临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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口腔鳞状细胞病变中Connexin 43及α-SMA的表达及在鳞状细胞早期浸润癌诊断中的应用
目的 探讨肿瘤相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibroblasts,CAFs)相关因子Connexin 43及αt-SMA在口腔黏膜鳞状上皮病变中的表达及其在口腔鳞状细胞早期浸润癌诊断中的应用价值.方法 应用免疫组化单染法(Connexin 43)及双染法(α-SMA及ERG)检测10例口腔黏膜慢性炎(chronic inflammation of oral mucosa,CIOM)、54例口腔鳞状上皮重度不典型增生(oral squamous epithelial severe dysplasia,OSESD)、58例口腔鳞状细胞原位癌(oral squamous cell carcinoma in situ,OSCCIS)、75例口腔鳞状细胞原位癌伴微浸润(oral squamous cell carcinoma in situ with micro-infiltration,OSCCISM)及口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中相应蛋白的表达,并对OSESD及OSCCIS患者进行随访,观察其疾病进展情况,分析Connexin 43及α-SMA在口腔黏膜鳞状上皮病变中表达的意义及其在口腔鳞状细胞早期浸润癌诊断中的应用价值.结果 在CIOM、OSESD、OSCCIS、OSCCISM/OSCC的间质中,Connexin 43的阳性率分别为10.00％、11.11％、43.10％、61.33％,α-SMA的阳性率分别为0、9.30％、34.48％、68.00％;除CIOM与OSESD组间差异无统计学意义外,其余组间阳性率差异均有统计学意义(P＜0.05);在OSCCISM/OSCC中,可明显观察到浸润癌周边的间质CAFs阳性;在OSESD及OSCCIS的随访结果显示,间质CAFs阳性患者较CAFs阴性患者更易进展为OSCC.结论 间质中Connexin 43及α-SMA的阳性率随口腔鳞状上皮病变程度的增加而升高,其对一些患者的预后具有提示作用,在判断OSCCIS局部是否有浸润时,若可疑癌周边的间质呈CAFs阳性,则更支持浸润癌的诊断,因此Connexin 43及αt-SMA对口腔鳞状上皮病变及鳞状细胞癌早期浸润的诊断具有一定的价值.
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Nir1表达对胶质瘤细胞侵袭能力的影响
目的 探讨Nir1在胶质瘤细胞中引起向细胞间叶性转变的分子机制.方法 采用Western blot检测Nir1在不同胶质瘤细胞系中的表达;应用已构建的pcDNA3.1-Nir1质粒转染人胶质瘤H4细胞,采用Western blot法检测转染后H4细胞中Nir1、T-cadherin、间叶细胞标志物vimentin、N-cadherin及转录因子Snail、Slug、Twist1、Zeb1的表达;体外侵袭实验检测转染后细胞的侵袭能力.结果 Nir1在低侵袭力胶质瘤细胞H4中的表达低于高侵袭力胶质瘤细胞;细胞转染后,H4细胞中Nir1的蛋白表达明显增强,侵袭并穿透Matrigel胶的细胞数目明显比对照组多(P=0.00);与CCL18共同孵育72 h后细胞内vimentin、N-cadherin的表达明显增多,转录因子中只有Snail的表达明显增多而Slug、Twist1、Zeb1的表达差异无显著性.结论 在胶质瘤细胞中存在并表达Nir1蛋白,Nir1可促进胶质瘤细胞间质转化(mesenchymal transition,MT),进而调控胶质瘤细胞的运动和侵袭能力.
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乳腺癌中EPCR的表达及其预后意义
目的 观察EPCR在乳腺癌中的表达,并分析其预后意义.方法 采用免疫组化EliVision法检测99例非特殊型浸润性乳腺癌组织中EPCR蛋白的表达,并复习相关文献.结果 EPCR在乳腺癌组织中的阳性率为36.4％,其表达与组织学分级、淋巴结转移、HER-2及Ki-67表达呈正相关,与ER、PR表达呈负相关,并在管腔A型中呈低表达,差异有统计学意义(P＜0.05);Kaplan-Meier单因素生存分析显示,EPCR阳性组的无瘤生存期(disease free survival,DFS)明显低于EPCR阴性组(P=0.011,Log-rank test =6.391),多因素Cox回归分析结果显示,EPCR在pN＞1组的乳腺癌中是独立的预后因素(hazard ratio=6.063,P=0.032).结论 EPCR在乳腺癌中的表达与组织学高分级、淋巴结转移、HER-2阳性、高Ki-67、低ER/PR及更短的DFS相关,提示乳腺癌的不良预后.
