临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非霍奇金淋巴瘤中survivin、bcl-2、bax、p53表达及其与细胞增殖和凋亡的关系
目的 研究非霍奇金淋巴瘤(non-Hndgkin's lymphoma,NHL)中survivin、bcl-2、bax和p53指标表达的情况,比较它们在B-NHL和T-NHL中的差异,探讨它们在临床病理实践中的应用价值.方法 应用免疫组化、原位凋亡检测及组织芯片技术对190例NHL进行检测.结果 ①survivin、bcl-2、bax、p53在75例B-NHL中表达的总阳性率分别为70.67%、57.33%、46.67%和36.00%,在115例T-NHL中表达的总阳性率分别为81.74%、44.35%、46.09%和40.00%,其中bcl-2表达在B-NHL和T-NHL之间差异有显著性(P=0.045);②随着B-NHL生物侵袭性的增强,survivin表达率和表达强度升高(P=0.001),bcl-2表达率和表达强度下降(P=0.018);③在低中度侵袭组中,随着NHL生物侵袭性的增强,突变型p53表达率升高;在高侵袭组中p53的表达率反而降低;④随着NHL生物侵袭性的增强,Ki-67表达升高(P=0.014和P=0.002).结论 ①survivin是判断NHL恶性及侵袭性有意义的指标,联合检测survivin和bcl-2蛋白的表达情况对判断B-NHL的侵袭性可能有互补作用;②p53表达可用于评价低中度侵袭性NHL的生物学行为;③Ki-67蛋白表达强度是评估NHL肿瘤细胞增殖的良好指标,它对NHL侵袭性的分级具有较为重要的参考价值.
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婴儿色素性神经外胚瘤1例报道并文献复习
目的 探讨婴儿色素性神经外胚瘤的临床病理特征、免疫组化、诊断和鉴别诊断要点.方法 对1例婴儿色素性神经外胚瘤进行组织学和免疫组化观察和文献复习.结果 婴儿色素性神经外胚瘤好发于1岁以内的婴儿,肿瘤多见于上颌骨和颅骨,表现为浸润性和溶骨性破坏.组织学上显示大的并含不等量色素颗粒的上皮样细胞和小的神经母细胞样细胞.免疫组化显示CK、HMB-45、S-100蛋白、NSE在上皮样细胞呈阳性表达,小圆形瘤细胞S-100蛋白、NSE阳性或部分阳性.肿瘤彻底切除,随访3年未发现转移和复发.结论 婴儿色素性神经外胚瘤是一种少见的起源于神经嵴细胞的肿瘤,具有特征性的临床病理改变,需要和神经母细胞瘤、恶性黑色素瘤及其它小圆细胞肿瘤鉴别,生物学行为属于潜在恶性或低度恶性肿瘤,彻底切除预后良好.
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颗粒细胞瘤15例临床病理分析
目的 探讨颗粒细胞瘤的组织起源及临床病理学特征.方法 回顾分析15例颗粒细胞瘤的临床资料及组织学形态特征,并采用免疫组化(SP法)观察其免疫表型.结果 良性颗粒细胞瘤13例,恶性颗粒细胞瘤2例.男性5例,女性10例,年龄19～69岁,平均年龄41.6岁,2例恶性颗粒细胞瘤年龄分别为67岁和69岁.良性颗粒细胞瘤直径0.4～5.3 cm,平均2.3 cm,2例恶性颗粒细胞瘤直径分别为6和14 cm.均为单发病例,临床上主要表现为真皮、皮下或黏膜下孤立性无痛性结节,分别位于腰部3例、腋下、胸壁各2例,乳腺、上臂、子宫、肛周、声带、食管、结肠、舌部各1例.病理组织学上,良性颗粒细胞瘤的肿瘤细胞通常有比较丰富的嗜酸性颗粒状胞质和小而深染的胞核,而恶性颗粒细胞瘤的肿瘤细胞中可见带有明显核仁的空泡状核,细胞核明显异型及部分细胞呈梭形.免疫组化示神经标记物NSE、S-100蛋白强阳性,表达溶菌酶的标记物CD68也强阳性,而表达平滑肌和横纹肌的标记物SMA、MG均阴性.结论 颗粒细胞瘤为来源于雪旺细胞的肿瘤,恶性者少见,大多发生在年龄大的患者,且肿瘤体积比较大.
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软骨样脂肪瘤1例报道及文献复习
目的 探讨软骨样脂肪瘤的临床、病理学特点和鉴别诊断.方法 报道1例右小腿软骨样脂肪瘤的临床资料、光镜、组化、免疫组化及电镜观察结果,结合文献讨论.结果 镜下见肿瘤由3种成分以不同比例混合构成:①较成熟脂肪细胞体积小的单泡状和多泡状脂肪母细胞,胞质淡染为主,少数细胞呈嗜酸性,核形多样,无异型性及核分裂象,排列成片状和巢状;②脂肪母细胞间黏液透明性软骨样基质;③多少不等的成熟脂肪细胞.PAS染色见脂肪母细胞的胞质内含许多可被淀粉酶消化的深红染颗粒,提示存在糖原.AB染色见黏液透明性软骨样基质呈阳性反应,并部分耐透明质酸酶消化,提示含有硫酸软骨素.脂肪母细胞和成熟脂肪细胞表达S-100蛋白,其中脂肪母细胞对S-100蛋白的表达与脂肪母细胞分化成熟程度相关.电镜观察可见处于不同发育阶段的脂肪母细胞,脂肪母细胞周围被絮状的软骨样基质围绕.结论 软骨样脂肪瘤是一种十分罕见的良性脂肪细胞肿瘤的特殊类型,具有独特的组织学形态,应注意与黏液型脂肪肉瘤和骨外黏液样软骨肉瘤等肿瘤鉴别.
