临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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c-Met基因调控肺腺癌A549细胞放射敏感性
目的 探讨上调和下调肺腺癌细胞株A549细胞中c-Met基因表达水平后,该细胞鼠移植瘤放射敏感性的变化情况.方法 利用电穿孔法将c-Met siRNA和重组表达载体pcDNA3.1-c-Met分别转染入肺癌A549细胞后采用G418筛选得到稳定转染的肺癌细胞系.转染48 h后用RT-PCR法和Western blot法分别检测细胞中c-Met基因和蛋白表达水平,采用CCK-8法检测细胞增殖活性;克隆形成实验研究分别上调和下调c-Met基因表达水平对肺腺癌细胞株A549放射敏感性的影响;TUNEL法检测细胞凋亡影响,移植瘤实验检测基因沉默和激进c-Met基因表达水平并联合放射射线照射对肺腺癌细胞生长的抑制作用.结果 c-Met下调组中肺癌A549细胞内c-Met基因和蛋白表达水平明显降低,而上调组中的表达水平则得到了明显升高.c-Met下调组肺癌A549细胞放射敏感性升高,c-Met上调组肺癌A549细胞放射敏感性降低(P＜0.05).下调组中肺癌A549细胞的增殖活性受到抑制而细胞凋亡率显著增加(P＜0.05),上调组肺癌细胞的增殖能力明显增强而细胞凋亡率明显降低(P＜0.05);下调组裸鼠移植瘤的平均体积明显小于对照组,而上调组裸鼠移植瘤的瘤体平均体积则显著大于对照组(P＜0.05).结论 基因沉默c-Met的基因表达水平能显著降低肺癌细胞的增殖活性,抑制人肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长并明显提高移植瘤瘤体的放射敏感性.
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扁桃体淋巴瘤470例病理类型构成分析
目的 探讨扁桃体淋巴瘤的病理类型构成、年龄和性别特点.方法 回顾性分析首都医科大学附属北京友谊医院病理科2007年4月～2016年11月活检取自扁桃体的470例淋巴瘤会诊病例资料,从患者性别、发病年龄、病理类型等方面进行分析总结.结果 470例淋巴瘤患者中,男性266例,女性204例,男女比为1.30∶1,平均年龄49岁(2～90岁),41～70岁为高发年龄.470例扁桃体淋巴瘤中非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)467例(99.63％)、霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)3例(0.64％).3例HL分别为:淋巴细胞为主HL、结节硬化型经典HL、混合细胞型经典HL各1例.在NHL中,B细胞淋巴瘤占85.9％,T/NK细胞淋巴瘤占14.1％.构成比高的前5位分别是弥漫大B细胞淋巴瘤-非特殊类型(diffuse large B cell lymphoma-non-specific type,DLBCL-NOS) 237例(50.75％),男女比为0.94∶1,中位年龄52岁;滤泡性淋巴瘤65例(13.92％),男女比为1.2∶1,中位年龄52岁;套细胞淋巴瘤28例(6.00％),男女比为4.6∶1,中位年龄60岁;黏膜相关淋巴组织边缘区B细胞淋巴瘤22例(4.71％),男女比为1.4:1,中位年龄57岁;外周T细胞淋巴瘤-非特殊类型20例(4.28％),男女比为4∶1,中位年龄58岁.结论 扁桃体淋巴瘤中几乎均为NHL,B细胞淋巴瘤远多于T/NK细胞淋巴瘤;DLBCL-NOS占比高,各类型扁桃淋巴瘤也具有一定年龄和性别特点.
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MyD88基因缺失型与野生型小鼠在博莱霉素诱导肺纤维化过程中的病理学比较
目的 探讨小鼠体内MyD88在博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导肺纤维化后的表达变化,从而进一步探索肺纤维化的发病机制.方法 利用BLM分别诱导MyD88基因缺失型与野生型小鼠肺纤维化,HE、Masson染色检测肺部纤维化程度,Western blot检测野生型小鼠模型MyD88蛋白的表达变化,并测定肺组织中羟脯氨酸含量.结果 基因缺失型小鼠模型肺纤维化程度均轻于野生型,野生型造模组小鼠MyD88表达量及羟脯氨酸含量均明显高于对照组(P＜0.05),MyD88基因缺失型小鼠造模组羟脯氨酸含量与对照组相比差异无统计学意义.结论 MyD88在博莱霉素诱导肺纤维化进程中有一定的促进作用.
