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原发性胃、十二指肠B细胞淋巴瘤的CT、MRI临床诊断分析
目的 探讨CT、MRI扫对胃、十二指肠B细胞淋巴瘤的临床诊断应用价值.方法 收集2015年1月—2017年12月在该院经过手术及病理证实的胃、 十二指肠B细胞淋巴瘤患者25例,25例行CT平扫及增强,其中15例行磁共振扫描,回顾性总结分析其影像表现特点.结果 25例中,弥漫浸润型11例,肿块型6例,节段型8例;增强扫描粘膜线样强化21例,病灶均匀强化22例,不均匀强化3例;周围淋巴结肿大6例,误诊为胃肠癌11例.MRI检查病灶于T1WI呈等及稍低信号,T2WI呈等及稍高信号影,DWI呈均匀高信号.结论 胃、十二指肠B细胞淋巴瘤在CT、MRI影像表现上存在一定的特征性,CT及MRI有助于胃肠道B细胞淋巴瘤的诊断.
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眼眶黏膜相关组织结外边缘区B细胞淋巴瘤1例及文献复习
目的:探讨眼眶黏膜相关组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(以下简称MALT淋巴瘤)的临床病理、免疫组化及诊断和鉴别诊断.方法:对1例MALT淋巴瘤进行了临床病理和免疫组化分析及文献复习.结果:肿瘤由边缘区B细胞组成,对组织造成破坏性浸润,肿瘤细胞CD20,CD79a,BCL-2弥漫阳性.结论:MALT淋巴瘤具有惰性的临床过程,缓慢扩散,复发后可累及到其他部位,确诊依赖于病理形态及免疫组化.
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CAR-T细胞的作用机制及其在B淋巴细胞肿瘤治疗中的研究进展
嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T cell,CAR-T)用于恶性肿瘤靶向治疗,在近几年已得到了飞速发展.经过基因改造的CAR-T细胞兼具CD19抗体基因和T细胞受体基因,可以特异性识别血液恶性肿瘤中B细胞所表达的特异性抗原CD19.将其回输给患者用以进行恶性肿瘤的治疗时,在CD19抗原刺激下,CAR-T细胞能够持续增殖活化,起到杀伤肿瘤细胞的作用,但此种治疗方式也有引起多种不良反应的风险.本文就上述问题及其在B淋巴细胞肿瘤的临床治疗作用进行初步综述.
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脾弥漫性红髓小B细胞淋巴瘤临床病理学特征
目的 探讨脾弥漫性红髓小B细胞淋巴瘤(SDRPSBL)的临床病理学特征,诊断及鉴别诊断.方法 收集2014-03-2016-08北京大学人民医院病理科诊断的SDRPSBL 2例,按WHO(2008)淋巴造血组织肿瘤分类和WHO(2016)更新内容,应用光镜观察、免疫组化染色,结合临床相关检查进行临床病理学分析,并复习相关文献.结果 例1:女性,51岁,表现为贫血,淋巴细胞减低.例2:男性,40岁,淋巴细胞升高,LDH升高.2例均表现为白细胞升高,脾肿大,行脾切除术.镜下:脾红髓、白髓结构不清楚,可见弥漫浸润的淋巴样细胞,细胞小～中等大小,沿窦隙及窦索浸润,可见广泛出血,血湖形成.免疫组化染色:CD20和PAX-5(+),CD3、CD5、CD23(未见FDC网)、Cyclin D1、CD38和CD25均(-),Ki-67(5％,10％).例1失访,例2一般状况良好.结论 SDRPSBL是一种独特的病种,病例少见,以小～中等大淋巴细胞弥漫性浸润脾红髓为主要特征,形态学及免疫表型不同于其他脾B细胞淋巴瘤.
关键词： B细胞淋巴瘤 脾 弥漫性红髓小B细胞淋巴瘤 临床病理学 -
复发性老年人EBV阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤1例报道
EB病毒(epstein-barr,EBV)广泛存在人群中,尤其是＞90％的中国人群存在EB病毒终生潜伏感染[1].研究证明,EBV与许多肿瘤的发生、发展关系密切,如鼻咽癌和淋巴瘤等.目前认为,EBV与不同类型的淋巴瘤的发生发展都有一定的关系.老年人EBV阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCl)是一种特殊类型的DLBCL,与EBV关系尤为密切,WHO(2008)淋巴与造血组织肿瘤分类将其单独列为一种特殊亚型[2].为提高对老年人EBV阳性的DLBCL认识,现总结我院收治1例复发性老年人EBV阳性的DLBCL,并进行相关文献复习.