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星形细胞肿瘤微血管组织芯片的构建和微血管壁组成细胞研究
目的 初步探讨人脑星形细胞肿瘤中新生微血管的管壁组成成分与微血管构筑异质性(tumor microvascular architecture phenotype heterogeneity,T-MAPH)之间的关系.方法 收集45例人脑星形细胞肿瘤标本,选择其新生微血管形态不同的"热点区域"制备组织芯片;在此基础上采用免疫组织化学染色技术分别进行GFAP、CD34和α-SMA标记,观察微血管管壁组成细胞的免疫表型与其不同形态特征之间的关系.结果 成功构建了含幼稚微血管、厚壁微血管、肾小球样微血管及薄壁、蛇行状微血管等各种形态特征的153点组织芯片;各种形态的微血管中均可检测到呈单层排列、位于微血管内层的CD34阳性的内皮细胞;α-SMA阳性反应可见于内皮细胞外相当于周细胞处,其阳性表达范围及数目在不同形态的微血管中呈现多样性:幼稚微血管仅见少量表达,而在厚壁和"肾小球样"微血管中α-SMA阳性细胞多呈活跃增生的单层或多层.结论 星形细胞瘤微血管形态构筑的多样性(异质性)是由内皮细胞和α-SMA阳性周细胞共同参与形成的,而后者的作用可能更为突出和重要.
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少突胶质细胞肿瘤染色体1p、19q和10q杂合性缺失与临床预后的关系
目的 探讨少突胶质细胞肿瘤微卫星变异的遗传和分子特性及其与临床预后的关系.方法 26例少突胶质细胞瘤和25例伴有少突胶质细胞瘤成分的胶质母细胞瘤成对的血和肿瘤标本DNA提取后,进行微卫星不稳定性分析染色体1、19q和10q杂合性缺失.结果 54%少突胶质细胞瘤检出1p LOH,58%检出19q LOH,35%检出10q LOH, 其中50%间变性少突胶质细胞瘤出现10q LOH.1p/19q LOH相伴存,二者密切相关(P＜0.000 1);40% GBMO检出1p LOH,仅4例1p LOH伴10q LOH;60%检出19q LOH,64%检出10q LOH.结论 1p和19q LOH是少突胶质细胞瘤分子和遗传特性之一,并且与化疗敏感和预后好有关,10q LOH是少突胶质细胞瘤进展标志.1p LOH与长PFS有关,10q LOH与短PFS有关.GBMO分子表型不同于GBM.
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胃肠道间质瘤中Ki-67、VEGF的表达及其意义
目的 探讨Ki-67及肿瘤转移密切相关的血管内皮细胞生长因子(VEGF)与胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors, GIST)生物学行为分级的关系.方法 选取70例GIST蜡块构建组织芯片,采用免疫组化法联合检测Ki-67及VEGF,并结合病理形态学及生物学行为分级进行分析.结果 ①Ki-67阳性17例(阳性率24.3%),其中,极低度侵袭危险性(VLR)0/6例,低度侵袭(LR)危险性1/16例,中度侵袭危险性(IR)3/21例,高度侵袭危险性(HR)13/27例,HR组Ki-67表达与IR、LR及VLR组之间差异有显著性(χ2=13.61,P＜0.01);生物学行为分级与Ki-67表达呈正相关(r=0.435,P＜0.01).②VEGF阳性45例(阳性率64.3%),其中,VLR组(0/6例)的阳性表达率低于HR(22/27例)、LR(10/16例)及IR组(13/21例)(χ2=8.34,P＜0.01).梭形细胞型、混合细胞型和上皮样细胞型GIST的VEGF阳性率分别为51.2%(21/41)、82.4%(14/17)及83.3%(10/12),上皮样细胞型和混合细胞型的VEGF表达较梭形细胞型差异有显著性(χ2＝7.40,P＜0.01);VEGF的表达不但与生物学行为分级呈正相关(r=0.332,P＜0.05),而且与病理形态学分型呈正相关(r=0.263, P＜0.05).结论 Ki-67和VEGF的表达与GIST生物学行为关系密切,可作为GIST生物学行为的潜在评价指标.
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食管、贲门癌和癌前病变组织中IMP1蛋白的表达变化
目的 探讨胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA结合蛋白IMP1在食管癌和贲门癌及癌前病变组织的表达变化特征及其生物学意义.方法 采用免疫组化ABC法检测123例食管和贲门癌及癌前病变组织IMP1蛋白的表达状况和特征.结果 食管:IMP1在正常鳞状上皮组织表达高(100%),并随病变进展,阳性表达率呈下降趋势,正常食管上皮与基底细胞过度增生(BCH,91.67%)、不典型增生(DYS,85.71%)和鳞状细胞癌(SCC,83.33%)之间差有异显著性(P＜0.05),且BCH与SCC之间阳性表达率差异明显(P＜0.05).贲门:IMP1在各级病变组织均有不同程度表达,不典型增生组织(DYS,83.33%%)阳性率高,表达低是慢性萎缩性贲门炎组织(CAG,54.55%),DYS与正常贲门腺上皮(61.11%)、CAG和贲门腺癌(GCA,61.90%)之间差异有显著性(P＜0.01).IMP1表达率与食管鳞癌和贲门腺癌分化程度无相关性(P＞0.05).结论 IMP1蛋白表达变化是食管癌、贲门癌和癌前病变组织常见的分子事件,可能在食管鳞癌和贲门腺癌癌变过程中起一定作用.
