临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位:
- 主办单位: 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子: 0.77
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-7399
- 国内刊号: 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲状腺乳头状癌CD151和CK19mRNA表达及意义
目的 探讨甲状腺乳头状癌中CD151和CK19 mRNA表达及其意义.方法 采用RT-PCR方法检测54例甲状腺的良恶性病变组织中CD151和CK19mRNA的表达,并与临床及病理资料进行分析比较.结果 CD151和CK19mRNA在甲状腺乳头状癌组中的表达与滤泡性腺瘤组、结节性甲状腺肿组以及正常甲状腺组比较均差异具有显著性(P<0.01);CK19mRNA表达与甲状腺癌淋巴结转移有关(P<0.05);在甲状腺乳头状癌中,CD151和CK19基因mRNA的表达呈正相关(P<0.01).结论 CD151和CK19基因共同参与甲状腺癌的发生、发展,并对淋巴结转移的判断有意义.
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RUNX3基因表达对判断人乳腺癌预后的价值
目的 探讨乳腺癌组织中RUNX3基因的表达及其与乳腺癌生物学特征和预后的关系.方法 采用免疫组化SP法检测RUNX3蛋白在88例乳腺癌、40例乳腺纤维腺瘤和40例乳腺增生病组织中的表达.结果 (1)RUNX3在乳腺癌中的阳性表达率为35.23%,明显低于在乳腺纤维腺瘤(85%)及乳腺增生病(87.5%)组织中的表达率,差异具有统计学意义(P<0.05).(2)RUNX3蛋白表达与乳腺癌有无浸润、临床分期、淋巴结转移、ER、PR表达相关,而与病人的年龄、肿瘤类型、病理分级无关.(3)RUNX3表达阳性者的生存率高于表达阴性者的生存率(P<0.05).RUNX3阳性表达者,术后生存时间长.结论 (1)乳腺癌组织中RUNX3蛋白表达降低,证明RUNX3基因可能作为一个抑癌基因参与乳腺癌的发生.(2)随着乳腺癌的临床进展,RUNX3表达下降.(3)RUNX3在乳腺癌中的表达对评价患者的预后有一定价值.
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子宫颈不典型不成熟鳞化免疫组化表达的意义
目的 探索子宫颈不典型不成熟鳞状化生(atypical immature metaplasia,AIM)的生物学行为.方法 采用SP法免疫组化技术检测p63、CK5、Ki-67及p16在14例AIM中的表达;对照7例不成熟鳞化(immature metaplasia,IM),7例低级别鳞状上皮内病变(LSIL),3例高级鳞状上皮内病变(HSIL)和7例鳞状细胞癌(SCC).结果 p63和CK5在AIM和IM阳性率>75%,p63在AIM与LSIL和HSIL中的表达差异有显著性(P<0.05),与SCC差异无显著性.AIM与IM中Ki-67总平均指数及分布幅度相近,AIM(43.23%)略高于LSIL(36.95%),较明显低于HSIL(68.5%,P>0.05),从Ki-67阳性细胞分布范围比较,AIM与LSIL及HSIL有重叠. p16在AIM表达6例强阳性、6例局灶阳性、2例阴性,7例SCC及3例HSIL全呈强阳性,3例LSIL强阳性,4例局灶阳性. 结论 p63和CK5佐证AIM形态特征.p63与Ki-67同样表达在异型细胞阳性.p16阳性表达与Ki-67和p63相结合,具有LSIL和HSIL的诊断价值,但p16阴性和Ki-67低表达,不排除AIM向良性转化可能.AIM是属于子宫颈上皮表现为一异质性病变.