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利用嵌合抗原受体的T细胞(CAR-T)治疗复发和难治B细胞淋巴瘤/白血病的转化医学研究
B细胞淋巴瘤/白血病是恶性淋巴瘤中常见的亚型,其复发和难治常常是导致治疗失败的主要原因.长期以来,手术、放疗、化疗和姑息治疗等作为传统的抗肿瘤治疗模式,挽救了许多患者的生命,但每年仍然有大量患者因肿瘤不治而死亡.B细胞淋巴瘤/白血病,尤其是表达CD20的成熟B细胞淋巴瘤/白血病,在利妥昔单抗问世之后,其治愈率有了大幅度的上升,然而仍然有近20％-40％患者因复发和难治而去世.近5年来,随着可特异性识别B细胞表面CD19的嵌合抗原受体的T细胞(CAR-T)的发展,尤其是CD19 CAR-T细胞免疫治疗在针对复发和难治B细胞淋巴瘤的临床试验中取得了非常显著的疗效,CAR-T细胞免疫治疗便逐渐受到广大研究者和临床学家的重视,包括我国在内的全球多家医疗机构纷纷注册和开展了针对B细胞淋巴瘤/白血病的临床试验.本文就CD19 CAR-T细胞在治疗B细胞淋巴瘤/白血病过程中的发展历史,在前进行中的主要的临床试验和已经证实的主要潜在不良反应作一综述.
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组蛋白修饰在B细胞淋巴瘤发病机制中的研究进展
近年来人们认识到异常表观遗传修饰与B细胞淋巴瘤的发生发展密切相关.表观遗传学是研究DNA序列不改变的情况下基因表达和功能发生遗传性改变的一门学科,主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰、miRNA等,其中组蛋白修饰是重要的表观遗传修饰.研究表明,组蛋白修饰异常是B细胞淋巴瘤重要的发病机理,尤其是研究较为深入的组蛋白甲基化及乙酰化异常.同时,还可以通过改变表观遗传修饰达到治疗肿瘤的目的,这成为当前一大研究的热点.因此,本文主要从组蛋白修饰控制生发中心B细胞发育和组蛋白修饰酶突变这2个方面对B细胞淋巴瘤发病机制进行研究,并讨论对应表观遗传治疗.
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外周血免疫细胞亚群的变化与B细胞淋巴瘤患者的预后关系研究
目的:探讨T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞和NK细胞与B细胞淋巴瘤(B-cell lymphoma,BCL)发生、发展及预后的关系.方法:采用流式细胞技术(FCM)检测健康对照组及BCL患者疾病不同时期外周血T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞及NK细胞的水平;收集患者临床资料,分析这些免疫指标与患者一般状况、实验室检查指标、疗效及预后的关系.结果:本组患者共44例,男:女=24:20,中位年龄57(17-82)岁,所有患者均为初次就诊.患者外周血总淋巴细胞、总T细胞、总B细胞、NK细胞计数显著低于健康对照组,晚期活化T细胞比例显著高于健康对照组,2组间差异有统计学意义(P＜0.05).达到完全缓解(CR)的患者的外周血总淋巴细胞、总T细胞、总B细胞、CD4+细胞、NK细胞数目显著高于未达到完全缓解即部分缓解(PR)及疾病进展(SD)的患者(P ＜0.01,P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05).应用Logistic回归分析方法进一步探讨ECOG评分、LDH、β2微球蛋白水平、结外累及部位数目、有无B症状、CD4+细胞、NK细胞、FAC-1(FAC-1是对总淋巴细胞、总T细胞、总B细胞进行线性回归后得出的成分因子)发现,NK细胞、FAC-1、ECOG评分、β2微球蛋白水平在CR组和PR+ SD组水平有显著差异(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01),其中ECOG评分、β2微球蛋白水平为影响患者预后的独立危险因素,NK细胞和FAC-1为预后保护因素.根据初诊时患者NK细胞水平对患者作生存分析,应用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线发现,NK细胞绝对计数＞61.5/μl者的总生存期(0S)明显高于NK细胞水平低者(P＜0.000).结论:B CL患者总淋巴细胞、总T细胞、总B细胞、NK细胞、晚期活化T细胞水平与正常人群存在显著差异;外周血总淋巴细胞、总T细胞、总B细胞、CD4+细胞、NK细胞计数是判断BCL预后的重要参考指标;ECOG评分、β2微球蛋白为影响患者预后的独立危险因素;NK细胞、FAC-1为判断BCL预后的独立保护因素.