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硬化性上皮样纤维肉瘤临床病理分析
目的 探讨硬化性上皮样纤维肉瘤(sclerosing epithelioid fibrosarcoma,SEF)的临床病理学特点、免疫表型和鉴别诊断.方法 对3例SEF进行细胞病理学、组织病理学及免疫表型观察.结果 患者年龄60～64岁,其中女性2例,男性1例.临床表现为病程不等(2～15年)的软组织深部肿物,1例肿物明显增大,1例有疼痛.肿瘤分别位于大腿、前臂及臀部,累及骨骼肌,大直径分别为3、9、10 cm.肿瘤境界清楚,分叶状或多结节状,切面灰白色,质地坚硬.1例伴有钙化.细胞学印片显示肿瘤细胞散在,主要由小至中等大的上皮样细胞组成,圆形或卵圆形,有不等量的嗜酸性胞质,单个核,染色质稍深染,核仁不清,未见核分裂象及瘤巨细胞.冷冻切片检查:肿瘤细胞主要由小至中等大的上皮样细胞组成,多呈单个、单行或索状排列,夹杂分布于大量嗜伊红色、玻璃样变的胶原纤维中,类似于分化差的转移癌.石蜡切片显示在硬化的胶原性间质背景中上皮样肿瘤细胞呈单个、巢状、索状或腺泡状排列,形态相对均匀,细胞质稀少、透明或嗜酸,细胞核大小一致,椭圆形、圆形和多角形,染色质呈泡状或细点状,可见小嗜碱性核仁,异型性不明显,核分裂活性低(1～2/10 HPF).1例伴有局灶凝固性坏死.3例肿瘤的局部区域均有典型的纤维肉瘤形态.免疫表型:3例肿瘤均弥漫性表达vimentin,部分不同程度表达bcl-2(1/3)、p53(1/3)、EMA(1/3)、S-100蛋白(1/3)、CD34(2/3).所有肿瘤均不表达细胞角蛋白、HMB-45、CD45、CD68、desmin和CD99等.增值指数MIB-1为0～5%.3例术后随访6～30个月,无复发和转移.结论 硬化性上皮样纤维肉瘤是一种罕见的特殊类型的纤维肉瘤,诊断需与一些具有上皮样细胞形态和硬化性间质的良恶性肿瘤鉴别.
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乳腺导管内增生性病变中ER、Ki-67和cyclin D1的表达
目的 探讨ER、Ki-67和cyclin D1在乳腺导管内增生性病变中的表达及意义.方法 采用免疫组化和免疫荧光双标记法对56例乳腺导管内增生性病变进行ER、Ki-67和cyclin D1染色标记.结果 正常乳腺组织中仅有散在的少数上皮细胞呈ER阳性表达.在普通型导管增生(usual ductal hyperplasia,UDH)中ER表达比正常乳腺组织增加,但ER阳性细胞呈不连续分布,阳性细胞间有较多的阴性细胞.非典型性导管增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)和低级别原位导管癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)中ER表达比UDH明显增加(P＜0.05),ER阳性细胞呈连续的片状分布,阳性细胞间较少或没有ER阴性细胞.ADH和低级别DCIS中ER表达较高级DCIS显著(P＜0.01).DCIS中Ki-67和cyclin D1表达高于UDH(P＜0.05),并与UDH、ADH和DCIS的组织学分组呈正相关(r=0.352,P＜0.05和r=0.390,P＜0.05).正常乳腺组织中上皮细胞内无ER和Ki-67同时表达.在UDH中有极少数上皮细胞ER和Ki-67同时表达,而在ADH和DCIS中ER和Ki-67同时表达的细胞明显增加.结论 从正常乳腺组织到UDH、ADH、低级DCIS的恶性转化过程中伴有ER表达的逐渐增高.ER过度表达及ER和Ki-67在上皮细胞内同时表达可能是某些乳腺癌发生过程中的早期事件.
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侵袭性血管黏液瘤7例临床病理分析
目的 探讨侵袭性血管黏液瘤(aggressive anginomyxoma, AAM)的临床病理特征与鉴别诊断.方法 收集7例AAM,并与2例血管肌纤维母细胞瘤(AMFb)、1例浅表性血管黏液瘤作对照观察.免疫组织化学(采用SP法)所用抗体为vimentin、desmin、SMA、MSA、CD34、ER/PR、S-100蛋白、CK和CD68.结果 7例AAM患者均为女性, 23～54岁,中位年龄43.5岁.病变部位位于外阴部3例,累及阴道1例,位于盆腔及髂窝部2例,会阴累及坐骨结节1例.肿瘤直径3.5～17 cm,平均7.5 cm.位于皮下或较深部,呈浸润性生长,切面均质灰白或灰黄褐色,黏液胶冻样或肉质样.镜下瘤细胞幼稚,呈星形、梭形,弥漫或结节样分布,基质黏液样变性并见胶原纤维及为数众多的大小厚薄不一的血管分布其中,厚壁血管常透明变性,其周围常有增生肌纤维束,切面呈"袖套状",间质可见肥大细胞和红细胞外渗,1例可见多核巨细胞,肿瘤边缘浸润等特点.组织化学奥辛蓝染色阳性,免疫组化:7例AAM vimentin 均阳性,5例SMA 和desmin阳性,4例MSA 阳性,3例CD34阳性,4例中有3例ER/PR阳性,而S-100蛋白、CK、CD68均阴性,多核巨细胞CD68阳性.5例有随访,术后1～2年有3例复发,2例未见复发和转移,健在.结论 侵袭性血管黏液瘤较为少见,好发于成年女性盆腔及会阴的软组织,侵袭性和复发性是其重要的临床特征.病理诊断易误诊或漏诊.免疫组化desmin、SMA、MSA、CD34等联合检测对确定AAM病变有所帮助,但与AMFb、浅表性血管黏液瘤在鉴别诊断上意义不大.
