分表达CKpan,间质横纹肌分化区域表达myogenin、desmin.结论 EWT十分罕见,好发于3岁以内婴幼儿,无明显临床体征,其确诊需依赖于病理学检查.
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甲状腺乳头状癌中BCL-2和hTERT的表达
目的 探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,BCL-2)和人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)蛋白在甲状腺乳头状癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化SABC法检测45例甲状腺乳头状癌组织、25例甲状腺腺瘤组织及15例瘤旁正常甲状腺组织中BCL-2和hTERT蛋白的表达.结果 BCL-2和hTERT在甲状腺乳头状癌组织中的阳性率均高于甲状腺腺瘤组织和瘤旁正常甲状腺组织(P＜0.05).Spearman相关分析表明BCL-2和hTERT蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论 BCL-2和hTERT蛋白表达与甲状腺乳头状癌的发生、发展密切相关,联合检测二者有助于甲状腺乳头状癌的诊断及预后评估.
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结直肠癌组织中DPC4、CDK4的表达及临床意义
目的 探讨DPC4、CDK4在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用组织芯片和全自动免疫组化染色技术检测DPC4、CDK4在112例结直肠癌和112例正常结直肠组织中的表达.结果 DPC4在结直肠癌中的表达与肿瘤分化程度呈正相关(P＜0.05),与淋巴结转移、肿瘤大小、临床分期呈负相关(P＜0.05),与患者性别、年龄、肿瘤部位、浸润深度无明显相关性(P＞0.05).CDK4在结直肠癌中的表达与淋巴结转移呈正相关(P＜0.05);与肿瘤分化程度呈负相关(P＜0.01);与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、浸润深度、临床分期无明显相关性(P＞0.05).结直肠癌组织中,DPC4的表达与CDK4的表达呈负相关(rs=-0.533,P＜0.01).结论 DPC4、CDK4均与结直肠癌淋巴结转移、肿瘤分化程度密切相关,其机制可能与DPC4→TGF-β信号通路→Cyclin D1/CDK4→pRb途径有关.
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卵巢微乳头亚型交界性浆液性肿瘤5例临床病理学分析
目的 探讨卵巢微乳头亚型交界性浆液性肿瘤的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 对5例卵巢微乳头亚型交界性浆液性肿瘤进行病理组织学观察,分析其免疫表型,结合临床资料复习相关文献.结果 5例均表现为单侧或双侧卵巢肿物,实性或囊性含囊内乳头,多可见卵巢表面乳头.镜下可见直接由大的具有纤维血管间质的乳头分出长丝状微乳头,微乳头的长径:宽径大于5.免疫表型:CK7、CA125、ER、PR均阳性,p53阴性或灶性弱阳性,Ki-67增殖指数5％ ～ 25％.结论 卵巢微乳头亚型交界性浆液性肿瘤是经典型交界性浆液性肿瘤向低级别浆液性癌的中间阶段,镜下形态及免疫表型可与后两者鉴别.
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乳腺囊性高分泌性病变3例临床病理分析
目的 探讨乳腺囊性高分泌性病变的临床病理学特点、免疫表型及鉴别诊断.方法 收集3例乳腺囊性高分泌性病变进行临床病理学观察和免疫组化标记,并复习相关文献.结果 3例患者均为女性,发病年龄分别为32、46和63岁.临床表现为乳腺肿块或影像学低回声区就诊.病变大体切面呈多个大小不等的囊腔,内含胶冻样物,与周围组织界限不清.镜下见病变广泛,由含有大小不等囊性扩张的导管组成,内含酷似甲状腺滤泡胶质的均质嗜酸性分泌物.部分囊腔衬覆单层扁平上皮;部分囊腔衬覆立方或柱状上皮,单层或复层排列,增生呈乳头、微乳头状、筛状或实性结构,1例伴不典型增生及导管原位癌,1例伴浸润性导管癌.囊性高分泌性病变表达S-100蛋白;3例ER、PR均呈强阳性,HER-2均呈阴性,Ki-67增殖指数＜10％.结论 乳腺囊性高分泌性病变是一种罕见的病变,包括一系列组织形态学特征:囊性高分泌性增生、不典型增生及癌;临床与病理医师应及时识别此类病变,并在早期完整切除.