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Act1在B细胞淋巴瘤中调控BAFF信号通路的机制研究
目的:探讨Act1在B细胞淋巴瘤细胞中调控BAFF信号通路的机制,为B淋巴细胞恶性肿瘤的治疗提供新的思路.方法:培养3种人B细胞淋巴瘤细胞系,即淋巴瘤细胞系(Raji),Burkitt人淋巴瘤细胞系(Daudi细胞)和B细胞白血病细胞系(BALL-1);待细胞进入对数生长期,提取RNA,应用RT-PCR扩增Act1,构建pTT5-Act1表达质粒;采用构建过表达质粒并转染细胞,采用Act1 siRNA干扰以实现Act1沉默;NF-κB信号通路蛋白检测使用Western-blot法.结果:Act1沉默与过表达后,3种B细胞淋巴瘤细胞增殖水平分别出现了上调与下调.过表达与沉默Act1能够分别下调与上调细胞BAFFR的表达,并分别对细胞NF-κB信号通路的活性产生抑制与激活作用.结论:在3种B细胞淋巴瘤细胞中,Act1发挥了负性调控作用.此结果说明Act1可能是B细胞淋巴瘤的一个潜在的治疗靶点.
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18F-FDG PET/CT对B细胞淋巴瘤相关噬血细胞综合征患者的临床价值
目的:探讨18 F-FDG PET/CT在B细胞淋巴瘤相关噬血细胞综合征的临床应用价值.方法:回顾性分析23例确诊的B细胞淋巴瘤相关噬血细胞综合征患者的临床特点、实验室指标及18 F-FDG PET/CT显像资料.对PET参数与各实验室指标的相关性采用Spearman检验,对影响生存的不同因素采用Kaplan-Meier法分析.结果:23例患者于化疗前均行18F-FDG PET/CT检查,脾脏的18F-FDG摄取只与中性粒细胞计数及血红蛋白含量具有相关性(r =0.588,P=0.035;r =0.699,P=0.008),而骨髓的18F-FDG摄取仅与中性粒细胞计数具有相关性(r=0.691,P=0.009);在所有的临床特点、实验室指标及18 F-FDG PET/CT检查参数中,只有PET参数是影响B细胞淋巴瘤相关噬血细胞综合征预后的不良因素.6例患者于化疗6周期后行第2次18 F-FDG PET/CT检查,化疗后PET/CT结果阴性患者5例,无1例死亡;化疗后PET/CT检测结果阳性患者1例,治疗无效死亡.结论:化疗前18F-FDGPET/CT检测能够预测B细胞淋巴瘤相关噬血细胞综合征的预后,化疗后PET/CT检测结果阴性预示患者有较好的预后.
关键词： 18F-FDG PET/CT B细胞淋巴瘤 噬血细胞综合征 -
10例B细胞淋巴瘤相关噬血细胞综合征的临床分析
目的:探讨B细胞淋巴瘤相关噬血细胞综合征(B-LAHS)的临床和实验室特征.方法:回顾性分析10例B-LAHS患者的临床资料,并复习相关文献.结果:10例患者确诊时的中位年龄55.5(31-88)岁,自起病至确诊的中位时间2月(2周-4月).经骨髓活检组织病理及免疫组化确诊大B细胞淋巴瘤7例,套细胞淋巴瘤2例,不能分类的小B细胞淋巴瘤1例.临床均以持续性发热(100％)和脾肿大(90％)为突出表现,而呼吸系统受累和消化系统受累表现为常见,以全身的肌痛和乳酸性酸中毒为首发表现1例;实验室检查显示有不同程度的肝功能损害、显著的铁蛋白和乳酸脱氢酶升高,外周血涂片发现异常的淋巴细胞,骨髓涂片易见噬血细胞现象,流式细胞仪均检测到异常前向散射/侧向散射光(FSC/SSC)的呈轻链限制性B淋巴瘤细胞.4例接受以利妥昔单抗为基础的免疫化疗患者截至随访日期维持完全缓解(CR).结论:B-LAHS临床差异极大,疾病快速进展,骨髓活检组织病理及免疫组织化学检查可明确诊断,流式细胞仪的免疫表型分析可改善B-LAHS的早期诊断.