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腹腔软组织平滑肌肿瘤临床病理分析
目的 探讨腹腔软组织平滑肌肿瘤临床病理、免疫组化、超微结构特点及鉴别诊断.方法 用desmin、α-SMA、MSA以及CD117、CD34为主的一组抗体对腹腔软组织原诊断为平滑肌瘤、平滑肌母细胞瘤及平滑肌肉瘤等病例进行研究,获得34例腹腔、系膜及腹膜后平滑肌肿瘤,其中2例行超微结构观察.结果 男性8例,女性26例,年龄26～77岁,平均47.6岁,中位年龄48岁,其中腹膜后28例,肠系膜4例,腹腔2例,肿瘤直径5～18 cm,平均9.86 cm.梭形细胞型32例,其中1例伴有反应性破骨样巨细胞,1例有高度恶性软组织肉瘤区域(即去分化平滑肌肉瘤),上皮型和混合型各1例.此组抗体表达分别为desmin(21/22)、α-SMA(21/21)、MSA(21/21)、CD117(1/21)、CD34(1/21)、S-100蛋白(3/21)、PGP9.5(2/21).超微结构可见基板、质膜下连续的微饮泡、胞质内丰富的密体和密斑,而细胞器较少.其中4例检测c-kit基因11号外显子序列,均为野生型.平滑肌瘤4例,其中2例分别健在5年和10年;交界性1例;平滑肌肉瘤29例,获访13例,11例(85.0%)在3年内复发、转移或死亡,1例5年后死亡,仅1例无瘤生存10年.结论 腹腔软组织平滑肌肿瘤主要发生于腹膜后,女性多见,以恶性居多,肿瘤性坏死、核分裂象≥4/50 HPF及细胞明显异型性对判断恶性有重要参考价值.需与相同部位的胃肠道外间质瘤、恶性神经鞘膜瘤等鉴别.
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人类微小病毒B19感染在桥本甲状腺炎发生中的作用
目的 探讨人类微小病毒B19感染(parvovirus B19, B19)在桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)发生中的作用.方法 对32例手术切除的HT患者甲状腺组织及16例甲状腺腺瘤患者腺瘤旁正常甲状腺组织,分别用原位杂交法(ISH)和免疫组化(IHC) SP法检测B19病毒DNA和病毒蛋白的表达.结果 B19 ISH阳性信号同时来源于甲状腺滤泡上皮细胞和间质浸润的淋巴细胞,而IHC阳性信号大多表达于增生甲状腺滤泡上皮细胞,少数表达于间质浸润的淋巴细胞.在HT中,ISH和IHC阳性率分别为71.9%(23/32)和56.3%(18/32),而腺瘤旁正常甲状腺组织中,阳性率分别为12.5%(2/16)和6.25%(1/16),两者比较差异有统计学意义(ISH:χ2=12.783,P=0.000;IHC:χ2=9.158,P=0.001).结论 HT患者甲状腺组织B19感染率明显高于腺瘤旁正常甲状腺组织,提示HT可能是一种新的B19相关性人类疾病,B19感染在桥本甲状腺炎的发生中可能起重要的作用.
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阴囊Paget病的临床病理及免疫表型特征
目的 探讨阴囊Paget病的临床病理及免疫表型特征.方法 对8例阴囊Paget病进行光镜观察、免疫组化(SP法)染色,并对其中1例做电镜检查.结果 8例Paget病变均局限于表皮层或真皮浅层,病变部位的深部组织及身体其他部位均无肿瘤存在.光镜下肿瘤细胞分别呈印戒样(2例)、大汗腺样(3例)、皮脂腺样(1例)及不规则形(2例)4种形态.肿瘤细胞分别表达CK8 (8例)、mucin-1(3例)、AR(5例),3例大汗腺样细胞共同表达GCDFP-15和AR.1例透射电镜下肿瘤细胞有分泌小管及半桥粒结构.结论 阴囊Paget病为原发于表皮的腺癌,可能起源于向大汗腺、皮脂腺及黏液细胞方向或向表皮成角质细胞分化的皮肤多潜能干细胞;阴囊Paget病肿瘤细胞学分型可能有助于探讨Paget病复发、转移的规律以及新的治疗方法的研究.
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食管癌组织中KAI1、EphA2蛋白的表达及其意义
目的 探讨KAI1蛋白和EphA2蛋白的表达与食管癌发生及浸润转移的关系以及两者表达的相关性.方法 采用免疫组化方法,检测160例食管癌组织及其150例正常黏膜中KAI1和EphA2蛋白的表达.结果 KAI1蛋白在癌组织中的表达明显低于其正常黏膜(P＜0.05),在有淋巴结转移病例中的表达明显低于无淋巴结转移病例(P＜0.05),KAI1蛋白的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度无关(P＞0.05). EphA2蛋白在食管癌组织中的表达明显高于其正常黏膜(P＜0.05),在深层浸润组的表达明显高于浅层浸润组(P＜0.05),在有淋巴结转移组中的表达明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05),EphA2蛋白的表达与肿瘤的分化程度无关(P＞0.05).KAI1蛋白和EphA2蛋白的表达在有淋巴结转移的病例中有显著负相关(P＜0.05).结论 KAI1蛋白的低表达和EphA2蛋白的高表达与食管癌的癌变及转移的发生有关,两者对于食管癌的淋巴结转移具有负向调节作用.