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Tiam-1 mRNA及其蛋白的表达与鼻咽癌浸润转移的关系
目的 探讨Tiam-1 mRNA及其蛋白表达与鼻咽癌浸润转移的关系及意义.方法 41例不同临床分期人鼻咽癌组织以及对照组20例鼻咽慢性炎症黏膜组织标本,用RT-PCR方法检测Tiam-1 mRNA表达水平,用免疫组化检测Tiam-1 蛋白表达.结果 Tiam-1 mRNA在鼻咽癌组织的平均表达水平为1.83±0.73,明显高于鼻咽黏膜慢性炎组织(0.87±0.45) (P<0.01);而且鼻咽癌组Tiam-1 mRNA高表达率为46.34%,明显高于对照组(P<0.01).Tiam-1蛋白在鼻咽癌组阳性率为65.85 %(27/41),明显高于对照组(15%,3/20)(P<0.01);其高表达率为43.90%(18/41),明显高于对照组( P<0.01).Tiam-1 mRNA及其蛋白高表达率在临床TNM各分期间的差异均有明显统计学意义( P<0.01);在各T分期之间的差异亦有明显统计学意义(P<0.01).鼻咽癌中有淋巴结转移组Tiam-1 mRNA及其蛋白高表达率分别为59.26%(16/27)及55.56%(15/27),均明显高于无淋巴结转移组的21.43%(3/14)及14.28(2/14),( P<0.05).结论 Tiam-1 mRNA及其蛋白高表达与鼻咽癌浸润转移有密切关系,提示Tiam-1 基因可能是鼻咽癌的重要促浸润转移因子,有望成为治疗的靶标及有价值的预后判断指标.
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原发性卵巢血管肉瘤伴浆液性囊腺瘤1例及文献复习
目的 探讨原发性卵巢血管肉瘤伴浆液性囊腺瘤的临床病理特征及鉴别诊断. 方法 对病例进行病理组织学和免疫组织化学观察,复习文献.结果 该例卵巢血管肉瘤伴浆液性囊腺瘤临床表现为下腹隐痛、腹部肿块.眼观见肿块呈囊性,囊壁增厚,切面见红褐色出血性肿块.镜下以充满红细胞的大小不等的囊腔、相互沟通的不规则管道、大部分由梭形细胞构成的实性区域为特征,伴有浆液性囊腺瘤形成.免疫表型:CD31、CD34、FⅧRAg、PCNA呈广泛性强阳性,SMA在中等大小的血管及部分肿瘤细胞呈强阳性,Ki-67为散在阳性,CK(AE1/AE3)为阴性.结论 原发性卵巢血管肉瘤十分罕见,必需注意其鉴别诊断.
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子宫颈癌及癌前病变HPV16、Ki-67的表达及其相关性
目的 对子宫颈癌及癌前病变中HPV感染和增殖细胞核抗原Ki-67表达情况进行研究.方法 对45例子宫颈浸润性鳞状细胞癌、5例子宫颈腺癌、35例子宫颈上皮内瘤变(CIN)和5例正常宫颈组织采用免疫组化EnVision法进行HPV16和Ki-67表达的检测.结果 HPV16阳性率为78.9%(71/90),其中HPV16阳性率在子宫颈癌组织中为76.0%(38/50),在CIN病变中为94.3%(33/35),在正常子宫颈黏膜上皮组织中为阴性(0/5).Ki-67阳性细胞在正常子宫颈、CIN和子宫颈癌组织中表达逐级增加,显示Ki-67表达程度与组织学类型有关.HPV和Ki-67在CIN和癌组织中的表达呈显著相关(P<0.005).结论 瑞安地区子宫颈癌及癌前病变组织中存在HPV感染,HPV感染可能在子宫颈癌的发生、发展中起着重要作用.联合应用Ki-67与HPV可作为筛选子宫颈癌高危个体有价值的生物学标记.
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维吾尔族及汉族早发性乳腺癌 BRCA1基因突变分析
目的 研究维吾尔族及汉族早发性乳腺癌患者BRCA1突变情况及突变位置.方法 选取35例维吾尔族及汉族早发性乳腺癌根治标本(其中维吾尔族早发性乳腺癌22例,汉族乳腺癌13例),对照组为32例维汉族乳腺良性病变(纤维腺病及纤维腺瘤)及乳腺癌旁非癌组织;运用PCR-SSCP和DNA序列测定的方法检测BRCA1基因突变.结果 (1)35例新疆早发性乳腺癌(≤35岁)BRCA1突变率为22.86%(8/35),22例维吾尔族早发性乳腺癌BRCA1突变率为31.82%(7/22).(2)35例新疆早发性乳腺癌中发现8例BRCA1突变的12个新位点,其中2例突变位点IVS20-68insA均为维吾尔族早发性乳腺癌患者.(3)35例新疆早发性乳腺癌中发现7例BRCA1基因核苷酸多态性,对照组32例维吾尔族及汉族乳腺癌旁非癌组织及乳腺良性病变中仅发现1例BRCA1基因核苷酸的多态性.结论 BRCA1突变可能与新疆早发性乳腺癌尤其是维吾尔族早发性乳腺癌密切相关,其突变位点IVS20-68insA可能是新疆维吾尔族早发性乳腺癌的遗传易感性位点,尚需扩大样本进一步研究证实.