关键词： 淋巴瘤 B细胞淋巴瘤 噬血细胞综合征 B细胞淋巴瘤相关噬血细胞综合征 -
苯丁酸氮芥对淋巴瘤细胞凋亡信号通路的影响
目的:探讨苯丁酸氮芥对B细胞淋巴瘤细胞株A20细胞是否具有促凋亡效应及其在凋亡信号通路中的具体作用机制.方法:实验组使用终浓度为20 μmol/L的苯丁酸氮芥处理A20细胞,对照组使用PBS处理A20细胞.使用Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒检测细胞的凋亡情况,使用Western blot检测淋巴瘤细胞中Activecaspase-3、Survivin、NF-κB和pAKT的表达,使用荧光定量PCR检测淋巴瘤细胞中Survivin mRNA的表达.结果:与对照组相比较,苯丁酸氮芥干预组的A20细胞FITC+/PI+凋亡细胞的比例显著增高,而Active caspase-3的表达显著上调(=7.384,P=0.000),Survivin mRNA的表达显著降低(t=4.384,P=0.000),Survivin蛋白的表达显著降低(t=12.360,P=0.000),NF-κB蛋白的表达显著降低(=5.462,P=0.000),pAKT的表达显著降低(=7.183,P =0.000).结论:苯丁酸氮芥促进淋巴瘤细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路、NF-κB和Survivin的表达有关.
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应用流式细胞术检测B细胞淋巴瘤患者CyclinD1和BCL-2的价值分析
目的:分析流式细胞术检测B细胞淋巴瘤患者CyclinD1和BCL-2的价值,为临床检测提供参考.方法:选取黄岛中医医院收治淋巴瘤患者53例为研究对象,另外选取本院同期收治健康体检者50例为健康对照组,采用流式细胞术(FCM)检测各亚型淋巴瘤患者CyclinD1和BCL-2表达水平.结果:在稀释时间1min和稀释比例1∶20时细胞形态完整,在4 min时FCM检测到的破膜后的细胞形态佳.健康对照组与B细胞淋巴瘤患者的CyclinD1和BCL-2平均荧光强度差异明显,B细胞淋巴瘤CyclinD1(1.824±0.315)和BCL-2水平(4.257±0.528)显著高于健康对照组CyclinD1 (0.634±0.153)和BCL-2水平(1.926±0.328) (P ＜0.01),HL组患者CyclinD1和BCL-2表达水平显著低于NHL组患者CyclinD1和BCL-2的表达水平(P＜0.05);经过治疗,B淋巴瘤的CyclinD1和BCL-2表达水平显著低于治疗前CyclinD1和BCL-2的水平(P＜0.05).结论:采用流式细胞术检测B细胞淋巴瘤患者的CyclinD1和BCL-2水平方便可行,不同淋巴瘤患者的CyclinD1和BCL-2的表达水平表达不一,可以作为疗效判定指标.
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转录因子Pax5可不依赖与启动子结合促进B细胞淋巴瘤生长
目的:研究B淋巴细胞转录因子Pax5是否可以经过不依赖与启动子直接结合方式控制B细胞淋巴瘤的生长.方法:将可以产生各种突变型pax5并带GFP荧光的逆转录病毒感染小鼠淋巴瘤细胞系myc3和38B9,48 h后应用流式细胞术检测GFP+淋巴瘤细胞的比例,然后将GFP+和GFP-淋巴瘤细胞一起继续培养或皮下移植至小鼠体内生长,体外每隔3d或体内成瘤后重新检测GFP+细胞比例并确定其细胞周期参数和凋亡细胞的数量.结果:与正常对照组(migR-GFP,空载体)相比,突变型Pax5 mt 1-357及缺乏DNA结合功能的突变型Pax5 mt 304-358和野生型Pax5一样均能明显增加GFP+细胞比例(P＜0.01),且S及G2/M期GFP+肿瘤细胞明显增多(P＜0.01),但只有DNA结合功能的Pax5 mt 1-143与空载体对照一样无法使GFP+细胞比例增加(P＞0.05),细胞周期也无明显改变(P＞0.05).结论:Pax5可以经过不依赖与起动子直接结合方式促进B细胞淋巴瘤在体内体外的生长,其主要功能是加速肿瘤细胞分裂而不是降低细胞凋亡.本研究为以Pax5蛋白特定区域作为治疗B细胞淋巴瘤新靶点提供了理论依据.