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克隆性分析在肝细胞腺瘤与局灶性结节性增生鉴别诊断中的应用
目的 探讨肝细胞腺瘤(HA)和局灶性结节性增生(FNH)的克隆构成特征及其在两者鉴别诊断中的应用.方法 2例女性HA标本和发生于3位女性患者的4个FNH标本均经中性福尔马林固定、石蜡包埋、HE染色后应用显微切割技术分离病变及病变周围肝实质,提取基因组DNA, 经甲基化敏感的Hpa Ⅱ或Hha Ⅰ消化,巢式PCR扩增磷酸甘油酸激酶(PGK)和雄激素受体(AR)基因.通过Bst XI消化和琼脂糖电泳显示PGK基因单核苷酸多态性;应用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳显示AR基因CAG重复序列长度多态性.选取4例高分化肝细胞癌(HCC)作为对照.结果 2例HA光镜下细胞排列成条索状,厚约2层,局部伴有脂肪变性及糖原贮积.瘤细胞呈圆形或多角形,大小和形态与周围肝细胞相似,未见核分裂象.克隆性分析结果显示,2例HA病变及4例HCC均显示出X染色体失活嵌合性丢失,证明为肿瘤性病变.4个FNH病变均缺乏特征性的中央瘢痕,整个病变显示多克隆性细胞组成.结论 HA属于单克隆性, 诊断中需要与FNH及高分化HCC鉴别,除组织学观察外,克隆性分析在肝细胞腺瘤与结构不典型的FNH病变的鉴别诊断中有重要应用价值.
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星形细胞瘤组织中缺氧诱导因子-1α、VEGF、iNOs的表达及其与MVD的关系
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与诱生型一氧化氮合酶(iNOs)、血管内皮生长因子(VEGF)在脑星形细胞瘤中的表达以及缺氧与血管形成的生物学意义.方法 采用SP免疫组化法,检测HIF-1α、iNOs和VEGF在59例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达,CD34标记血管内皮细胞并计数微血管密度(MVD),分析它们与临床病理参数的关系.结果 ①59例脑星形细胞瘤组织中,HIF-1α、iNOs、VEGF表达的阳性率分别为47.5%(28/59)、71.2%(42/59)和74.6%(44/59),其中HIF-1α、VEGF与病理分级有统计学意义(P＜0.05);②HIF-1α、VEGF均与iNOs蛋白表达存在相关性(P＜0.01);③iNOs、脑肿瘤VEGF与MVD值之间均存在正相关(P＜0.05).结论 HIF-1α、iNOs、VEGF在脑星形细胞瘤中对缺氧的适应及多血管体系的形成起重要作用;iNOs可能协同HIF-1α上调VEGF的表达.
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大脑畸胎瘤伴颅内胎中胎
例1,女,35岁,孕39周,因不规则阴道流血2天入院.查体:宫高39 cm,腹围108 cm,头先露,胎位右枕位.B超示:胎头位于下腹部且明显增大,约18.4 cm×14.4 cm×16.8 cm,脑组织失去正常形态和结构,呈囊实性,实性部分约14.0 cm×12.2 cm×9.7 cm,内部回声不均,有透声区,呈蜂窝样,其周围无回声区宽度4.5 cm.胎盘位于子宫前壁,Ⅲ级,羊水指数为7.9 cm,脐动脉收缩大流速与舒张期流速比值为3.0.B超提示:胎儿大脑肿瘤,晚期妊娠.胎儿出生不久死亡.
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胃Dieulafoy病2例
例1,男性,60岁,上腹部隐痛3年余,加重伴有黑便近半月.实验室检查:Hb 69.7g/L,RBC 2.44×1012/L;X线示胃小弯黏膜增粗、纠集、充盈缺损,提示溃疡;胃镜示胃小弯直径3 cm溃疡,中心呈搏动性喷射状出血,高频电凝止血失败.行剖腹探查术,术中见溃疡位于小弯侧胃角处,4 cm×3 cm,中间凹陷,周围堤状,质硬,行胃大部切除术,术后病情好转出院.
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晚发型肌管肌病1例
患者男性,50岁,于2001年2月无明显原因出现行走时左足面酸痛,跛行,在当地医院未明确诊断,逐渐出现左下肢肌肉无力萎缩.于2002年2月在外院就诊,EMG示:神经源性损害(左下肢神经传导速度减慢),MRI示:L3～4、L4～5椎间盘膨出.后于2002年7月在另一家医院行肌肉活检报告为:神经源性肌萎缩伴肌病性改变.但在以上医院未对肌肉萎缩给与明确的临床诊断,后曾间断服用中药治疗,症状无明显改变,肌肉萎缩逐渐加重,并且右下肢出现肌肉无力萎缩.2003年查心肌肌酸激酶(CK)295 U/L,双大腿MRI示左大腿萎缩(神经源性萎缩为主),疑诊为"神经性肌炎",给予营养神经等对症治疗,无明显疗效.为进一步诊疗来我院,入院时,双下肢肌肉无力,肌肉萎缩,以左下肢为重,蹲起、上楼不能,平地行走困难,活动易疲乏,生活不能自理,偶有肌跳现象.发病以来无肌肉疼痛、肢体麻木、腰痛、发热等症状.体检:双下肢肌肉萎缩,肌肉无力以左下肢肌力2级,右下肢肌力4级.双下肢痛觉、温觉正常,双下肢肌张力弱,双上肢肌力5级,左下肢肌腱反射正常.实验室检查:心肌CK 389.8 U/L,CK-MB 33 U/L,AST 42.3 U/L,血清总蛋白58.8 g/L,球蛋白20.2 g/L;肌电图检查为神经源性损害.