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子宫静脉内平滑肌瘤病临床病理与生物学行为分析
目的 观察和分析子宫静脉内平滑肌瘤病(intravenous leiomyomatosis of the uterus, IVL)的临床和病理学特征,期望更好地了解其生物学行为,为临床和病理诊断提供帮助.方法 回顾分析29例IVL的临床和病理资料,采用LABC法免疫组化检测desmin、SMA、CD10、vimentin、CD34、ER、PR表达.结果 所有患者术前均诊断为子宫平滑肌瘤或子宫腺肌病,无1例怀疑为静脉内平滑肌瘤病.手术中,29例均行冷冻切片检查且均正确诊断为子宫静脉内平滑肌瘤病;所有病例术后经石蜡包埋病理切片检查确诊.28例全子宫切除标本中,肿块均沿脉管腔穿出宫旁或浆膜下.获访的18例患者中,1例患者在肌瘤剥出术后两次复发,行全子宫+双侧附件切除术后随访至今无复发,其余患者随访无复发.免疫组化染色显示脉管内的肿瘤细胞desmin、SMA均阳性;脉管内皮细胞CD34阳性.结论 正确认识这种少见肿瘤的大体和剖面特点可减少误诊率,术中冷冻切片检查有助于提高术中诊断率和正确选择处理方式;由于肿瘤有潜在的复发性,患者术后长期随访十分必要.
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应用组织芯片研究p63及其同系物在肺癌中的表达
目的 研究p63蛋白及其同系物TAp63、△Np63在肺癌组织中的表达,并初步探讨其生物学意义.方法 选取183例肺癌、30例肺良性病变的石蜡标本,应用组织芯片技术和免疫组织化学方法观察三种蛋白在肺良、恶性病变中的表达情况.结果 p63蛋白及其同系物TAp63、△Np63三者在肺鳞状细胞癌、腺癌、细支气管肺泡癌、小细胞癌的表达具有一致性(r>0.75,P<0.01),且在鳞状细胞癌中的表达率均高于其它类型(P<0.01);在鳞状细胞癌中△Np63表达率(74.6%)略高于TAp63(67.2%),但无统计学意义(P>0.05).三种蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度、肿瘤大小、有无淋巴结转移及临床分期不相关(P>0.05).p63、TAp63及△Np63在肺癌旁组织或肺良性病变的肺泡上皮细胞和支气管纤毛柱状上皮不表达,而只表达于支气管上皮的基底细胞和支气管腺的肌上皮细胞.结论 p63基因在不同类型的肺癌中作用不同,在鳞状细胞癌的发生发展中起着重要的作用.两种同系物TAp63和△Np63在鳞状细胞癌中也呈高表达,其机制有待研究.p63可作为肺鳞状细胞癌与其它类型癌鉴别的重要依据.
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肺动脉内膜肉瘤1例并文献复习
目的 探讨血管内膜肉瘤的临床及病理特点.方法 对1例肺动脉内膜肉瘤进行光镜、电镜观察和免疫组化检测并复习文献.结果 肿瘤位于肺动脉血管腔内,阻塞管腔,并延伸至周围小血管.光镜下肿瘤细胞主要为梭形细胞,散在分布上皮样细胞和多核巨细胞,核分裂象约46/50HPF.电镜观察见细胞内含有丰富的粗面内质网、线粒体,无向特殊细胞分化的特征.免疫组化染色vimentin呈弥漫阳性、α-SMA灶性阳性、HMB-45散在弱阳性,CKpan、CD34、CD31和S-100蛋白等均阴性.结论 内膜肉瘤是一种罕见的发生于大血管壁的恶性肿瘤,预后差,免疫表型无特异性,了解该肿瘤发病部位、临床及病理特点有助于做出正确诊断.