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荧光素酶标记A20鼠B细胞淋巴瘤移植模型的建立
目的:建立荧光素酶标记A20鼠B细胞淋巴瘤移植模型,为后期异基因造血干细胞移植中移植物抗肿瘤作用的研究提供实验工具.方法:将萤火虫荧光素酶作为标记基因导入A20鼠B细胞淋巴瘤细胞株,建立稳定表达荧光素酶的A20细胞株;将其与C57BL/6小鼠骨髓经尾静脉共同接种于辐射后的BALB/c小鼠体内,建立移植肿瘤模型;用活体荧光成像系统检测肿瘤的发生发展,并观察小鼠的活存,体重变化以及成瘤部位;取肿瘤组织和动物脏器行石蜡包埋、病理切片、HE染色观察其组织学特点.结果:经慢病毒转染和嘌呤霉素筛选获得了稳定表达荧光素酶基因的A20细胞株.活体荧光成像观察发现,在A20细胞接种第8天,即可观察到肿瘤发光,随着观察天数的增加荧光强度增强.相比较于骨髓移植(BMT)组,BMT+ A20-Luc+组小鼠存活率下降,体重降低明显.大体解剖显示,成瘤部位主要波及肝脏和脾脏,成瘤组织特征类似人弥漫大B细胞淋巴瘤.结论:成功构建了荧光素酶标记A20鼠B细胞淋巴瘤移植模型,为探讨异基因造血干细胞移植中移植物抗肿瘤作用提供了研究平台.
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单链可变区片段与趋化因子融合的独特型淋巴瘤疫苗原核表达质粒的构建及表达
本研究目的在于克隆小鼠 B 细胞淋巴瘤细胞膜免疫球蛋白(Ig)的单链可变区片段(scFv),与单核细胞趋化因子(MCP-3)的基因融合,构建融合基因scFv- MCP-3的表达载体,在大肠杆菌中表达融合蛋白,制备作为治疗B细胞淋巴瘤的独特型融合蛋白疫苗.采用RT-PCR法扩增BALB/c小鼠源B细胞淋巴瘤A20细胞株的Ig VH和Ig VL基因,重组PCR法用一段编码 (Gly4Ser)3连接肽的基因序列连接两基因,制备scFv片段.用相同PCR方法,选用一段编码NDAQAPKS连接肽的基因序列,连接scFv与MCP-3基因,获得scFv- MCP-3融合基因片段.定向克隆到原核表达质粒pGLo中,并在大肠杆菌中表达融合蛋白.测序结果表明:分别成功克隆A20细胞的Ig VH 和Ig VL基因,并成功制备了scFv片段和scFv- MCP-3融合基因片段;限制性酶切方法证实,重组pGLo/scFv- MCP-3原核表达质粒中融合基因准确插入.SDS-PAGE电泳分析显示,融合蛋白分子量约65 kD, 与预期蛋白分子量一致,并且目的蛋白占菌体蛋白的30%. 结论:本研究成功构建鼠源scFv片段与趋化因子MCP-3融合的独特型B细胞淋巴瘤疫苗表达质粒pGLo/scFv- MCP-3,并实现融合蛋白的初步表达.