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卵巢环状小管状性索瘤1例
患者女性,24岁,14岁初潮,月经周期5～6/30天,量中等,17岁时月经开始改变,每15 天1次,每次持续2～3 天,量少无腹痛.3年前结婚,婚后性生活正常,一直未孕.2003年在外地就诊,B超提示:"附件包块",未治疗.2004年7月来我院复查时包块未消失,亦无明显增大,无宫外孕及葡萄胎病史.B超检查:子宫大3.5 cm×2.7 cm×3.8 cm,宫壁回声均匀,宫腔内未见异常回声,子宫左方可见大小约6.4 cm×4.9 cm混合性团块,边界清晰,内部回声不均匀.切除左侧卵巢送检.
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子宫类似卵巢性索肿瘤1例
子宫类似卵巢性索肿瘤(uterine neoplasms with sex-cord-like elements,UTROSCTs)是发生在子宫的比较少见的肿瘤,由Clement和Scully于1976年初次报道[1].此后陆续有文献报道,迄今国外报道总共56例,国内尚未见文献报道,但国内报道过子宫间质肉瘤伴性索样分化[2～4].我们报道1例子宫类似卵巢性索肿瘤,并复习相关文献,对此肿瘤的临床病理特点、免疫组化、电镜所见、细胞遗传学、治疗及鉴别诊断等方面做一简要介绍,以促进对该肿瘤的认识.
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微波在Masson三色快速染色中的应用
常规的Masson三色染色方法需要较长时间,给病理技术人员和快速诊断带来诸多不便.为此,我们将微波辐射应用于Masson三色快速特殊染色技术全过程,通过反复实验不仅明显缩短了整个制片过程,而且进一步提高了病理技术质量和工作效率.
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介绍一种PAS与免疫组化双重染色技术
用过碘酸-无色品红法与免疫组化SP法双重染色可同时显示胃肿瘤中癌细胞成分及组织中腺体所分泌的黏液成分,能更好的进行鉴别诊断.
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石蜡包埋组织PCR检测中DNA提取方法的比较及改进
目前,PCR常用于新鲜组织或细胞提取标本中的核酸分子的检测,较少用于检测石蜡包埋的陈旧组织中的DNA,其主要原因是后者核酸的提取较为困难.针对这种情况,我们在对文献报道的几种石蜡包埋组织提取DNA的方法进行了比较的基础上,进行了改进,提高了石蜡包埋组织提取DNA进行PCR的阳性率,现介绍如下.
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冷冻切片的几点技巧
1 肪肪及富含脂肪的组织切片脂肪及富含脂肪的软组织、畸胎瘤头结节组织等,因水分含量少,不易冻硬,难以切片.将此类标本的组织块夹固于一自制的金属网架内(或在不锈钢组织脱水盒内垫一层脱脂棉,防止组织卷曲)置入液氮罐内的液氮(-196 ℃)内速冻20～40 s,用镊子取出后包埋固定于组织托盘上,在组织四周涂少许OCT将其冻结、切片,染色.
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AgNOR染色法与免疫组化在检测口腔白斑的念珠菌感染中的应用
白斑是口腔黏膜的一种癌前病变.大量研究说明:念珠菌可引起黏膜上皮的增生性改变,有致白斑作用[1,2].口腔念珠菌性白斑(oral candidal leukoplakia,OCL)的确诊取决于活检:在组织中找到入侵的病原体,并结合相应组织学改变,对该病做出诊断[3～5].我们采用AgNOR染色法[6]与免疫组化SP法,结合HE及PAS染色法,对白斑的念珠菌感染状况进行了研究,同时运用AgNOR计数对OCL的细胞增殖水平的变化进行了观察,旨在提高OCL诊断的准确性,探讨念珠菌性白斑高癌变率的理论依据,为其癌变监测和治疗提供实验依据.
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处理不良的脂肪组织快速改良方法
在常规病理制片中,脂肪组织制片困难一直是困扰技术人员的常见问题之一.引起制片困难的原因,主要是由于脂肪组织没有完全脱水,并且含有多量的油脂成分,从而影响切片的正常制作(图1).传统的处理办法通常是将组织放在脱水机里退回重新处理,或再取组织重新制作,结果费时、费力,而且需要1～2天的制片时间,往往会造成对病理诊断的延误.为此我们在实际工作中摸索出一种方法,能够快速改善处理不良的脂肪组织,并且有助于得到质量良好的完整切片,而无须将组织标本进行全过程的重新处理.
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CDK4调控机制在肿瘤发生中的作用和意义
肿瘤是在环境因素和遗传因素共同作用下,细胞周期发生紊乱、细胞失控性生长所致的一类疾病.细胞周期的演进受到多个因子的调控,这个调控网络的核心就是周期素依赖性激酶(cyclin dependent kinases,CDKs).以CDKs为核心,细胞周期素对其进行正性调控,细胞周期素依赖性激酶抑制因子对其进行负性调控.在细胞周期的G1期,细胞接受各种信号的刺激以后,是进入DNA复制阶段为以后的有丝分裂做准备,还是退出细胞周期进入休眠期G0主要是由CDKs来决定的.G1期的后期是一个关键的时期,被称为G1-S期检查点.在分子水平上,这一检查点是由Rb-E2F途径所介导的.这一途径受到依赖cyclin D1的CDK4/6和依赖cyclin E的CDK2蛋白的共同调控[1].