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舌筛状腺癌2例报道及文献复习
目的 探讨舌筛状腺癌的临床病理特点和鉴别诊断要点.方法 对2例舌筛状腺癌进行临床病理学、免疫组织化学观察和文献复习.结果 患者年龄分别为60岁和35岁.肿瘤无包膜,被纤维分隔为小叶,大部分区域表现为实性和微囊状的生长方式.具有特征性的是肿瘤细胞核淡染、毛玻璃样、常相互重叠.1例术后3年无复发.结论 舌筛状腺癌是一种具有独特临床病理特点的新提出的肿瘤,需要与多形性低度恶性腺癌、腺样囊性癌、甲状腺乳头状腺癌鉴别.
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乳腺原发性腺泡细胞癌临床病理诊断
目的 探讨乳腺原发性腺泡细胞癌的临床病理特征及诊断和鉴别诊断.方法 对1例乳腺原发性腺泡细胞癌进行光镜观察及免疫组化标记.结果 癌细胞由同种细胞组成,排列成实性巢状,细胞核圆形,胞质内富含颗粒,胞质嗜酸性或空泡状,透明细胞常见;免疫组化特征性表达 CK、lysozyme、α-anti-chymotrypsin等抗体,有助于与其他肿瘤鉴别.结论 乳腺腺泡细胞癌非常罕见,需要与乳腺浸润性导管癌、腺肌上皮瘤、颗粒细胞癌等鉴别.
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肾脏黏液样小管状和梭形细胞癌临床病理分析
目的 探讨肾脏黏液样小管状和梭形细胞癌(mucinous tubular and spindle cell carcinoma,MTSCCa)的临床病理特征和鉴别诊断要点及生物学行为.方法 对4例MTSCCa标本进行组织病理学和免疫组化染色观察,并复习临床资料及相关文献.结果 该肿瘤好发于女性,发病年龄17~82岁(平均53岁),临床症状不明显.组织学:肿瘤与周围肾组织分界清楚,切面实性、灰白色,肿瘤细胞形态呈双相(小管状和梭形细胞)或三相(小管状、梭形和脊索瘤样或黏液样).其他组织学表现:泡沫样巨噬细胞聚集、典型的透明细胞和乳头状或乳头结构.免疫组化显示复合性免疫表型.结论 MTSCCa是一种罕见的低级别多形性肿瘤,组织学谱系在不断扩大,免疫组化表型及组织学形态与乳头状肾细胞癌(PRCCa)有重叠.
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男性乳房发育症组织中PTEN的表达及其意义
目的 检测第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten, PTEN)在男性乳房发育症中(gynecomastia,GM)的表达及其意义.方法 采用SP法免疫组化技术检测68例GM乳腺与24例对照组乳腺标本中PTEN的表达状况.将所选病例按年龄及组织学类型分为3组.结果 PTEN在GM与正常男乳中主要表达在导管上皮细胞胞核中.GM中PTEN表达水平较降低(P<0.01).PTEN在不同年龄组表达差异有统计学意义(P<0.05),且PTEN的表达在中年组、老年组、青年组依次降低;PTEN在不同组织学类型表达差异亦有统计学意义(P<0.05),且表达水平在硬化型、过渡型、旺炽型依次降低.结论 男性乳房发育症乳腺组织中PTEN蛋白表达的异常可能与男性乳房发育症的发生有关.