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结直肠癌中PHLPP2、PTEN与p-Akt1表达的相关性及其临床意义
目的 检测PHLPP2、PTEN与p-Akt1及其下游分子VEGF、BCL-2及Cyclin D1在结直肠癌中的表达,探讨蛋白表达的相关性及其临床意义.方法 采用免疫组化EnVision法和RT-PCR法检测结直肠癌及正常结直肠黏膜组织中PHLPP2、PTEN、p-Akt1、VEGF、BCL-2及Cyclin D1的表达,并分析蛋白表达与临床病理特征及预后的相关性.结果 结直肠癌组织中PHLPP2和PTEN阳性率低于正常结直肠黏膜组织;p-Akt1、VEGF、BCL-2及Cyclin D1在结直肠癌组织中的阳性率明显高于正常结直肠黏膜组织(P＜0.05).结直肠癌中PHLPP2与p-Akt1、VEGF、BCL-2、Cyclin D1表达均呈负相关(P＜0.05).PHLPP2、PTEN均阳性的结直肠癌组织中p-Akt1阳性率明显低于其他组;PHLPP2、PTEN均阴性结直肠癌组中p-Akt1阳性率明显高于其他分组(P＜0.05).PHLPP2、PTEN蛋白表达水平与分化程度及淋巴结转移具有相关性;p-Akt1蛋白表达水平与分化程度、浸润深度和淋巴结转移密切相关(P＜0.05).Kaplan-Meier分析显示,PHLPP2、PTEN、p-Akt1与结直肠癌患者预后相关.Cox回归模型分析显示,PHLPP2、PTEN、p-Akt1、分化程度及淋巴结转移是结直肠癌预后的独立危险因素.结论 PHLPP2与PTEN做为抑癌基因共同影响Akt1磷酸化,PHLPP2在结直肠癌中表达缺失与肿瘤的发生、发展及转移密切相关,可作为评估结直肠癌患者预后的潜在分子标志物.
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抑制miR-23a-3p表达对人白血病细胞株HL-60侵袭和迁移的调节作用
目的 探讨抑制miR-23a-3p表达对人白血病细胞株HL-60侵袭和迁移的影响及其分子机制.方法 转染miR-23a inhibitor到HL-60细胞抑制miR-23a-3p的表达.HL-60细胞分为3组:HL-60组(阴性对照组)、scramble组(转染对照组)和miR-23a inhibitor组.qRT-PCR技术检测MMP-9和VEGF mRNA水平,Transwell实验检测细胞侵袭,划痕实验分析细胞迁移.Western blot法检测MMP-9和VEGF蛋白表达.结果 转染scramble后HL-60细胞miR-23a-3p表达无明显变化.转染miR-23a inhibitor后HL-60细胞miR-23a-3p表达显著下降(P＜0.01).scramble组与阴性对照组每个视野下的侵袭细胞数目差异无统计学意义.miR-23a inhibitor组每个视野下的侵袭细胞数目显著低于阴性对照组(P＜0.01).scramble组与阴性对照组细胞迁移无明显差异.与阴性对照组相比,miR-23a inhibitor组细胞迁移显著降低(P＜0.01).转染scramble不会影响MMP-9和VEGF的表达.miR-23a inhibitor组MMP-9和VEGF的mRNA水平显著低于阴性对照组(P＜0.01).与阴性对照组相比,miR-23a inhibitor组MMP-9和VEGF的蛋白水平显著下降(P＜0.001).结论 抑制miR-23a-3p表达可减弱人白血病细胞株HL-60的侵袭和迁移.
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CD200在原发纵隔大B细胞淋巴瘤诊断中的应用分析
目的 观察原发纵隔大B细胞淋巴瘤(primary mediastinal large B cell lymphoma,PMBL)的临床表现、病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断.方法 收集18例PMBL、19例弥漫大B细胞淋巴瘤-非特殊类型(diffuse large B cell lyphoma-non-specific type,DLBCL-NOS)和10例经典型霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin lymphoma,CHL),分析其临床特点及病理形态学改变,采用免疫组化法检测CD200的表达,并复习相关文献.结果 18例PMBL患者中位年龄31岁,均发生于前纵隔,因肿瘤巨大而引起相应压迫症状.肿瘤细胞形态多样,中等大细胞弥漫分布,细胞呈单核类圆形或多核瘤巨细胞,透明细胞或梭形细胞样多见,间质均有不同程度的硬化,与非纵隔原发DLBCL-NOS及CHL形态上有重叠.免疫组化染色示CD200在PMBL中的阳性率为100％ (18/18),DLBCL-NOS阳性率为36.84％ (6/19),CHL阳性率为90％ (9/10).CD200表达在PMBL与DLBCL-NOS组之间差异有显著性(P =0.000),DLBCL-NOS组与CHL组间也存在差异(P=0.012),而CD200表达在PMBL组与DLBCL-NOS组间差异无统计学意义(P =0.208).结论 PMBL属于大B细胞淋巴瘤的一种特殊类型,具有独特的临床病理特点,组织形态复杂多样,免疫组化标记CD200可协助PMBL与DLBCL-NOS的鉴别诊断,但CD200在PMBL与CHL鉴别诊断中无特殊意义.