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乳腺癌实质细胞中PD-1的表达及临床病理意义
目的 观察程序性死亡因子1(programmed death 1,PD-1)在乳腺癌中的表达,探讨其表达与临床病理特征的相关性.方法 利用Western blot法检测高侵袭性人乳腺癌细胞系MDA-MB-231和低侵袭性人乳腺癌细胞系MCF-7中PD-1蛋白的表达,采用免疫组化EnVision两步法检测71例乳腺癌组织中PD-1的表达及其与患者5年生存率之间的关系.结果 MDA-MB-231中PD-1的蛋白表达明显高于MCF-7 (P ＜0.05).PD-1在乳腺癌实质中的阳性率为61.2％ (44/71),乳腺癌间质中浸润淋巴细胞PD-1阳性率为71.3％(51/71),两者表达有相关性(P＜0.05),PD-1表达与乳腺癌组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移呈正相关(P＜0.05),PD-1阳性患者术后5年生存率(61.3％)低于阴性患者(94.1％).但与乳腺癌患者年龄、ER、PR、HER-2及Ki-67水平均无明显相关(P＞0.05).结论 PD-1可能成为乳腺癌生物学行为和预后的重要潜在标志物.
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过表达THEM4抑制高糖诱导小鼠系膜细胞细胞外基质分泌
目的 观察过表达硫酯酶超家族成员4(thioesterase superfamily member 4,THEM4)对高糖诱导的小鼠系膜细胞细胞外基质蛋白分泌的影响.方法 体外培养小鼠系膜细胞,分别给予高糖(30 mmol/L)刺激0、6、12、24和48 h后收集细胞.提取RNA,RT-PCR技术检测THEM4 mRNA的表达;提取总蛋白,Western blot法检测THEM4、phospho-Akt(Ser 473)、TGF-βI、α-SMA的表达;ELISA法检测细胞上清液Ⅳ型胶原(collagenⅣ,ColⅣ)、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)的分泌情况.为进一步检测过表达THEM4对高糖诱导的细胞外基质沉积的影响及可能机制,将常规培养的系膜细胞随机分为正常对照组(5.5mmol/L)、高糖组(30 mmol/L)、高糖+pYr-ads-4-THEM4质粒转染组(高糖+THEM4组)、高糖+pYr-adshuttle-4空质粒对照组(高糖+V组).后3组经高糖刺激48 h后终止培养并进行上述检测.结果 随着高糖刺激时间的延长,小鼠系膜细胞THEM4表达呈下降趋势,phospho-Akt(Ser 473)、TGF-β1、oα-SMA的表达增强,伴随细胞外基质蛋白(包括ColⅣ、FN)的分泌增加;过表达THEM4能逆转高糖刺激所导致小鼠系膜细胞Akt蛋白的活化,下调α-SMA、TGF-β1的表达,抑制细胞外基质蛋白(包括ColⅣ、FN)的分泌.结论 过表达THEM4能降低高糖诱导的小鼠系膜细胞细胞外基质蛋白的分泌,可能是通过抑制Akt蛋白的活化,下调αα-SMA、TGF-β1表达而实现.
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117例甲状腺结节FNAC检查与BRAF基因联合检测的结果分析
目的 探讨超声引导下甲状腺细针穿刺细胞学检查(fine needle aspiration cytology,FNAC)与丝/苏氨酸特异性激酶(serine-threonine protein kinase,BRAF)基因V600E联合检测对于甲状腺结节的临床应用价值.方法 收集117例甲状腺结节患者,术前分别行FNAC检查和BRAF V600E突变检测,并将其结果与术后病理诊断结果进行对比分析.结果 术前FNAC与BRAF V600E突变联合检测的符合率为92.3％ (108/117),灵敏度为88.5％ (69/78),均高于单独的BRAF V600E突变检测,差异有统计学意义(P＜0.05).两者联合检测的灵敏度也高于单独的FNAC检查,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 甲状腺FNAC细胞学评估与BRAF基因联合检测可提高甲状腺结节的术前诊断率,并对临床有重要的指导意义.
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子宫颈小细胞癌35例临床病理分析
目的 探讨子宫颈小细胞癌(small cell carcinoma of the cervix,SCCC)的临床病理学特征、免疫表型、与人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)的关系及预后.方法 采用免疫组化EnVision法对35例SCCC进行检测及PCR法进行HPV检测并分型.结果 患者年龄29 ～ 76岁,中位年龄47岁.临床表现主要为不规则阴道出血.组织学上28例为单纯型小细胞癌,7例合并其他类型癌或癌前病变.镜下见小而深染的圆形或短梭形肿瘤细胞,呈巢状或条索状排列,胞质稀少,核仁不明显,坏死及核分裂象多见.免疫表型:神经内分泌标志物NSE(30/35)、CD56(27/35)、Syn(28/35)、CgA(20/35)阳性;其他标志物p16 (29/35)、PAX-8(3/35)、TTF-1(15/35)及p63(12/35)阳性;Ki-67增殖指数均＞50％.27例HPV检测结果为阳性,8例为阴性.29例随访时间3个月～6年,4例复发或转移,8例死亡.结论 SCCC组织学形态与其他部位小细胞癌类似,其发病与高危型HPV感染相关;常表达p16及TTF-1,PAX-8多呈阴性;预后差.