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肾母细胞瘤介入治疗后的病理学研究
目的 探讨介入治疗对肾母细胞瘤病理学的影响.方法 对30例术前介入治疗后的肾母细胞瘤与16例术前化疗、17例单纯手术组的肿瘤和20例曾作芯针活检的组织进行病理观察对照研究.对三组各15例组织作TUNEL染色与SP法免疫组化染色检测肿瘤凋亡和PCNA表达.结果 介入组肿瘤纤维性假包膜厚度平均2.4±0.7 mm,平均坏死面积占肿瘤77.5%,肿瘤内中型血管坏死闭锁率达93.3%,瘤体内均见淡黄色碘油残留及大片泡沫状组织细胞浸润;化疗组纤维性假包膜厚度平均2.1±0.9 mm,平均坏死面积占肿瘤 51.2%.中型血管坏死闭锁率达43.8%.单纯手术组纤维性假包膜厚度平均1.1±0.4mm,平均坏死面积占肿瘤14%,瘤体内未见中型血管坏死及闭锁.介入组术前芯针活检结果与术后瘤体病理比较发现间叶型,术后瘤体坏死相对较少,其余类型坏死均较明显,尤以胚芽型为甚.介入组与单纯手术组相比肿瘤细胞增殖活性明显降低,凋亡细胞显著增多,但与化疗组相比无差异.结论 术前介入治疗,能使瘤体内血管迅速坏死、闭锁、肿瘤大片坏死,同时伴有纤维组织增生、纤维性假包膜形成;肿瘤内碘油长期滞留及泡沫状组织细胞浸润,有利于肿瘤细胞杀灭作用;组织类型与治疗敏感性有关;介入治疗也可通过抑制细胞增殖,诱导凋亡达到控制肿瘤的目的.
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特殊类型肾盂尿路上皮癌8例临床病理分析
目的 探讨特殊类型的肾盂尿路上皮癌的临床病理特点.方法 对2000年~2006年间收集的8例具有特殊临床病理特征的肾盂癌作光镜和免疫组化染色观察,并行随访.结果 肾盂尿路上皮癌特殊的组织学表现为:肉瘤样癌(3例),鳞癌和伴鳞癌 (2例),微乳头癌(1例), 透明细胞癌(1例),伴有横纹肌样及印戒样细胞特征(1例).其中2例肉瘤样癌肉眼观呈弥漫浸润型,组织形态具多样性,瘤细胞呈短梭形束状或假血管肉瘤样或弥漫多角形排列,间质伴假肉瘤样反应或黏液变性等.病理分期:1例高分化鳞癌为PT2,余7例均为PT3-PT4.8例均见尿路上皮乳头状癌或原位癌.免疫组化:微乳头癌、透明细胞癌表达CK7、CK20、CD15、CEA,肉瘤样细胞表达AE1/AE3、CK7、vimentin.横纹肌样及印戒样细胞表达AE1/AE3、CK7、34βE12、vimentin.随访3~60个月(平均29.3个月),1例高分化鳞癌至今存活,1例伴有鳞癌的低分化尿路上皮癌术后至今 8个月存活,但伴广泛转移,余6例于术后2~28个月死于肿瘤转移.结论 肾盂尿路上皮癌多为低分化、高分期,类似于膀胱尿路上皮癌,具有多种细胞形态特征,易发生广泛浸润及转移,预后较差.其特殊的形态学变异和免疫组化特点,为其鉴别诊断提供了依据.
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头颈部Kimura 病的临床病理特点与诊断
目的 探讨头颈部Kimura病(Kimura′s disease,KD)的临床病理特点.方法 对10例发生在头颈部的KD病临床资料、发病年龄、病理表现、实验室检查等进行回顾性分析.结果 10例KD者临床上主要表现为头颈部无明显压痛的软组织包块.组织学上以小血管增生、大量嗜酸性粒细胞浸润、淋巴细胞增生及滤泡形成、生发中心扩大、纤维组织增生为基本病变.结论 KD是一种具有特殊临床病理表现的炎性增生性病变,应与部分富含淋巴组织的肿瘤相鉴别,组织病理学对于诊断有着十分重要的意义.免疫组化结果显示KD是一种多克隆淋巴结炎性病变,提示细胞异常增殖与凋亡的抑制共同发挥作用.