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非小细胞肺癌组织中MnSOD、SIRT3的表达及意义
目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)、去乙酰化酶3(sirtuin 3,SIRT3)的表达,以及两者与NSCLC生物学特征的关系.方法 采用免疫组化及Westem blot法检测89例NSCLC及对应癌旁(直径≥10 cm)肺组织中MnSOD、SIRT3蛋白的表达,探讨与NSCLC组织类型、TNM分期、分化程度、淋巴结转移的相关性.结果 免疫组化及Western blot结果显示:与癌旁肺组织相比,MnSOD、SIRT3蛋白在NSCLC中的表达明显降低;免疫组化图像分析结果显示癌旁组织中MnSOD、SIRT3蛋白含量平均光密度值(OD值)为(0.428 +0.031)、(0.403±0.035),而NSCLC组织中MnSOD、SIRT3蛋白OD值显著降低,且两者表达与NSCLC分化程度、肿瘤T分期呈正相关(P＜0.05,P＜0.01);而与病理类型及有无淋巴结转移无相关性(P＞0.05).结论 NSCLC组织中MnSOD、SIRT3蛋白表达降低,两者联合检查可能对预测肿瘤的恶性程度有一定的意义.
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HIF-2α对乳腺癌细胞中CD44表达的影响
目的 探讨乳腺癌细胞中HIF-2α和CD44的表达及其意义.方法 采用免疫组化法检测基底型乳腺癌和管腔型乳腺癌组织中HIF-2α和CD44的表达;采用免疫荧光双标技术检测HIF-2α和CD44在MDA-MB-231细胞以及MCF-7细胞中的共表达情况;在乳腺癌细胞MDA-MB-231中调控HIF-2α基因,实时荧光定量PCR法检测CD44基因的表达变化.结果 免疫组化结果表明,HIF-2α在基底型乳腺癌组织及管腔型乳腺癌组织中均高表达,CD44在基底型乳腺癌组织中高表达,在管腔型乳腺癌组织中低表达;免疫荧光双标结果显示HIF-2α与CD44在乳腺癌细胞中共表达,且在MDA-MB-231细胞中的表达水平明显高于在MCF-7细胞中的表达水平;调控乳腺癌细胞中HIF-2α基因,CD44 mRNA表达水平也随之发生变化,其变化趋势与HIF-2α基因的变化一致.结论 在乳腺癌中,HIF4α基因与CD44基因表达密切相关,HIF-2α可能通过调控CD44的表达来维持乳腺癌干细胞的“干性”.
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P130CAS对食管癌细胞ECA109中Angiopoietin-2表达及其生物学行为的影响
目的 探讨抑制P130CAS(P130 Crk-associated substrate)基因对食管癌细胞ECA109中Angiopoietin-2表达和生物学行为的影响.方法 构建P130CAS基因siRNA慢病毒载体,感染ECA109细胞,荧光显微镜观察感染效率,应用RT-PCR和Western blot法检测其干扰效率.应用CCK-8法、划痕实验、Transwell实验、Western blot法检测抑制P130CAS基因表达对ECA109细胞增殖、迁移、侵袭能力和对Angiopoietin-2蛋白表达的影响.结果 成功构建PLVT716 siRNA慢病毒载体,ECA109细胞P130CAS mRNA和蛋白表达明显下调(P＜0.05),并建立稳定细胞株;抑制P130CAS基因表达导致ECA109细胞增殖、迁移和侵袭能力显著减弱(P＜0.05),同时Angiopoietin-2表达明显下调(P＜0.05).结论 抑制P130CAS基因表达可抑制食管癌ECA109细胞的增殖、迁移和侵袭,同时可下调Angiopoietin-2表达.
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胃肠道间质瘤c-Kit及PDGFRA基因突变与临床病理特征、免疫表型及预后的关系
目的 探讨胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)中c-Kit/PDGFRA基因突变与临床病理特征、免疫表型及预后的关系.方法 采用直接测序法检测185例GIST标本中c-Kit和PDGFRA基因突变类型.结果 c-Kit基因突变中,外显子11突变常见,以缺失突变、点突变及混合突变为主,并见3例双外显子突变.外显子9在小肠GIST中的突变率显著高于胃GIST,且均为A502-Y503串联重复突变,提示小肠GIST有独特的基因型.PDGFRA在上皮样细胞型和混合细胞型GIST中的突变率显著高于梭形细胞型GIST.c-Kit基因外显子11缺失突变的中高危GIST易出现术后复发转移,且复发转移患者中发生二次突变率较高,表现为c-Kit基因外显子13、14、17或18点突变,以13号外显子V654A为常见.CD117和DOG1的表达与基因突变之间无相关性,不能作为预测疾病基因突变的指标.单因素分析结果显示,肿瘤直径、核分裂象、Ki-67增殖指数、危险程度分级、术后复发和转移是影响GIST预后的重要因素,术后靶向药物治疗可一定程度改善预后.c-Kit基因外显子11缺失突变和外显子9突变的GIST患者预后较差.结论 c-Kit基因9号外显子在小肠GIST中突变率较高,PDGFRA基因在上皮样细胞型和混合细胞型GIST中突变率较高.c-Kit基因外显子11缺失突变的中高危GIST易发生二次突变导致术后复发转移,外显子11缺失突变可作为GIST预后不良的独立影响因素之一.