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塞来昔布增强长春新碱对KB/VCR细胞增殖和迁移的抑制作用
目的 观察塞来昔布增强长春新碱对口腔癌KB/VCR细胞增殖和迁移的抑制作用.方法 KB/VCR细胞分为对照组、长春新碱组、塞来昔布组(10 μmol/L)及长春新碱(1.5 μ,mol/L)联合塞来昔布(10 μ.mol/L)组,应用体外细胞培养技术培养人口腔癌KB/VCR细胞24h,倒置显微镜下观察KB/VCR细胞的形态变化.Click-iT Edu检测各组细胞的生长增殖能力,并采用Transwell实验观察各组细胞的迁移能力.结果 10 μmol/L塞来昔布和1.5 μmol/L长春新碱联合作用于人口腔癌KB/VCR细胞后,KB/VCR细胞的增殖和迁移能力显著减弱(P＜0.05),且两者联合检测效果显着高于单用塞来昔布(10μmol/L)或VCR(1.5 tμmol/L)组.结论 环氧化酶-2抑制剂塞来昔布具有增强长春新碱抑制人口腔癌KB/VCR细胞的生长增殖和迁移的相关作用,但其机制有待进一步研究.
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幽门螺杆菌感染对胃黏膜Shh蛋白表达的影响
目的 检测胃癌及癌前病变中Sonic Hedgehog(Shh)蛋白表达并分析其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)的关系,比较根除HP前后胃黏膜Shh蛋白的表达变化,以探讨Hedgehog (Hh)信号通路在HP致癌机制中的作用.方法 采用改良Giemsa染色法对病变组织进行HP分组;采用免疫组化PV两步法检测160例胃癌及癌前病变组织以及18例HP根除前后慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)胃窦黏膜组织中Shh蛋白的表达.结果 CSG及化生性萎缩性胃炎(metapla-sia atrophic gastritis,MAG)病变中,Shh蛋白在HP阳性组的表达显著低于HP阴性组(P＜0.05);在异型增生(dysplasia,Dys)及胃癌(gastric cancer,GC)病变中,HP阳性组与阴性组表达差异无显著性(P＞0.05);CSG患者HP根除前胃窦黏膜Shh的表达显著低于根除后(P＜0.05).结论 HP感染下调胃黏膜Shh蛋白的表达可能是HP感染致胃黏膜萎缩伴肠上皮化生的分子作用机制之一.
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伴淋巴样间质微结节型胸腺瘤6例临床病理分析
目的 探讨伴淋巴样间质微结节型胸腺瘤的临床病理学特征.方法 回顾性分析6例伴淋巴样间质微结节型胸腺瘤的临床病理学形态及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 6例患者中男性4例,女性2例;平均年龄65岁;所有病例均不伴重症肌无力,胸部CT诊断为胸腺肿瘤.病理组织学:6例中4例合并其他类型肿瘤,包括B1型胸腺瘤(1例)、A型胸腺瘤(2例)和肺腺癌(1例).伴淋巴样间质微结节型胸腺瘤病理组织形态相似,均表现为上皮样肿瘤细胞呈微结节状或融合成片状生长,分布于富淋巴细胞的间质中.免疫表型显示肿瘤细胞表达CKpan、CK5/6、p63;淋巴细胞表达TdT、CD3、CD5、CD20;其中2例EBER原位杂交检测阴性.5例随访,未见复发或转移.结论 伴淋巴样间质微结节型胸腺瘤是一种少见的肿瘤,好发于前纵隔,可发生于异位颈部,该肿瘤与其他类型胸腺瘤相似,肿瘤细胞呈微结节状散在分布于富淋巴细胞的间质为其特征,淋巴细胞除表达TdT以外,也有CD20表达;此外,该肿瘤可伴发A型/B1型胸腺瘤、甚至肺腺癌.病理诊断时需与微小胸腺瘤、A型/AB型胸腺瘤及淋巴上皮癌鉴别.