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透明细胞软骨肉瘤临床病理诊断
目的 探讨透明细胞软骨肉瘤的临床、影像学、病理学、生物学行为等特征以及病理鉴别诊断.方法 报道4例透明细胞软骨肉瘤,对其临床、病理和随访资料作系统整理,并行免疫组化EnVision两步法S-100蛋白、Col Ⅱ和其它与鉴别诊断相关的蛋白标记.结果 4例都是中老年男性,均位于长骨骨端,病程较长.X线表现为纯溶骨性骨质破坏,早期边界清楚,后期病灶扩大并向骨干方向延伸,但均未穿透骨皮质,不形成骨外软组织肿块.大体肿瘤灰白色,有弹性,其中2例伴动脉瘤性骨囊肿.镜下瘤细胞边界清楚,有分叶结构,胞质丰富透明或嗜酸性毛玻璃状.透明细胞之间有反应性新骨和破骨细胞样巨细胞增生.其中3例含低级别普通软骨肉瘤成分.免疫组化标记S-100蛋白和Col Ⅱ阳性.临床治疗和随访:例1行右股骨下端病灶刮除后6年原位复发,再作病骨切除和人工膝关节置换.例2行股骨颈肿瘤切除后植骨,缝匠肌骨瓣移植及内固定术,术后放疗.例3行股骨下端肿瘤切除后骨水泥填充,术后放疗.上述3例经2年4个月~7年随访情况均良好.例4行右股骨上端截除手术,术后失访.结论 透明细胞软骨肉瘤是一种罕见的低度恶性软骨肉瘤,有不同于普通软骨肉瘤的临床、影像学和病理形态学特点.在病理诊断时既应注意与良性软骨母细胞瘤和骨母细胞瘤鉴别,也应与高度恶性透明细胞型骨肉瘤和转移性透明细胞癌鉴别.
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非小细胞肺癌survivin、p53和COX-2蛋白的表达
目的 探讨非小细胞肺癌组织中survivin、p53和环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达及其在肺癌发生、分化程度、淋巴结转移以及预后评估中的意义.方法 采用SP法免疫组化技术检测70例非小细胞肺癌组织中的survivin、p53和COX-2表达情况.结果 survivin和COX-2阳性表达与肺非小细胞癌组织的分化程度、有无淋巴结转移及临床TNM分期有关(P<0.01);p53阳性表达与非小细胞肺癌组织的分化程度有关(P<0.01).同时发现,survivin、p53和COX-2(()~())阳性表达率明显高于(+~++),差异有显著性(P<0.01).这3种抗体中在非小细胞肺癌中的阳性表达占76%.结论 survivin、p53和COX-2的表达在非小细胞肺癌组织的浸润、转移和发展中具有重要意义,有助于对非小细胞肺癌的诊断及预后的评价.
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实时荧光定量PCR检测乳腺癌SOCS2基因表达
目的 检测乳腺良恶性组织中细胞因子信号转导抑制因子(supressors of cytokine signaling,SOCS2)的mRNA表达及其临床病理意义.方法 以18SrRNA为内对照采用实时荧光定量PCR法,定量测定新鲜乳腺癌组织、癌旁组织和乳腺良性增生组织中,SOCS2 mRNA的表达并分析其与临床病理指标的关系.结果 各组阳性率:乳腺癌 35.00%(14/40)、癌旁乳腺组织100%(15/15)和乳腺良性增生组织 81.25%(13/16),其表达之间的差异具有统计学意义(P<0.05);乳腺癌组织的SOCS2表达水平与TNM分期和淋巴结转移呈明显的相关性(P<0.05).结论 SOCS2 在乳腺癌中的表达可能提示患者具有较好的预后.
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阴道紧缩并假体注射术后并发症1例
患者,40岁,在美容院行阴道紧缩术并阴道假体注射术后3年.术后几年未出现明显不适.2个月前不明原因血尿,行膀胱活检,诊断为"膀胱黏膜下纤维结缔组织增生伴玻璃样变,部分有水肿及少许炎细胞浸润".
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子宫颈原发性子宫内膜间质肉瘤1例
患者,46岁,因阴道出血淋漓不尽1个月就诊.门诊妇检见宫颈肥大,宽度达6 cm,上唇重度糜烂,宫颈口有凝血块及组织物堵塞,活检提示为低度恶性肿瘤.B超提示:宫颈区8.0 cm×6.2 cm稍低回声光团,边界欠清晰,形态不规则,内部见数个大小不等液性暗区,双侧附件区未见明显异常,肝、胆、脾、双肾等未见异常.
