临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小儿胸膜肺母细胞瘤4例临床病理分析
目的 探讨小儿胸膜肺母细胞瘤临床、病理学特征及与肺母细胞瘤的鉴别要点.方法 对4例小儿胸膜肺母细胞瘤进行组织形态学和免疫组织化学检查,结合文献复习进行分析并随访.结果 其中2例首发症状均为咳嗽,呼吸困难.年龄分别为8个月、4岁,胸片均为肺旁囊实性肿块.1例3岁因感冒摄片发现左上肺囊性占位.另1例出生后即出现气促,胸片见右肺占位.镜下可见原始的恶性小细胞表面被覆呼吸道上皮呈多囊性或实性结构,另一种成分为梭形细胞,除纤维肉瘤特点外,还向横纹肌肉瘤等分化.免疫组化:恶性小细胞未见上皮抗体表达;梭形细胞desmin、vimentin、MSA呈阳性表达.结论 小儿胸膜肺母细胞瘤是一种极为罕见的恶性肿瘤应与肺母细胞瘤等鉴别.
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642例CT引导下经皮肺穿刺活检病理诊断分析
目的 探讨经皮肺穿刺活检技术对肺部病变病理诊断的价值.方法 收集642例住院患者肺部病变在CT引导下经皮肺穿刺活检组织的临床病理检查资料,进行回顾性分析并结合文献进行总结.结果 在642例中,经病理组织学检查明确诊断者533例(83.0%),描述性病理诊断98例(15.3%),无临床意义的病理诊断11例(1.7%).诊断原发于肺的肿瘤及瘤样病变共280例(52.5%),其中恶性上皮性肿瘤239例(85.4%),诊断肺腺癌者129例(54.0%);肺间叶源性肿瘤11例(3.9%),炎性肌纤维母细胞瘤3例(27.3%);淋巴瘤14例(5.0%).胸腺瘤4例(1.4%);转移性肿瘤18例(3.4%).非肿瘤性病变者共235例(44.1%),其中肉芽肿性炎性病变61例(26.0%)(含肺结核29例),真菌感染7例(肺隐球菌病2例),Wegner肉芽肿2例;非特异性炎性病变者共174例(74.0%).结论 经皮肺穿刺活检技术是诊断肺部病变尤其是确定外周性肿瘤和肺弥漫性病变性质的有效手段,免疫组织化学技术的运用对于明确肺部病变的性质,提高病理诊断准确率,减少不必要的重复检查项目,具有重要作用.
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APCMin/+结直肠癌癌前病变小鼠模型的生物学特性
目的 研究C57BL/6J-APCMin/+小鼠肠道腺瘤的生物学特性.方法 记录APCMin/+小鼠的繁育情况,通过统计不同周龄小鼠小肠及大肠腺瘤的数目和总体积,观察其肠道腺瘤的发生、发展规律;通过病理组织学切片,观察腺瘤的病理学变化;通过免疫组织化学染色,观察WNT信号通路相关基因的表达情况.结果 APCMin/+小鼠9周龄时肠道开始有腺瘤发生,24周龄时多数小鼠出现死亡.从9～24周龄,腺瘤体积持续增大,但小肠腺瘤数目不再增加.免疫组化染色显示腺瘤中β-catenin入核,启动WNT信号通路下游原癌基因cyclinD1活化.结论 APCMin/+小鼠是良好的结直肠癌前病变动物模型.
