食管癌细胞中c-erbB-2与P-gP表达的相关性

目的探讨食管癌细胞c-erbB-2与多药耐药性相关性及其临床意义.方法用免疫组化方法检测癌细胞c-erbB-2和用流式细胞术检测了46例食管癌手术标本中癌细胞P-糖蛋白(P-gp)表达水平,并进行相关性分析.结果食管癌中c-erbB-2表达阳性12/46例(26.1%);P-gp表达阳性28/46例(60.9%).食管癌淋巴结转移情况与c-erbB-2和P-gp表达比较发现,在c-erbB-2阳性时淋巴结有转移(31.09%±5.33%)与无转移(8.04%±3.01%)组的P-gp表达比较差异有显著性(P=0.0073),而在c-erbB-2阴性时淋巴结转移情况与P-gp表达无相关性.食管癌临床分期与c-erbB-2和P-gp表达比较发现,在c-erbB-2阳性时,Ⅲ～Ⅳ期(33.68%±5.51%)与Ⅱ期(9.30%±2.78%)组P-gp表达比较,差异有显著性(P=0.0027),而在c-erbB-2阴性时临床分期与P-gp表达无相关性.食管癌肿瘤大小、肿瘤分化程度与c-erbB-2和P-gp表达均无相关性.结论在c-erbB-2表达阳性时食管癌中有淋巴结转移、临床Ⅲ～Ⅳ期患者与P-gp表达升高有相关性,提示双阳性时肿瘤患者预后较差.但在c-erbB-2表达阴性时食管癌有淋巴结转移、临床分期与P-gp表达无相关性.

肺淋巴管平滑肌瘤病临床病理特征观察及文献复习

目的探讨肺淋巴管平滑肌瘤病(pulmonary lymphangioleiomyomatosis,PLAM)组织学、免疫组化及预后特点.方法对2例PLAM经支气管肺活检组织,进行组织学观察及免疫组化检测,并复习文献进行研究.结果2例PLAM均为育龄期女性.本病具有一定的形态学和免疫组化特征,肺淋巴管、血管和小气道周围异常平滑肌细胞弥漫性增生,分两种类型:囊肿为主型和平滑肌为主型.2例组织形态学相似,异常平滑肌细胞呈梭形、多边形及上皮样,核大,不规则多形性,可见核仁和核内包涵体,未见核分裂象.免疫组化梭形、多边形及上皮样细胞表达HMB45、SMA、actin和ER、PR阳性.结论PLAM是罕见的肺慢性进行性恶化的肿瘤性疾病.PLAM病理组织学评分(LAM hist010gic score,LHS)是评价PLAM预后的指标.依据临床和组织学特点,结合免疫组化染色可以作出明确诊断.

乳腺良恶性病变组织端粒长度和端粒酶活性检测

目的比较乳腺良恶性病变端粒长度改变及其在肿瘤发生发展中的意义;探讨端粒酶活性与临床病理参数的关系及其在乳腺癌诊断中的价值.方法S0uthern印迹杂交检测TRF长度,端粒重复扩增分析(TRAP)方法检测端粒酶活性.结果乳腺癌组织平均TRF为(5.2±2.8)kb,与正常组织比较明显缩短(P＜0.001),从正常乳腺组织到乳腺良性病变、乳腺原位癌及浸润性癌平均TRF呈递减趋势.58例乳腺癌中49例端粒酶阳性(84.7%),端粒酶活性与临床病理参数无相关性;癌旁组织端粒酶为阴性,而7例乳腺增生症和6例乳腺纤维腺瘤中分别有1例端粒酶阳性,与乳腺癌比其差异有显著性(P＜0.001).结论端粒长度在肿瘤发生发展过程中渐进性缩短,并终触发端粒酶的激活;端粒酶活性检测有望成为乳腺癌诊断的可靠标记物.

低度恶性中央性骨肉瘤

目的探讨低度恶性中央性骨肉瘤的临床及病理特征.方法对2例低度恶性中央性骨肉瘤进行病理形态学观察和免疫组化分析.结果2例肿瘤均为复发病例,发病年龄分别为46岁和57岁.影像学上肿瘤为发生于骨髓腔内的体积较大、边界清楚的肿物.组织学上肿瘤由纤维及骨组织构成,细胞分化良好,核分裂象少见.免疫表型示Vim阳性,SMA局灶阳性.结论低度恶性中央性骨肉瘤是骨肉瘤的一种特殊类型,组织学和影像学检查对本病的诊断具有重要意义.

浅表性脂肪瘤样痣9例临床病理学观察

目的探讨浅表性脂肪瘤样痣的临床病理特征、鉴别诊断.方法分析9例浅表性脂肪瘤样痣临床资料、组织学特征,对其中6例进行特殊染色并结合文献进行讨论.结果本组男5例、女4例,发病年龄1～42岁.临床上,7例为多发(经典)型,2例为局限型.皮损分布于臀部、尾骶部、大腿后上方、头部和胭窝,呈群集状丘疹和结节.病理特征为在真皮胶原组织内见成熟无包膜的脂肪细胞团,特殊染色示胶原纤维增厚、弹力纤维减少.结论浅表性脂肪瘤样痣的诊断依赖临床病理的特征,在组织形态上浅表性脂肪瘤样痣应与Goltz综合征、结缔组织痣鉴别.

