临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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霍奇金病RS/H细胞凋亡及其与PCNA表达的关系
目的:研究霍奇金病(HD)RS/H细胞的自发凋亡与组织学分型及PCNA表达的关系.方法:对46例HD行TUNEL原位凋亡检测,并做PCNA免疫组化;以8例淋巴结滤泡型反应性增生病为对照.结果:淋巴细胞为主型和结节硬化型HD的RS/H细胞凋亡发生率明显高于混合细胞型和淋巴细胞消减型者(P<0.005),PCNA阳性率前者仅略高于后者;全部HD病例RS/H细胞凋亡发生率与PCNA阳性率呈正相关(P<0.05).结论:分化好的HD其RS/H细胞较分化差者易于凋亡,这可解释前者RS/H细胞通常数目较少且病人预后较好;各型RS/H细胞的PCNA高表达而核分裂象不多可能是RS/H细胞发生巨细胞化的原因.
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高分子量角蛋白抗体(34βE12)在前列腺癌诊断中的应用价值
目的:研究高分子量角蛋白抗体(34βE12)在前列腺癌诊断中的作用.方法:采用微波EnVision免疫组织化学方法,观察34βE12抗体在不同前列腺病变中的染色情况.结果:基底细胞特异性细胞角蛋白抗体34βE12与所有的前列腺良性病变的基底细胞胞浆特异性染色.15例前列腺癌中12例34βE12染色为阴性,有3例出现阳性反应.原发性前列腺导管癌的癌巢外周有连续或不连续的基底细胞围绕.结论:34βE12染色阳性不是诊断良性前列腺病变的绝对指标.前列腺癌的诊断必须综合考虑临床、常规组织学检查及免疫组织化学结果才能做出正确的诊断.
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乳腺癌和癌前病变中细胞凋亡及其与bcl-2、PCNA表达的关系
目的:探讨细胞凋亡在乳腺癌变过程中的作用及其与细胞增殖以及bcl-2、PCNA表达的关系.方法:利用TUNEL法及免疫组化S-P法检测54例乳腺癌及27例非癌病变中细胞凋亡指数(AI)以及bcl-2、PCNA的表达;同时计算核分裂指数(MI).结果:"正常"乳腺上皮、增生性导管、原位癌及浸润性癌的AI和MI分别为:0.10%±0.12%、0.31%±0.43%、0.41%±0.21%、0.74%±0.56%和0.02%±0.05%、0.01%±0.16%、0.22%±0.17%、0.57%±0.35%(P<0.05);AI与MI呈正相关(r=0.87,P<0.01),且随着病变的发展,AI/MI呈下降的趋势."正常"乳腺上皮、增生性导管、原位癌、浸润性癌中bcl-2、PCNA表达率分别为:68.42%、62.50%、55.56%、48.89%和26.32%、37.50%、66.67%、88.89%;PCNA表达与MI呈正相关(rs=1, P<0.01).癌组织中,bcl-2高表达者AI显著低于bcl-2低表达者.结论:细胞凋亡和细胞增殖均参与乳腺癌变的过程,bcl-2在乳腺癌中具有抑凋亡作用,且bcl-2表达缺失在乳腺癌变中是一个相当晚的事件.
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乳腺神经内分泌癌18例病理形态观察
目的:分析乳腺神经内分泌癌的病理形态特征,阐明其诊断要点.方法:对确诊为乳腺神经内分泌癌的切除标本18例进行光镜观察和神经元特异性烯醇化酶(NSE)及嗜铬素A(CgA)免疫组织化学染色、8例进行电镜观察,并复习其临床资料.结果:本组患者均为女性,年龄36～77岁,平均53岁,肿瘤大小1.2～5.5 cm,平均2.7 cm.18例乳腺神经内分泌癌中,典型类癌5例,不典型类癌8例,未分化型小细胞癌5例;电镜下8例癌细胞胞浆内均找到神经内分泌颗粒(NEG);50%以上癌细胞免疫组织化学染色显示NSE及CgA均为阳性反应.结论:乳腺的神经内分泌癌作为乳腺癌的一种罕见类型,我们认为应按照其分化程度及组织结构分为类癌、不典型类癌及未分化型小细胞癌.