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阴囊乳腺外Paget病合并阴茎尖锐湿疣伴Bowen病1例
患者,67岁,因阴茎赘生物3个月余就诊.体检:阴茎包皮近冠状沟见赘生物,环绕分布,表面粗糙.既往有尖锐湿疣病史.行局部活检,术中发现阴茎、阴囊交界处皮肤红斑,潮湿,4 cm×4 cm大小,边界清楚.
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阑尾杯状细胞类癌1例
患者男性,53岁,因右下腹隐痛1个月余入院.术中见阑尾增粗肿胀,灰红色.标本采用4%中性福尔马林固定,石蜡包埋,4 μm厚切片,HE染色,光镜观察,并对石蜡切片采用免疫组化EnVision两步法染色,所用抗体均为Dako公司产品.
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男性假两性畸形合并精原细胞瘤1例
患者,40岁,已婚,原发闭经,未生育.因盆腔肿物在外院行"双侧附件+大网膜切除术",术后3个月来我院复查.体检:女性体态,四肢发育正常,无胡须,喉结不突出,腋毛稀少,乳腺发育正常.妇科检查:女性外阴,阴毛稀少,阴蒂不大,阴道短小.
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黏液样肾上腺皮质肿瘤1例
患者女性,32岁,因无意中发现左腹部肿物2天入院.无疼痛、发热,无尿频、尿急,无呕吐、腹泻,血压及血生化检查正常,腹部B超示腹膜后腹主动脉左侧、胰尾区探及17.2 cm×10.2 cm一不均质实性肿块,包膜完整,左肾向下向后移位.
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脂蛋白肾病1例
患者女性,35岁,因反复蛋白尿3年、加重3天入院.患者于2000 年7 月受凉后出现双下肢水肿,无发热、少尿、肉眼血尿,静脉滴注青霉素后水肿减轻,但尿蛋白仍为++,于是口服强的松60 mg/d,水肿减退后停药.
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乳腺多形性腺瘤1例
患者女性,43岁,因左乳腺肿物3年入院.查体:患者左乳腺内上象限触及5 cm×4 cm×4 cm肿物,活动度好,无触痛.
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六孔水浴锅在内窥镜活检组织快速脱水中应用
我科应用六孔水浴锅(江苏省金坛中大仪器厂生产),对内窥镜等活检组织脱水,大大节省了脱水时间,提高了制片速度,并以快速度送检,从而缩短了病理诊断报告的发放时间,满足了患者及其家属的需求,受到了临床医生的欢迎.此方法简便,易于掌握,适合于各级医疗单位,且设备成本低廉,有一定实用价值和经济价值.
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免疫组化在前列腺癌病理诊断中作用
前列腺癌的病理诊断基于光镜下形态学表现,如组织结构异常、核的异型性、明显的核仁、肿瘤上皮特征性的细胞外物质以及基底细胞消失,但这些组织学特征没有一项是绝对敏感和特异的[1].
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虚拟病理切片及其应用
病理学是一门形态学,病理切片是病理诊断的主要手段.在疾病尤其是肿瘤诊治过程中,如果出现医疗纠纷,病理切片则是不可缺少的法律依据,同时,病理切片的积累为疾病的流行病调查、病因分析、转归评估以及了解患者不同时期疾病发展与转归等提供可靠的依据.
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免疫组化技术在病理诊断中应用的新进展
免疫组织化学(IHC)或免疫细胞化学是一种方法学.自Coons创建免疫荧光组化技术以来,不断推出更为敏感的方法,由初的免疫荧光直接标记法,逐步出现了间接法、免疫酶法、亲和细胞化学方法,免疫胶体金法,多聚物酶法(或称非生物素放大法),CSA法、ELF(酶标记荧光)法和原位免疫PCR法及循环放大(RCA)法等.