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信号转导的功能蛋白质组学研究
随着人类基因组图谱的完成、蛋白质组学技术的飞速发展以及用于蛋白质鉴定的生物信息学的不断完善,蛋白质组学研究已经成为鉴定疾病相关标记和治疗靶点的有效工具.根据研究目的和研究手段的不同,蛋白质组学又分为表达蛋白质、结构蛋白质[1]和功能蛋白质组学[2].表达蛋白质组学研究细胞内表达的蛋白质种类,双向凝胶电泳是主要的研究方法.结构蛋白质组学研究蛋白的结构,核磁共振和X射线是比较常用的研究方法.功能蛋白质组学是以细胞内蛋白的功能为研究目的,研究内容包括蛋白的糖基化、磷酸化及蛋白的相互作用即信号转导通路的研究等.每一部分内容都有不同的研究方法.本文主要讨论信号转导研究中功能蛋白质组学的研究策略.
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前列腺活检诊断中p504s与34βE12的应用
在前列腺活检中,经常会碰到组织学类似于前列腺癌(PA)的病变,有时靠HE切片难以诊断.PA的标记物p504s具有较佳的特异性和敏感性,尤其是与34βE12联合标记,对鉴别前列腺良恶性病变有很大帮助.
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p53、p21ras和connexin43蛋白在卵巢浆液性囊腺癌中的表达及意义
卵巢癌的发生是多基因联合作用的结果,其中包括癌基因、抑癌基因、细胞-细胞间信息交流基因的改变等.本实验旨在分析上述基因和蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达变化及其相互关系,以探讨肿瘤发生过程中不同分子的联合作用.
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卵巢微乳头浆液性交界瘤4例临床病理分析
1996年Burks[1]报道在卵巢浆液性交界瘤内有一类微乳头状交界瘤,肿瘤虽无明显卵巢间质浸润,但常伴有浸润性腹膜种植,病变多进行性发展为浸润性肿瘤.Burks称其为卵巢微乳头浆液性癌(micropapillary serous carcinoma, MPSC).此后许多学者[2～4]对MPSC进行了研究,并提出了不同的看法.Deavers[5]认为MPSC常伴浸润性种植,复发率高,但其总生存率和浆液性交界瘤相当,因而将它保留在交界的范围内是正确的.我们复查了近10年来诊断为卵巢浆液性交界瘤和卵巢浆液性癌的病例,发现符合MPSC的诊断标准有4例,本文称之为微乳头浆液性交界瘤(micropapillary serous borderline tumors, MSBTs),现将其临床病理学特点报道如下.
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免疫组织化学染色的干扰因素及其处理
免疫组织化学(IHC)技术在病理工作中已得到广泛应用,成为当前病理工作中不可或缺的手段,在疾病诊断、判断预后、指导临床治疗、了解发病机制和检测病原体等方面起着重要的作用.但是免疫组化是一种多步骤、多因素决定的实验方法,存在很多干扰因素,甚至会出现不理想的染色结果,从而导致误判和误诊.为了制作出优良的IHC切片,提高病理诊断水平,病理技术人员和病理医生都应该了解IHC的原理和技术,提高制片水平和判断能力.本文就IHC染色的干扰因素及其处理方法进行分析和总结.
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上皮内瘤变在消化道病理诊断中的应用
上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia, IEN)是一种以形态学改变为特征的上皮性病变,包括组织结构和细胞形态学改变,伴随细胞增殖动力学和细胞分化的异常.这种病变有基因的克隆性性改变,并有进展为浸润性病变的倾向.目前大多数学者将上皮内瘤变视为异型增生的同义词,但两者在所及的范围和传统定义上略有差异.可以根据程度的不同将上皮内瘤变分为低级别和高级别上皮内瘤变.
关键词： 上皮内瘤变 消化系统肿瘤/病理学 -
外分泌胰腺肿瘤的病理诊断
随着免疫组织化学、电子显微镜及分子生物学等技术的发展,人们对胰腺外分泌肿瘤和瘤样病变的认识不断提高,发现了一些新的类型,并对原有的肿瘤也有了新的认识.2000年版WHO消化系统肿瘤病理和遗传学分类中外分泌胰腺肿瘤组织学主要依据其生物学行为进行分型,在良性(腺瘤)和恶性(腺癌)之外,增加了一组交界性肿瘤,即"恶性潜能未定"的肿瘤.此分型保留了近年来用于各种胰腺肿瘤的术语,同时也引进了某些新名词.现对部分外分泌胰腺肿瘤的临床特征和病理诊断作一介绍.
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组织芯片在免疫组化染色阳性对照中的应用
目的 应用组织芯片制作一种高效方便的免疫组化阳性对照片.方法 选择60例不同病变不同抗体染色的免疫组化阳性片和相应的组织蜡块,使用组织芯片制备仪制成组织芯片蜡块,经过连续切片,共获得150张组织芯片,每张组织芯片包含77个组织芯点位,每个组织点的直径为0.6 mm,芯片中组织所占面积为0.8 cm ×0.5 cm.每张芯片至少包含了50种常见的抗原.然后将常规工作中测试片裱贴在同一张芯片组织的旁边,同时进行免疫组化染色.结果 常见的数10种抗体染色,总能在芯片中出现至少1个阳性点位,其余点位则成为了阴性对照.旁边的测试组织是否阳性有了明确的对照.结论 与传统的阳性对照片相比,组织芯片阳性对照片具有更高的效率,参考值更多,更科学,并且简便易行.