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细针吸取细胞学对涎腺上皮性肿瘤的诊断价值
目的 探讨细针吸取细胞学(fine needle aspiration cytology,FNAC)检查对涎腺上皮性肿瘤诊断及鉴别诊断的价值.方法 结合组织病理学特征,回顾性分析178例涎腺上皮性肿瘤FNAC的形态学特点、分类诊断及鉴别诊断.结果 178例涎腺肿瘤组织病理学诊断良性肿瘤148例,恶性肿瘤30例,FNAC良性肿瘤诊断准确率为97.9％(145/148),恶性肿瘤诊断准确率为83.3％ (25/30),总诊断准确率为95.5％ (170/178).黏液表皮样癌和腺样囊性癌的诊断易出现假阴性,而多形性腺瘤可出现假阳性.结论 FNAC是一种有效、可靠的诊断涎腺肿瘤检查方法,但少数肿瘤在细胞形态学上存在一定的重叠,鉴别诊断较困难,需通过免疫组化或快速冷冻切片加以鉴别诊断.
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两种刚果红染色方法的比较
刚果红染色于1922年由Bennhold发现,可以用于活体内淀粉样物质的鉴别并应用到组织切片中,后经Highman、Freudenthal等进行改良.淀粉样物质存在于细胞外间隙结缔组织中,常沉积在血管周围,可侵犯心、肾、消化道、支气管、肺、神经系统等多个器官.因其分布广,可产生多种临床症状和体征.在组织和某些器官发生淀粉样变性时血管壁和组织成分之间有均质性的透明物质沉积,该物质在HE染色中呈淡染伊红.本实验选取淀粉样变患者的病理切片行Highman甲醇刚果红和Freudenthal氏刚果红两种染色进行对比,普通光镜下观察组织切片中淀粉样物质的染色情况并进行结果分析.
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大鼠皮肤石蜡切片的制作技巧与质量控制
大鼠是常用的实验动物之一,由于其价格低廉,易饲养,生命周期短(2～3年),因此在医药领域广泛使用,尤其是在抗皮肤衰老药物的研发领域.优质的病理制片是进行药理毒理学及药效分析的前提和基础,然而皮肤结构复杂,层次丰富,且各层次之间的组织致密度不同,给病理制片增加一定难度,皮肤组织一般均带有皮下脂肪,在制片过程中,若按常规的脱水程序处理所制取的包埋块,切片时则会出现切片不顺利,易破碎、挤压或切片不完整等现象.因此,在皮肤制片过程中应根据其自身的组织结构特点,采用不同的处理程序.本文着重介绍大鼠皮肤石蜡切片的制作技巧与质量控制,现报道如下.
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乳腺癌HER-2检测的优化手工染色流程
为规范HER-2免疫组化检测流程,2010年国家卫生和计划生育委员会医管司批准病理质控评价中心(PQCC)开展"乳腺癌HER-2免疫组化检测质控评价"项目,直至2014年12月PQCC已进行10轮乳腺癌HER-2免疫组化检测外部质量评估,进一步提高我国乳腺癌HER-2检测水平.从公开的资料以及由专门从事评价免疫组化检测质量控制的独立机构NordiQC(http://www.nordiqc.org)组织的HER-2抗体评价结果可看出,使用罗氏4B5抗体结合Ventana自动化免疫组化仪检测的结果通过率高[1,2].本实验收集96例乳腺癌组织芯片,以Ventana自动化免疫组化检测的HER-2结果为参照,对多种型号克隆的一抗和检测系统进行手工染色流程的不断优化,并对结果进行比较,寻找与Ventana检测平台HER-2检测结果一致的染色方法,终连续两轮顺利通过PQCC的乳腺癌HER-2免疫组化检测外部质量评估,现报道如下.