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用于甲状腺肿瘤鉴别诊断的相关分子标记物
传统上甲状腺癌的诊断主要依据其组织病理学特点,但有些恶性肿瘤的诊断指征如乳头状癌的泡状核和核沟也可以出现在少数良性甲状腺增生性病变中,一些判断恶性的标准如血管和包膜浸润,有时也有假相,致使鉴别困难.
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中枢神经系统间叶性软骨肉瘤2例临床与病理学观察
间叶性软骨肉瘤(mesenchymal chondrosarcoma,MC)是一种少见的具有双态分化的恶性肿瘤:由原始间叶细胞和夹杂在其间的分化良好的软骨岛构成.MC多发生于骨组织,约36%为骨外间叶性软骨肉瘤(extraskeletal mesenchymal chondrosarcoma,EMC),1962年Dahlin和Henderson[1]报道首例原发于颅内的MC.
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卵巢甲状腺肿类癌2例临床病理分析
卵巢类癌是一种生长缓慢、恶性度较低、非常罕见的生殖细胞肿瘤,而卵巢甲状腺类癌为卵巢原发性类癌的亚型之一,至今文献仅有100余例报道[1].笔者在外检工作中遇见2例,现结合文献对其临床病理特点探讨如下.
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弥漫性大B细胞淋巴瘤不同免疫类型中bcl-2、Ki-67的表达及相互关系
依据免疫表型和基因表达谱可将弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL) 初步分为生发中心样B细胞(germinal center B-cell-like,GCB)和非生发中心样B细胞(non-GCB)两大类型.
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乳腺癌中IGF-Ⅰ表达及其与细胞增殖和凋亡相关基因关系
IGF(insulin-like growth factor)系统对细胞的增殖、分化、凋亡和转化起着重要的调节作用.IGF-Ⅰ是一类多功能细胞生长调控因子,在乳腺癌发生机制中可能与其他因素一起协同发挥作用.
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子宫绒毛叶状平滑肌瘤2例并文献复习
子宫具有绒毛叶状特征的平滑肌瘤是子宫特殊类型平滑肌瘤中的一类病变,包括绒毛叶状平滑肌瘤、绒毛叶状分割性平滑肌瘤及近由Jodan等[1]新提出的绒毛叶状水泡状静脉内平滑肌瘤病.
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AMACR/P504S的发现及其在前列腺癌诊断中应用
前列腺特异性抗原(PSA)是诊断前列腺癌并判断其预后常用的血浆生物学标记物.然而,PSA并不是癌症的特异性标记物,它在正常和恶变的前列腺上皮细胞中均可表达.血浆PSA水平不但在前列腺癌中升高,而且在许多良性疾病中也会升高,例如良性前列腺增生(BPH)和前列腺炎.
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卵巢浆液性交界瘤近期讨论的诊断问题
卵巢浆液性交界瘤(serous-borderline ovarian tumors,S-BOT)肿瘤分型、腹膜种植以及浆液性癌的诊断一直意见不一.2003年在美国Bethesda成立了卵巢交界瘤工作组,对以往文献中报道的卵巢交界瘤的报道资料进行了分析.
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卵巢交界性肿瘤的共识和争议
卵巢交界性肿瘤(borderline ovarian tumors,BOTs)是一类易引起认识上混乱的肿瘤.不能简单地归类为良性或恶性.当具有BOT形态的肿瘤浸润到其间质及其周围卵巢组织时不称为浸润性BOT,而称为癌.
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正常分娩合并子宫黏膜下肌瘤自然娩出1例
患者女性,28岁,孕39周,第一胎.因腹痛1 h入住本院妇产科待产.末次月经是2006年3月4日,预产期是2006年12月11日,早孕反应轻,孕5个月自感胎动,孕期顺利,无服药及患病史,无头痛头晕,心慌等症状.
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女阴和女性生殖器官疾病的病理诊断和鉴别诊断
1 鲍温病和鲍温样丘疹病的鉴别诊断需密切联系临床鲍温病(Bowen′s disease,BD)和鲍温样丘疹病(Bowenoid papulosis,BP)是发生在女性外阴皮肤或黏膜全层细胞的不典型增生性疾病,虽然二者HPV16和18特染均呈阳性,但二者临床经过不同,治疗措施也异.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |