临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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结直肠锯齿状病变及癌变组织中PI3Kp110α、 PI3Kp110β的表达及意义
目的 探讨PI3Kp110α、PI3Kp110β在结直肠锯齿状病变及其癌变组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化和Western blot法检测PI3 Kp110α、PI3Kp110β在结直肠正常黏膜、管状腺瘤、锯齿状病变及来自管状腺瘤和锯齿状腺瘤癌变组织中的表达,并分析二者表达与临床病理特征的关系.结果 PI3Kp110α、PI3Kp110β在腺癌组、不同级别锯齿状腺瘤组及高级别管状腺瘤组中均呈高表达,且明显高于增生性息肉、低级别管状腺瘤及正常黏膜组织(P＜0.05),但组间相比差异无显著性(P＞0.05).锯齿状腺瘤中PI3 Kp 110α、PI3Kp110β的表达与肿瘤大小有关、肿瘤数目有关(P＜0.05).腺癌组中PI3Kp110α、PI3Kp110β表达与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 PI3Kp110α与PI3Kp110β在锯齿状腺瘤及腺瘤癌变中呈高表达,二者可能是促进腺瘤恶变的危险因素,联合检测PI3Kp110α和PI3Kp110β在结直肠锯齿状腺瘤中的表达有助于判断其恶性潜能.
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肝细胞肝癌中LOXL2过表达与转移及预后的相关性
目的 检测LOXL2和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基因在肝细胞肝癌组织中的表达,揭示LOXL2和EMT之间的关系,从而阐明LOXL2对肝细胞肝癌转移及预后的影响.方法 采用免疫组化法检测106例肝细胞肝癌组织中LOXL2、Snail、E-cadherin和vimentin的表达,采用CD31/PAS双染法检测肝细胞肝癌中血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的情况,并分析LOXL2与EMT分子之间的相关性.采用X2和Spearman相关分析来分析其与VM形成和临床病理资料之间的关系.采用Kaplan-Meier法评估LOXL2对肝细胞肝癌患者生存时间的影响.采用Cox比例风险模型分析LOXL2对肝细胞肝癌预后的价值.结果 LOXL2表达与Snail、vimentin和E-cadherin的表达密切相关,LOXL2表达与肿瘤分级和VM形成相关.LOXL2阳性表达或VM形成的患者其总体生存期和无病生存期比LOXL2阴性表达和无VM形成的患者短(P＜0.05);同时具有LOXL2阳性表达和VM形成的患者预后差.结论 LOXL2表达与EMT标记蛋白相关,并与肝细胞肝癌分级和VM形成密切相关,且对预后有一定的影响.
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胃腺癌预后评估中Tiam1蛋白过表达的意义
目的 探讨T淋巴瘤转移诱导因子1(T-cell lymphoma invasion and metastasis-inducing factor 1,Tiam1)过表达在胃腺癌(gastric adenocarcinoma,GAC)临床预后评估中的意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测Tiam1蛋白在102例GAC组织、21例胃异型增生组织和33例癌旁正常组织中的表达,并分析其过表达与GAC患者预后之间的关系.结果 GAC组织中Tiam1阳性率为85.3％ (87/102),强阳性率为61.8％ (63/102),均明显高于胃异型增生组织和癌旁正常组织(P均＜0.01).Tiam1蛋白表达水平与GAC分化程度、临床分期、淋巴结转移及浆膜浸润密切相关(P均＜0.05),与患者性别、年龄及肿块大小等均无关.结论 Tiam1蛋白表达水平与GAC的发生、发展及预后密切相关,Tiam1蛋白过表达可成为GAC患者不良预后的重要指标之一.
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原发肠道NK/T细胞淋巴瘤10例临床病理分析
目的 探讨原发肠道NK/T细胞淋巴瘤,鼻型(extranodal NK/T-cell lymphoma,nasal type,ENKTL)的临床病理学特征、免疫表型、治疗及预后.方法 回顾性分析10例原发肠道ENKTL的临床病理资料,并复习相关文献.结果 10例原发肠道ENKTL的男女比为7:3,中位年龄37.5岁.其中位于结肠6例,小肠3例,直肠1例.根据Lugano Staging系统分类:Ⅰ期1例,Ⅱ期7例,Ⅲ期2例.淋巴瘤国际预后指数(IPI)评分0～2.初发症状为腹痛、腹胀、腹泻等.初期症状不明显,但进展较快.从确诊到死亡2 ～21个月,平均9.5个月.镜下见肿瘤细胞弥漫浸润肠壁全层,炎症改变背景,常伴有周围血管破坏和凝固性坏死.免疫表型:肿瘤细胞表达细胞毒性蛋白(TIA-1、GranzymeB、perforin)、CD2(100％)、CD3ε(90％)、CD56(80％)、p53(60％)、CD30和LMP1 (30％),不表达EBNA3A,90％病例Ki-67高表达.所有病例EBER原位杂交均阳性.结论 原发肠道ENKTL属罕见的侵袭性淋巴瘤,早期诊断较难,需结合临床资料、病理学特征、免疫表型综合诊断.该病尽管临床分期属于早期、IPI评分低,但预后差.
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弥漫大B细胞淋巴瘤中miR-5585-3p的表达及其意义
目的 探讨miR-5585-3p在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达与临床病理特征的相关性及其预后意义.方法 选取12例DLBCL石蜡标本进行基因芯片扫描,依据fold change≥1.5、P≤0.05筛选出差异性表达的miRNAs,miR-5585-3p是其中之一.采用qRT-PCR检测95例DLBCL石蜡标本中miR-5585-3p的表达,15例淋巴结反应性增生组织作为对照,并结合患者临床病理学资料进行分析.结果 miR-5585-3p在DLBCL中的表达量显著高于淋巴结反应性增生组织(P ＜0.001),且non-GCB亚型miR-5585-3p的表达水平是GCB型的2.4倍(P =o.006).miR-5585-3p高表达与淋巴瘤国际预后指数(IPI)呈正相关(P =0.005).Kaplan-Meier生存分析显示:DLBCL中高表达miR-5585-3p的患者生存率明显低于miR-5585-3p低表达者(P =0.049).预后多因素Cox分析显示,年龄＞60岁(P =0.010)、IPI评分3～5分(P =0.004)、高表达miR-SS85-3p(P=0.014)为DLBCL独立不良预后指标.结论 miR-5585-3p高表达可能与DLBCL不良预后有关.
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Wnt信号通路成员蛋白NKD1、β-catenin和Cyclin D1在结直肠腺癌中的表达及意义
目的 观察NKD1、β-catenin和Cyclin D1蛋白在结直肠正常黏膜、腺瘤和腺癌组织中的表达,探讨NKD1、β-catenin和Cyclin D1在结直肠正常黏膜-腺瘤-腺癌这一癌变过程中的表达变化及临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测38例结直肠正常黏膜、70例腺瘤、128例腺癌组织中NKD1、β-catenin和Cyclin D1蛋白的表达.结果 NKD1在结直肠正常黏膜、腺瘤、腺癌组织中的阳性率依次降低(P＜0.05),其在轻度异型增生腺瘤组织中的阳性率高于重度异型增生腺瘤组织(P＜0.05);β-catenin异位表达率与Cyclin D1阳性率在结直肠正常黏膜、腺瘤、腺癌组织中均依次升高(P＜0.01),且Cyclin D1在重度异型增生腺瘤组织中的阳性率高于中度及轻度异型增生腺瘤(P＜0.05).NKD1、β-catenin、Cyclin D1在结直肠腺癌组织中的表达均与癌分化程度、Duke分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).在结直肠腺癌组织中NKD1的阳性率和β-catenin异位表达率呈负相关(rs=-0.645,P＜0.01).在结直肠腺癌组织中β-catenin异位表达率和Cyclin D1阳性率呈正相关(rs=0.618,P＜0.01).结论 NKD1、β-catenin、Cyclin D1三者可能参与结直肠肿瘤的发生、发展,有望成为评价结直肠腺癌恶性程度及预后的指标.
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大鼠肝癌细胞系N1不同途径造模及比较
目的 观察大鼠肝癌细胞系N1经肝、脾原位接种后肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生与转移等情况,比较及筛选适宜的HCC N1发生及肺转移动物模型.方法 N1细胞进行体外培养.24只8周龄雌性BALB/cA裸鼠随机分为2组(12只/组)并分别进行N1的肝、脾原位接种,观察并比较两组间小鼠的存活率,肝、脾成瘤及肝、肺转移率等肿瘤生物及病理学特征.结果 N1细胞肝原位接种组肝成瘤率为100％,肿瘤呈结节状生长,与腹壁及周围组织有不同程度的粘连侵袭,肺及肺门淋巴结转移率分别为44％和22％,未见脾转移.N1细胞脾原位接种组脾成瘤率为64％,肝转移率为91％,肿瘤呈结节状生长,与腹壁及周围组织亦有不同程度的侵袭粘连,肺及肺门淋巴结转移率均为18％.结论 N1细胞肝、脾原位接种均易成瘤,是良好的HCC发生、发展及相关干预的动物模型,其中,肝原位接种鼠可能更适合于HCC发生与肺转移机制及药物干预等研究.
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难治性癫痫二次手术41例患者脑切除标本临床病理学分析
目的 分析并比较接受第二次癫痫外科手术的难治性癫痫患者脑切除标本的临床病理学特点.方法 回顾性分析2008～2013年在北京市海淀医院功能神经科接受第二次手术治疗的41例难治性癫痫患者的临床资料及病理资料,并复习相关文献.结果 41例患者中男性28例,女性13例,发病年龄1～51岁(平均10.29岁),病程2～ 30年(平均11.91年),第二次手术距第一次手术0.5 ～20年(平均7.05年).脑切除标本病理诊断为FCDⅢa者8例(19.51％),FCDⅢb者11例(26.83％),FCDⅢd者15例(36.59％),双重病理7例占17.07％(5例为FCDⅢa伴胶质瘢痕/瘢痕脑回,1例为FCDⅢa伴血管瘤,1例为FCDⅢa伴混合性少突星形细胞瘤).术后随访0.5 ～5年,Engel Ⅰ级25例(61.0％),EngelⅡ级14例(34.1％),EngelⅢ级1例(2.45％),失访1例(2.45％).颞叶癫痫20例(占48.78％).结论 接受第二次癫痫外科手术的难治性癫痫患者脑切除标本病理类型仅包括FCDⅢ型和双重病理.这两种类型的患者再次手术后,效果良好,Engel Ⅰ级和EngelⅡ级共占95.1％.获得性脑损伤(如高热惊厥、外伤、难产等和脑肿瘤切除术后)致胶质瘢痕的形成和脑功能重建的过程、颞叶及内侧结构未能完全切除、肿瘤复发及致痫灶切除范围不够,是再次行癫痫外科手术的主要原因;精准完整的术前评估可以有效地减少再次手术的风险.
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胰岛素样生长因子-1对共培养的神经细胞和施万细胞超微结构的影响
目的 分析胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)对体外培养的神经细胞和施万细胞超微结构的影响.方法 建立VSC4.1大鼠神经细胞与RSC96大鼠施万细胞共培养模型:将VSC4.1神经细胞与RSC96施万细胞共同培养,通过改善培养条件,使之共同生长.经相差显微镜观察,确定共培养的两种细胞可发生相互作用.透射电镜观察单独培养的神经细胞、施万细胞及共培养时细胞超微结构的变化.观察IGF-1的影响:实验分为共培养对照组和IGF-t组(20 ng/ml).培养5天后,收集细胞进行扫描电镜和透射电镜观察.结果 透射电镜观察单独培养的神经细胞及施万细胞均可见不同的分化状态,其超微结构各异.透射电镜结果:与对照组相比,IGF-1组中细胞表面绒毛状或指状突起明显增多且联系紧密.扫描电镜结果:对照组与IGF-1组中均可见RSC96细胞包绕轴突形成髓鞘(可称之为成髓的施万细胞).对照组中所有的细胞表面均比较平滑,绒毛样突起不明显.IGF-1组的细胞表面不再光滑,神经细胞和未成髓的施万细胞表面呈明显的绒毛样突起,而包裹轴突的成髓施万细胞表面主要呈片层状突起.结论 IGF-1可引起VSC4.1神经细胞和RSC96施万细胞超微结构及表面形态的改变.这或许是引起其功能改变的外在表现形式.
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HLJ1高表达对结直肠癌细胞周期和侵袭能力的影响
目的 构建并鉴定pCDNA3.0-HLJ1真核表达质粒,检测HLJ1基因表达上调对结直肠癌细胞周期和侵袭能力的影响.方法 利用反转录PCR法钓取HLJ1基因片段并与pCDNA3.0载体连接,酶切及测序鉴定pCDNA3.0-HLJ1重组质粒.在结直肠癌细胞SW480和HT29中分别转染pCDNA3.0和pCDNA3.0-HLJ1,应用荧光定量PCR和Western blot法检测HLJ1的表达,分别应用流式细胞仪和细胞侵袭实验检测其对细胞周期和侵袭能力的影响.结果 pCDNA3.0-HLJ1重组质粒构建成功,并在结直肠癌细胞中成功表达.转染pCDNA3.0-HLJ1质粒入结直肠癌细胞后,肿瘤细胞G1/G0期比例明显增加(P＜0.05),侵袭能力明显减弱(P＜0.05).结论 pCDNA3.0-HLJ1质粒为进一步研究HLJ1在结直肠癌中的作用提供实验基础.HLJ1将结直肠癌细胞阻滞在G1期并抑制其侵袭能力.
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梭形细胞/多形性脂肪瘤7例临床病理分析
目的 探讨梭形细胞/多形性脂肪瘤(spindle cell/pleomorphic,SCL/PL)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析7例SCL/PL的临床及病理学特征,并复习相关文献,并将其与脂肪瘤样型孤立性纤维性肿瘤、硬化型脂肪肉瘤、梭形细胞脂肪肉瘤进行对比分析.结果 7例患者年龄41 ～ 77岁,平均54岁,均为男性.肿瘤部位:手部2例,颈部3例,肩部2例.病史1～8年.梭形细胞脂肪瘤镜下由温和的梭形细胞、束状排列的胶原纤维及数量不等的脂肪细胞组成.多形性脂肪瘤可见特征性的大的、多形性、花环状细胞.免疫表型:梭形细胞及多形性细胞CD34阳性,脂肪细胞S-100阳性.术后随访5 ～59个月,未见复发及转移.结论 SCL/PL为较少见的良性肿瘤,应与一些良性、局部侵袭性及低度恶性的软组织肿瘤及肿瘤样病变相鉴别.
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淋巴结纤维母细胞性网状细胞肿瘤2例临床病理分析
目的 分析纤维母细胞性网状细胞肿瘤(fibroblastic reticular cell tumour,FRCT)的临床病理学特征.方法 回顾性分析2例淋巴结FRCT的临床病理资料,并复习相关文献.结果 2例患者均行肿大淋巴结活检术.镜检:淋巴结结构破坏,大量梭形细胞增生,呈结节状或膨胀性生长.梭形细胞呈席纹状排列,瘤细胞之间常穿插纤细的胶原纤维,并可见大量炎性细胞浸润.梭形细胞较肥胖,细胞边界不清,空泡状核,核膜薄且有褶皱,核仁明显,核分裂可见.免疫表型:例1瘤细胞actin、SMA和CD68均阳性,S-100弱阳性,CD30、PAX-5、ALK、desmin、CK(AE1/AE3)、CD21、CD35、CD23和CD1a均阴性,EBER原位杂交检测阴性;例2瘤细胞CK(AE1/AE3)、desmin、CD68和SMA均阳性,CD21、CD35、CD23和CD1a均阴性,EBER原位杂交检测阳性.结论 FRCT是一种罕见的肿瘤,多发生于淋巴结,可分为CK阳性和CK阴性两类,其诊断主要依赖于病理学形态和免疫表型,例2EBER原位杂交检测阳性,提示FRCT的发生可能与EBV感染有关.
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STAT蛋白在抑瘤素M诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用
目的 探讨STAT蛋白在抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的肾小管上皮细胞表型转化及分泌功能中的作用.方法 体外培养人肾近曲小管上皮细胞,分为对照组(C组)、OSM(20 ng/ml)组(OSM组)、OSM+雷帕霉素(100 ng/ml)组(OSM+R组)和OSM+氟达拉滨(100 ng/ml)组(OSM+F组).培养72 h后收集细胞及上清液,透射电镜观察细胞超微结构改变;免疫细胞化学和Western blot法检测CK18、d-SMA蛋白表达;采用Western blot法检测信号转导及转录激活因子(STAT1、STAT3、p-STAT1、p-STAT3)的表达;酶联免疫吸附实验测定细胞上清液中Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ,Col Ⅰ)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的分泌.结果 与对照组相比,细胞经OSM刺激后CK18的表达下调,而α-SMA的表达上调并分泌过多的细胞外基质蛋白Col Ⅰ和FN;此外,OSM还可磷酸化激活STAT1和STAT3.OSM的上述作用可被雷帕霉素和氟达拉滨所阻断.结论 OSM具有促纤维化特性,而STAT1和STAT3信号活化在OSM介导的纤维化进程中发挥同等重要的作用.
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肠系膜上皮样型炎性肌纤维母细胞瘤1例并文献复习
目的 探讨肠系膜上皮样型炎性肌纤维母细胞瘤(epithelioid inflammatory myofibroblastic tumor,EIMT)的临床病理学特征、免疫表型、分子遗传学改变、诊断和鉴别诊断、治疗及预后.方法 回顾性分析1例肠系膜EIMT的临床病理学形态、免疫表型、分子遗传学以及治疗特点,并复习相关文献.结果 肿瘤细胞排列疏密不等,部分呈片状或弥散,间质明显黏液样变性,见大量炎细胞浸润;瘤细胞呈圆形、多角形,少数为梭形,胞质丰富,嗜双色性,呈上皮样,染色质空泡状,见明显大核仁,核分裂象罕见;未见肿瘤性坏死.免疫表型:瘤细胞ALK、desmin、vimentin、CD30和D2-40均阳性,Ki-67增殖指数约30％,CK(AE1/AE3)、EMA、CD117、DOG1、CD34、SMA、S-100蛋白、HMB-45、CAM5.2、CD31、BCL-2、CD99、Calretinin、FⅧRAg和HBME-1均阴性.FISH检测显示ALK基因重排.结论 EIMT是一种炎性肌纤维母细胞瘤的罕见组织学类型,其诊断主要依据典型的组织学改变、免疫表型,特别是ALK在核膜和胞质阳性,分子遗传学改变将为靶向治疗提供可靠依据.治疗以手术治疗为主.
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KLF5和Survivin蛋白异常表达与胃癌预后的关系
目的 通过分析KLF5和Survivin蛋白在胃癌组织中的表达,探讨KLF5和Survivin在胃癌发生、发展中的相互关系及二者对胃癌预后的影响.方法 采用免疫组化SP法检测79例胃癌组织和40例正常胃组织中KLF5和Survivin的表达,并根据检测结果进行相关性分析、Kaplan-Meier法进行生存分析、通过Cox比例风险模型分析KLF5和Survivin的表达与患者预后的关系.结果 79例胃癌组织中KLF5和Survivin的阳性率分别为46.84％和56.96％,二者表达均与肿瘤分化程度、临床分期、浸润程度及有无淋巴结转移显著相关(P＜0.05).经Spearman等级相关分析显示,KLF5和Survivin在胃癌组织中的表达呈正相关(rs =0.444,P＜0.05).Kaplan-Meier法生存分析显示,KLF5和Survivin阳性组的中位生存期(28个月和29个月)明显低于阴性组(48.5个月和50.6个月)(P ＜0.000 1).Cox回归分析表明,肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移以及KLF5和Survivin异常表达是影响胃癌患者预后的危险因素.结论 KLF5和Survivin高表达与胃癌分化程度、浸润和转移有关,并且二者间可能存在相互调节和协同效应,是胃癌不良预后的危险因素,可作为胃癌诊断及预后评价的客观指标.
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胃癌组织细胞外信号调节激酶1/2表达及其与幽门螺杆菌关系的初步分析
目的 探讨胃癌发生、发展过程中细胞外信号调节激酶1/2 (extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)表达及其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)的关系.方法 采用免疫组化SP两步法对比观察单纯性胃炎(20例)、胃黏膜上皮肠上皮化生(肠化)(20例)、不典型增生(28例)、早期胃癌(36例)、进展期胃癌(73例)中HP、ERK1/2、蛋白激酶Cθ(Protein kinase Cθ,PKCθ)的表达.结果 不典型增生组(39.29％)和肠化组(30.00％) HP检出率均明显高于单纯胃炎组(5.00％)、早期胃癌组(2.78％)和进展期胃癌组(1.39％)(P＜0.05).单纯胃炎组、肠化组和不典型增生组ERK1/2染色阴性;早期胃癌组(63.88％)和进展期胃癌组(68.49％)癌细胞呈ERK1/2阳性着色.低分化腺癌组(82.50％) ERK1/2表达明显高于高分化腺癌组(51.52％)(P＜0.05).对各组标本进行PKCθ免疫组化染色后,发现PKCθ仅在早期胃癌和进展期胃癌的间质及癌周淋巴细胞中阳性着色.高分化腺癌组PKCθ表达(54.55％)明显高于低分化腺癌组(32.50％)(P＜0.05).结论 HP感染导致慢性胃炎、肠化、不典型增生.在胃癌的发生、发展过程中可能涉及ERK1/2的高表达.PKCθ在胃癌中的意义尚需进一步研究.
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脐部胰腺异位1例
患儿,男,18个月,足月顺产.出生后其家属偶然发现脐下有一黄豆大小的肿块,呈青紫色;患儿无哭闹、发烧、腹痛症状,故未予以重视.因肿块明显增大而就诊,肿块如核桃大小,表面青紫色加深;无压痛及破溃,患儿无面色苍白.
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新生儿神经母细胞瘤皮肤转移1例
患儿男婴,1个月5天.因家属无意间发现其右大腿包块人院.腹部B超发现肾上腺区占位性病变,直径3 cm;肝实质内散在低回声结节;右大腿实质性肿块,2.5 cm ×0.8cm大小.血生化检查:AFP 1 000 ng/ml,HCG 0.8μg/L,NSE 35.851 ng/ml.
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原发于皮肤印戒细胞淋巴瘤1例
患者男性,59岁,因脑出血后一侧肢体活动不便17年,加重1周人院.体检发现背部偏左侧可见一3.5 cm×3.2cm大小隆起型肿物(图1),表面灰红、灰褐色,局部稍有波动感,有压痛.血象检查未见异常,头颅及胸腹部CT检查均未发现明显异常,双侧腋窝、腹股沟未触及肿大淋巴结.临床在局麻下取部分肿物行病理检查.
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胃血管球瘤1例
患者女性,34岁.因间断性黑便10余天人院.患者既往体健,2014年7月26日在当地医院行胃镜检查示胃窦肿物,活检病理结果示胃窦慢性炎症伴腺体增生.7月28日赴上级医院行超声检查,超声内镜检查示胃窦黏膜下肿瘤.8月5日本院胃镜示与胃体交界处大弯侧见一较大的黏膜下球形隆起(图1).遂行手术切除术.术后电话随访16个月,患者一般情况良好.
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舌血管球瘤1例
患儿女,2岁,4个月前发现左侧舌缘肿物,约花生米大小,无疼痛、破溃出血.10多天前在当地医院就诊,肿物穿刺抽出血性液体,考虑血管瘤.7天后因肿物明显增大来我院就诊.入院后检查见舌背部黏膜表面肿块,2.0 cm×l.5cm×1.0 cm大小,红色,质地中等,边界清,无触痛.
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激素抵抗型微小病变病发展为局灶节段性肾小球硬化症6例临床病理分析
目的 分析由激素抵抗型微小病变病(steroid-resistant minimal change disease,SR-MCD)发展为局灶节段性肾小球硬化症(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)的临床病理特点,并探讨二者之间的相关性及演变过程中的形态学特点.方法 分别利用HE染色、特殊染色、免疫组化染色及电镜检查分析6例患者的临床病理学资料,并复习相关文献.结果 6例患者均表现为肾病综合征,具有激素抵抗的临床特点,初次活检镜下均表现为足细胞弥漫性肿胀,局灶可见增生(≥3个连续排列或叠层),且初次肾活检均可见C4d节段不均匀系膜区较强表达,6例均由SR-MCD发展为FSGS.结论 当发现MCD足细胞病变显著或有较强C4d表达时应提示临床医师该患者有向FSGS发展的可能.
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肾杂合性嗜酸细胞/嫌色细胞肿瘤合并肾乳头状癌1例并文献复习
目的 探讨肾杂合性嗜酸细胞/嫌色细胞肿瘤(hybrid oncocytic/chromophobe tumors,HOCT)的临床病理学特点及免疫表型.方法 对l例肾HOCT合并肾乳头状癌(papillary renal cell carcinoma,PRCC)病变进行临床病理分析及免疫组化染色,并复习相关文献.结果 眼观:右肾中段见2个肿物.镜检:肿物大者由嗜酸细胞瘤和嫌色细胞癌(chromophobe renal cell carcinoma,CRCC)组成,两种成分混杂或镶嵌排列;免疫表型:CK7局灶弥漫强阳性或强弱不等,EMA、E-cad和P504S阳性,vimentin阴性,Ki-67增殖指数＜3％.肿物小者瘤细胞呈乳头状排列,局部浸润性生长,纤维血管轴心内见砂粒体.免疫表型:CK7、P504S、EMA、CD10、vimentin和E-cad均阳性,CDll7阴性,Ki-67增殖指数＜5％.结论 肾HOCT诊断主要依据病理组织学和免疫表型.
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中国结直肠癌、肺癌和胃癌患者KRAS基因突变情况分析
目的 探讨中国结直肠癌、肺癌和胃癌中KRAS基因的突变特征及其与临床病理特征的关系,并比较基因突变在三种癌症间的异同.方法 采用直接测序法检测860例结直肠癌、101例肺癌和96例胃癌组织中KRAS基因第2号外显子的突变.结果 KRAS基因突变率在肺癌、胃癌、结直肠癌中的差异均有显著性(5.9％ vs4.2％ vs 35.1％,P＜0.05).三种肿瘤中,KRAS基因突变均以第12密码子为主.KRAS突变与患者年龄、性别无明显相关性.肺腺癌患者KRAS基因突变高于非腺癌包括鳞癌等(10.2％ vs0,P＜0.05).肠腺癌和黏液腺癌中KRAS基因突变率显著高于其它类型结直肠癌(35.7％ vs 37.6％ vs 8％,P＜0.05).结论 结直肠癌患者的KRAS基因突变率显著高于肺癌和胃癌.因此,KRAS基因突变检测可能对结直肠癌患者的个体化靶向治疗具有更为重要的指导意义.
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伴肉瘤分化的甲状旁腺癌1例临床病理学分析
目的 探讨伴肉瘤分化的甲状旁腺癌的临床病理特点、病理诊断及预后.方法 对1例伴肉瘤分化的甲状旁腺癌进行HE和免疫组化染色,并复习相关文献.结果 患者女性,62岁,肿块位于左侧颈部,大小3.5 cm×3.5 cm ×2.5cm.肿瘤由巢状透明的细胞组成,间隔带为伴肉瘤分化的异型梭形细胞.免疫表型:透明细胞显示CgA阳性,间隔带梭形细胞vimentin阳性,Ki-67增殖指数为80％.结论 伴肉瘤分化的甲状旁腺癌是甲状旁腺原发肿瘤的罕见类型,明确诊断需结合组织病理学形态及免疫表型,伴肉瘤分化是甲状旁腺癌预后差的因素之一.
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阴道无色素梭形细胞型恶性黑色素瘤1例临床病理分析
目的 探讨阴道无色素梭形细胞型恶性黑色素瘤的病理形态学特点、免疫表型、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析1例阴道无色素梭形细胞型恶性黑色素瘤的临床资料、病理组织学及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 镜下见肿瘤细胞呈弥漫片状分布,大小较一致,未见色素,可见席纹状结构,核呈梭形及短梭形,核仁较明显,可见病理性核分裂,胞质红染,细胞边界不清,肿瘤边缘可见淋巴细胞岛.免疫表型:肿瘤细胞CK、desmin和actin均阴性,S-100、Melan-A和HMB-45均阳性.结论 诊断阴道无色素梭形细胞型恶性黑色素瘤需结合形态学及免疫表型特征,其中免疫组化标记HMB-45阳性是确诊的重要依据.
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狼疮性肾炎肾小球中nestin和活化型Caspase3的表达及意义
目的 探讨狼疮鼠肾小球中nestin和足细胞中活化型Caspase 3的表达变化及其与小鼠蛋白尿的关系.方法 选取30周龄雌性MRL/MPJ小鼠和MRL/faslpr小鼠为研究对象,分别设为对照组和狼疮性肾炎模型组.血、尿生化检测小鼠肾功能改变;采用免疫组化和Western blot技术检测小鼠肾小球中活化型Caspase 3蛋白的表达;免疫组化法检测小鼠肾小球中nestin蛋白的表达;免疫荧光双染技术检测肾小球中活化型Caspase 3与nestin共表达.结果 (1)与正常对照组相比,狼疮组小鼠24 h尿蛋白(Upro)明显升高(P＜0.05),而尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)在两组之间差异无显著性.(2)透射电镜结构显示,狼疮性肾炎模型组小鼠肾小球上皮细胞出现足突融合,基膜出现明显的不规则增厚.(3)与正常对照组相比,活化型Caspase 3在狼疮性肾炎模型组小鼠肾小球中表达增高;(4)免疫组化结果显示,nestin阳性信号主要定位于细胞质和细胞核,定量分析结果显示,与正常对照组相比,狼疮性肾炎模型组肾小球中nestin 蛋白表达上调.(5)免疫荧光双染检测结果显示,正常对照组中仅见nestin蛋白表达,未见明显的nestin和Caspase 3共定位表达,在狼疮性肾炎模型组小鼠肾小球中出现了nestin 蛋白和Caspase 3蛋白明显共定位.(6)相关性分析:狼疮性肾炎模型组小鼠肾小球中活化型Caspase 3蛋白的表达量与24 h Upro呈明显正相关(r=0.827,P=0.006).结论 足细胞骨架结构的改变和(或)足细胞凋亡可能在狼疮性肾炎发病过程中发挥重要的作用.
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YAP1在肿瘤生长中的双向调控作用及其临床应用前景
Hippo信号通路的主要功能是调控细胞生长、增殖和凋亡;YAP1是其下游的重要分子,主要负责细胞的增殖和转移.YAP1过表达与肿瘤演进和较差的预后高度相关.近年有文献报道YAP1在一部分肿瘤中(如乳腺癌)可能抑制肿瘤生长,诱导肿瘤凋亡.因此,YAP1在人类肿瘤中具有抑癌和促癌的双向作用,作用方式取决于组织类型.该文将对现阶段有关YAP1促癌和抑癌的功能研究进展作一综述,进一步探讨YAP1在肿瘤患者预后及治疗中的意义.
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脂肪酸合成酶调节机制的研究进展
近年来,随着对恶性肿瘤的深入研究,在人类许多恶性肿瘤细胞中发现脂肪酸合成增加,而过去人们认为脂肪酸的生物合成是正常的能量合成形式.该合成过程中的关键酶:脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)使肿瘤细胞的内源性脂肪酸的生物合成发生了明显变化,后者可对肿瘤细胞的生存产生重要的作用,提供了肿瘤细胞生存所需的能量及结构物质,而且与肿瘤细胞的生长、侵袭及患者预后密切相关.这些发现让人们对FASN产生新的认识,使得该酶的研究成为肿瘤研究的热点,其可能对肿瘤的治疗提供新思路.该文现就其目前的研究状况作一综述.
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制作脂肪组织冷冻切片的体会
高质量的冷冻切片对于病理诊断的可靠性、准确性尤为重要,而富含脂肪组织的冷冻切片的制作比较困难,用常规温度的切片方法难以切出理想的切片,且易脱片.陈洁等[1,2]介绍防脱片明胶的办法,但效果不甚满意.翟金萍等[3]报道利用厚切片挤压拉片的方法,虽然切片效果不错,但比较耗时,不容易操作.本文利用改良厚切片的方法做出了满意的结果,且对组织结构无损害.
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组织石蜡切片常见问题应对
石蜡切片制备可分为组织取材固定[1,2]、脱水[3]、包埋、切片、染色等,其中任何环节出现问题,均会影响终染色结果.一张好的石蜡切片非常重要,但是要切出一张厚薄均匀、平整无痕、光滑无碎裂的切片也并非易事,切片的好坏与组织固定、脱水、包埋等均有关系,其中切片是出现问题多,也是难解决的重要环节之一.作者结合具体实践查找组织切片过程中常见问题,初步分析探讨问题的解决方法,以期为初学者提供帮助,节约不必要的资源浪费和时间浪费;并与有经验者共同磋商进步,提高常见组织病理石蜡切片质量.
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双色银染原位杂交法检测乳腺癌HER-2基因扩增
目前,HER-2基因扩增检测的主要方法是荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)法.FISH可作为检测HER-2基因扩增的“金标准”,但其存在荧光淬灭快,且需要在暗室荧光显微镜下观察以及染色切片保存周期较短,不能用于回顾性研究等问题.针对这些问题,现介绍一种新的观察乳腺癌HER-2基因扩增的方法即双色银染原位杂交法(dual-color silver-enhanced in-situ hybridization,DSISH).
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金胺O荧光染色在结核病病理诊断中的应用价值
近年来结核病的发病率呈上升趋势,临床上结核病的诊断主要依靠病理组织学结果及抗酸染色法(Ziehl-Neelsen染色法)加以确诊.抗酸染色法是一种特异性高且长期用于结核病病原学诊断的经典方法,但其镜检时间较长,敏感性低,无法满足目前临床诊断的需求.为了提供结核抗酸杆菌感染的证据,福建医科大学附属漳州市医院病理科采用金胺O荧光染色法应用于病理组织切片,并以抗酸染色以及血清学结核抗体金标法为对照,结果证实了金胺O荧光染色法可用于辅助抗酸杆菌感染的病理诊断,并具有一定的临床应用价值.
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无醛固定液与甲醛固定液对DNA保存效果比较
随着分子生物学技术的不断发展及疾病相关基因研究的不断深入,分子病理学检测已经成为病理诊断的重要辅助手段,广泛运用于临床实践.特别是近几年随着靶向治疗的发展需要对肿瘤基因分型,分子生物学技术中要求使用甲醛固定、石蜡包埋的组织块作为检测的主要对象.但甲醛固定组织会导致基因组DNA断裂.甲醛与蛋白质的广泛交联阻碍核酸的定量分析并局限了DNA片段的PCR扩增产物的长度[1].而且随着时间的推移,这种交联会越来越严重,影响高质量DNA和(或)RNA的提取效率[2].研究显示,经10％中性福尔马林固定的组织超过6个月后不可用于DNA突变检测[3].因此,其在分子学方法的适用性上受到限制[4].本实验通过配制3种无醛固定液对组织进行固定,通过基因组DNA的提取,对总DNA浓度、纯度、完整性的检测以及对GAPDH基因的PCR扩增,并以10％中性福尔马林作为对照来比较不同固定液对DNA保存方面的影响,试图建立新的高质量的组织固定液.
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品管圈对减少病理切片重切率的作用
品管圈(quality control circle,QCC)初是美国制造业为提高生产过程的可靠性,持续改进产品质量,降低生产成本的管理活动.1962年由日本引进医院管理,逐步得到业内肯定,后由台湾引进大陆[1-3].吉林大学中日联谊医院于2014年引进QCC管理,成立了质量管理小组,并进行QCC活动,目的是逐步提高病理技术和诊断质量.尤其在减少病理切片重切率上效果显著.
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诊断免疫组织化学阴性对照的标准化:来自国际特设专家委员会的建议
免疫组织化学(简称免疫组化)是应用于临床病理诊断和鉴别诊断的重要技术手段.免疫组化操作步骤繁多,不同的标本处理方法、不同的抗原修复条件以及不同的检测系统等均可影响染色结果,而设置对照(包括阳性和阴性对照)是检验操作步骤是否正确、染色结果是否可靠的关键.阳性对照主要用于证实目的抗原是否存在以及评估抗原表达水平,阴性对照主要用于评估免疫组化检测结果的特异性(即排除假阳性结果).对照标准化是免疫组化质量控制及其结果判读的主要影响因素,但目前尚未建立统一的标准,在日常病理工作中如何选择应用免疫组化对照是其关键.近,国际特设专家委员会对诊断免疫组化阴性对照标准化问题进行了探讨,并且对诊断免疫组化阴性对照的分类及标准定义、阴性对照结果判读及选择应用等方面提出了专家推荐意见[1].本文就该方面内容作一简介.
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