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HP感染与胃癌及癌前病变组织中hTERT表达的关系
目的 探讨胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)感染情况及与hTERT蛋白表达的相互关系.方法 采用Warthin-Starry银染法、免疫组织化学SP法分别检测66例胃黏膜肠化生、36例异型增生、50例胃癌及10例正常胃黏膜HP感染及hTERT蛋白表达情况.结果 胃黏膜肠化生、异型增生、胃癌中HP感染率分别为60.61%、66.67%、58.00%,均显著高于正常胃黏膜,差异有显著性(P＜0.05).胃黏膜肠化生、异型增生及胃癌中hTERT蛋白阳性表达率分别为68.18%、72.22%、78.00%,均显著高于正常胃黏膜(P＜0.01).93例HP感染阳性组hTERT蛋白表达阳性率为88.17%,59例HP感染阴性组hTERT蛋白表达阳性率为47.46%,两组比较差异有显著性(P＜0.01).结论 HP感染、hTERT蛋白与及胃癌的发生有关,HP引起hTERT蛋白表达水平的上升可能是HP感染致胃癌的另一分子机制.
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pT1期肺腺癌TK1的表达及其预后意义
目的 探讨细胞质胸苷激酶1(cytosolic thymidine kinase 1,TK1)在TNM病理分期T1期(pT1)肺腺癌中的表达及预后意义.方法 选择具有完整临床病理及随访资料结果的pT1期肺腺癌80例,应用免疫组织化学方法(EnVision法)检测TK1的表达情况,研究TK1表达与临床病理特征的关系,并分析该指标本身及与间质浸润分级相结合对肿瘤预后的评估作用.结果 TK1表达:12例(15%)表达"-",27例(33.8%)表达"+",31例(38.8%)表达"(++)",10例(12.5%)表达"(+++)".5年存活者:TK1"-"(87.5%)与"+"(82.1%)相似,"(++)"(35%)与"(+++)"(51.3%)相似,其余各表达强度病例间均有差异.据此将本组病例分为预后好的TK1"-/+"表达组(41例)以及预后差的TK1"(++)/(+++)"表达组(39例).TK1"(++)/(+++)"表达组的淋巴管/血管侵犯率(P=0.019)、淋巴结转移率(P=0.002)、间质浸润分级(P＜0.001)及临床病理分期(P＜0.001)均高于TK1"-/+"表达组,性别、年龄、肿瘤直径及吸烟史两组间的差异无统计学意义.本组病例的间质浸润分级:0级:7例(9%),1级:10例(12%),2级:12例(15%),3级:51例(64%),间质浸润分级0级、1级及2级病例的预后相似并好于3级病例,而3级病例中TK1表达"-/+"者的5年生存率高于TK1表达"(++)/(+++)"者(P=0.006),且与0～2级病例相似.结论 pT1期肺腺癌中TK1表达与肿瘤侵袭性及预后密切相关,并可与间质浸润分级相结合对肿瘤预后进行更加准确的评估.
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低氧性肺动脉高压和慢性支气管炎、肺气肿并肺动脉高压动物模型的异同
目的 比较低氧性肺动脉高压与慢性支气管炎、肺气肿并肺动脉高压动物模型的异同,为研究慢性阻塞性肺疾病中肺动脉高压形成机制提供良好的实验模型.方法 24只雄性SD大鼠随机纳入10%低氧组(A组)、慢性支气管炎、肺气肿并肺动脉高压组(B组)及正常对照组(C组),8只/组.吸入10%氧2周制作A组,气管内注入脂多糖和每天烟熏混合刺激加18%低氧制作B组模型.各组测定血气分析、肺血流动力学并对肺泡灌洗液行白细胞计数、分类.肺组织HE染色或三联染色后观测气道炎症和肺血管重构的病理形态学改变.结果 (1)与C组比较,A、B组右心室收缩压、平均肺动脉压、右心室与左心室+室间隔重量比升高,腺泡内肌化型动脉增多、管壁增厚(P＜0.05).(2)BALF分析A组白细胞总数与C组差异无显著性(P＞0.05);B组白细胞总数及中性粒细胞增多(P＜0.05).(3) A组气道炎症以上皮细胞变性坏死、黏液杯状细胞增生为主,炎细胞浸润不明显.B组气道炎症符合慢性支气管炎、肺气肿改变,管壁呈现以淋巴细胞为主的多种炎细胞浸润.结论 B组同时体现了慢性气道炎症、肺气肿改变和肺血管重构的特征,更适合用于慢性阻塞性肺疾病中肺动脉高压形成机制的研究.
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Castleman病的免疫表型和基因重排分析
目的 探讨Castleman病(Castleman's disease,CD)的临床病理特点,通过对其免疫组化及基因重排结果的分析以提高对该病的认识.方法 对12例Castleman病进行组织学、免疫组化和基因重排分析,着重探讨其免疫表型及克隆性基因重排的特点.结果 12例Castleman病患者中,男性4例,女性8例,年龄8～71岁.组织病理学分型:透明血管型(hyaline vascular type,HVCD)4例,浆细胞型(plasma cell type,PCCD)5例,混合型(mixed cell type,Mixed CD)3例.HVCD表现为淋巴滤泡生发中心与淋巴窦大部分消失,滤泡间小动脉增生伴透明变性,且插入滤泡中心内;外套层淋巴细胞层次显著增多并呈同心圆状排列.PCCD的小动脉的透明变性和外套层同心圆状改变不明显,淋巴窦尚存,滤泡间有大量成熟浆细胞增生.混合型则兼有上述两者的改变.免疫组化结果显示,无论HVCD或PCCD,滤泡内均有CD21和CD68阳性的滤泡树状突细胞(FDC)增生,滤泡套细胞层内CD57的限制性表达,以及滤泡间组织细胞与吞噬细胞的增生.此外,血管内皮抗原CD31、CD34均弥漫表达,HVCD滤泡内的CD31、CD34阳性血管密度高于PCCD;PCCD滤泡间有大量CD138阳性的浆细胞,而在HVCD中几乎不表达.基因重排结果:12例中8例为Ig与TCR基因重排阴性,有4例局限型Castleman病患者基因重排呈阳性反应,其中1例为IgL重排阳性,1例为IgH和IgK基因重排阳性,1例为TCRD与TCRG基因重排阳性,1例为IgH和TCRB基因重排均阳性.结论 除根据组织学特征之外,免疫组化染色有助于Castleman病的病理诊断和组织学分型,尤其对组织学特征不典型的病例可进行有效的鉴别诊断,免疫球蛋白基因和TCR基因重排分析可明确病变是否有克隆性增生或恶性转化.
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胃肠道间质瘤合并消化道癌20例临床病理分析
目的 探讨20例胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)合并消化道癌的临床病理特征.方法 回顾性研究165例GIST,对其中20例合并发生消化道癌的病例进行临床病理特征分析并行免疫组化CD117、DOG1等染色.结果 GIST合并发生消化道癌的病例占所有收集GIST病例的12.1%.20例患者中16例男性、4例女性(P＜0.05),年龄44～79岁,平均64.3岁(P＜0.05).19例GIST发生于胃(95.0%),1例发生于食管(5.0%),其中3例为消化道癌根治术中探查发现,其余均为术后病检偶然发现,直径0.4～4.5 cm,平均1.0 cm(P＜0.01).肿瘤细胞均为梭形细胞型,生物学危险度分级为极低危险度18例(90.0%)和低危险度2例(10.0%),免疫标记肿瘤细胞CD117阳性16例(80.0%),DOG1阳性19例(95.0%),其中DOG1阳性、CD117阴性4例(20.0%),CD117阳性、DOG1阴性1例(5.0%).合并发生的消化道癌中胃腺癌10例(50.0%),食管鳞癌9例(45.0%),1例为直肠腺癌(5.0%),肿瘤TNM分期0期1例(5.0%),Ⅰ期3例(15.0%),Ⅱ期7例(35.0%),Ⅲ期9例(45.0%).结论 GIST合并消化道癌并不少见.本病好发于老年男性,其中GIST多发生于胃且生物学危险度低,合并的消化道癌多为胃癌和食管癌.组织学主要为梭形细胞型,危险度分级较低.临床和病理均应重视本病的诊断,特别是在术中探查及术后随访过程中应注意与消化道癌的转移性癌结节鉴别.DOG1能帮助鉴别诊断其他胃肠道间叶源性肿瘤.
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结直肠肿瘤中CXCR7、NDRG1的表达
目的 探讨CXCR7、NDRG1蛋白在结直肠肿瘤中的表达及其对结直肠肿瘤发生、发展的影响.方法 采用免疫组化染色技术观察人结直肠正常黏膜组织、结直肠腺瘤、无淋巴结转移(无LNM)结直肠腺癌组织及伴有淋巴结转移(有LNM)结直肠腺癌组织中CXCR7、NDRG1蛋白的表达水平.结果 (1)结直肠正常黏膜组织、腺瘤组织、无LNM结直肠腺癌组织及有LNM结直肠腺癌组织中CXCR7蛋白表达逐渐增高,其中后者CXCR7的表达与其他组别相比,差异有统计学意义(P＜0.05);CXCR7的表达与淋巴结转移呈正相关关系(rs=0.341),与肿瘤TNM分期有关(P＜0.05).(2)NDRG1蛋白表达逐渐增高,差异均有统计学意义(P＜0.05);NDRG1的表达与淋巴结转移呈正相关关系(rs＝0.402),与肿瘤TNM分期有关(P＜0.05).(3)CXCR7与NDRG1在结直肠肿瘤中的表达呈正相关关系(P=0.003,rs=0.334),2者均具有诊断准确性.结论 CXCR7、NDRG1在结直肠腺癌发生发展整个过程的不同阶段起着重要的作用,两者在促进肿瘤转移方面具有正相关性.
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肌内型结节性筋膜炎4例临床病理分析
目的 探讨肌内型结节性筋膜炎的临床病理特征.方法 对4例肌内型结节性筋膜炎进行临床病理分析并复习相关文献.结果 4例患者中,3例为女性,1例为男性,年龄2～38岁,病程10余天到3个月,均无明确外伤史,肿块分别发生于舌肌、左颈部、右背部和左胸大肌,直径0.5～2.0 cm,镜下病变均位于骨骼肌内,具有结节性筋膜炎的4个主要组织学特征:梭形细胞排列成漩涡状、小裂隙、外渗的红细胞和黏液样间质.结论 结合临床快速生长的特点,掌握结节性筋膜炎的4个主要组织学特征,肌内型结节性筋膜炎也易于诊断.注意防止过度诊断为肉瘤.
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肝癌细胞中PKC zeta的表达及临床意义
目的 观察PKC zeta在肝癌细胞株Bel-7402细胞中的表达及其在趋化运动中的作用,为PKC zeta在临床肝癌的治疗和预后评价中的应用提供实验依据.方法 免疫组化染色,检测PKC zeta在肝癌细胞株Bel-7402细胞中的表达情况;四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测,观察经PKC zeta抑制剂处理后肝癌细胞株Bel-7402不同时间和不同药物浓度的生长增殖情况;划痕实验观察PKC zeta抑制剂处理前后细胞在不同时间段的迁移距离;黏附实验观察PKC zeta抑制剂处理前后肝癌细胞Bel-7402在盖玻片上黏附细胞的数量差别;趋化实验观察PKC zeta抑制剂处理前后肝癌细胞Bel-7402在趋化因子影响下穿过8 μm微孔滤膜细胞数的差异.结果 PKC zeta蛋白在肝癌Bel-7402细胞胞质中呈阳性表达;经药物处理的细胞一定时间内,迁移距离缩小,黏附细胞数量减少,趋化穿膜的细胞数也减少,差异具有显著性(P＜0.05).结论 PKC zeta在肝癌细胞株Bel-7402中阳性表达,且若抑制PKC zeta的表达能降低细胞侵袭转移能力.