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骨髓微环境和滤泡淋巴瘤发生、发展的相关性研究
间充质干细胞是骨髓微环境中各种细胞的起源.骨髓微环境是由间充质干细胞、基质细胞、细胞外基质和各种信号蛋白组成,对维持正常的生理功能十分重要.骨髓微环境中各种非肿瘤细胞和细胞因子对滤泡淋巴瘤的发生、发展有积极的推动作用和预后意义.该文阐述骨髓微环境中的细胞成分,包括间充质细胞、巨噬细胞、树突状细胞及其分泌的细胞因子和细胞外基质在滤泡淋巴瘤的发生、发展中起的重要作用,旨在阻断微环境与滤泡淋巴瘤之间的"对话"(crosstalk),寻找新的靶向治疗策略.
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低级别骨肉瘤的临床病理诊断
低级别骨肉瘤属低度恶性肿瘤,是骨肉瘤中较为少见的类型,占骨肉瘤的5％～6％.低级别骨肉瘤以就诊前病程长、分化好、转移率低、预后佳为主要特点,依据原发肿瘤与骨皮质的位置关系可分为两种亚型:骨旁骨肉瘤(parosteal osteosarcoma)和低级别中央型骨肉瘤(low grade central osteosarcoma,LGCOS).前者起自骨膜,主要在骨旁生长;后者85％位于髓内中央位,故又称髓内高分化骨肉瘤,15％偏于髓腔一侧,呈偏心性生长.尽管这两种类型的低级别骨肉瘤位置起源完全不同,但已证明它们有许多共同特点[1:两者具有相似的临床生物学行为,相似的组织学形态,相似的遗传学背景.低级别骨肉瘤极易与骨化性肌炎、骨的纤维结构不良等良性病变混淆,易导致误诊影响预后,正确的诊断必须基于临床、影像学和组织学综合考虑;同时,需参考有效的免疫标记.本文从临床、影像学、组织形态学、免疫表型、分子遗传学、治疗及预后等对低级别骨肉瘤作一概述,期待对低级别骨肉瘤病理诊断有所帮助.
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临床生物样本库的建立、管理与质量控制
临床生物样本库的主要职责是收集、储存、管理和利用人类组织样本,同时配置相关信息管理数据库,给基础研究者提供疾病发病原因、发生发展机制的实验材料,或为临床医师进行肿瘤分期、药物筛选、靶向治疗、疗效评估、预后随访等提供相应的支持[1,2].生物样本库作为医学研究的重要资源,在基础研究和临床研究间架起了一座桥梁,是转化医学发展的基石.高质量的生物样本库对探索新的治疗途径、开拓新的诊治手段、优化医药研发的资源配置等具有极其重要的价值[3].本文就临床常见的生物样本库建立、实施与信息化管理进行归纳总结,现报道如下.
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软组织肿瘤病理诊断免疫组化指标选择专家共识(2015)
软组织肿瘤是外科病理学中一类病种多,也为复杂的肿瘤.WHO(2013)软组织肿瘤病理新分类包括12大类[1].各类肿瘤又包含很多种疾病类型,并根据生物学行为的不同,分为良性、中间性和恶性.与其他类型的肿瘤相似,软组织肿瘤的病理诊断也需与临床、病理相结合.除部分肿瘤可根据临床特点和镜下形态直接做出诊断外,大多数软组织肿瘤需加做免疫组化标记[2-5],帮助判断具体类型.为准确选择免疫组化指标,本共识简要总结免疫组化在软组织肿瘤病理诊断中的应用和注意事项,介绍软组织肿瘤常用的免疫组化指标,以及免疫组化在梭形细胞、小圆细胞和上皮样软组织肿瘤鉴别诊断中的应用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
