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临床与实验病理学

临床与实验病理学杂志

Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지

统计源期刊
  • 主管单位:
  • 主办单位: 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
  • 影响因子: 0.77
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1001-7399
  • 国内刊号: 34-1073/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 26-54
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《临床与实验病理学杂志》编辑部
  • 出版地区: 安徽
  • 主编: 龚西騟 孟刚
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 原发性肝细胞性肝癌中dysadherin的表达及意义

    作者:刘丹丹;陈丽荣;罗利敏

    目的 探讨抗黏附素(dysadherin)在原发性肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinama,HCC)中表达的临床病理学意义.方法 应用免疫组化SP方法,检测90例肝癌组织中dysadherin的表达,分析其与HCC各临床病理学参数之间的关系.结果 原发性HCC组织中dysadherin的表达和和患者的HBsAg阳性率、2年生存率、HCC的Edmondson分级、TNM分期、有无肿瘤包膜及肝内转移等因素有显著关系,和E-cad蛋白的表达呈负相关关系.结论 dysadhefin可能是判断HCC的恶性程度和患者预后信息的重要指征.

  • 脑皮质发育不良性难治性癫痫57例临床病理分析

    作者:何春年;李萍;赵文清;李文玲;孙吉林;董长征;翟金萍;赵焕芬;袁艳龙

    目的 探讨难治性癫痫病灶手术切除患者,经病理诊断为脑皮质发育不良病例的I临床病理特点.方法 对57例手术切除脑癫痫病灶新鲜标本先进行测鼍,后切开用10%中性缓冲福尔马林溶液固定,石蜡切片,常规染色、特染及免疫组化染色,详细形态学观察.按脑皮质发育不良的病理诊断标准进行分类,探讨各种类型临床病理学特点.结果 在57例中,皮质轻度发育不良(mildMCD)9例;局灶性皮层发育不良(FCD)33例(Ⅰ A 14例,Ⅰ B 14例,ⅡA 8例,ⅡB 7例);皮层瘢痕性小脑回畸形5例.应用免疫组化和特染指标协助诊断.结论 本组脑皮质发育不良以FCD Ⅰ A和Ⅰ B型为常见类型;类型与手术疗效有关.一些免疫组化和特染指标有助于诊断与分型.

  • 脾脏微结节性富于T细胞/组织细胞的B细胞淋巴瘤免疫表型及基因重排分析

    作者:范林妮;何芙蓉;王映梅;王璐;刘一雄;张萌;黄高昇

    目的 探讨脾脏微结节性富于T细胞/组织细胞的B细胞淋巴瘤病理学特征.方法 应用免疫组化、基因重排及激光捕获显微切割(LCM)等方法进行研究,并复习相关文献.结果 光镜下见病变呈结节状,以大量增生的小淋巴细胞和组织细胞为主,其间可见散在分布的大细胞.免疫组化染色示大细胞表达CD20、CD30、EMA.背景细胞中小淋巴细胞表达CD3和CD20,但以CD3为主,组织细胞CD68阳性.免疫球蛋白K链呈阳性重排,LCM进一步研究发现阳性重排主要来自CD20阳性的小B淋巴细胞.结论 脾脏微结节性富于T细胞/组织细胞的B细胞淋巴瘤中的大细胞伴间变大细胞淋巴瘤样分化,与文献报道的弥漫性大B细胞淋巴瘤不同.

  • 子宫内膜、正常早孕和自然流产蜕膜组织中△Np63的表达

    作者:郭宇雯;吴强;丁向东;杨枫

    目的 观察△Np63蛋白在自然流产蜕膜组织中的表达,探讨△Np63在胚泡植入和早期妊娠维持中的作用.方法 收集自然流产的蜕膜27例组织(其中胚胎停止发育23例、习惯性流产1例及不全流产3例),正常早孕蜕膜66例,非妊娠期子宫内膜组织57例(其中增生期33例,分泌期24例),用sP免疫组化染色法观察ANp63的表达.结果 △Np63广泛表达于腺上皮和间质细胞中.增生期和分泌期子宫内膜中△Np63主要表达在腺上皮,蜕膜组织中△Np63在间质蜕膜细胞中的有较强的表达.流产组△Np63蛋白阳性率为55.6%,明显低于增生期的90.9%、分泌期的87.5%及正常早孕组的86.4%(P<0.05).△Np63高表达率在分泌期组及流产组分别为16.7%和11.2%,明显低于增生期的63.6%和正常早孕组的57.6%(P<0.01).结论 △Np63可能参与子宫内膜的生理周期变化,并与子宫内膜向早孕蜕膜组织转化及维持早孕关系密切.

  • 声带鳞状细胞癌早期改变的病理学观察

    作者:赵晓丽;孙冉;万鸿飞;刘红刚

    目的 探讨声带鳞状细胞癌早期病理学的特点,提高病理诊断水平.方法 总结89例声带鳞状细胞癌早期改变病例的病理资料,对其石蜡切片进行HE染色、PAS染色及p53、Ki-67免疫组化染色;以59例声带角化症(分为单纯增生组40例和异型增生组19例)和30例声带浸润癌(浸润深度>3 mm的癌)作为对照.结果 在HE染色下,声带鳞状细胞癌的早期改变可区分为两种类型:Ⅰ型为上皮全层癌变型,占67.4%(60/89);Ⅱ型为七皮基底层及副摹底层癌变型,占32.6%(29/89),又可分为Ⅱ a和Ⅱ b两个亚型.HE染色显示有可疑微小浸润者52例,PAS染色示其中的43例(83%)的可疑病灶周边基膜样物质消失,有微浸润,Ⅰ型微浸润的比例较Ⅱ型明显偏低(P=0.007).HE染色下3例(3.4%,3/89)认为无微浸润者经深切证实有浸润,并经PAS染色确认.Ⅰ型和Ⅱ型的p53表达率差异无显著性(P=0.445),而Ki-67阳性率Ⅰ型高于Ⅱ型(P=0.048).癌早期改变组的p53阳性率高于声带角化症伴单纯增生组(P=0.008),而与声带角化症异型增生组和声带进展癌组之间的差异无统计学意义(P=0.240,P=0.268).癌早期改变组的Ki-67阳性率明显低于浸润癌组(P=0.000),并明显高于角化症伴单纯增生组(P=0.001),但与角化症伴异型增生组之间差异无显著性(P=0.248).结论 声带鳞状细胞癌早期改变可区分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅱ型癌变可在不累及上皮全层的情况下,由上皮的基底层和(或)副基底层细胞直接向固有膜内增生及癌变,此型占全部病例的近1/3,早期浸润是Ⅱ型诊断的可靠依据;Ⅱ型的存在提示声带鳞状细胞癌的早期发生和演进可能存在不同的机制;PAS染色和p53、Ki-67免疫组化染色有助于声带鳞状细胞癌Ⅱ型早期的诊断.

  • 甲状腺混合性髓样-滤泡状细胞癌的临床病理分析

    作者:侯卫东;胡学信;王俊宏;李从洋

    目的 探讨甲状腺混合性髓样一滤泡癌(MMFTC)临床病理特征、免疫组织化学表型及诊断与鉴别诊断.方法 对2例甲状腺混合性髓样-滤泡癌临床资料进行分析,免疫组化(SP法)检测CT、Tg、CgA、vimentin、Galectin-3、CD56、CD57、CK19等,并结合文献进行复习.结果 肿瘤组织由胖瘦不等的梭形细胞及甲状腺滤泡构成,二者互相穿插、分割排列,并侵犯被膜血管.免疫组化CT梭形细胞弥漫(+),个别滤泡上皮(+);Tg滤泡上皮(+),梭形细胞灶性(+);cgA部分滤泡上皮(+),部分梭形细胞(+);vimentin梭形细胞及滤泡旁细胞(+),个别滤泡上皮细胞(+);Galectin-3部分梭形细胞及滤泡上皮细胞(+).结论 MMFTC l临床罕见,依据梭形细胞和甲状腺滤泡组织二者同时侵犯被膜和(或)血管,结合免疫组化表型可确诊.

  • 同时性肝胃双原发癌1例报道及文献复习

    作者:张巧英;张新华;周航波

    目的 探讨同时性肝胃双原发癌的临床病理特征.方法 复习1例同时性胃混合性碰撞型印戒细胞-神经内分泌癌和原发性肝细胞癌患者的临床资料,进行病理组织学和免疫组化观察并复习相关文献.结果 本例及文献报道的23例同时性肝胃双原发癌患者均为男性,年龄64.5±6.7岁,其中18例为胃管状腺癌伴肝细胞癌,5例为肝细胞癌分别伴有胃黏液腺癌、胃肝样腺癌、胃神经内分泌癌、胃弥漫大B细胞性淋巴瘤及胃碰撞型印戒细胞-神经内分泌癌,1例为胃癌伴同时性肝细胞癌和胆管癌.其中17例行双根治术,3年及5年生存率分别为61.5%、41.7%.结论 同时性肝胃双原发癌多为胃管状腺癌和肝细胞癌,双根治术能延长患者生存期,临床上应注意与胃癌伴肝转移鉴别.

  • 高级别星形母细胞瘤1例临床病理学分析

    作者:石丛艳;郭双平;李青;马福成

    目的 探讨高级别星形母细胞瘤临床病理特点及病理鉴别诊断、免疫组织化学表型.方法 报道l例高级别星形母细胞瘤,对其进行临床病理学分析及文献复习.结果 1例高级别星形母细胞瘤呈结节状和囊性生长,包膜完整,边界清楚.组织学特征显示高级别星形母细胞瘤瘤细胞胞体呈放射状围绕在血管周围构成假菊形团结构,瘤细胞密度增高,血管壁周围的细胞增生成多层,异型性显著,核分裂象易见,无血管壁的玻璃样变性.结论 星形母细胞瘤为罕见的、来源未明的胶质瘤.组织学类型可分为低级别和高级别星形母细胞瘤,需与其他神经上皮肿瘤鉴别.低级别星形母细胞瘤预后要好于高级别星形母细胞瘤,而且低级别星形母细胞瘤手术完全切除后存活期较长.然而,高级别星形母细胞瘤术后需要进行辅助治疗(放疗和/或化疗)和密切随访.

  • 前列腺疾病中TK1和Ki-67的表达

    作者:叶芳萍;谢清莲;刘新玲;郑建红;兰竞丽;俞敏

    目的 通过对前列腺癌、前列腺上皮内瘤变、前列腺良性增生及其正常前列腺组织中胸苷激酶1(TK1)和细胞增殖蛋白(MIB-1)标记Ki-67的表达,探讨其对前列腺癌的治疗、预后所起的作用.方法 采用免疫组化ABC法检测前列腺癌(PCa)42例,前列腺上皮内瘤变(PIN)35例,良性前列腺增生(BPH)25例和正常前列腺(NP)组织10例中TK1及Ki-67的表达.结果 良性前列腺增生及正常前列腺组织中几乎检测不到增殖细胞,在前列腺上皮内瘤中增殖细胞所占的百分比大约为16%~17%,在前列腺癌组织中TK1阳性表达率57.1%,高于Ki-67阳性表达率(47.6%,P<0.05).结论 TKl不仅同Ki-67一样,可作细胞增殖的指标,还因其参与DNA合成及细胞间"旁观者效应"等原因,从而给临床提供治疗及预后方面有价值的参考.

  • 脑星形细胞瘤MMP-9、Flt-1表达与微血管密度的关系及其意义

    作者:陈志琴;顾霞;史艳侠

    目的 探讨不同组织学类型的脑星形细胞瘤MMP-9、Fit-1表达与微血管密度(MVD)和恶性程度的关系.方法 采用免疫组化方法检测50例星形细胞瘤中MMP-9、Fit-1和CD34的表达,并通过CD34免疫组化结果测定肿瘤组织中MVD.结果 MMP-9、Flt-1在各型脑星形细胞瘤中均有不同程度的表达;不同组织学类型,其阳性表达的强度存在着明显的差异.在WHO分级中Ⅲ一Ⅳ级脑星形细胞瘤MMP-9的阳性表达为(76.52 ±3.38)%,Flt-1为(72.90 ± 2.64)%,MVD为87.00 ± 4.18:Ⅰ~Ⅱ级MMP-9的阳性表达为(27.90 ± 2.53)%,Flt-1为(29.67 ± 2.87)%,MVD为48.62 ± 4.05.Ⅲ~Ⅳ级MMP-9、Flt-1和MVD的表达明显高于Ⅰ~Ⅱ级(P<0.01);三者的表达呈正相关.结论 MMP-9、Flt-1表达和MVD与脑星形细胞瘤的组织学类型及恶性程度相关,有可能做为判断肿瘤恶性程度及预后的辅助指标.

  • 局灶节段性肾小球硬化症C4d表达的特点及意义

    作者:王晨;郑智勇;丁鑫;曾玲

    目的 研究不同类型的原发性局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)中CAd表达的特点及意义.方法 采用免疫组化染色方法,并结合PASM.CAd套染和免疫组化双标染色方法,观察了97例FSGS中CAd在肾小球上沉积部位和强度,及其与病理类型之间的关系.结果 88例(90.7%)FSGS的肾小球CAd阳性表达,CAd主要沉积在FSGS肾小球硬化病变处.细胞型、顶端型、塌陷型及非特殊型FSGS中均表现为硬化病变处血管袢CAd不均匀粗线状沉积,系膜区散在多少不等的颗粒状沉积;顶端型和非特殊型为节段沉积,细胞型和塌陷型为球性沉积.门部型FSGS主要在门部有CAd颗粒状沉积,未见血管袢沉积.结论 补体经典途径激活参与了FSGS的发病机制;硬化病变处血管袢CAd不均匀粗线状沉积是细胞型、塌陷型、非特殊型和顶端型FSGS重要的免疫病理形态特点之一.

  • 伸长细胞型室管膜瘤2例报道及文献复习

    作者:杜军;印洪林;陆珍凤;周航波;周晓军

    目的 探讨伸长细胞型室管膜瘤的病理形态学特征.方法 复习2例伸长细胞型室管膜瘤的临床病理资料,对手术切除的肿瘤组织,常规石蜡切片,HE染色,光镜观察,同时进行免疫组织化学标记GFAP、EMA、S-100蛋白、CKpan、Syn、CD34.结果 例1位于腰2~3椎管内终丝,临床上主要表现出脊髓压迫症状,如运动及感觉障碍;例2发生于侧脑室,主要表现为头痛、呕吐、视物模糊.病理组织学上肿瘤富于细胞,排列成束状、交织状,细胞胞突细长双极,核异型性小,少数肿瘤细胞围绕血管周围形成窜管膜瘤的无核区结构.免疫组化显示肿瘤细胞表达GFAP、EMA、CD99,而S-100蛋白阴性.结论 伸长细胞型室管膜瘤是室管膜瘤的一种罕见亚型,病理诊断时尤其应注意与椎管内的神经鞘瘤和星形细胞瘤鉴别.

  • 黏液纤维肉瘤7例临床病理分析

    作者:王占东;杨杰;杨会钗;王小玲;郭明;吴国祥

    目的 探讨黏液纤维肉瘤临床病理特点.方法 收集7例黏液纤维肉瘤患者的临床及病理资料,并对手术切除的标本进行多种抗体免疫组织化学染色,抗体包括CD117、CD34、CD99、actin、S-100蛋白、vimentin等.结果 黏液纤维肉瘤多见于男性,年龄37~72岁,中位年龄52岁,主要以不完全纤维性间隔的多结节行为为特征性表现,黏液区与细胞密集区交错排列,细胞密集区可见特征性曲线型血管,肿瘤细胞围绕在其周围排列.免疫表型:vimentin、CD99阳性,其他抗体多呈阴性.结论 黏液纤维肉瘤为一侵袭性较强的软组织肉瘤,与多种黏液性肿瘤需要鉴别,易局部复发,宜采取以手术切除为主的综合性治疗.

  • 胰腺髓系细胞肉瘤临床病理特点

    作者:陆孝禹;卢晨;殷于磊;肖立;余波

    目的 探讨胰腺髓系细胞肉瘤的临床病理特点,鉴别诊断要点.方法 结合文献对1例胰腺髓系细胞肉瘤的临床资料、病理特征、免疫表型及治疗预后进行分析.结果 胰腺髓系细胞肉瘤是一种罕见肿瘤,迄今仅查到8例报道.本例表现为胰头部浅绿色占位病灶.瘤细胞弥漫性分布或列兵式竹节样排列.细胞分化程度不等,以原始未成熟细胞为主,可找到幼稚嗜酸件粒细胞.免疫组化瘤细胞表达CIM5、CIM3、MPO、Lys、CD117、CD34及CD15等,不表达CD79α、CD3、CD30等.结论 仅凭常规形态学观察,髓系细胞肉瘤易误诊为淋巴瘤,小细胞癌,ES/PNET等.细胞分化程度不等,列兵式排列,幼稚嗜酸性细胞的出现是重要的诊断线索.免疫组化是获得正确诊断的主要依据.即使病变位于局部仍需行抗白血病化疗.

  • 伴破骨细胞样巨细胞的乳腺癌1例

    作者:龚平;郭华雄;杨勇;李春燕

    患者,女,37岁,已婚,发现左乳明显可触及的肿块.4年前因左乳外伤致乳腺外上象限肿块,周边皮肤有青紫,感觉肿块逐渐增大,期间未经任何治疗与检查.1年前出现肿块并伴疼痛,月经前及经期明显,并伴经期肿块周边和皮肤青紫.乳腺外观检查,双侧乳腺对称、等高.左乳外上象限.

  • 胆总管原发性透明细胞癌1例

    作者:王洋;经纬;余永伟;朱明华

    患者,女,60岁.因中上腹隐痛2月余,加重伴皮肤、巩膜黄染1周入院.腹部隐痛进食后加重,无向腰背部放射,无恶心、呕吐、腹泻、黑便.查体:皮肤、巩膜黄染,腹平软,未见腹壁静脉曲张及胃肠蠕动波,全腹软,中上腹压痛明显,无反跳痛,全腹未触及明显包块,肝、脾肋下未及,肝区、双肾区.

  • 肝脏淀粉样变性1例

    作者:陈阳;王才

    患者,女,55岁,进行性肝脏肿大6个月入院.同时伴有明显乏力、纳差,呼吸困难.入院查体:无黄疸,肝脏肿大,右肋下3 cm,剑突下6 cm,全身骨骼无压痛.辅助检查:血清碱性磷酸酶171 U/L,胆红素正常.尿蛋白3+.血、尿免疫球蛋白k、λ轻链阳性.乙肝、丙肝病毒定量阴性.骨髓象正常,未见异常浆细胞.肝脏B超:右肝斜径162 mm,回声不均匀.CT显示肝脏内多发低密度影,考虑多发囊肿可能性大.心电图:肢体导联低电压.心脏超声:左室舒张功能减退.

  • 富有砂砾体钙化的乳腺浸润性微乳头状癌1例

    作者:刘芳芳;阚秀;沈丹华

    患者,女,35岁,5年前发现右乳外上方肿块,约蚕豆大小,月经前胀痛,月经后缓解.半年后肿物迅速增大,约鸡蛋大小,B超提示:右乳腺外上有一高回声区3 cm×2.5 cm×3cm,边界清,光滑,分叶状.患者即往健康,家族中无乳腺疾病史.查体:双乳外形对称,未见皮肤红肿、桔皮样改变、酒窝征及乳头内陷,无乳头溢液.右乳外上方略隆起,距乳头约5 cm处触及5.5 cm×4 cm的肿物,质硬,边界不清,活动度差.左乳未见明显异常.双腋窝及锁骨上未触及肿大淋巴结.行右乳肿物切除术(术中送冷冻切片检查),备改良根治术.

  • 甲状腺上皮样血管内皮瘤1例

    作者:张佳立;郜红艺;吴坤河;王祥云;赖日权

    患者,女,66岁,发现颈部肿物2年,快速增大1月.体检:左侧颈前甲状腺肿物12 cm×10 cm×10 cm,质硬,结节状,表面皮肤无红肿,边界欠清,活动度差,无明显触压痛,气管偏向右侧,肿块无血管杂音.实验室检查T3、T4正常.X线气管软化试验阳性.CT示左侧颈部恶性肿瘤.于2006年9月29日在当地手术.术中见左侧颈前部甲状腺结节状、表面凹凸不平,大小10 cm×10 cm×8 cm,边界欠清晰,与周围组织粘连,右侧见约鸭蛋大小肿物,包膜不完整,边界欠清晰.临床诊断:甲状腺癌.

  • 阑尾印戒细胞癌1例

    作者:王志敏;王一帆;李饮

    患者,男,46岁,因转移性右下腹痛1天入院.

  • 支气管上皮-肌上皮癌1例

    作者:张丙信;张金库;赵霞

    患者,男,55岁,因胸闷、咳嗽、发热、盗汗入院.CT检查示:左侧胸廓较对侧变小,肋间隙变窄,纵隔左移,左肺局部见斑片状致密影.X光片示:左肺不张,支气管镜发现左主支气管新牛物,堵塞管腔,取活检做病理检查.

  • 双侧卵巢原发性非霍奇金淋巴瘤并双侧乳腺受累1例

    作者:袁艳龙;何春年;石卫东

    患者,女,27岁,因左下腹部隐痛,体检发现盆腔肿物1个月人院手术.平素月经规律,经期及经量正常,无痛经史.查体:左下腹可触及约拳头大小肿物,无明显压痛,质韧,活动欠佳.全身浅表淋巴结未触及,心肺膈未见异常,肝脾未见肿大.双侧乳腺可触及多个小结节.多次查血常规白细胞计数均正常,未做骨髓活检.手术所见:子宫正常大小,双侧输卵管未见明显异常;双侧卵巢呈肾形,明显增大,大小相似15 cm×10 cm×8 cm,表面光滑,切面呈实性,与子宫底部粘连固定.探查腹腔,肝、胆、脾、胰及胃肠,表面光滑,未触.

  • 激光捕获显微切割技术在实践中的应用和体会

    作者:刘英;蒋海鹰;周庆;文继舫

    组织是由大量的不同类型的相互影响的细胞群组成的复杂的三维结构,这对于分析、比较正常与病变组织产生了很大障碍.通过常规病理技术所获得的细胞往往是由多种细胞组成的复合体,因而所提取的DNA、RNA或蛋白质不能代表特定疾病特有标志的单一同类细胞的信息,而且复合组织中细胞在生化与物理性状方面容易受到周围类型细胞及远距离刺激的影响.因此,要分析疾病发展过程中的关键基因表达模式、功能及改变,就必须从复合组织中提取特定细胞[1].美国国立癌症研究所(NCI)的Emmert-Buck等于.

  • 神经元尼氏小体改良染色

    作者:林蓁

    癫痫无论继发性还是原发性,不仅有着生理和生化改变引起脑功能失调,而且有着一定的病理形态学基础[1].当各种诱发因素导致神经元受损害变性时,尼氏小体可发生敏感变化,因此尼氏小体结构变化可作为神经元受损的标志[2].但病理医师在HE切片,所观察到的神经元尼氏小体形态变化并不明显,我们采用改良的硫堇-姬姆萨(Thioine-Giem-sa)染色法对神经元尼氏小体进行染色,改进了传统的Thio-ine法不足之处.方法简便,显色清晰分辨率高,染色对比度强,取得满意效果.

  • 尿路上皮癌组织学变异型的病理特征及诊断

    作者:张兆祥;刘宇飞

    肾盏、肾盂、输尿管、膀胱及尿道均由尿路上皮衬覆,各部位发生的癌大多有相似的组织病理学特征[1].如膀胱恶性肿瘤90%~95%是尿路上皮癌(urothelial carcinoma,UC),而其余5%~10%是间叶性肿瘤和其他罕见型上皮性肿瘤,后者虽罕见但同样起源于尿路上皮,说明尿路上皮细胞具有多能性或异向分化能力,由此发生的肿瘤被称为UC伴异向分化(UC with divergent differentiation)[2,3].特别是高核级或高分期的UC,常见的是伴有灶性鳞状分化或腺上皮分化.

  • 去泛素化酶的研究及其进展

    作者:王素霞;刘媛;吴慧娟;张志刚

    泛素一蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway)是细胞内一个重要的蛋白质降解调节系统.通过对底物蛋白的多聚泛素化并经蛋白酶体降解,可以影响或调节多种细胞活动,包括:基因转录、细胞周期调节、免疫反应、细胞受体功能及肿瘤生长、炎症过程等.该途径也是一个被严格调控的可逆过程,其中去泛素化酶的调节就是一个重要的环节.

  • 原发性中枢神经系统淋巴瘤的预后及遗传学研究进展

    作者:程静;石群立

    原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)是起源于神经系统,主要累及大脑、眼玻璃体、神经、脑脊膜、颅神经和脊神经根,具有高侵袭性的恶性肿瘤.PCNSL几乎都来源于B淋巴细胞,约占原发颅内肿瘤的3%,在免疫功能正常和缺陷的病人中均可出现[1].其总体生存率在过去的十年中得到了一定的提高,但其预后仍然很差,改进的放化疗也很难使5年生存率达到.

  • 肾脏原发性孤立性纤维性肿瘤临床病理学分析

    作者:丁永玲;周晓明;王艳芬;李家驭;刘爽

    孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)过去认为是问皮组织肿瘤,发生于胸腹膜腔,肿瘤中的梭形细胞由间皮细胞向纤维母细胞分化而来.现在认为是一种间叶性肿瘤,肿瘤细胞起源于一种CD34阳性的树突状间叶细胞,具有向纤维母细胞、肌纤维母细胞分化的特征[1],并有明显的血管外皮瘤样血管.SFT可发生于全身各部位,主要位于胸腹膜腔,近年来胸腹膜外的SFT报道增多,,其中以头颈、上呼吸道、腹腔和周围软组织常见<;[2]>.原发于肾脏的SFT极其罕见.我们对2007~2008年收治的2例原发于肾脏的SFT进行分析,探讨其临床病理特点、诊断和鉴别诊断要点.

  • 支气管肺蠊缨滴虫的致病机制探讨:2例报道及文献复习

    作者:姚国忠;张波;迟维维

    蠊缨滴虫[1]是一种动物寄生原虫,属原生动物门、鞭毛虫纲、超鞭毛虫目、缨滴虫亚目、缨滴虫科、缨滴虫属、蠊缨滴虫.国内1993年报道第1例人呼吸道蠊缨滴虫感染[2].近年来共确诊17例,现结合我院确诊的2例,通过分析临床表现,X线影像特点,支气管镜下的特点以及免疫学指标等,探讨蠊缨滴虫的致病机制.

    关键词: 肺疾病 蠊缨滴虫
  • Bmi-1和EZH2在肝癌中的表达及其临床意义

    作者:康凯夫;王晓蔚;陈小伍;车爱文;陈坚平

    多梳基因(polycomb group genes,PcG)家族是果蝇发育时维持同源异形基因稳定表现的重要因子,在胚胎发育、肿瘤发生和转移以及干细胞的维持中有着重要的作用[1].因此,PcG基因如Bmil、Pc2、Cbx7、EZH2的失调与癌细胞的异常增殖密切相关.本研究旨在用免疫组化的方法来检测Bmi-1和EZH2蛋白在原发性肝细胞性肝癌中的表达情况,并探讨其临床意义.

  • 黏液炎症性纤维母细胞肉瘤1例及文献复习

    作者:孟庆大;李艳

    黏液炎症性纤维母细胞肉瘤(myxoinflammatory fibro-blastic sarcoma,MIFS)是一种罕见的肿瘤,极易误诊,作者诊断1例,结合文献,就该肿瘤的临床及病理组织学特点作一探讨.

  • Snai2在人胃癌细胞系中的差异表达及生物学意义

    作者:贺菊香;赵久达;李文梅;耿排力

    目的 分析Snai2在人胃癌细胞系中的差异表达与胃癌细胞分化的关系,以探讨Snai2在肿瘤发生发展中的作用.方法 培养7株胃癌细胞系,TRlzol法抽提总RNA,逆转录后用RT-PCR和实时荧光定量PCR检测Snai2 mRNA在胃癌细胞系中的表达,提取蛋白,用Western blotting测定不同细胞系Snai2蛋白的表达.结果 Snai2 mRNA在中低分化、致瘤性强的细胞系BGC823、SGC7901、MGC803、PAMC82、MKN45内呈高表达;在高分化,致瘤性弱的细胞系内N87呈低表达,在AGS几乎不表达.结论 Snai2 mRNA的表达与胃癌细胞的分化与致瘤性强弱有关,可以作为一个判断肿瘤分化程度和预后的分子标志.

  • 多器官功能障碍综合征小鼠脾脏树突状细胞与炎症因子变化的关系

    作者:田光;陆江阳;王宏伟;刘茜;杨毅

    目的 探讨多器官功能障碍综合征(MODS)病程中脾脏树突状细胞(DC)变化对炎症因子的影响与作用.方法 采用腹腔注射酵母多糖的方法复制小鼠MODS模型,分为正常对照组和MODS组.采用流式细胞技术检测脾脏DC免疫表型,运用免疫组化技术检测脾脏中促炎因子IL-1β与抗炎因子IL-10的表达,计量观察DC与炎症因子在病程中的变化并做相关分析.结果 伤后6 h组,脾脏中CDllc+/MHC-Ⅱ+DC数目与IL-1β+细胞数目均明显增多,至24 h组达峰值.自48 h组,CD11c+/MHC-Ⅱ+DC与IL-1β+细胞含量开始下降,在6天组和10~12天组降至正常组或低于正常组含量;而同时CD11c+/MHC-Ⅱ-DC和IL-10阳性细胞含量则相对增多,至10~12天组阳性细胞含量显著升高达到峰值.结论 DC的活性在MODS病程早期与IL-1β表达呈正相关性,在病程晚期与IL-10表达呈负相关,提示脾脏DC活性变化与促炎因子和抗炎因子均有密切的相关性.

  • 人横纹肌肉瘤拟态血管生成能力及与angiopoietin-2、laminin5γ2关系的研究

    作者:杨爱军;穆继英;刘伟;王晨昱;李敏

    目的 观察人横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RMS)在体内、外拟态血管的形成能力;探讨angiopoietin-2(Ang2)和lami-nin5γ2(LN-5γ2)在肿瘤血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)发生中的作用.方法 应用三维培养技术、抗体阻断技术等观察人胚胎性横纹肌肉瘤细胞株RD细胞及小鼠黑色素瘤细胞株B16细胞在体外培养时拟态血管的形成能力并检测CD31、Ang2及LN-5γ2在VM形成过程中的表达改变.收集13例人横纹肌肉瘤石蜡包埋组织连续切片,观察拟态血管的存在,并应用免疫组织化学方法检测CD31、Ans2与LN-5γ2的表达.结果 人胚胎性横纹肌肉瘤细胞RD三维培养后能够降解基质,形成空腔、裂隙样结构,在此过程中,LN-5γ2逐渐开始表达,而Ang2与CD31的表达出现不均衡增强,在血管腔样结构的管壁上Ang2、CD31与LN-5γ2均表达阳性.应用anti-Ang2及anti-LN-5γ2均能够抑制瘤细胞网环样结构的形成;anti-An-g2能降低LN-5γ2的表达强度.13例横纹肌肉瘤中VM形成率达69.2%.结论 人横纹肌肉瘤在体内外都能够形成拟态血管.Ang2可能通过上调LN-5γ2的表达促进瘤细胞拟态血管的形成.

  • 胃腺癌细胞系MGC803中miR-23a靶基因IL-6R的鉴定

    作者:朱丽华;汤华;刘涛

    目的 建立双荧光蛋白报告基因分析系统,并用来验证miR-23a的靶基因白细胞介素-6受体(IL-6R).方法 选取表达绿色荧光蛋白的质粒pcDNA3/EGFP,将IL-6R 3'UTR的一段特异性序列插入该质粒中,并与miR-23a及表达红色荧光蛋白质pDsRed2-N1共同转染胃腺癌细胞系MGC803,转染后的细胞和提取的蛋白样品,分别用荧光显微镜和荧光分光光度计进行定性和定量检测.结果 共转miR-23a和pcDNA3/EGFP-IL-6R3'UTR质粒后,绿色荧光蛋白的表达量明显低于pcDNA3和poD-NA3/EGFP-IL-6R3'UTR共转组.结论 研究表明IL-6R可能是miR-23a的直接靶基因.

  • β-连环蛋白在转染p120ctn同工蛋白3A的肝癌细胞中的表达变化

    作者:农朝赞;黄婵娟;潘莉莉;叶海洪;吴喜秀;何伟生;HUANG Hua-yi

    目的 观察β-连环蛋白在转染p120ctn同工蛋白3A的肝癌细胞中的表达变化;为通过这一途径实施肿瘤的基因治疗提供实验依据.方法 对BEL-7404人肝癌细胞进行稳定转染p120ctn同工蛋白3A,然后用激光共聚焦显微镜和免疫印迹技术,检测β-连环蛋白在细胞中的表达情况,同时检测细胞黏附、细胞迁移以及增殖能力的改变.结果 肝癌细胞转染p120ctn同工蛋白3A后,促进了β-连环蛋白与上皮钙黏蛋白的结合,表现为其与上皮钙黏蛋白的沉淀量增加,在细胞膜上的表达增强,在细胞核中的表达趋向减弱;细胞黏附能力增强,迁移及增殖能力下降.结论 转染p120ctn同工蛋白3A,能弱化β-连环蛋白在细胞核中的表达量,削弱了BEL-7404人肝癌细胞的恶性行为,是调控β-连环蛋白癌基因表达的有效途径之一.

  • 内皮抑素对HepG-2细胞生长的影响及机制研究

    作者:刘静;郭文君;韩献成;李文通;蔡晓珊;窦建新

    目的 探讨内皮抑素对人肝癌细胞株HepG-2细胞生长增殖和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响及其可能的机制,为临床肝癌治疗中内皮抑素的应用提供实验依据.方法 采用MTT法检测不同浓度的内皮抑素作用不同时间后对HepG-2细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测内皮抑素对细胞凋亡及周期分布的影响;免疫组织化学法检测内皮抑素作用前后HepG-2细胞中survivin蛋白表达的改变;Western blotting法检测加药前后HepG-2细胞中VEGF蛋白表达的变化.结果 内皮抑素能抑制HepG-2细胞的生长增殖(P<0.05),呈剂量一时间依赖性,并诱导细胞凋亡;免疫组织化学结果显示,内皮抑素作用后HepG-2细胞中survivin蛋白表达明显减少,差异具有显著性(P<0.01);Western blotting结果显示药物作用组中VEGF蛋白表达明显减少,差异具有显著性(P<0.01).结论 内皮抑素通过下凋survivin蛋白的表达诱导HepG-2细胞的凋亡、抑制增殖,并能明显降低HepG-2细胞中VEGF的表达.

  • 硫酸右旋糖苷对人胃癌MKN1细胞的形态学影响

    作者:徐远义;黄允宁;赵琳;柳勇;高宏

    目的 探讨硫酸右旋糖苷(DS)对人胃癌MKNl细胞株的形态学影响.方法 用位相差显微镜、荧光免疫细胞染色法和共聚焦显微镜观察固定细胞和活细胞在培养盘上的附着过程及形态变化.结果 MKN1细胞通过变形,形成伪足黏附到培养盘,并与其他细胞接触形成单细胞层.DS抑制了MKNI细胞的黏附,培养48 h后仍有部分细胞处于游离状态.结论 DS阻止人胃癌细胞株MKN1的黏附过程.

  • 肝脏癌肉瘤

    作者:姚建国;刘波;包蕾

    1临床资料患者,男,46岁,肝功能异常20年.HBsAg、HBcAg(+),AFR 17.27 μg/L,肝脏肋下2.0 com,质地中等,脾肋下1.0 cm.影像学显示肝左右叶各见一圆形占位,直径分别为2.0 cm及5.0 cm.肝结节性硬化,脾肿大.胸部CT示两肺无异常.上腹部MR平扫及血管重建、肝脏血管CE-MRA示:肝动脉、门静脉、下腔静脉及肝静脉未见明显异常征象,脾动脉扭曲.临床诊断为肝左右叶多中心型原发性肝癌、结节性肝硬化、脾肿大.行肝移植术治疗.

  • 甲状腺转录因子1在肺癌中的表达

    作者:任秋华;聂军;肖明明;侯慧;郑静;景士兵

    近年来国外文献报道甲状腺转录因子-1(TTF-1)在肺癌尤其是肺腺癌有较特异的表达.本研究旨在观察TTF-1在常见不同类型肺癌中的表达,探讨其鉴别诊断的意义.

临床与实验病理学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 05

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