肢端黏液样炎性纤维母细胞肉瘤2例及文献复习

目的探讨肢端黏液样炎性纤维母细胞肉瘤的临床病理学特征及鉴别诊断.方法对2例发生在下肢末端的黏液样炎性纤维母细胞肉瘤进行光镜观察和免疫组化标记,并复习文献.结果2例发生在下肢末端的病程较长的渐进性肿块,术后局部复发.镜检:病变呈多结节状,边界不清;黏液样基质中见数量不等的各类炎细胞浸润,散在或灶性分布梭形、奇异形和多空泡状脂肪母细胞样3种形态的瘤细胞.免疫表型:肿瘤细胞Vim弥漫阳性,CD68和CD34灶性阳性,CK、SMA、HHF-35、S-100蛋白、CD45、CD45RO、CD15、CD30均阴性.结论此病病程较长,术后易局部复发,是一种低度恶性的肿瘤.鉴于病变黏液样基质及各类炎细胞浸润的背景较为突出,而特征性的瘤细胞稀疏,应注意与炎症性病变或具有相似组织形态的良性或恶性肿瘤鉴别.

垂体腺瘤中MMP-9及TIMP-1表达与肿瘤生物学行为的关系

目的探讨MMP-9及其抑制因子TIMP-1在垂体腺瘤中表达与肿瘤生物学行为的关系.方法应用免疫组化S-P法检测上述基因蛋白在23例侵袭性和24例非侵袭性垂体腺瘤组织中的表达.结果侵袭性垂体腺瘤组中MMP-9的表达和MMP-9表达超过TIMP-1的比例高于非侵袭性腺瘤组(P＜0.05);TIMP-1在侵袭性垂体腺瘤组的表达有降低的趋势,但无统计学意义(P＞0.05);MMP-9与TIMP-1表达呈正相关(P＜0.05).结论MMP-9表达上调导致其和TIMP-1的表达失衡与垂体腺瘤侵袭性有关,MMP-9可作为评估垂体腺瘤侵袭性的分子生物学指标.

纤维结构不良的形态学变异及鉴别诊断

目的分析纤维结构不良(fibrous dysplasia,FD)的各种形态学变异、临床病理特征及鉴别诊断.方法用HE及S-P法免疫组织化学染色对52例形态学变异的纤维结构不良作回顾性分析.结果在纤维结构不良146例中发现52例有7种不同的病理形态学变异(占35.6%),分别为纤维软骨性结构不良(fibrocartilaginous dysplasia,FCD),类似牙骨质样结构的FD,FD间质高度黏液变性,FD合并血管瘤样增生、FD继发动脉瘤性骨囊肿或单纯性骨囊肿,FD伴病理性骨折、骨痂形成,FD肉瘤变.FCD中出现圆形结节状高分化透明软骨岛,需同去分化软骨肉瘤、FD的软骨肉瘤变、纤维软骨性间叶瘤及内生性软骨瘤鉴别;骨小梁形态类似牙骨质样结构的FD需同脑膜瘤、骨化性纤维瘤鉴别;FD合并动脉瘤性骨囊肿和病理性骨折、骨痂形成时需同血管扩张型骨肉瘤鉴别;FD肉瘤变以骨肉瘤变常见,需与原发性骨肉瘤鉴别.结论形态学变异的FD在病理诊断时应密切结合临床资料、放射学改变,熟悉FD形态学变异特点,寻找病灶中典型FD结构是至关重要的.

阴茎假血管肉瘤样鳞状细胞癌1例及文献复习

目的探讨阴茎假血管肉瘤样鳞状细胞癌(SCC)的诊断、组织学和免疫组化特征以及鉴别诊断.方法通过HE、免疫组化及特殊染色观察1例阴茎原发假血管肉瘤样鳞状细胞癌,并复习文献.结果镜下可见显著的棘细胞松解,肿瘤由排列呈腔隙状、网状结构的长梭形细胞组成,细胞异型性明显,核分裂象易见,胞质大多红染,局部区域弥漫出血坏死.免疫表型:CK、Vim阳性,CD34、CD31、SMA、FⅧRAg阴性.网状纤维染色不显示血管外形.结论假血管肉瘤样SCC是一种罕见的易与血管肉瘤混淆的特殊形态的SCC,需与血管肉瘤、癌肉瘤等鉴别.

应用组织芯片技术研究霍奇金淋巴瘤细胞凋亡和细胞周期相关基因蛋白的表达

目的探讨细胞凋亡和细胞周期相关基因蛋白与经典型霍奇金淋巴瘤临床分期的关系.方法应用免疫组化ABC法检测bcl-2,ABC和TUNEL双标记技术检测细胞凋亡,ABC和SABAP双标记方法检测MIB1、TopoⅡa、Rb和p21在62例经典型霍奇金淋巴瘤组织芯片中的表达.结果62例经典型霍奇金淋巴瘤中35例bcl-2阳性,在62例非肿瘤性背景细胞中均有凋亡小体,而在H-RS细胞仅有10例胞质内见凋亡小体;H-RS细胞bcl-2表达与细胞凋亡呈负相关性(P＜0.05);MIB1及TopoⅡa高表达与临床分期呈正相关性(P＜0.01),反之,Rb及p21高表达与临床分期呈负相关性(P＜0.01).所有抗原的表达与霍奇金淋巴瘤的组织学亚型均无相关性(P＞0.05).结论bcl-2的过度表达可以阻断H-RS细胞的凋亡;CD30阳性H-RS细胞中MIB1及TopoⅡa表达指数随病程的进展而升高,而Rb及p21表达指数随病程的进展而降低,他们可作为霍奇金淋巴瘤预后判断的参考指标.霍奇金淋巴瘤的病程进展可能与细胞凋亡和细胞周期相关基因及蛋白表达的变化有关.

2467例穿刺标本病理诊断影响因素的评价与分析

目的对多种引导方式下、多部位穿刺标本的病理诊断影响因素进行评价与分析.方法收集2467例在多种引导方式下多部位穿刺并进行组织学检查的病例,对其病理诊断结果的确切程度进行分级,并对某些影响诊断确切程度的因素(年龄、性别、穿刺部位、引导设备、标本性状、结果性质)进行了多元逐步Logistic回归分析.结果获取目视下穿刺病例110例,超声引导下1845例、X线引导下138例,CT引导下208例,超声定位后胸膜针穿刺166例,并对各例病理诊断的确切程度进行了分级.剔除骨、颅内、前列腺、胸膜等部位后,Logistic回归分析显示年龄(回归系数为-0.0216,Wald X2=33.9741,P=0.0001)、引导方式(回归系数为0.1538,Wald x2=9.5970,P=0.0019)、穿刺部位(回归系数为0.0587,Wald X2=11.1917,P=0.0008)、病灶大小(回归系数为-0.0647,Wald x2=10.8009,P=0.001)、标本性状(回归系数为-0.028,Wald x2=1.1101,P=0.2921)均影响穿刺组织病理诊断的确切程度,被列入回归方程.结论影像引导的穿刺活检对全身各器官都可进行,患者的年龄、引导方式、穿刺部位、病灶大小、标本的性状是影响病理诊断确切程度的主要因素.

EGFR、COX-2及P63蛋白表达与甲状腺乳头状癌侵袭转移的关系

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中表皮生长因子受体(EGFR)、环氧化酶-2(COX-2)和p63蛋白的表达与肿瘤侵袭转移的关系.方法采用免疫组化S-P法检测67例PTC(其中腺内侵袭41例、腺外侵袭26例;有淋巴结转移29例、无淋巴结转移38例)、3例滤泡癌和15例甲状腺腺瘤中EGFR、COX-2及p63蛋白的表达.结果EGFR、COX-2和p63蛋白在PTC组织中的阳性表达率分别为88.1%、82.1%和70.2% ,均显著高于甲状腺腺瘤(P＜0.05);EGFR与COX-2、COX-2与p63蛋白在PTC组织中的的表达呈明显正相关(P＜0.05);EGFR和COX-2在PTC腺外侵袭组和有淋巴结转移组阳性表达率均明显高于腺内侵袭组和无淋巴结转移组(P＜0.05),p63蛋白阳性表达率与淋巴结转移有关(P＜0.05)、与浸润程度无关.结论EGFR与COX-2在PTC组织中的高表达可能促进肿瘤的侵袭和转移,p63蛋白在PTC的高表达提示其与PTC的细胞增殖相关.

成人皮肤弥漫性朗格汉斯细胞组织细胞增生症

目的探讨成人皮肤朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的临床病理与免疫组化、电镜特征及鉴别诊断.方法应用光镜、免疫组化及电镜技术,观察1例病程长及4次活检证实为成人皮肤弥漫性LCH,并复习文献.结果初发皮损全身弥散分布丘疹,第一次活检病变限在真皮网状层分布,以单核细胞样朗格汉斯细胞(LC)为主.4年后,皮损发展至全身,呈弥漫分布结节状.活检病变真皮全层受累.LC形态多样:单核细胞、多核细胞、多核巨细胞、泡沫细胞;核形圆、椭圆、肾形、分叶状及纵形核沟等.淋巴细胞浸润,嗜酸性粒细胞少见.LC表达CDla、S-100蛋白、CD68、HLA I)R、Vim阳性,CD45RO异型表达,2次电镜观察未见Berbeck颗粒.结论LCH是一种多态性疾病,发生在成人皮肤弥漫性LCH罕见.随病程进展,皮损加重,病变扩大,LC多样化.

肾癌组织中内皮细胞特异性分子-1 mRNA水平及其蛋白表达的关系

目的探讨内皮细胞特异性分子-1(EsM-1)mRNA及其蛋白在肾癌组织中的表达及其意义.方法采用地高辛标记cDNA探针原位杂交方法、免疫组织化学S-P法对40例肾癌、29例癌旁正常肾组织中EsM-1 mRNA及其蛋白进行检测.结果ESM-1mRNA及其蛋白在正常肾组织和肾癌中均有表达,肾癌间质血管内皮中表达明显.肾癌组织中,肿瘤血管内皮的EsM-1mRNA和蛋白的高表达率显著高于正常肾组织血管内皮;而在肾小管上皮细胞与肾癌细胞中差异无显著性,ESM-1mRNA和蛋白表达具有较好的一致性.结论ESM-1分子可能参与了肾癌的发生、发展及血管生成.

颈淋巴结结核针吸细胞学特点及诊断分析

目的总结淋巴结结核细针吸取细胞学特点,以提高诊断的正确性.方法观察241例颈部淋巴结结核的细胞学改变,并记录涂片中主要细胞成分出现的情况,根据所见细胞不同进行归类.记录抗酸染色情况,计算阳性率.结果颈部淋巴结结核根据细胞学所见大致分6种情况,以大量干酪样坏死物、退化变性中性粒细胞及少量淋巴细胞同时出现多见,其次是大量干酪样坏死物和退化变性淋巴细胞同时出现,干酪样坏死物、上皮样细胞及朗汉斯巨细胞同时出现少见.结论干酪样坏死物、上皮样细胞及朗汉斯巨细胞三者中出现一种应考虑为淋巴结结核,涂片中见大量退化变性中性粒细胞,尤其有干酪样坏死物者,也应考虑为淋巴结结核,同时做抗酸染色可以提高诊断的正确性.

肌样型隆突性皮肤纤维肉瘤中肌样区域的组织发生和性质

目的探讨肌样型隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)中肌样区域的组织发生和性质.方法对95例DFSP中筛选出的15例肌样型DFSP进行光镜和免疫组织化学研究.结果临床资料显示女性比男性稍多见(1.5:1).18～40岁为发病高峰年龄段(73%).肿瘤部位常见于躯干和肢体(11/15).镜检:在15例肌样型DFSP中(9例为纤维肉瘤型,为常见;4例为经典型;2例为色素型,后者伴有肌样区域未见文献报道)均观察到散在分布的肌样结节和肌样束,即肌样区域,且与瘤内血管壁平滑肌细胞增生有密切的关系,并发现血管壁改变具有不同程期的特点.早期:瘤内小血管和少许较大血管壁平滑肌细胞显著增生,细胞无异型性,可见核分裂象;中期:增生的平滑肌细胞形成特征性的嗜伊红性肌样结节和肌样束,可伴轻度玻璃样变,在大多数肌样结节和肌样束中常可见偏位、不规则、变小变窄的血管腔;后期:肌样结节和肌样束可相互融合,血管腔萎陷或消失,伴有广泛玻璃样变甚至钙化.免疫表型:肌样结节和肌样束呈SMA、MSA、Vim弥漫强阳性,但对Des、smooth mus-cle myosin、caldesmon和CD34均呈阴性.需特别指出的是肌样结节和肌样束中偏位的血管腔衬覆的内皮细胞呈CD34阳性,证实了肌样区域与血管壁的密切关系.结论肌样型DFSP是DFSP的一种少见的组织学亚型.组织发生是来源于瘤内血管壁增生的平滑肌细胞,性质属非肿瘤性成分,而不是来源于瘤内肿瘤细胞向肌纤维母细胞分化或反应性肌纤维母细胞增生,但在特殊的条件下血管壁增生的平滑肌细胞可以转化为肌纤维母细胞.

鼻咽癌组织中巨噬细胞移动抑制因子和MMP-2、MMP-9表达的关系

目的研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)和MMP-2、MMP-9在鼻咽癌组织中的表达水平及相互关系,探讨鼻咽癌细胞早期侵袭转移的机制.方法收集45例确诊的鼻咽原发癌活检组织标本,采用免疫组化LSAB法检测鼻咽癌组织中MIF和MMP-2、MMP-9的表达,并分析患者的临床参数的关系.结果在45例鼻咽原发癌组织中,MIF、MMP-2和MMP-9的阳性表达率分别为77.8%(35/45)、64.4%(29/45)和71.1%(32/45).其中,癌细胞MIF和MMP-9的表达水平均显示与淋巴结转移有关,伴有淋巴结转移的癌组织中二者表达水平均高于无淋巴结转移的癌组织(P值均＜0.05).MIF阳性组的癌细胞MMP-9的表达(50.2%±33.5%)明显高于MIF阴性病例(11.7%±22.7%),两者差异有显著性(P＜0.01),且MIF的表达与MMP-9的表达亦呈正相关(rs=0.492,P＜0.01),但癌细胞MMP-2的表达与MIF、MMP-9的表达以及是否有淋巴结转移则均未显示相关性.以Schmincke型生长方式分布的癌细胞MIF表达水平.(67.4%±35.2%)也高于以Regaud型方式分布的癌细胞(32.9%±29.7%),差异有显著性(P＜0.01).结论鼻咽癌组织中癌细胞的MIF和MMP-9同步过表达,可能在鼻咽癌细胞的转移过程中起重要促进作用.癌细胞中MIF表达水平也可能是影响鼻咽癌细胞生长方式的重要因素.

骨肉瘤中HIF-1α、VEGF、P53表达与血管生成和预后的关系

目的检测缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)及VEGF、p53、CD34在骨肉瘤的表达,探讨其与缺氧情况下骨肉瘤血管生成和预后的关系.方法采用免疫组织化学S-P法检测46例有完整随访资料的骨肉瘤病例中HIF-1a、VEGF、p53、CD34的表达.用Spearman分析各指标间的相关性,并结合临床资料进行生存曲线分析.结果46例骨肉瘤标本中有14例(30.4%)表达HIF-1a;HIF-la表达组VEGF、p53表达强度及术后转移率均高于HIF-1a不表达组;HIF-1a表达组患者术后1年生存率及总生存率均显著低于HIF-1a不表达组.HIF-1a表达与VEGF、p53表达之间存在显著相关性;HIF-1a表达与微血管密度(MVD)之间无相关性.结论骨肉瘤组织中存在HIF-1a的过表达,HIF-1部分地参与了骨肉瘤的演进,HIF-1通过调节VEGF的表达在骨肉瘤血管生成中发挥着重要作用;HIF-1和p53缺失或突变可能协同参与了缺氧对骨肉瘤肿瘤细胞的调节,HIF-la表达与骨肉瘤的不良预后密切相关,是评估骨肉瘤患者预后的重要指标.

胸腺癌与B3型胸腺瘤的临床病理研究

目的探讨胸腺肿瘤的临床病理特征.方法复习9例胸腺癌和21例B3型胸腺瘤,全部临床病史、影像学、实验室资料和肿瘤分期.标本常规病理制片、光镜观察和免疫组化标记.结果男17例,女13例,年龄28～70岁(中位43岁),病程平均7.4个月.19例伴重症肌无力;9/22例纵隔X线检查未见异常;20/22例CT诊断胸腺瘤;肿瘤临床分期Ⅱ期1例,Ⅲ期22例,Ⅳ期7例,全部肿瘤呈浸润性生长,包括肺(22例)、心包(15例)、无名静脉(10例)和主动脉(5例)等,27例肿瘤完全切除.组织学表现低分化鳞状细胞癌(4例),梭形细胞型鳞癌(2例),大细胞未分化癌(2例),基底细胞样癌(1例)和B3型胸腺瘤(21例).肿瘤细胞以实性、索状浸润生长为其主要特征,缺乏核分裂象,部分肿瘤伴B1和B2型胸腺瘤成分;标记显示梭形细胞型鳞状细胞癌缺乏神经内分泌分化.结论胸腺癌和B3型胸腺瘤好发于40岁后中年人,肿瘤完全浸润性生长,术前多数患者系肿瘤的临床Ⅲ期,CT检查是诊断该病的主要手段,90%患者可行外科治疗,确诊依赖于病理组织学检查.

鼻咽癌中hTERT和p53的表达及其相关性

目的研究人端粒酶逆转录酶(hTERT)和p53在鼻咽癌中的表达及其对预后的影响,并分析hTERT与抑癌基因p53的相关性.方法用免疫组化S-P法分别检测hTERT及p53在84例鼻咽癌组织、8例癌旁黏膜上皮非典型增生组织和16例鼻咽黏膜慢性炎组织中的表达.结果(1)hTERT在鼻咽癌组织、癌旁黏膜上皮非典型增生组织和鼻咽黏膜慢性炎组织中的阳性表达率分别为83.4%(70/84)、0(0/8)和0(0/16);p53在上述3种组织中的阳性表达率分别为56%(47/84)、50%(4/8)和0(0/16);两种基因表达在癌与非癌组间差异均有显著性(P＜0.001).(2)hTERT阳性表达患者的平均生存期、5年生存率和中位生存期均低于hTERT阴性者,且差异有显著性(P＜0.05).p53阳性和阴性表达患者的预后组间差异无显著性(P＞0.05).(3)鼻咽癌组织中hTERT与p53的表达一致率为63%(53/84),存在显著相关性(P＜0.05).结论hTERT可作为临床诊断鼻咽癌的一个潜在指标,且对临床判断预后有重要意义.p53的表达对鼻咽癌的临床诊断具有一定价值,但其特异性不强,对判断预后也无显著意义;p53很可能参与了对hTERT表达的调控,但可能以不同方式出现.

右股四头肌原发性恶性淋巴瘤1例

患者男,40岁.因右大腿渐大性肿物1个月伴局部胀痛不适入院.查体:皮肤、黏膜未见淤斑;全身浅表淋巴结未扪及肿大;口咽、心肺无异常;肝脾未及肿大,腹部未及包块.右大腿中下段内侧触及约5cm×14cm的肿物,质中,稍压痛,局部皮肤无溃疡,移动性差,边界欠清楚,右股四头肌肌力减弱.影像学检查:胸片及肝、胆、胰、脾、腹腔B超未见异常.MRI示:右股四头肌内侧有一信号较肌群高的肿物,边界欠清楚,5.28cm×13.6cm×5.40cm,股骨未见异常.局麻下穿刺活检.

女阴汗管瘤1例

患者女,40岁.因外阴部皮疹5年,加重半年,月经后瘙痒、经量增多就诊.专科检查:双侧大阴唇外侧可见多个米粒至黄豆大小、正常肤色的丘疹,较坚实,边界清.身体其他部位皮肤未见类似皮损.切除大阴唇处1个结节送检.

乳腺纤维腺瘤伴梗死2例

例1,女性,19岁,未婚.发现右乳肿块1个月,无发热、疼痛等症状.无乳腺外伤史.B超提示:右乳腺内纤维瘤.查体:肿块位于右乳内上象限,2.0cm×1.5cm,边界清,活动度可,表面光滑,质硬而韧,无压痛,与胸壁及皮肤无粘连,乳头无凹陷,皮肤及淋巴结未见异常.临床诊断:乳腺纤维腺瘤.

黏液样子宫平滑肌肉瘤1例

患者女性,50岁.阴道不规则流血半年余.在硬膜外麻醉下行全子宫切除术.病理检查眼观:全子宫标本一件,13cm×12cm×10cm,宫颈轻糜,多平面切开未见明显肿块.子宫壁弥漫性增厚,并向官腔及宫颈处浸润性生长.

以肠套叠为首发症状的结肠淋巴瘤1例

患者男,65岁.因右上腹部不适1个月余,阵发性腹痛1天人院.检查:急病面容,腹部稍隆起,可见肠型和蠕动波,肠鸣音亢进,左上腹触及明显包块及压痛.实验室检查:大便隐血(卅);血常规:RBC 3.85×1012/L,WBC 7.6×109/L,Hb 110g/L.患者既往有血吸虫病史,20年前行脾切除术.剖腹探查见回肠套叠,自盲肠至降结肠近段,位于左上腹,肠管扩张达10cm.临床诊断:肠套叠伴肠坏死.

脾错构瘤伴脾肝融合1例

患者男,12岁,因左上腹部不适半月入院.查体:左上腹触及一巨大肿块,下极平脐,内侧缘超过中线0.5 cm,质硬,边缘清楚,稍活动.B超提示脾肿瘤.手术所见:脾门区见一肿块6cm×5cm×4cm,未超出脾包膜;脾脏与肝左叶部分粘连,沿脾动脉、大网膜、肝门腹主动脉旁可见成串肿大的淋巴结.

石蜡包埋组织块简易快速脱钙法

病理组织制片质量的优劣直接影响病理诊断,在临床病理活检和制片过程中,经常碰到骨组织脱钙不全或碎组织损伤刀口及病变软组织中夹带点状钙化灶,造成切片困难.笔者参考有关文献,在常规脱钙制片基础上不断改进,获得满意的效果,本法简便、快速易行、稳定可靠,有一定实用价值.现介绍如下.

介绍一种全自动密闭式脱水机管道清洗的方法

全自动密闭式脱水机的长期使用,不可避免出现管壁污垢沉积,管腔堵塞造成机器故障.笔者介绍一种简单、有效清洗管道的方法,以保障蜡块质量和延长脱水机使用寿命.

应用HE、P/VB、AB染色法观察心脏瓣膜疾病的病理特征

心脏瓣膜疾病是临床常见的心脏病,近20年来心脏瓣膜病的发病原因及病理改变呈现多元化,以往仅用HE染色,形态结构虽清晰可见,但组织成分不甚清楚.为了能摸索出针对心脏瓣膜组织的特殊染色方法,经过长期的染色实践,应用P/VB和AB特殊染色法,能清楚地显示瓣膜内各种组织成分的改变,从而为研究心脏瓣膜病的病理改变特点提供了可靠的技术方法.

PAS染色试剂的保存方法

PAS染色试剂容易变质,需要经常重新配制,既浪费试剂,又增加工作量.笔者介绍一种冷冻保存的方法,试剂可以长期保存.

严重急性呼吸综合征的研究现状

严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syn-drome,sARS)是由SARs冠状病毒(sARS CoV)引起的急性传染病[1～5].临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现;胸部X线检查可见肺部炎性浸润影.重症病例表现明显的呼吸困难,并可迅速发展为急性呼吸窘迫综合征(acute re-spiratory distress syndrome,ARDS).肺和免疫器官是SARS病毒入侵的主要靶器官.SARS肺的主要病理表现为脱屑性肺炎、弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage,DAD).因其临床、病理表现为肺炎,但又不同于通常的各型肺炎(如细菌性和病毒性肺炎),具有明显传染性,可累及多个脏器系统,故又称为非典型肺炎(atypical pneumonia,AP).

FHIT基因与肿瘤

脆性组氨酸三联体(fragile histindine triad,FHIT)基因是1996年Ohta等[1]用外显子捕获法(exon trapping)确定并克隆出来的人类基因.FHIT存在于大多数正常组织中.研究发现,FHIT基因在人类多种恶性肿瘤及多种恶性肿瘤细胞系中呈现高频率的纯合缺失、杂合缺失(1oss of het-erozygosity,LOH)或异常转录,因此FHIT基因被拟定为抑癌基因并成为近年来的研究热点.

MALT淋巴瘤分子病理学研究进展

1983年Isaacson和Wright[1]首次描述了一种胃肠道非霍奇金淋巴瘤,并提出该肿瘤来源于黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT),建立了MALT淋巴瘤的概念.MALT淋巴瘤几乎可发生在任何结外部位,但这些部位并不一定具有黏膜;它与淋巴结边缘区细胞淋巴瘤、脾边缘区细胞淋巴瘤具有一些共同特征,临床病理上又各有不同.2001年WHO淋巴瘤分类中[2],它被命名为"黏膜相关淋巴组织的结外边缘区B细胞淋巴瘤(ex-tranodal marginal zone B-cell lymphoma of mucosa-associatedlymphoid tissue),与其他两种边缘区淋巴瘤都列为独立的疾病.对MALT淋巴瘤的研究,尤其是分子病理学研究近年来发展迅速,笔者对此作一回顾和探讨.

外周原始神经外胚叶瘤和尤因肉瘤染色体易位研究进展

染色体相互易位多见于骨和软组织肉瘤以及淋巴造血系统恶性肿瘤中,这些染色体易位导致多种分子水平上的异常,特别是融合基因的形成,被认为与肿瘤的发生有关.外周原始神经外胚叶瘤(peripheral primitive neuroectodermaltumors,pPNET)和尤因肉瘤(Ewing's sarcoma,EWs)是软组织和骨常见的高度恶性肿瘤,两者关系密切,都有特征性的染色体易位,涉及22号染色体上的EWS基因与转录因子ETS癌基因家族成员,属PNET/EWs家族肿瘤[1].

甲状腺包膜型乳头状癌滤泡亚型的诊断

甲状腺乳头状癌是临床外检中的常见病变,其中包膜型(encapsulated variant)预后较好,而且淋巴结的转移率较典型乳头状癌低[1].国内文献报道显示乳头状癌局部侵犯以及包膜的防御作用与预后有明显的相关性[2.3].甲状腺包膜型乳头状癌滤泡亚型(encapsulated follicular variant of papillary thyroid carcinoma,EFVPTC),指完全或绝大部分由滤泡状结构组成的乳头状癌,包膜完整,瘤组织未侵犯包膜和血管;无论有无乳头状结构,其预后均较好,单纯切除即可[4],但有少部分EFVPTC可出现骨转移[5].由于此类肿瘤与滤泡性腺瘤鉴别主要靠病理医生对滤泡上皮细胞核形态特征的观察判断,缺少客观统一的诊断指标,即使对同一病例,不同病理医生的诊断也易出现分歧][4.6].因此,有必要统一此病的诊断标准.笔者参考文献[4]的诊断标准,对2例EFVPTC作一初步探讨.

胰腺癌组织中p73和p63蛋白过表达的意义

研究表明,胰腺癌和人体其他部位的恶性肿瘤一样,其发生发展也是多基因异常改变的结果.虽然多数研究显示胰腺癌中抑癌基因p53的突变率较高(50%～80%),但p53蛋白的异常表达率与肿瘤的生物学行为和预后价值之间却未见明显的相关性.随着p53基因家族的两个新成员p73和p63基因(它们分别编码p73蛋白和p63蛋白)被相继发现,使p53家族再次成为分子生物学研究的新热点.研究显示p73和p63蛋白与p53蛋白相似,它们的共同特点是都能激活p53相关靶基因,从而引起细胞周期停滞和细胞凋亡[1],但它们是否与胰腺癌的发生发展及预后有关?本研究探讨p73和p63蛋白在人胰腺癌组织中表达的意义和预后价值.

Hercept test试剂在乳腺癌中的表达及判断标准

1材料与方法1.1材料选我院1997～2000年手术切除的浸润性乳腺癌49例.年龄40～83岁,平均61.9岁.选同时含有肿瘤和非肿瘤性上皮的蜡块,其中40例做即用型c-erbB-2检测.

阑尾杯状细胞类癌1例及文献复习

杯状细胞类癌是一种很少见的肿瘤,主要发生于阑尾,具有类癌和腺癌分化的组织学特征[1],较一般类癌恶性度高,阑尾切除不足以达到治疗目的.国内文献偶见报道[2],我院近年遇见1例,报道如下.

骨肉瘤的组织学类型

骨肉瘤是常见的非造血性骨原发性恶性肿瘤,占恶性骨肿瘤19%,其中90%为普通型骨肉瘤.普通型骨肉瘤的组织学类型包括骨母细胞性骨肉瘤、纤维母细胞性骨肉瘤、软骨母细胞性骨肉瘤和从这3种基本类型衍生而来的8种亚型.这8种亚型的临床X线特征和生物学行为都与普通型骨肉瘤相类似,因此2002年版WHO骨肿瘤分类[1]没有将它们列为独立的组织学类型,而是归入普通型骨肉瘤中.而纯血管扩张性骨肉瘤、小细胞性骨肉瘤、髓内高分化性骨肉瘤、皮质内骨肉瘤、骨膜骨肉瘤、骨旁骨肉瘤、高级别骨表面骨肉瘤则为骨肉瘤中独立的组织学类型,因为它们的临床X线特征和生物学行为不同于普通型骨肉瘤.

肾组织肥大细胞的形态学特点及染色方法

目的探索检测肾组织肥大细胞的理想方法,研究肾组织中肥大细胞的分布和形态特点.方法用免疫组织化学方法和4种不同pH值的甲苯胺蓝染液对46例肾小球肾炎患者肾活检标本进行染色,观察肥大细胞在不同时间点的染出数及分布、形态特点,比较几种方法肥大细胞的显示数,并与免疫组织化学结果对照,计算每种染液的染出率.同时用透射电镜进一步观察肥大细胞的形态及超微结构.结果肥大细胞数量比较:pH0.5与1.0组无差别,其余的两两比较差异都有显著性,几种染液显示的肥大细胞相对于免疫组化结果的染出率分别是78.8%(pH0.5),79.4%(pH1.0),56.9%(pH3.0),10.2%(pH5.0).电镜观察到幼稚、成熟和脱颗粒的形态不一的肥大细胞.结论①免疫组织化学染色效果好,其次是pH值0.5和1.0的甲苯胺蓝染液,pH5.0染液的效果差.②肾组织肥大细胞形态多样,以缓慢形式脱颗粒.

肺腺癌细胞微环境及转移与黏附分子表达的关系

目的研究肺腺癌细胞生长环境及转移性与黏附分子CD44v6和CD29的表达关系.方法将起源相同、转移性不同的两个肺腺癌细胞系AGZY和Anip分别用简便肿瘤多细胞球体(MTs)培养法培养,并设常规单层贴壁细胞培养对照.通过倒置显微镜、扫描及透射电镜观察MTS形成情况,并用免疫组化法分别对MTS及贴壁细胞上CD44v6和CD29表达进行检测.结果MTS培养成功,贴壁细胞与MTS在细胞结构及细胞连接结构上相似,两种MTS在形态及结构上差异无显著性.免疫组化结果显示,CD29在高转移性的Anip细胞及其MTS上呈阳性表达;在低转移性的AGZY细胞及其MTS上阴性表达.CD44v6在Anip和AGZY细胞及MTS上均呈阳性表达,差异无显著性.贴壁细胞与MTS上两种黏附分子表达均无差异.结论成功建立了一种简易制备MTS的方法.细胞生长方式(单层贴壁与MTS)可能不影响CD44v6和CD29的表达.CD29表达可能与肺腺癌转移性相关;CD44v6表达可能与肺腺癌转移无关.

SARS病变组织中免疫复合物的检测

目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)病变组织中有无自身抗体和免疫复合物存在.方法用光镜观察SARS尸检及穿刺活检标本的病理变化和应用免疫组化、组织化学检测患者的自身抗体及免疫复合物.结果病变组织(肺、心、肾、脾、淋巴结等)存在大量免疫复合物主要为IgG、C3c,其次为IgA.患者血清中含有抗基膜的自身抗体.结论体液免疫在SARS发病中起重要作用;刚果红染色显示免疫复合物是实用和可行的方法之一.

浅谈妇产科病理诊断

(续上期)2.4宫内膜2.4.1宫内膜A-S现象与分泌型子宫内膜癌前者多为育龄期妇女.有闭经史.诊刮呈密集分泌型扩张腺体.腺腔常见显著的乳头簇.衬覆腺上皮细胞呈球状膨胀伴大而深染核.常呈鞋钉样突入腔内;而后背以老年妇女为主.腺腔内衬覆核异型的透明柱状上皮或排列成片块状.子宫内膜间质被纤维组织取代.呈浸润性生长.见图19a、19b.

参考文献著录的常见问题及处理

食管癌病理学研究的新进展(二)

1998年国内作者对279例正常食管鳞状上皮及其病变进行了细胞凋亡的研究.典型凋亡细胞的形态学特征为:胞质红染,细胞核染色质明显浓缩,有时可见核裂解的碎片.典型凋亡小体呈圆形,胞质呈强嗜酸性,其中含核碎片,或仅为一强嗜酸性胞质小体,而不可见核碎片.从正常食管鳞状上皮到鳞癌,各个阶段内均可见散在的凋亡细胞和凋亡小体,随着病变的逐渐加重,细胞凋亡的发生率和凋亡指数逐渐升高(P＜0.01).细胞凋亡指数(apoptotic index,AI)=凋亡细胞数+凋亡小体数/组织面积(mm2).

软组织肿瘤分类变迁引发的思考

朱雄增教授关于软组织肿瘤WHO新分类特点的评价[连载于<临床与实验病理学杂志>第19卷(1)(2)(3)期]不但对新分类的变动理由和意义做了精辟论述,也婉转指出了仍存在的一些不足之处.读后深受启发,并产生了一些新的认识和思考,陈述于后,欢迎朱教授和同道们批评指正.