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界面层相关纤维母细胞对胃癌细胞侵袭、迁移、增殖和凋亡的影响
目的 探讨界面层相关纤维母细胞(interface zone fibroblasts,INFs)对胃癌细胞侵袭、迁移、增殖和凋亡的影响,为胃癌的合理有效治疗提供新思路和作用靶点.方法 原代培养正常纤维母细胞(normal zone fibroblasts,NFs)、癌相关纤维母细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)和INFs,通过Transwell实验共培养小室建立NFs、CAFs和INFs与MGC-803细胞相互作用的体外模型,分析NFs、CAFs和INFs对MGC-803细胞侵袭和迁移能力的影响;用CCK-8实验和流式细胞仪检测间接共培养后,分析NFs、CAFs和INFs对MGC-803细胞增殖和凋亡能力的影响.结果 INFs在体外传代培养的过程中,高表达vimentin、FAP.与NFs和CAFs相比,INFs促进MGC-803细胞的侵袭、迁移和增殖能力,但抑制凋亡(P＜0.05).结论 INFs在胃癌的侵袭、迁移和转移等过程中起重要作用,将成为胃癌治疗的新靶点.
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苏木酮A对顺铂所致肾损伤中的抗氧化应激作用
目的 探讨苏木酮A(sappanone A,SA)能否逆转顺铂(cisplatin,CP)所致肾毒性损害,通过观察肾组织形态及氧化应激指标的变化,探讨其可能的机制,为临床使用SA改善CP所致肾损害的应用提供实验理论依据.方法 将Balb/c小鼠(n=8)随机分为5组(Control组、CP组、CP+ SA低剂量组、CP+ SA中剂量组、CP+ SA高剂量组).全自动生化分析仪测定小鼠血清中BUN和Cr的含量;镜下观察肾脏病理组织学变化及肾间质炎细胞浸润情况;生物化学法检测肾组织中SOD酶活性及MDA含量,TUNEL法检测肾小管凋亡情况.结果 BUN和Cr的含量测定结果显示:与CP组相比,SA干预组小鼠血清中BUN和Cr的含量均显著降低(P＜0.05),尤其是高剂量SA组效果明显;HE结合肾损伤评分结果显示:SA干预组小鼠肾小管损伤及肾间质炎细胞浸润程度与CP组相比明显减轻(P＜0.05);TUNEL结果显示:SA干预组小鼠与CP组相比肾小管细胞凋亡明显减少(P＜0.05);SA干预组小鼠与CP组相比,肾组织中超氧化物歧化酶活性升高及丙二醛含量明显降低(P＜0.05),且呈剂量依赖性.结论 SA能够逆转CP所致的肾损伤,可能与改善氧化应激有关.
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妊娠合并子宫成熟性实性畸胎瘤1例
患者女性,31岁,因停经38+5周,发现臀位1天于2017年8月30日入院.患者既往月经规律,末次月经时间为2016年12月2日,中孕期B超见子宫腔内肿物.入院产检:子宫高32 cm,腹围102 cm,胎儿估重3 000 g,胎方位为左枕前胎位,胎心规律,140次/分,先露浮,未扪及宫缩;内诊示子宫口未开,先露臀,棘上2 cm.B超示胎头右侧探及一大小8.77 cm×8.19cm×7.56cm等回声光团,边界清,内见2个囊状无回声,大小分别为2.36 cm×2.16 cm、2.01 cm×2.16 cm,边界清.遂于8月31日在腰硬联合麻醉下行子宫下段剖宫产术,娩出一健康男婴,检查子宫腔见直径约10cm肿块,取出顺利,送病理检查,胎盘胎膜完整.
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罕见生长方式的腹膜浆液性乳头状腺癌1例
患者女性,68岁,因无明显诱因出现左下腹痛2个月余入院.患者2个月前无明显诱因出现左下腹阵发性疼痛,无其他伴随症状,当地医院给予抗炎治疗后无明显好转.腹部CT示结肠占位.肠镜示结肠不规则隆起,结肠癌可能.肠镜病理活检:恶性肿瘤,倾向低分化癌.予mFOLFOX6方案化疗3次,患者腹痛稍好转,复查腹部CT:(1)降结肠占位伴周围淋巴结转移,考虑癌;(2)盆腔左侧囊性包块,考虑畸胎瘤;(3)腹腔及腹膜后多发小淋巴结.术中见右侧肝肾隐窝、右侧腹膜后多个串珠状互相融合肿大淋巴结,质地坚硬,考虑为转移癌;在降结肠近乙状结肠处触及一质地坚硬肿块,大小6.0cm×6.0 cm×5.0 cm,穿透浆膜层,活动度欠佳,致结肠不全梗阻,近端肠管轻度扩张;病灶所在处结肠旁、左侧结肠系膜内以及结肠下动脉根部淋巴结串珠状肿大融合.左侧附件处可见一直径5.0 cm大小囊实性肿块,考虑畸胎瘤可能.
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卵巢恶性腺纤维瘤2例
例1,45岁,因间断左下腹痛1个月入院.实验室检查:肿瘤标志物CA125轻度增高37.09 U/mL,CEA、AFP、CA199值均正常.B超示左侧附件区囊性包块,可见一大小80 mm×74 mm液性暗区,内可见光带分隔,大部分暗区清晰,部分内可见致密弱回声光点;右侧卵巢未见明显异常.例2,71岁,因绝经23年,体检发现盆腔包块22天入院.实验室检查:CA125增高(122.65 U/mL),CEA、AFP、CA199值均正常.B超示子宫体大小34mm×42 mm×25 mm,形态规则,轮廓清楚,肌壁回声均匀,单层内膜厚1.9 mm,子宫腔可见线样暗区分离.CDFI未见异常.子宫体左侧可见异常回声区,范围70 mm×44 mm×42 mm,内以暗淡低回声为主,暗淡低回声内可见短条样及类圆形液性暗区,周边2/3呈暗区环绕,暗区内可见纤细光带回声,部分呈等信号样,部分分隔上可见点状强回声,异区周边及其内可见血流信号,RI 0.33,右侧卵巢未见异常.
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椎管内婴幼儿原始黏液样间叶性肿瘤1例
患儿男,年龄15个月,4个月前出现双下肢活动减少,伴排便、排尿费力,哭闹时常伴有排便、排尿,症状进行性加重,双侧足背部痛觉逐渐减退.专科检查示双下肢肌张力下降,双下肢肌力Ⅲ级,双足背痛觉缺失.我院MRI示骶尾部骶尾骨前缘及椎管内可见一巨大椭圆形肿物影,边界尚清,大小5.1 cm×4.1 cm×8.5 cm,T1WI呈稍低信号,T2WI呈稍高信号,内可见斑片状T2WI低信号,增强扫描可见不规则边缘强化,肿物沿椎间孔向后累及椎管及皮下软组织、竖脊肌、臀肌.胸8～9、腰4以下椎体见片状T2WI高信号、T1WI稍低信号,增强扫描可见强化.结合临床,考虑为恶性肿瘤,肿物累及椎管及皮下软组织,合并多发椎体转移(图1).
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男性胰腺实性假乳头瘤1例
患者男性,55岁,2个月前无明显诱因出现腹胀.CT示胰体部有一大小2.7 cm×2.8 cm×2.8 cm的类圆形肿块.内镜超声引导下行针吸活检.细胞学和组织学诊断为胰腺实性假乳头瘤(solid pseudopapillary neoplasm,SPN),该患者在外院行手术治疗,术后12个月随访患者无任何不适,无肿瘤复发.细胞学检查 涂片显示大量一致的小肿瘤细胞,呈假乳头状、分支状排列,假玫瑰样排列,外衬肿瘤细胞(图1).背景上散在许多单个肿瘤细胞,肿瘤细胞核圆形或卵圆形,核膜平滑或轻度不规则,均匀细颗粒染色质,无染色质透亮,核仁小或者不明显,缺乏核膜的高度扭曲和核的显著多形性.
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乳腺纤维瘤病样化生性癌1例
患者女性,67岁,因发现左侧乳腺肿物10个月入院,无红肿及疼痛,肿物逐渐增大,并伴有局部疼痛.外科检查:左侧乳腺外上象限可触及一直径约5 cm的肿物,质略硬,无触痛,无波动感,可推动.双侧腋窝、锁骨上下窝均未触及肿大淋巴结.入院后乳腺超声提示:左侧乳腺低回声(BI-RADS Ⅳc级).全麻下行左侧乳腺区段切除术,术中见左侧乳腺外上象限有一肿物直径约2.5 cm,质韧,与胸大肌无黏连.
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套细胞淋巴瘤CD10异常表达1例
患者男性,75岁,发现右颌下淋巴结10余年,花生米大小,2016年7月肿物迅速肿大(直径约2 cm),不伴疼痛,无发热、盗汗及体重减轻症状,2016年12月切除活检右颌下淋巴结.彩超检查示双侧颈部、左锁骨上、双颌下见异常肿大淋巴结,大直径4 cm(位于颈部),血常规未见异常,肝脾未见异常.
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腺泡状软组织肉瘤7例临床病理分析
目的 探讨腺泡状软组织肉瘤(alveolar soft part sarcoma,ASPS)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 收集7例ASPS的临床资料并随访,观察和分析其临床病理及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 7例患者中,女性3例,男性4例,男女比为4:3.年龄9～42岁,平均24.4岁.年龄为9岁的患者肿块位于眼眶,其余病例均发生于四肢,下肢为主.肿瘤大体表现为实性包块,切面均质,灰黄色或灰红色,肿块较大的肿瘤局部可伴有出血、坏死.低倍镜下,ASPS具有显著特征性的巢状或器官样生长方式,巢状结构在大小和形状上比较一致,巢状结构中间伴血窦样血管裂隙,肿瘤中心可出现坏死,呈假腺样.高倍镜下,肿瘤细胞大小一致,多角形到圆形,边界清楚.胞质丰富,嗜伊红,富含糖原,空泡状.细胞核大小一致,圆形,居中,核仁明显,1～2个;但核分裂少见,血管侵犯多见.免疫表型:肿瘤细胞核TFE-3均弥漫强阳性,MyoD1胞质阳性,CK、EMA、vimentin、S-100和HMB-45均阴性,Ki-67增殖指数1％ ～20％.特殊染色示胞质PAS染色阳性.结论 ASPS肉瘤是一种组织来源不明的肉瘤,其特征性的组织形态、免疫表型有助于诊断与鉴别诊断.
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RNAscope技术对非特殊型浸润性乳腺癌中PD-1、PD-L1表达分析的应用
目的 探讨RNAscope技术在检测非特殊型浸润性乳腺癌PD-1、PD-L1表达中的应用价值.方法 采用免疫组化法与RNAscope技术分别检测PD-1、PD-L1蛋白及mRNA的表达.结果 免疫组化法检测60例非特殊型浸润性乳腺癌中PD-1、PD-L1的阳性率分别为55.0％ (33/60)和28.3％(17/60),RNAscope技术检测非特殊型浸润性乳腺癌中PD-1、PD-L1阳性率分别为56.7％ (34/60)和30.0％ (18/60),两种方法差异无显著性(P=1.000).一致性分析结果显示,两种方法检测PD-1的Kappa值为0.831,一致性好;PD-L1的Kappa值为0.879,一致性好.结论 RNAscope技术和免疫组化法在检测非特殊型浸润性乳腺癌PD-1、PD-L1表达的一致性接近100％,为今后临床筛选用药患者的检测方法提供了基础的临床数据.
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甲状腺弥漫性滤泡型乳头状癌2例临床病理分析
目的 探讨甲状腺弥漫性滤泡型乳头状癌(diffuse follicular variant of papillary thyroid carcinoma,DFVPTC)的临床病理特征.方法 回顾性分析2例DFVPTC的临床病理特点、免疫表型及分子检测结果,并复习相关文献.结果 2例患者为青少年女性,彩超、大体及镜下检查均显示甲状腺内多结节性弥漫受累,肿瘤细胞呈小至中等大小滤泡状排列,小灶呈实体状,具有经典型乳头状癌细胞核特征.均显示甲状腺周围组织明显侵犯及颈部淋巴结广泛转移.免疫表型:TTF-1、Galectin-3、CK19、HBME-1均阳性,Ki-67增殖指数＜5％.BRAF V600E基因检测均阴性.结论 DFVPTC属于罕见的具有高侵袭性的乳头状癌亚型,确诊需结合形态学特征.
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鞍区恶性颅咽管瘤1例并文献复习
目的 探讨恶性颅咽管瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断、治疗及预后.方法 回顾性分析1例鞍区原发性恶性颅咽管瘤患者的临床资料、病理形态、免疫表型、BRAFV600E基因突变检测、治疗及随访,并复习相关文献.结果 (鞍区占位)灰白色碎组织一堆,大小1.5 cm×1.0 cm×0.5 cm.镜下肿瘤细胞呈乳头状、腺样排列,局部伴有小灶鳞状分化,部分区域可见梭形细胞呈栅栏状排列,细胞密度高,中等大小,有异型性.免疫表型:肿瘤细胞p63、CK5/6和β-catenin均(+),SMA灶状(+),Ki-67增殖指数约20％,Syn、CgA及垂体六项等均阴性.患者术后行放疗,6.5个月后死亡.PCR-荧光探针法检测BRAF V600E提示存在突变.结论 恶性颅咽管瘤罕见,原发性恶性颅咽管瘤更为罕见,恶性颅咽管瘤临床预后较差,掌握其临床病理特征对该病的临床治疗及预后评估均具有重要意义.
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盆腔未成熟畸胎瘤伴腹膜胶质瘤病7例临床病理分析
目的 探讨盆腔未成熟畸胎瘤伴腹膜胶质瘤病(gliomatosis peritonei,GP)的临床病理特征及预后.方法 回顾性分析7例盆腔未成熟畸胎瘤伴GP的临床病理特征,并复习相关文献.结果 患者年龄6～39岁,肿物直径10 ～ 30cm.镜下见未成熟的原始神经外胚层及成熟或未成熟的中内胚层组织,其组织学分级Ⅰ级4例、Ⅲ级3例.GP镜下见多个完全成熟的神经胶质结节播散性种植于大网膜、腹膜及淋巴结.术后对3例未成熟畸胎瘤Ⅲ级患者采取辅助化疗,5例患者随访24.5 ～54个月,均生存,另2例失访.结论 未成熟畸胎瘤伴GP极为少见,其预后与未成熟畸胎瘤的组织学分级相关,但其较未伴有GP的患者更易复发.
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浅表性CD34阳性纤维母细胞肿瘤1例并文献复习
目的 探讨浅表性CD34阳性纤维母细胞肿瘤的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析1例浅表性CD34阳性纤维母细胞肿瘤的临床病理学特征,并复习相关文献.结果 患者男性,74岁,右侧大腿中段出现缓慢生长的皮下肿物,直径约2.5 cm.镜下发现真皮内一相对分化良好的软组织肿瘤呈浸润性生长,浸润周围脂肪组织,肿瘤由梭形至上皮样细胞构成呈片状、束状排列,肿瘤细胞具有颗粒状的胞质,散在少量奇异性核细胞.免疫表型:瘤细胞弥漫强表达CD34,不表达SMA、CK(AE1/AE3)、EMA、CD31、S-100蛋白、HMB45、desmin.CD68标记间质内的泡沫细胞和散在的树突状细胞阳性而瘤细胞阴性,Ki-67增殖指数＜1％.结论 浅表性CD34阳性纤维母细胞肿瘤是一种纤维母细胞性肿瘤新亚型,具有典型的形态学特征和独特的生物学行为,需与滑膜肉瘤、平滑肌肉瘤等肿瘤相鉴别,以准确评估患者预后,防止过度治疗.
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卵巢交界性子宫内膜样肿瘤5例临床病理分析
目的 探讨卵巢交界性子宫内膜样肿瘤的临床病理特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后.方法 回顾性分析5例卵巢交界性子宫内膜样肿瘤的临床病理学及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 5例镜下均可见增生的子宫内膜样腺体,部分拥挤呈簇状,细胞具有轻～中度异型,可见鳞状(桑椹样)化生,肿瘤间质富于细胞或呈纤维性;其中2例局灶区域伴重度异型(上皮内癌),1例局部伴微浸润.肿瘤细胞ER约70％阳性,PR约80％阳性,CK、CK7、vimentin、CA125均阳性,p63、CK5/6示化生的鳞状细胞阳性,WT-1阴性.结论 卵巢交界性子宫内膜样肿瘤较为罕见,手术切除病灶预后良好.
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六安地区高危型人乳头瘤病毒亚型分布特点及年龄分布特征
目的 探讨六安地区高危型人乳头瘤病毒(human papillom virus,HPV)的感染状况及不同年龄段的感染特点.方法 收集六安世立医院病理科2015年4月～2017年9月子宫颈分泌物标本929例,采用PCR法对13种高危型HPV型别进行检测,并对所得数据进行统计学分析.结果 929例标本中阳性233例,总阳性率为25.08％.单一感染的例数多,达188例(80.69％);双重感染32例(13.73％);多重感染13例(5.58％).统计不同年龄段感染高危型HPV,其中40～49岁组阳性例数为94例,占所有阳性例数的40％.将各年龄段感染情况进行比较,差异有统计学意义(P＜0.05).六安地区感染高危型HPV多的亚型为52、16、58及56型.结论 随着年龄的升高,六安地区高危型HPV感染阳性率也会升高,但70岁后患者阳性率明显降低.双重感染在30～39岁组中多,多重感染在60～69岁组中多;这为六安地区子宫颈癌的早期发现及治疗提供重要参考.
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肺恶性潜能未定血管球瘤1例临床病理观察
目的 探讨肺恶性潜能未定血管球瘤(glomus tumor,GT)的临床病理特征及其鉴别诊断.方法 对1例肺恶性潜能未定GT的活检标本、术中冷冻标本、术中细胞学刮片及术后标本进行常规病理组织学检查及免疫组化标记,探讨其临床病理特征,并复习相关文献.结果 瘤细胞丰富,圆形或卵圆形,密集围绕血管,胞质均匀透明淡染,核圆,较一致,位于中央,部分区细胞增生活跃,偶见核分裂象.免疫表型:瘤细胞SMA和vimentin均阳性,Syn、CD56、CgA、CK、CK7、Napsin A和TTF-1均阴性,Ki-67增殖指数约10％.结论 肺GT非常罕见,活检、冷冻及细胞学诊断困难,确诊主要依据临床病理组织学及免疫表型特征.通过对肺GT进行观察,为进一步提高GT的诊断准确率并分析治疗方案提供临床病理资料.