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PTEN基因的克隆及其在HepG2细胞中的表达
目的 克隆人抑癌基因PTEN全长cDNA,构建其真核表达载体并检测其在人肝癌细胞HepG2中的表达.方法 采用RT-PCR法从人正常肝组织中扩增PTEN全长cDNA,将之与pMD18-T Simple Vector连接、测序, 获得PTEN基因.将该基因与pcDNA3.1(+)载体连接,构建pcDNA3.1-PTEN真核表达载体.用该载体转染HepG2细胞,RT-PCR检测PTEN的表达. 结果酶切和测序证实PTEN基因克隆和真核表达载体构建成功.HepG2-PTEN细胞中PTEN mRNA的表达显著高于未转染的HepG2细胞.结论 人抑癌基因PTEN在人肝癌细胞系HepG2细胞中能够高效、稳定地表达,为其在肝癌基因治疗研究中的应用奠定了基础.
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颅内原始神经外胚叶肿瘤中TIG1启动子的高甲基化
目的 检测颅内原始神经外胚叶肿瘤(primitive neuroectodermal tumor, PNET)中TIG1(tazarotene induced gene-1)基因启动子的甲基化状态.方法 使用甲基化特异PCR(MSP)法检测25例原发髓母细胞瘤(medulloblastoma,MB)、9例原发幕上原始神经外胚叶肿瘤(supratentorial primitive neuroectodermal tumor,SPNET) 和7株PNET细胞系中TIG1的甲基化水平.用RT-PCR方法检测PNET细胞中TIG1的转录水平.并用去甲基化试剂处理PNET细胞,观察基因转录水平与甲基化状态间的关系.结果 原发MB及SPNET中TIG1启动子的异常甲基化率分别为40%(10/25)和44%(4/9).该基因在PNET中的甲基化异常是肿瘤特异性的.PNET细胞系中均有TIG1高甲基化,并伴有转录水平的表达减少或丢失(7/7).TIG1的表达水平与启动子甲基化状态呈明显负相关.并且,这种相关性得到去甲基化试剂处理实验的支持.经去甲基化试剂5-aza-2′-deoxycytidine 处理的全部细胞系中TIG1的表达都得到了恢复.结论 大部分PNET细胞系中都有TIG1表达的减少和缺失,且该基因缺失与启动子高甲基化密切相关.同时,TIG1的高甲基化率在原发PNET中也能检测到,提示TIG1可能在颅内PNET的肿瘤发生中起重要作用.
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果子狸SARS-CoV实验性感染的病理学研究
目的 为了明确实验性感染SARS-CoV的果子狸各器官的病理变化,进一步确定SARS-CoV与果子狸的关系,评价其作为SARS动物模型的可行性 .方法 在人源SARS-CoV分离株BJ01(有29个核苷酸的缺失序列)和GD01(无29个核苷酸的缺失序列)实验性感染果子狸的基础上,对其经福尔马林固定的肺、脾、淋巴结、肝、小肠、肾、气管、大脑、胰腺、性腺、胃、心组织进行病理组织学观察,同时用原位杂交技术(ISH)对SARS-CoV在组织器官中的分布进行检测.结果 攻毒后不同时期,肺、脾、淋巴结、肝、小肠、肾和大脑有不同程度的病理变化,主要病变是肺脏为急性间质性肺炎:肺炎性水肿、肺泡腔浆液渗出以及肺泡壁充血、出血并因淋巴细胞、巨噬细胞增生、浆液渗出而显著增厚,肺内小血管增生、扩张.淋巴结、脾脏结构破坏,淋巴滤泡消失,脾小体萎缩,淋巴细胞明显减少,结缔组织增生.肝细胞脂肪变性,并见有多个淋巴细胞浸润灶.ISH结果显示,在肺、小肠、大脑中检测到SARS-CoV基因,其它器官中未检到,与SARS患者的检测结果基本相符.结论 果子狸实验性感染SARS-CoV可导致与人类相似的病理学变化和病原分布,表明果子狸可以作为评价SARS-CoV疫苗及治疗药物的动物模型.
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膀胱假肉瘤性肌纤维母细胞增生
炎性假瘤、假肉瘤样纤维黏液性肿瘤(PSFMT)和手术后梭形细胞结节(PSCN)是膀胱少见的病变.尽管这些病变病理机制不明,但其组织形态学比较相似.PSMFT和PSCN是否应该被认为是一种同一的疾病,以及它们是作为一种肿瘤性疾病还是反应性增生还存在争议.
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AMACR在检测Barrett食管、溃疡性结肠炎和克隆病中异型增生的价值
患有Barrett食管(BE)、溃疡性结肠炎(UC)和克隆病(CD)患者在内窥镜检查发现有早期癌前病变时是需要处理的.处理的方法主要取决于内镜黏膜活检标本对异型增生的类型、级别和范围的形态学评价.在这些疾病中异型增生的存在是发展成腺癌的危险性增加的有用的预测因子.
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介绍一种检测心肌及脑坏死组织的方法
在病理尸体解剖及实验动物病理研究中,心肌梗塞早期的组织学诊断是一个经常遇到的问题.在发生心肌梗塞后大约12 h之内,在HE染色的切片上很难观察到早期心肌的变化,需要肉眼判断心肌梗塞和脑组织早期缺血、缺氧所引起的组织损伤面积范围,这是病理诊断中的难题.尸检时,往往可以在一小片新鲜的心肌组织中发现较早期的病变;也可采用新鲜组织的冷冻切片观察,即梗塞的肌纤维发生早期的变化之一是细胞质内酶的丢失.经过我们的实验摸索,现推荐一种对急性缺血、缺氧引起梗塞的心肌及脑组织直接染色的敏感便捷的方法[1-6],这种方法可以比较准确地肉眼观察心肌及脑梗塞的范围,对病理大体标本诊断和科研方面有一定的实际应用意义.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