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阿托伐他汀抑制Perilipin 5表达降低肝脏脂质储积的病理学分析
目的 探讨阿托伐他汀(atorvastatin,ATR)对肝脏脂质代谢的影响及脂滴蛋白Perilipin5(Plin5)在其中的关键机制.方法 采用高脂喂养野生型和Plin5敲除小鼠,利用生理盐水和每天ATR 20 mg/kg灌胃小鼠10天.取小鼠肝脏组织HE染色和油红O染色观察肝脏组织结构和脂质变化,并进行脂质定量分析.实时定量PCR和Western blot法检测肝脏组织脂滴相关蛋白表达水平.分离培养野生型小鼠原代肝细胞,使用Plin5过表达的腺病毒进行感染,Bodipy 493/503染色观察脂滴形态和数量,定量试剂盒测定原代肝细胞各脂质含量,Western blot分析脂质合成相关蛋白的表达水平.结果 高脂喂养小鼠肝脏脂质储积明显增加,且ATR可以显著降低肝脏脂滴数量和大小,下调肝脏甘油三酯含量和胆固醇含量.同时,ATR能够下调脂滴蛋白Plin5的mRNA和蛋白水平.但是,ATR对Plin5缺失小鼠肝脏的脂肪含量无明显影响.原代肝细胞中过表达Plin5可显著增加肝细胞中脂滴数量和大小,提高肝细胞中甘油三酯含量.Plin5过表达增加乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase 1,ACC1)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)等脂质合成相关酶的表达.结论 ATR能够降低肝细胞Plin5表达,抑制脂质合成,减少肝脏脂质储积.
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乳腺癌中AR的表达及其对不同乳腺癌细胞株的影响
目的 分析雄激素受体(androgen receptor,AR)在不同分子分型乳腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系,并初步探讨AR抑制剂比卡鲁胺在不同AR表达量乳腺癌细胞株中的影响.方法 采用免疫组化SP法检测127例乳腺癌组织中AR的表达,并分析其与各临床病理特征的关系.采用免疫荧光和Western blot法检测MDA-MB-231、MDA-MB-453、MCF-7乳腺癌细胞株中AR的表达,用不同浓度的雄激素抑制剂比卡鲁胺作用于以上3株乳腺癌细胞株,用MTT法分别绘制细胞株6天的生长曲线,后予30 μmnol/L的比卡鲁胺持续作用以上3株细胞6天,用Western blot法检测用药前后AKT及AR的表达量.结果 AR在127例乳腺癌组织中的阳性率为64.29％,其中在三阴型乳腺癌(trip-negative breast cancer,TNBC)中的阳性率为44.68％,在4种分子分型乳腺癌中阳性率低,其差异有统计学意义(P＜0.05),AR的表达与组织学分级及患者月经状态具有明显相关性(P =0.026,P=0.048),但与临床分期、患者年龄、淋巴结状态、肿瘤大小等病理参数无关.MTT实验显示,与对照组相比,AR强阳性细胞株MDA-MB-453在给予30μmol/L比卡鲁胺作用5天后,细胞生长受到明显抑制.Western blot结果提示,用药后MDA-MB-453中AKT的表达显著降低(0.651 4±0.134 8 vs0.461 1±0.0759 3,P=0.049).结论 AR可以作为乳腺癌治疗的靶点,AR抑制剂比卡鲁胺对AR强阳性乳腺癌细胞株有明显抑制作用,其机制可能是通过AR介导,从而抑制PI3K/AKT/mTOR通路发挥作用.
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腺垂体梭形细胞嗜酸细胞瘤1例
患者女性,53岁,近3个月来自觉头痛、视物模糊.血清学检查示内分泌激素提示垂体性皮质功能、性腺功能减退.头颅MRI示垂体饱满,大小1.4 cm×1.5 cm ×1.5 cm,垂体内可见结节状长T1短T2信号影,增强可见强化.垂体柄受压向左移位(图1).术前临床诊断为垂体腺瘤,于全麻下行肿物切除术.
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子宫转移性低级别浆液性癌合并子宫内膜样癌1例
患者女性,59岁,绝经10年,2年前无明显诱因间断性反复出现阴道少量流血就诊.血清学指标:CA199 2 369 U/mL.超声检查:子宫内膜增厚,回声不均;子宫稍强回声(小肌瘤可能).盆腔CT:(1)子宫内膜异常信号,考虑子宫内膜癌,病灶侵犯子宫结合带及肌层,并盆腔、髂窝多发淋巴结转移;(2)子宫多发肌瘤;(3)盆腔少量积液.行刮宫术,病理示:子宫腔腺癌.行子宫+双侧附件切除+盆腔及腹主动脉旁淋巴结清扫术.
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纤维连接蛋白肾小球病1例
患者男性,52岁,因高血压8年,胸闷、双下肢浮肿20天入院,患者无头晕头痛,无恶心呕吐,无糖尿病病史,无狼疮表现.实验室检查:Hb 170.0 g/L ↑,血尿阳性,尿蛋白定量2 g/24h ↑,血Scr 104.00 μmol/L,Ca 2.20 mmol/L,P 1.50mmol/L,总蛋白51.00 g/L↓,白蛋白28.10 g/L ↓,IgG 8.1g/L ↓,IgA 2.6 g/L、IgM 0.38 g/L↓,乙肝两对半阴性,自身抗体谱、ANCA抗体均阴性,肝功能无异常.心电图示:左心房负荷过重,左心室肥厚;双肾彩超未见异常,骨髓穿刺提示骨髓象未见明显异常.入院完善相关检查后行肾穿刺活检,分别送光镜和电镜标本.
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卵巢颗粒细胞瘤术后27年膈肌转移1例
患者女性,68岁,8天前无明显诱因出现右下腹疼痛,呈阵发性,持续数分钟后疼痛症状稍缓解,伴腹胀.查腹MRI示肝右叶和膈肌占位,腺瘤合并出血可能性大(图1).血清学检查:AFP:1.33 ng/mL(正常值0～20 ng/mL),CEA:1.51ng/mL(正常值0～5 ng/mL).查体见小腹平坦,未见胃肠型及蠕动波,下腹可见长约15 cm手术瘢痕;右下腹压痛、无反跳痛及肌紧张,腹部叩鼓音,肠鸣音减弱.术前结合临床症状和影像学考虑肝脏占位,并膈肌侵犯,但术中在膈肌与右肝后叶间隙内见一肿物,边界尚清,局部与膈肌粘连,侵犯膈肌,肿瘤压迫肝脏,与肝脏边界清楚,无侵犯,遂将肿物连同侵犯膈肌一并切除.既往27年前因卵巢颗粒细胞瘤(granulosa cell tumor,GCT)行卵巢肿物切除+子宫全切术.
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肺腺癌伴十二指肠转移2例
例1男性,52岁,无明显诱因出现腹部剧烈疼痛不适就诊,外院考虑为十二指肠溃疡,给予对症治疗后好转出院.几个月后又出现腹部疼痛不适,遂来我院就诊.胸、腹部CT:符合右肺癌并右肺门淋巴结、骨多发转移表现;腹腔及腹膜后多发淋巴结转移并累计局部肠管可能性大,不完全除外肠道原发肿瘤并转移;双肾上腺结节灶.PET-CT:(1)左侧锁骨上、左侧胸小肌深面、右肺门、纵隔气管前腔静脉后、隆突前、左侧腹腔肠系膜区、下腔静脉、腹主动脉周围及左侧髂总血管走行区多发肿大淋巴结,代谢异常增高.(2)右肺上叶尖段及后段支气管起始部软组织密度结节,边缘见毛刺征及分叶,代谢异常增高,考虑右肺癌;左上腹小肠局部肠壁不均匀增厚,代谢增高,考虑小肠恶性肿瘤.
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滤泡树突状细胞肉瘤10例临床病理分析
目的 探讨滤泡树突状细胞肉瘤(follicular dendritic cell sarcoma,FDCS)的临床病理学特征、鉴别诊断及D2-40的表达.方法 收集10例FDCS及110例其他梭形细胞肿瘤,采用免疫组化法检测FDCS中D2-40的表达,并复习相关文献.结果 10例FDCS中男性6例,女性4例;年龄35～66岁.镜检:肿瘤细胞梭形或卵圆形,呈束状、席纹状、车辐状、片状排列或弥漫分布在炎症背景中.瘤细胞境界不清,胞质轻到中度嗜酸性;核呈卵圆形或梭形,可见单核和双核,甚至多核瘤巨细胞;核染色质稀疏,核仁小而清晰,核分裂象多少不等.80％的FDCS中D2-40显示胞膜或胞质强阳性,其他梭形细胞肿瘤中D2-40呈弱至中度阳性.随访2～51个月,5例手术后健在,1例转移,1例死亡,3例失访.结论 由于FDCS病理学特征多样且少见,需与多种梭形细胞肿瘤鉴别,D2-40表达对鉴别诊断有帮助.
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浸润性肺腺癌国际多学科分类与预后的关系及TTF-1、Napsin A的表达及意义
目的 探讨浸润性肺腺癌国际多学科分类与预后的关系及TTF-1、Napsin A在浸润性肺腺癌中的表达与临床病理特征、预后的关系.方法 根据肺腺癌国际多学科分类标准将140例浸润性肺腺癌分为贴壁为主型、乳头为主型、微乳头为主型、腺泡为主型和实体为主型5组,随访患者预后,采用免疫组化EnVision法检测TTF-1和Napsin A在浸润性肺腺癌中的表达并复习相关文献.结果 5组中贴壁为主型、乳头为主型、腺泡为主型总生存期高于微乳头为主型和实体为主型,并且微乳头(≥5％)和实体成分(≥5％)均可影响患者总生存期和无瘤生存期(P＜0.05).TTF-1和Napsin A均与病理分类有关,实体为主型的肿瘤细胞中TTF-1和Nap-sin A的阳性率低.TTF-1和Napsin A均与患者5年总生存期有关,阳性组预后较好,TTF-1还与5年无瘤生存期相关.结论 国际多学科分类对判断患者预后有一定的价值,微乳头成分和实体成分提示患者预后差,详细记录各成分含量非常重要;TTF-1和Napsin A对于浸润性肺腺癌的预后估计有重要价值,阳性者预后可能更好.
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与甲状腺滤泡相似的涎腺滤泡型腺泡细胞癌1例并文献复习
目的 探讨涎腺滤泡型腺泡细胞癌的临床病理学特点.方法 回顾性分析1例涎腺滤泡型腺泡细胞癌的临床病理学、影像学及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 患者男性,40岁,CT检查及肉眼观均显示左侧腮腺区可见一囊实性结节,与周围界限清楚,肿物大径约3 cm.低倍镜下见肿瘤境界清楚,包膜较完整;肿瘤细胞大都形成微囊和大囊腔隙,内含嗜酸性蛋白性物质,由肿瘤细胞围绕,相似于甲状腺滤泡,此为滤泡型腺泡细胞癌的特征.高倍镜下见囊壁细胞已被压扁呈梭形,胞质略嗜碱性,核扁梭形,未见明显异型.肿瘤细胞PAS阳性.免疫表型:腺泡样区域和滤泡状区域的肿瘤细胞均表达抗胰蛋白酶α-AAT、抗糜蛋白酶α-ACT、DOG1,Ki-67增殖指数2％ ～3％,均不表达甲状腺标志物TG和TTF-1,也不表达S-100、Mammaglobin和vimentin.结论 滤泡型腺泡细胞癌原发于涎腺,非常罕见,目前其临床生物学行为难以确定,需对患者进行长期随访.
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女性生殖道软斑病3例临床病理分析
目的 探讨女性生殖道软斑病(malakoplakia,MP)的临床病理学特征、诊断与鉴别诊断、治疗及预后.方法 收集3例女性生殖道MP患者的临床病史资料,观察其大体及显微镜下形态特征、免疫表型,并进行随访.结果 3例患者均处于免疫力低下状态,年龄39～75岁,临床表现包括绝经后阴道出血或月经改变.2例为单发,1例为多灶性.大体表现为外生灰黄色菜花状肿块,或稍隆起的灰黄色病灶.镜下均为由组织细胞、淋巴细胞及浆细胞聚集形成的肉芽肿性病变,可见特征性的软斑小体.免疫表型:组织细胞CD68阳性,CK(AE1/AE3)阴性,浆细胞CD138阳性,Ki-67增殖指数1％～2％.软斑小体PAS染色呈紫红色.确诊后行抗生素治疗,随访17～23个月,1例会诊病例失访,余2例未见复发.结论 女性生殖道MP非常罕见,易误诊为子宫内膜癌、子宫颈癌等恶性病变.认识该病变的重要意义在于鉴别诊断,避免误诊,影响临床处理和治疗.
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皮肤非典型性纤维黄色瘤5例临床病理分析
目的 探讨非典型性纤维黄色瘤(atypical fiberxanthoma,AFX)的临床病理学、免疫表型特征、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析5例AFX的临床资料、病理学形态及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 AFX表现为真皮内小结节,组织学以梭形细胞及上皮样细胞为主,核异型性明显,核分裂象易见.免疫表型:vimentin、CD10和CD68均阳性,p63、p40、CD34和S-100均阴性,1例CKpan局灶阳性,局部手术切除未见复发.结论 AFX通常发生于老年男性头颈部日光照射部位,在真皮内呈膨胀性或浸润性生长,多为梭形细胞及上皮样细胞混合型,包括CD10在内的免疫组化套餐有助于诊断,治疗方式为局部手术或Mohs显微手术切除,罕见复发、转移,预后良好.
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以皮疹为首发症状的儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症19例临床病理分析
目的 探讨以皮疹为首发症状就诊的朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans-cell histiocytosis,LCH)的临床病理特点,为其早期准确诊断提供有益的帮助.方法 收集天津市儿童医院2012年5月～2017年3月以皮疹为首发症状就诊的19例LCH,所有病例均采用直径4.5 mm的皮钻于病变典型部位行皮肤活检,活检标本行常规HE染色及CD1a、S-100、Langerin、CD68、CD3、CD20、CD117免疫组化染色.结果 皮疹大体形态多样,镜下病变大部分位于真皮内(10/19),呈灶状或弥漫分布,8例可见表皮侵犯,1例仅在表皮内形成表皮内疱,疱内可见瘤细胞,真皮内未见瘤细胞.典型的肿瘤细胞大小较一致,细胞界限不清,胞质略呈嗜酸性,核不规则、凹陷,可见核沟(15/19),部分病例肿瘤细胞形态不典型,未见明显核沟.免疫表型:CD1a、Langerin、S-100均阳性(19/19),CD68部分阳性(16/19),病灶中或病灶周围均可见CD3阳性的T淋巴细胞,CD117阴性.结论 儿童LCH皮疹形态多样,且常为该疾病的早期表现,提高对LCH皮疹的认识,及时行皮肤活检及免疫组化染色,对儿童LCH的早期诊断和治疗具有重要意义.
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乳腺浸润性微乳头状黏液癌14例临床病理分析
目的 探讨乳腺浸润性微乳头状黏液癌的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 收集14例乳腺浸润性微乳头状黏液癌的临床病理资料,对组织形态学、免疫表型和预后进行分析,并复习相关文献.结果 14例患者均为女性,平均发病年龄46岁.2例发生前哨淋巴结转移(2/13),3例查见脉管侵犯.12例获得随访,随访时间4～42个月,仅1例于术后1年在同侧胸壁复发(1/12).镜下微乳头状排列的癌细胞漂浮于大量的细胞外黏液湖,肿瘤与周围界限多较清楚;癌细胞具有形态学谱系,其中4例为低级别核,8例为中等核级别,2例为高级别核;可见鞋钉样细胞及砂砾体.免疫表型:14例均在微乳头的外侧缘表达EMA和MUC1,癌细胞间细胞膜表达E-cadherin,而微乳头外侧缘不表达;14例均有ER、PR高表达,阳性细胞比例占90％ ～ 100％;1例有HER2蛋白过表达和基因扩增;癌细胞Ki-67增殖指数为8％～32％,平均14％;9例表达神经内分泌标记.结论 乳腺浸润性微乳头状黏液癌是一种特殊类型的乳腺癌,具有较高的淋巴结转移率和局部复发率,不同于普通类型的黏液癌,应正确认识和诊断这种特殊类型的乳腺癌.
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脑膜血管周细胞瘤6例临床病理分析
目的 探讨脑膜血管周细胞瘤(meningeal hemangiopericytoma,M-HPC)的临床病理学特征.方法 收集6例M-HPC的临床资料,结合免疫组化染色进行病理观察并复习相关文献.结果 男性4例,女性2例,年龄43 ～ 71岁.6例中5例为首发,1例复发于脑膜瘤术后.均手术全部切除肿瘤,其中1例术后接受辅助放疗.镜下肿瘤细胞密集,大小一致呈短梭形,可形成席纹状或血管外皮瘤样结构.瘤细胞胞质少,核圆形或卵圆形,染色质细腻,核分裂多少不等(3 ～5/10 HPF).间质富含薄壁裂隙状小血管,部分扩张形成“鹿角状”.其中2例(肿瘤直径均＞5 cm)出现间变特征(WHOⅢ级):肿瘤细胞丰富、细胞伴中度异型,核分裂明显增多(约10/10 HPF),可见局灶出血、坏死.免疫表型:肿瘤细胞BCL-2、vimentin、STAT6呈强阳性,CD99中度阳性,部分病例CD34呈片、灶状阳性,CK、EMA及S-100阴性.结论 M-HPC是一种少见的低度恶性肿瘤,诊断时应注意与脑膜瘤等疾病鉴别,患者术后需长期随访,尽早发现复发或转移.
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卵巢高钙血症型小细胞癌2例并文献复习
目的 探讨卵巢高钙血症型小细胞癌(small cell carcinoma of ovary-hypercalcemic type,SCCOHT)的临床病理学特征及诊治进展.方法 回顾性分析2例SCCOHT的临床资料、病理学及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 2例患者年龄分别为21岁和26岁,均以腹胀为首发症状.例2术前血清总钙升高.肿瘤均位于左侧卵巢,大径分别为21 cm和20 cm.例1术中见大网膜播散结节,术后接受BEP方案辅助化疗,术后11周复发,5.5个月死亡.例2术后予TP方案辅助化疗,术后13周复发,6个月死亡.镜下肿瘤以胞质稀少的小细胞呈弥漫片块样生长及散在滤泡样结构为特征,局部见“横纹肌样”大细胞.免疫表型:肿瘤细胞BRG1失表达.结论 SCCOHT是一类罕见的卵巢高度恶性肿瘤,预后差.SMARCA4编码蛋白BRG1失表达,对SCCOHT的诊断、预防、治疗有重要的应用价值.
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细针穿刺活检和术中冷冻在甲状腺微小癌诊断中的准确性分析
目的 比较细针穿刺活检(fine needle aspiration,FNA)和术中冷冻切片(frozen section,FS)在甲状腺微小癌早期诊断中的准确性,分析漏诊和误诊原因,以指导临床诊断和治疗.方法 回顾性分析878例经手术和病理确诊为甲状腺微小癌的患者临床资料,并复习相关文献.结果 FNA标本533例,阳性者394例,诊断阳性率为73.9％.术中FS标本869例,确诊816例,诊断阳性率为93.9％;误诊27例,误诊率为3.1％;漏诊17例,漏诊率为2.0％;延迟诊断9例,延迟率为1.0％.术后石蜡切片确诊875例,延迟诊断3例.结论 FNA应作为可触及性甲状腺癌的常规检查方式,而对于隐匿性癌可使用FS检查代替,该方法能显著提高甲状腺微小癌的临床诊断率,故具有较高的临床价值.
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液体活检在肿瘤检测中的应用进展
液体活检是一种快速、简便的肿瘤血液检测方法,其具有非介入性、可重复性、样本抽取方便等特点.其可以辅助早期诊断及良恶性判断、指导分期及分子分型、筛选药物及监测疗效、提示微转移及预后等,对于疾病的诊断、治疗方法选择及药物功效评估、耐药监测等方面拥有广泛的前景.该文现对液体活检在肿瘤检测中的应用进行综述,为临床肿瘤诊断及治疗提供参考.
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乳腺实性乳头状癌的临床病理特征及研究现状
乳腺实性乳头状癌是一种少见的乳腺乳头状病变,在乳腺癌中所占比例不足1％.尽管国内病理医师对该病已有了解,但实性乳头状癌在临床病理实践中仍面临一些问题.现就实性乳头状癌的临床病理学特征及相关研究现状进行简要综述.
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去分化软骨肉瘤的临床病理特征及研究进展
去分化软骨肉瘤是软骨肉瘤的特殊类型,该肿瘤恶性度高,治疗效果差、生存率低、易复发和转移,对化疗、放疗的效果不明显,目前除了早期手术扩大切除外尚无有效的治疗方法,其发病机制尚未阐明.早期及时准确的诊断和治疗显得尤为重要,阐释其发病机制用于指导治疗是亟待解决的问题.该文总结了去分化软骨肉瘤的临床、影像及病理学等特征,并对近几年的研究成果作一综述,旨在加深对该疾病的认识水平,为进一步的研究提供方向,寻找新的治疗方法.
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肾穿刺组织冷冻切片常见问题及对策
肾穿刺组织冷冻切片是进行免疫荧光检查的重要环节.切片质量的优劣直接关系免疫荧光染色技术成功与否,其对肾脏疾病的诊断及分类具有重要的作用.切片内见足量的肾小球是成功的保障[1-2].免疫荧光检查所用的肾穿刺组织极小,制作冷冻切片具有较大的挑战性.病理技术人员只有熟练运用冷冻切片技术,掌握制片技巧,才能制作出合格的冷冻切片.
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提高抗酸染色阳性率的几点细节
在临床病理诊断中遇到肉芽肿性病变伴干酪样坏死或结核样结节常常应用抗酸染色作诊断与鉴别诊断.作为基层医院,在没有荧光显微镜无法进行金胺O染色且无条件开展PCR定量检测技术的实验室,Ziehl-Neelsen苯酚碱性品红法检测抗酸杆菌是常用也是传统、经典的染色法,由于其成本低,操作简单、直观准确、费用少且无需专门仪器设备,在病理实验室中广泛应用,但由于该方法特异性高、阳性率较低,为了提高抗酸杆菌的检出率,作者对染液的配制、染色方法作了一些改良,效果良好,现介绍如下.
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恶性黑色素瘤改良脱黑色素的方法和体会
恶性黑色素瘤是病理科日常工作中经常遇到的一类肿瘤,在经HE染色初诊后,需行免疫组化标记,以进一步明确.但往往因为组织切片中黑色素大量沉积,遮盖了正常组织结构和细胞形态,而这种内源性黑色素颜色与免疫组化染色常用的棕黄色DAB显色剂的颜色近似[1],给诊断带来困扰.江苏大学附属医院病理科通过对几种经典的脱黑色素方法进行对比分析,结合操作实际,对高锰酸钾草酸法予以适当改进,在缩短脱色时间的同时,亦使脱色更加均匀、柔和、彻底,染色更清晰.
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解读WHO(2016)膀胱肿瘤分类尿路上皮增生病变的新概念
尿路上皮肿瘤特别是其非浸润性病变分级具有重要意义.由于分级的主观因素较大,以往的分级系统均存在不少争议[1-4].WHO(2016)膀胱肿瘤分类(以下简称新版分类)对膀胱肿瘤尿路上皮增生病变的分级作了修改(表1).提出恶性潜能未定的尿路上皮增生新类型用以取代WHO(2004)膀胱肿瘤分类(以下简称旧版分类)的尿路上皮增生.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