关键词： 独特型疫苗 B细胞淋巴瘤 单链可变区 单核细胞趋化蛋白-3 -
用基因组DNA制备独特型抗淋巴瘤核酸疫苗的实验研究
本研究观察从人B细胞淋巴瘤细胞系基因组DNA及RNA分别构建的表达载体作为核酸疫苗诱导小鼠产生抗肿瘤免疫反应的情况.分别提取人B淋巴瘤细胞系Namalwa细胞的基因组DNA及RNA,将免疫球蛋白重链可变区(IgHV)基因片段克隆到pcDNA 3.0真核表达载体中作为独特型核酸疫苗,其中DNA来源的核酸疫苗用LfpofectAMINE转染COS细胞,然后用RT-PCR观察转录及剪接的情况.两种不同来源的核酸疫苗分别肌内注射免疫小鼠后,用间接免疫荧光法检测抗独特型抗体的生成.结果发现,基因组DNA来源的核酸疫苗在COS细胞中能成功地转录,转录产物大小为477 bp,其中86 bp的内含子区域被剪接;两种疫苗免疫动物后均可诱导针对Namalwa细胞特异的抗独特型抗体,并于第6周达高峰.结论提示,淋巴瘤基因组DNA和RNA来源的IgHV基因片段均可制备核酸疫苗,能诱发小鼠产生抗淋巴瘤免疫反应.
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融合型B细胞淋巴瘤独特型DNA疫苗表达质粒的构建
已有研究证实,B细胞淋巴瘤病人自身免疫球蛋白独特型可视为肿瘤特异性抗原用于独特型疫苗.为探究带有细胞因子的融合型独特型肿瘤疫苗是否会提高免疫效果,制备小鼠B细胞型淋巴瘤细胞的独特型单链可变区片段,与免疫佐剂单核细胞趋化因子MCP3融合,同时融合报告基因EGFP,构建融合型独特型淋巴瘤DNA疫苗.用RT-PCR法扩增BALB/c小鼠源B细胞淋巴瘤细胞株A20的Ig VH和Ig VL基因,重组PCR法将编码(Gly4Ser)3的核苷酸片段连接两基因,制备scFv片段.用相同PCR方法,选用1段编码NDAQAPKS连接肽连接趋化因子MCP3基因与scFv片段.获得MCP3-scFv融合基因片段.将scFv和MCP3-scFv融合基因片段分别插入真核表达质粒pTARGET,并在融合基因的下游插入报告基因EGFP,构建真核表达质粒pTARGET/seFv-EGFP和pTARGET/McP3-scFv-EGFP.结果表明,成功扩增A20细胞的lg VH和Ig VL基因片段及scFv-EGFP、MCP3-scFv-EGFP融合基因片段;酶切鉴定表明,成功制备重组真核表达质粒pTARGET/scFv-EGFP和pTARGET/MCP3-scFv-EGFP.结论:成功构建带有鼠源scFv片段、趋化因子MCP3和EGFP融合的独特型抗B细胞淋巴瘤疫苗表达质粒pTARGET/McP3-scFv-EGFP和pTARGET/scFv-EGFP.所构建的重组表达质粒为下一步的抗B细胞淋巴瘤基因疫苗的体内动物实验奠定了基础.
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肿瘤转移相关基因-1和血管内皮生长因子在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义
目的 探讨肿瘤转移相关基因-1(MTA-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用免疫组织化学法检测2010年1月1日至2015年5月31日收治的43例DLBCL和20例淋巴结反应性增生患者组织中MTA-1和VEGF蛋白的表达情况.分析MTA-1和VEGF表达蛋白之间及其与DLBCL临床病理特征间的相关性.结果 MTA-1在DLBCL组织中的阳性表达率为69.8％(30/43),高于淋巴结反应性增生患者组织中35.0％(7/20),差异有统计学意义(χ2=6.808,P=0.009).VEGF在DL-BCL组织中的阳性表达率为46.5％(20/43),高于淋巴结反应性增生患者组织中20.0％(4/20),差异有统计学意义(χ2=4.069,P=0.039).DLBCL组织中MTA-1和VEGF表达水平与LDH、分期、IPI评分有关(P<0.05).DLBCL组织中MTA-1与VEGF表达水平呈正相关(r=0.411,P=0.018).结论 DLBCL组织中MTA-1和VEGF的高表达与DLBCL的发生发展有关,两者可能起协同作用.
关键词： 弥漫大 B细胞淋巴瘤 肿瘤转移相关基因-1 血管内皮生长因子 免疫组织化学 -
弥漫性大B细胞淋巴瘤白血病1例报告
弥漫性大B细胞淋巴瘤属侵袭性B细胞淋巴瘤.约占非霍奇金淋巴瘤(NHL)的40%,侵袭性淋巴瘤的50%～60%.我院收治弥漫性大B细胞淋巴瘤1例,现报告如下.