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乳腺癌中凋亡与细胞增殖及Rb、bcl-2、c-myc蛋白表达的关系
目的:了解人乳腺癌中凋亡与细胞增殖的关系,以及与相关基因蛋白表达的关系及其预后意义.方法:用免疫组化LSAB法检测了90例乳腺标本(包括13例良性乳腺病变和77例乳腺癌)中Rb、bcl-2和c-myc的蛋白表达;并计数了癌组织中的凋亡指数(AI,TUNEL法)和有丝分裂指数(MI).结果:AI与MI呈显著的正相关(r=0.81,P<0.01);AI、MI和Rb蛋白表达与肿瘤大小和组织学分级有关,AI、MI低和bcl-2的高表达与5年生存率有关,c-myc的表达仅与组织学等级有关(P<0.05);Rb表达与AI、MI均有关(P<0.01),而bcl-2的表达仅与AI有关(P<0.05).结论:乳腺癌中凋亡与细胞增殖和bcl-2表达有关,提示凋亡在具有不同生长潜能的亚群的克隆性选择中发挥重要作用.Rb与凋亡的关系提示细胞凋亡与细胞周期有关.
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原发性胃肠非MALT型淋巴瘤的临床与病理分析
目的:研究胃肠原发性非MALT型淋巴瘤形态特征、诊断要点和鉴别诊断,为临床治疗和预后提供依据.方法:胃肠淋巴瘤标本常规制片,免疫组化ABC法标记,光镜观察.结果:31例非MALT型淋巴瘤中:(1)肠病相关/不相关T细胞淋巴瘤21例,其中肠病相关16例;(2)MMCL 3例在肠道呈息肉样,套细胞增生或浸润反应性滤泡内.(3)MFL 2例亦呈息肉样或形成肿块,由中心细胞和中心母细胞组成;(4)大多叶核淋巴瘤2例;(5)组织细胞性3例.结论:MALT型、MMCL和MFLB细胞性淋巴瘤为3种不同细胞起源,形态相似、免疫表型相同和不相同之处,有助于诊断和鉴别诊断.肠病相关T细胞淋巴瘤有独特临床病理特征,易误诊为肠道炎性病变而延误诊断和治疗.
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前列腺基底细胞腺癌
目的:探讨前列腺基底细胞腺癌和腺瘤的诊断和鉴别诊断标准.方法:对基底细胞腺癌3例,基底细胞腺瘤1例,复习其临床和病理资料及进行随访.再次常规切片HE染色和采用LSAB法,对PSA、PAP、CK、CEA、PCNA、bcl-2、p53和c-erbB-2 8种抗体标记结果进行观察.结果:前列腺基底细胞腺癌为分化差的实体癌呈基底细胞癌样排列,核分裂象多,癌巢中央伴坏死,可见局灶性鳞状细胞、移行细胞或腺管分化,也可出现腺样囊性癌样结构.而基底细胞腺瘤内增生的基底细胞异型性不明显,无病理性核分裂象,增生结节周界清,无浸润性边缘和坏死.8种抗体的免疫酶标记在前列腺基底细胞腺癌和腺瘤的鉴别诊断上无显著性意义.结论:前列腺基底细胞腺癌和腺瘤在诊断上,主要根据HE染色观察,形态上典型,结合其临床和病理特征即可确诊.
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间变性大细胞性T细胞性淋巴瘤中EB病毒检测及CD56的表达
目的:研究间变性大细胞性T细胞性淋巴瘤(anaplastic large T cell lymphoma, ALTCL)EB病毒表达情况及其与CD56阳性表达间的关系.方法:采用免疫组织化学LSAB法检测15例ALTCL中Ki-1及CD56的表达,并用原位杂交法检测其EBERs.结果:15例ALTCL中Ki-1均阳性(100%),5例CD56阳性(33.3%),9例EBERs阳性.其中,3例ALTCL中EBERs和CD56共同阳性.结论:ALTCL的发生同EB病毒感染有一定关系;部分ALTCL中有CD56阳性表达,EB病毒是否感染ALTCL同CD56表达无关.
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乳腺嗜酸性细胞癌1例及文献复习
目的:探讨乳腺嗜酸性细胞癌的诊断及鉴别诊断.方法:通过HE、免疫组化染色及电镜观察1例女性乳腺嗜酸性细胞癌,并复习文献.结果:癌细胞呈圆形到多边形,胞浆丰富,胞浆内见弥漫分布的强嗜酸性颗粒,细胞核呈轻一中度异型,核仁明显,癌细胞呈巢状排列伴有腺管及乳头形成.电镜下胞浆内充满了无极性分布的线粒体,无分泌颗粒.免疫组化染色显示癌细胞不表达肌动蛋白、S-100蛋白及嗜铬素A.PAS染色阴性.结论:嗜酸性细胞癌是不同于大汗腺样癌及神经内分泌癌的一种特殊类型乳腺癌.
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膀胱小细胞神经内分泌复合癌1例报道及文献复习
目的:研究膀胱小细胞神经内分泌复合癌(SCNECC)的临床病理特征及生物学行为.方法:采用光镜、电镜和免疫组化对1例膀胱SCNECC进行观察及行随防.结果:本例肿瘤组织由小细胞神经内分泌癌(>75%)、移行细胞癌(<20%)及腺癌(<5%)3种癌成分构成.电镜下在小细胞癌内可找见神经内分泌颗粒,免疫组化NSE阳性.术后3个月发生肝与肩胛骨转移,13个月死于肝功能衰竭.结论:SCNECC是一罕见高度恶性肿瘤,有独特的病理形态,早期即可发生侵袭、转移,预后很差.手术切除辅以放疗及全身联合化疗是目前宜治疗方案.
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乳腺原位癌的起源和发展
目的:探讨乳腺原位癌的起源和发展,兼论乳腺癌组织学分类.方法:观察50例乳腺原位癌HE染色切片,部分切片做Weigert弹力纤维染色及vanGieson胶原染色.结果:50例导管原位癌中38例(76%)合并有小叶原位癌;大部分导管原位癌癌巢不是在导管内,而是在小叶的位置,其壁上无弹力纤维包绕.结论:导管原位癌和小叶原位癌均自末梢导管小叶单位发生;小叶原位癌可能是原位癌的早期阶段,可在原位发展为导管原位癌;乳腺癌分类为导管癌和小叶癌缺少组织发生学依据.
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CD44表达与乳腺癌淋巴结转移及预后相关因素的关系
目的:探讨CD44表达与乳腺癌淋巴结转移与预后的关系.方法:采用LSAB法对76例乳腺癌伴淋巴结转移和无转移组CD44表达进行了免疫组化检测,并结合临床资料、增殖细胞核抗原(PCNA)、雌激素受体(ER)表达情况进行综合分析.结果:CD44阳性率在乳腺癌伴淋巴结转移组为70.6%,无转移组为45.2%,两组间存在显著性差异(P<0.05),随着组织学分级的增高CD44表达呈递增趋势,Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级间阳性率差异存在显著性(P<0.05);CD44与PCNA表达存在平行关系,与ER表达呈负相关趋势.结论:CD44表达与乳腺癌淋巴结转移及预后有关,是乳腺癌患者预后判定有价值的生物学指标.
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前列腺特殊类型癌27例临床病理与免疫组化分析
目的:探讨前列腺特殊类型癌(PPTC)病理变化、免疫组化表达特点.方法:采用HE及免疫组化方法观察27例PPTC形态学特征.结果:(1)移行细胞癌及鳞癌具有典型的形态,癌细胞无PSA及35βH11表达,c-erbB-2显阳性.从形态分析,这两种癌可能同源于移行上皮或化生上皮:(2)粘液腺癌、黄色瘤样癌、导管癌、髓样癌、宫内膜样癌、乳头状癌及印戒细胞癌均显PSA及35βH11阳性,提示这几种癌可能来源于分泌上皮;(3)类癌对PSA、35βH11、NSE及CgA均显阳性,符合内分泌细胞来源;(4)小细胞癌无PSA、NSE及CgA表达,对c-erbB-2及35βH11显阳性,是否来源于前列腺内分泌细胞、储备细胞或基细胞有待证实;(5)27例癌区均无34βE12表达,提示PPTC中基细胞缺失.结论:PPTC少见,组织类型多,形态各异及不同的免疫组化表达,有时诊断较困难,应注意鉴别.
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细胞周期蛋白依赖性激酶cdk2和cdk4在前列腺增生和癌变组织中的表达
目的:探讨细胞周期蛋白依赖性激酶cdk2和cdk4在前列腺增生(BPH)和前列腺癌(PC)的发生发展过程中作用及其与PCNA之间关系.方法:应用免疫组化S-P法检测18例正常前列腺(NP)、62例BPH和33例PC组织中cdk2、cdk4和PCNA的表达.结果:前列腺上皮和间质组织中均见cdk2和cdk4表达.NP中两者表达均分别显著低于BPH和PC;BPH的上皮细胞中两者表达均分别显著低于PC,但BPH的间质细胞中两者表达与PC相比均无显著性差异.BPH和PC中cdk2及cdk4表达与PCNA指数均呈正相关.结论:cdk2和cdk4异常表达参与BPH和PC的发生发展过程,其可能是通过改变细胞周期及促进细胞异常增殖而起作用的.
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鼻咽癌组织中bcl-2、bax和p53的表达及其与瘤细胞凋亡的关系
目的:了解鼻咽癌组织中瘤细胞bcl-2、bax和p53的表达及其与瘤细胞凋亡指数(apoptosis index, AI)的关系.方法:对38例未经治疗的鼻咽癌组织,应用免疫组化LSAB法检测瘤细胞bcl-2、bax和p53的表达;末端标记细胞死亡检测法(TUNEL)计算癌细胞的凋亡指数.结果:(1)37例(97.4%)中有90%左右的瘤细胞呈bcl-2过表达;(2)38例(100%)中有70%左右的瘤细胞过表达bax;(3)29例(76.3%)呈p53过表达;(4)38例活检组织的平均AI为26.02±26.42/HPF;(5)AI与bcl-2、bax和p53的表达无相关性.结论:(1)本组大多数鼻咽癌组织的绝大部分瘤细胞均呈bcl-2和bax高表达;(2)由于bcl-2和bax的表达已在高水平达到相对平衡,因此在大多数人体鼻咽癌中它们可能并不起到介导瘤细胞凋亡的主导作用;(3)鼻咽癌组织中过表达的p53蛋白可能已失去了调节bcl-2和bax的表达进而影响细胞凋亡的功能.
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食管腺癌的细胞学和组织学诊断分析
目的:探讨食管中段腺癌的细胞学诊断意义.方法:对20例食管腺癌病例的组织切片和细胞学涂片进行形态学对照观察.结果:印戒细胞癌3例,粘液腺癌7例,管状腺癌6例,腺鳞癌2例,粘液表皮样癌2例.其细胞学的共同特征为细胞学涂片中常出现粘液背景或含粘液的癌细胞;细胞学与病理组织学诊断的符合率达90%.结论:细胞学有助于食管腺癌的诊断;食管腺癌可能起源于食管固有腺.
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基底细胞样鳞状细胞癌
基底细胞癌主要见于皮肤及肛管的一穴肛原癌中的基底细胞癌型,而发生于粘膜,尤其是上呼吸消化道的基底细胞癌样病变则甚少提及.1986年Wain等[1]首次报道10例位于舌、咽和喉部形态酷似皮肤基底细胞癌,并伴有小的囊腔和灶性坏死,以及常含局部鳞癌或鳞状上皮异型增生成分的癌,将其命名为基底细胞样鳞状细胞癌(basaloid squamous carcinoma,BSC).
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免疫组化在恶性间皮瘤诊断中的应用价值
恶性间皮瘤是一种较少见的肿瘤,主要发生于浆膜腔,由于其形态学复杂,较易与其他肿瘤,尤其是肺癌及浆膜腔转移性腺癌相混淆.
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胰腺癌雌、孕激素受体水平与临床病理的关系
近年来,胰腺癌发病率逐步上升,由于胰腺癌的化疗和放疗效果不甚理想,所以性激素受体和胰腺癌的关系越来越引起人们的重视,使内分泌治疗可望成为胰腺癌治疗的新方法.本文对56例胰腺癌组织进行雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)检测,旨在探讨胰腺癌与临床病理的关系,为胰腺癌的防治提供依据.
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化疗后肺癌的病理改变和p53表达及其临床意义
近年来我院对肺癌患者开展先化疗再手术的方法,提高了手术切除率.为探讨术前化疗对中晚期肺癌的疗效,病理改变以及p53蛋白表达,我们对术前化疗与未化疗两组各12例肺癌作了对比分析和随访.
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乳腺癌DNA倍性与雌激素受体及淋巴结转移的关系
我们拟采用新鲜标本对乳腺癌的几个预后因素作前瞻性研究,以克服用石蜡包埋组织作回顾性研究时出现的图形分辨差、准确性相对较低的问题.本文作为一个阶段性总结,对100例乳腺癌进行DNA倍性分析,同时比较不同DNA倍性的乳腺癌细胞的区域淋巴结转移和雌激素受体表达情况,以期更准确地判断患者的预后,指导临床治疗.
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p53蛋白表达与卵巢子宫内膜样癌分化及预后的关系
p53的基因突变在多种肿瘤中普遍存在,p53蛋白表达与恶性肿瘤的分化程度及预后有着密切关系.我们采用免疫组织化学方法观察34例卵巢子宫膜样癌组织的p53蛋白表达情况,探讨其与卵巢子宫内膜样癌的分化程度及预后的关系.
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乳腺癌DNA含量与癌基因蛋白表达的关系
1 材料和方法1.1 材料以1987～1997年收检,进行过c-erbB-2、p53、nm23、PCNA免疫组织化学检查的82例乳腺癌为观察分析对象,其中包括浸润性导管癌63例、浸润性小叶癌4例、髓样癌7例、乳头状癌3例、粘液腺癌5例,均为女性患者.
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乳腺乳头状肿瘤的临床病理
乳腺的乳头状肿瘤不少见,发生自乳腺导管不同部位的乳头状肿瘤,具有不同的临床病理特点.由于这类肿瘤在良恶性鉴别诊断上常有困难,从而难以正确诊断和处理.为了不断提高对本病的认识,现就乳腺乳头状肿瘤的分类、临床病理特点和处理意见概述如下.
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乳腺少见瘤样病变的诊断及鉴别诊断
乳腺瘤样病变常易被误诊为恶性肿瘤,其中一些病变是近年来才被认识和提出的,病理医生有必要对这类病变有进一步深入的了解.
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前列腺的正常组织形态及前列腺癌的诊断
1 正常前列腺的形态前列腺前半部与膀胱颈紧密接连,并有尿道贯穿其中,后半部与精囊及输精管末端相邻.在人体上,与尿生殖隔相接,后下方有尿道球腺.
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乳腺非浸润性癌
非浸润性癌(noninfiltrating carcinoma)指乳腺实质上皮的恶性增生,未突破基底膜,无光镜下间质浸润.
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乳腺腺肌上皮瘤
1 临床资料患者,女性,35岁,已婚.无意中发现左乳外上限有一核桃大小肿块,质偏硬,轻度触痛,抗炎治疗无效.同侧腋窝未触及肿大淋巴结.临床诊断:左乳肿块,乳腺癌待排除.遂行肿块切除术.
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性腺母细胞瘤
1 临床资料例1:女性,24岁.因无月经来潮就诊.体检:女性体态,双乳未发育,腋毛少.外阴女性型,阴道可容两指,子宫小,盆腔未及肿块.临床诊断:睾丸女性化.剖腹探查见始基子宫两侧发育不全索条状性腺及输卵管.例2:女性,15岁.反复下腹痛1月,加重1周.B超示盆腔右侧4.0 cm×3.9 cm×3.6 cm低回声团块,回声不均.临床诊断:右卵巢肿瘤不全扭转.术中见子宫小,右卵巢肿瘤如鸡蛋大,左卵巢细条索状,双侧输卵管无特殊.
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在石蜡切片中检测ER、PR的体会
检测组织切片上某些肿瘤细胞的雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR),对指导临床内分泌治疗及推测肿瘤预后有重要意义.如何成功地检测肿瘤细胞内的ER、PR受体,是广大病理工作者为关心的问题.一些医院由于种种原因,致使在染色过程中达不到理想的结果.针对存在的一些问题,我们收集了部分乳腺标本,对不同的固定时间、不同的抗原修复方法进行了比较和摸索,对如何提高ER、PR的检测率得出一些体会.
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微波技术在髓鞘染色中的应用
碳酸锂苏木素法是显示髓鞘的经典方法,该法结果比较稳定、试剂来源方便、且易于掌握,但其染色时间长、易脱片.为此我们利用微波处理可大大缩短染色时间,解决脱片问题,且结果更满意,现介绍如下.
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垂体腺瘤组织压片、切片及电镜对比
垂体腺瘤是中枢神经系统发病率很高的肿瘤[1～3],是列胶质瘤、脑膜瘤及神经鞘瘤之后的第4位常见颅内肿瘤,有关该肿瘤组织学结构特点有较多文章描述,而运用组织压片细胞学方法观察该肿瘤的特点却很少见.我们曾经运用组织压片方法检查116例脑肿瘤[4],肿瘤类型多达19种,除星型细胞瘤31例,列第1位外,垂体腺瘤为22例,列第2位,占116例脑肿瘤总数的18%.所以,我们对垂体腺瘤压片细胞学、切片组织学及电镜进行对比观察,对提高压片准确诊断垂体腺瘤有较大帮助.
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不同组织中DNA提取及其影响因素分析
根据医疗科研的需要,我们分别从人全血、新鲜组织及OCT包埋冰冻组织中提取DNA,提取的方法各有不同,特别是我们自己摸索了一套提取OCT包埋冰冻组织DNA的方法.在实验过程中,分别总结了各方法的影响因素,供实验工作者应用时参考.
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骨及钙化组织脱钙后除酸方法的改良
骨及钙化组织石蜡切片,一般先经有机酸或无机酸稀溶液浸渍脱钙,再用流水洗涤24 h,除去组织内的酸[1],然后才能按常规脱水、浸蜡、切片、HE染色.此种方法除酸时间长,而且染色效果并不十分理想,在不同程度上延误了患者的诊断与治疗.我们经过反复实践,探索出一种有效的快速除酸方法,染色效果满意.现将此改良除酸方法介绍如下.
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一种简便快捷的端粒酶活性原位检测法
端粒酶是一种特殊的逆转录酶,其由RNA和蛋白质组成,并以本身RNA为模板催化端粒的合成和延伸[1].在体细胞中除成人生殖细胞、胚胎细胞和造血干细胞外,绝大多数正常体细胞该酶呈失活状态,而大多数癌细胞和永生化细胞具有端粒酶活性.
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胰腺原发鳞状细胞癌1例
患者女,51岁.左上腹疼痛7个月入院.体检:左上腹明显隆起,可扪及一大小8 cm×7 cm质硬包块,表面光滑,分界不清,有压痛,全身其它部位检查无异常.
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残角子宫妊娠1例
患者,女,23岁.第一胎,孕4月,有早孕反应,不规则腹痛2天.半天前,腹痛加剧,伴恶心、呕吐、乏力.B超提示腹腔妊娠伴出血.急诊行剖腹探查术,术中见子宫增大,左宫角圆韧带附着点外见25 cm×32 cm×20 cm胎囊,羊膜囊完整,表面有大量血凝块附着.双附件正常,切除完整妊娠组织.术中吸出血液及清除陈旧性血块约3?000 ml.巨检:羊膜囊23 cm×22 cm×20 cm,囊内有成形女婴,女婴身长16 cm,肢体完整,发育正常.病理诊断:残角子宫妊娠伴破裂.
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舌根部骨瘤1例
患者女,23岁.体检发现左舌根部有一大小约0.5 cm×0.5 cm的结节突出于表面,呈灰白色,质硬.予以激光切除.病理检查灰白色米粒状结节0.5 cm×0.3 cm×0.3 cm,表面光滑,切面灰白色,质硬,切之有砂砾感.
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乳腺分泌脂质性癌1例
患者女,35岁,维吾尔族.左侧乳房发现包块1月余,逐渐增大,伴轻度疼痛.查体:左侧乳房外上象限可触及一约5cm×5cm大小的包块,表面不光滑,质韧,稍有压痛,边缘不清,推之稍有移动.肿物表面皮肤无发红,乳头无溢液.左侧腋窝触及一约0.6 cm×0.6 cm大小的淋巴结,全身其它部位淋巴结无肿大.肿物行活检,摘除左侧腋窝肿大淋巴结活检.
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颅内胶质肉瘤1例
患者,女,47岁.1998年10月出现无明显诱因的头痛,伴头晕、恶心,偶有呕吐,1月后头痛加重.入院后MRI检查示左额叶见一结节状病灶,直径约1.5 cm,边界清楚.诊断:左额叶病灶,转移瘤可能.于1998年11月在全麻下行左额叶转移瘤切除术,术中见肿瘤位于额中回后部皮层下0.3 cm处.
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脑棘球蚴病2例
例1:患者,男性,9岁,维吾尔族.因外伤后头颅渐增大5个月,肢体功能障碍15天、昏迷7天入院.于1997年4月20日因车祸致头部、右下肢损伤,痊愈出院.
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子宫颈小细胞癌3例
临床资料 1993年4月～1996年11月,我院收治子宫颈小细胞癌3例,3例患者平均年龄43岁(38～50岁),平均孕次3次(2～4次),平均产次1.7次(1～2次).本组患者临床症状均有阴道不规则流血或排液.术前宫颈活检诊断为"子宫颈低分化或未分化癌".临床分期Ⅱa期2例,Ⅱb期1例.3例患者均接受子宫广泛切除加双附件切除及盆腔、腹主动脉旁淋巴结清扫术.
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膀胱恶性中胚叶混合瘤1例
患者男性,49岁,无痛性血尿1月余.CT检查见左侧膀胱角有4 cm×2.5 cm大小的乳头状肿物.膀胱镜活检病理诊断为:移行细胞癌(Ⅱ级).手术中见瘤体呈蕈伞型,大小4.5 cm×2.5 cm×2.5 cm.
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小肠毛细血管瘤3例
例1,男,42岁.腹部隐痛、胀气半年余.因腹部剧痛伴呕吐、排便困难半月而入院行剖腹探查术.术中见距回盲瓣60 cm处回肠有约4 cm肠段环形狭窄区域致小肠梗阻,疑为小肠腺癌,将病变部分肠管切除送病理检查.
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附睾乳头状囊腺瘤1例
患者男,30岁.右侧附睾头部结节10余年.手术见为右侧附睾头部一个约2.5 cm×2 cm×2 cm的肿块.病理检查:附睾结节(2.8 cm×1.7 cm×1 cm)与一段输精管相连,结节表面包膜完整,切面呈蜂窝状,内容为清亮液体,大囊腔约花生米大小,囊壁内附散在灰黄色小点状物.
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乳腺T细胞淋巴瘤1例
患者女,29岁,右乳腺隐痛、外上象限肿物20余天.查体:右乳腺外上象限可触及一个1.5 cm×2.0 cm大小的肿物,质较硬,活动尚可,与皮肤无粘连,无红肿,右腋下及全身浅表淋巴结无肿大.乳腺热图:右乳外上象限1.5 cm×1.0 cm肿块,边界不清,可疑乳腺癌.于1998年10月28日手术切除后行病理检查.
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妊娠后期皮肤瘙痒、黄疸、新生儿窒息
1 病历摘要患者女性,28岁.妊娠28周时出现皮肤瘙痒,38周时出现皮肤黄染,谷丙转氨酶(ALT)88 U.L-1;38周时,因发热1天,不规则下腹痛2 h,阴道流液40 min,于1997年8月4日下午6时15分急诊入院.
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细胞生长因子和维拉帕米在肝细胞胶原合成和前胶原基因表达中的作用
目的:探索肝细胞在肝纤维化形成中的可能作用.方法:用核酸原位分子杂交方法和3H-脯氨酸掺入法,观察原代培养大鼠肝细胞在血小板衍生生长因子(PDGF)刺激前后胶原合成和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达及钙拮抗剂维拉帕米对此作用的影响.结果:肝细胞培养一定时间后能够合成胶原,能够表达Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因.PDGF能促进肝细胞的胶原合成和前胶原基因表达.但此刺激作用为维拉帕米所抑制.结论:这些研究为肝细胞参与肝纤维化形成提供了实验依据.
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球囊损伤对动脉表皮生长因子受体表达的影响
目的:观察球囊损伤对动脉平滑肌细胞(SMC)表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响,探讨EGFR与再狭窄的关系.方法:于兔右颈总动脉球囊损伤前及损伤后24 h、48 h、72 h、7天和14天,取实验动脉段用免疫组化LSAB法检测EGFR的表达.结果:正常颈总动脉中膜未见EGFR阳性表达,动脉球囊损伤后24 h中膜部分SMC显示EGFR阳性表达,48 h中膜呈EGFR阳性表达的SMC较24 h增加,72 h又较48 h进一步增加;7天和14天动脉中膜EGFR阳性表达的SMC均较72 h显著减少,但新生内膜中增殖的SMC显示出大量的EGFR阳性表达.阳性染色主要定位于SMC的胞膜.结论:球囊损伤使动脉EGFR表达显著增加,EGFR与再狭窄形成过程中SMC增殖有关.
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肿瘤浸润淋巴细胞与IL-2联合诱导Lewis肺癌凋亡的研究
目的:研究肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)与IL-2联合体内诱导凋亡产生抗瘤作用机理,为应用TIL治疗肺癌提供依据.方法:从Lewis肺癌(LLC)瘤体中分离提取TIL,在含1000 U/ml IL-2的完全培养基中培养后,与LLC细胞以10∶1接种于C57BL/6小鼠腋下,每日1000 U/ml IL-2瘤内注射,并测量肿瘤体积,于接种后第18天处死小鼠.结果:发现TIL加IL-2有明显地抑制LLC生长的作用(P<0.001),HE染色、TUNEL和电镜均证实TIL加IL-2可明显诱导Lewis肺癌细胞凋亡.结论:诱导凋亡产生可能是TIL与IL-2联合抗瘤的机制之一.
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乳腺增生病的诊断及鉴别诊断中应注意的几个问题
1 何谓乳腺增生病?该病中哪些病变更具癌变的危险性乳腺增生病指体内激素水平的紊乱与失衡引起的乳腺非炎性增生性疾病.本病的形态多样、名称繁多、分类复杂,1990年Page等结合大量随访结果重新分类,称之为增生性乳腺病(proliferative breast disease).
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关于乳腺癌病理学分型的建议
中华医学会病理学会和中国抗癌协会正在准备修订我国的乳腺癌组织学分型方案.为此,笔者根据文献中已报道的乳腺癌分型方案[1～8],参照有关文献和本单位的随访资料,依据下列3项原则,提出了乳腺癌病理学分型的设想.原则如下:(1)简便实用,易于掌握和推广;(2)尽可能反映肿瘤的生物学行为,并有益于对患者预后的判断;(3)体现肿瘤的不同发展阶段,对临床医师制定治疗方案有指导作用.
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乳腺癌组织学分类的再探讨
1981年WHO[1]对乳腺癌组织学进行了分类,该分类浸润性导管癌的内容几乎占80%以上,有失分类的实用价值.当前美国学者[2]仍根据各自的形态结构名称写出病理诊断报告.
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结节性筋膜炎20例临床病理分析
结节性筋膜炎又称假肉瘤性筋膜炎,本质为炎症,是一种纤维组织的反应性增生.表现有丰富的纤维母细胞,多量粘液和血管内皮细胞增生,主要累及肢体和躯干筋膜,生长速度快,其病理形态貌似软组织肉瘤,极易误诊误治.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