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左侧甲状腺髓样癌合并右侧甲状腺乳头状癌伴两种癌的淋巴结转移1例并文献复习
目的 探讨甲状腺髓样癌(medullary thyroid carcinoma,MTC)合并甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)的临床病理特点、免疫表型、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析1例左侧MTC合并右侧PTC伴两种癌的淋巴结转移的临床病理及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 甲状腺左侧叶:大小3.5 cm ×2.5 cm ×1.0 cm,切面见实性结节,大小1.0 cm ×0.8 cm,胶质结节,大小1.5 cm×1.0cm.甲状腺右侧叶:不整形,大小4.0 cm ×2.5 cm×1.5 cm,切面见2枚结节,大小分别为2.5 cm×1.8 cm、1.6 cm×1.4cm.镜检:左侧叶实性结节的细胞呈片状、巢状、梁状排列,由多角形、圆形或梭形细胞组成,被不等量的纤维血管间质分隔,间质内有明显淀粉样物质;右侧叶结节呈复杂分枝乳头状结构,毛玻璃样核,核沟核内包涵体易见.免疫表型:左侧叶瘤细胞TTF-1、Calcitonin、CEA、PCK、CD56和Syn均(+),CgA、CK19、HBME-1、Galectin-3、TG、PAX-8和S-100均(-),Ki-67增殖指数为5％;右侧叶瘤细胞CK19、HBME-1和Galectin-3均(+),TG局灶(+),PAX-8、CD56(-),Ki-67增殖指数为5％;术后随访1年,无复发及转移.结论 MTC合并PTC为罕见的甲状腺肿瘤,诊断主要依据病理学形态和免疫表型,MTC需与PTC、甲状腺滤泡性肿瘤、未分化癌、低分化癌和玻璃样变性梁状肿瘤鉴别.
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Ewing样肉瘤分子病理学研究进展
Ewing样肉瘤是好发于儿童与年轻人的恶性肿瘤,临床少见.Ewing样肉瘤与Ewing肉瘤具有相似的形态改变、免疫表型及临床表现.因此对于鉴别诊断形态不典型的Ewing肉瘤、不具有经典遗传学改变的小圆细胞肿瘤较为困难.目前,Ewing样肉瘤有CIC重排肉瘤和BCOR重排肉瘤两种亚型.现回顾性分析Ewing样肉瘤的分子病理特点并进行综述,以提高对Ewing样肉瘤的认识水平.
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原发性膜性肾病研究新进展
原发性膜性肾病(primary membrous nephropathy,PMN)是一种自身免疫性疾病,近年来针对其基因学、足细胞表面受体及自身抗体等方面已有大量研究,且取得了明显的进展.PMN与继发性膜性肾病的治疗方案不同,鉴别诊断很重要.PMN的治疗方案主要是免疫抑制治疗,疗效常不理想;近年来采用单克隆抗体治疗获得肯定的疗效.该文旨在对PMN的发病机制、病理特征、治疗及预后等方面的研究进展作一综述.
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胃肠道间质瘤CD117、CD34和DOG1免疫组化染色的适修复方法
免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色是一种通过利用已知抗原或抗体来特异性标记待测组织中蛋白的方法,是目前病理诊断中不可或缺的重要手段.胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)是一种常发生于胃肠道的间叶源性肿瘤[1].近年来发现,联合应用CD117、CD34和DOG1等一系列抗体的免疫组化检测,在GIST的诊断和用药中扮演着至关重要的角色[2-5].
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滴染平台与浸染平台用于HE染色的对比与探讨
全自动染色封片体系具有封片量大、稳定性好、效率高、相对环保等优点,普遍应用于病理学实验室,并逐渐代替手工操作.浙江省台州医院病理科多年来一直用浸染式的Leica全自动染色封片体系.2017年1月又引进了VENTANA HE600全自动染色体系.作者从1周的染色质量和仪器性能方面对比3种染色体系的差异,现报道如下.
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三组HER-2双色探针不同杂交时间下检测乳腺癌临床样本
人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor2,HER-2)基因编码一种跨膜酪氨酸激酶受体,通过细胞间信号传导调节细胞生长、分化和增殖[1-3].目前曲妥珠单抗(Trastuzumab)、拉帕替尼(Lapatinib)靶向治疗HER-2阳性的乳腺癌患者,因此正确快速检测、评定HER-2表达和基因扩增状态对乳腺癌临床治疗和预后判断至关重要.传统的荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测步骤繁琐,需杂交过夜,整个流程通常耗时2天,不能及时为医师提供详尽的分子生物学信息以精确诊断和指导治疗.近期,Dako公司推出快速FISH检测试剂盒(HER-2IQFISH pharmDx)能够快速(4 h)和高质量的完成HER-2基因检测.然而,该探针需要较高的杂交温度,极大地限制了探针使用的灵活度和广泛性.近作者发现一种HER-2快速FISH检测试剂盒(FastProbe dual colour HER-2 FISH kit),既可在2h完成杂交,也可兼容病理科常规的FISH检测操作流程.本实验针对三组HER-2双色荧光原位杂交探针分别采用常规操作流程和生产厂家规定的流程对乳腺癌组织临床样本的杂交信号强度和染色结果进行考察,旨在评价探针的准确性和使用的方便性.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