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miR-34a在结直肠癌中的表达及其临床意义
目的 探讨miR-34a在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用实时荧光定量PCR法对43例结直肠癌及其癌旁正常组织中miR-34a进行定量检测.结果 结直肠癌组织中miR-34a表达水平明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P＞0.05);miR-34a在结直肠癌组织中的表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿块大小、淋巴结转移均无相关性(P＞0.05),而与浸润深度、TNM分期密切相关(P＜0.05).结论 miR-34a在结直肠癌的发生、发展过程可能发挥重要作用,检测miR-34a有望成为结直肠癌新的肿瘤标记物或预后因子.
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食管鳞状细胞癌中MCM2蛋白与Ki-67的表达及对比研究
目的 探讨微小染色体维持蛋白2(minichromosome maintenance 2 protein,MCM2)与Ki-67在食管癌中的表达及两者表达的差异和相关性.方法 采用免疫组化EliVision方法,分别检测90例食管鳞状细胞癌组织中MCM2,Ki-67的表达,计算其标记指数(labeling index,LI),分析MCM2,Ki-67在食管鳞癌中的表达及两者之间的差异和相关性.结果 90例食管癌组织均表达MCM2及Ki-67抗原,其中MCM2 LI高于Ki-67,两者差异有统计学意义(P＜0.05).同时显示MCM2及Ki-67的表达与食管鳞癌的分化程度具有相关性,MCM2在食管鳞癌各级组织间表达差异均有统计学意义(P＜0.01),而Ki-67只在Ⅰ级与Ⅲ级食管鳞癌组织间差异有统计学意义(P＜0.01).并且MCM2与Ki-67在食管鳞癌中的表达呈正相关关系(P＜0.01).结论 MCM2是优于Ki-67的细胞增殖标记物,可用于对食管鳞癌的分级和判断食管鳞癌恶性程度的高低.
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腘窝恶性骨化性纤维黏液样肿瘤并发肺鳞状细胞癌的临床病理学观察
目的 探讨腘窝恶性骨化性纤维黏液样肿瘤(malignant ossifying fibromyxoid tumor,MOFT)并发肺部鳞状细胞癌(pulmonary squamous cell carcinoma,PSCC)的临床病理学特征及其鉴别诊断.方法 对1例58岁女性患者相继发生腘窝MOFT及PSCC的病例进行影像学、光镜观察和免疫组织化学标记.结果 X光显示左侧腘窝内侧1个卵圆形肿块,境界清楚,内有大量点状及片状不规则钙化、骨化影,术后1年CT检查发现右侧肺部多个肿瘤结节.镜下见腘窝肿块由化生性骨组织及软组织病变构成.化生骨组织形态不规则,由边缘向中央延展并形成片块状成熟骨组织,边缘无成骨细胞衬覆,未见肿瘤性成骨.非骨化区由纤维黏液样基质及圆形、卵圆形至梭形瘤细胞构成,瘤细胞密集区基质较少,瘤细胞呈实片状、结节状、粱索状或网格状排列,部分瘤细胞围绕在血管周围形成袖套状外观,瘤细胞体积较大,异型性明显,核分裂象在40～60个/50 HPF(平均50个/50 HPF);局灶性包膜内可见肿瘤浸润及脉管内瘤栓形成;肺部肿瘤活检显示为PSCC.腘窝肿瘤组织表达vimentin、CD56、CD99及NSE,局灶表达CD34、Bcl-2及α-SMA.综合上述结果,诊断为腘窝MOFT并发PSCC.结论 MOFT是一种起源未定的非常罕见的软组织恶性肿瘤,具有特征性的影像学和组织学表现,诊断MOFT前要与多种肿瘤进行鉴别,MOFT并发PSSC极其罕见.
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肛管腺鳞癌伴双侧腹股沟淋巴结转移1例
患者男性,44岁,发现肛管肿块3个月余.3个月前,患者排便时偶尔发现肛管有一肿块,当时未予特殊处理,此后该肿块疼痛日渐明显,1周前,患者在外院就诊,拟诊为"肛管脓肿",给予抗炎治疗1周,疗效不佳.1周后,患者来我院全国肛肠医疗中心门诊就诊,拟诊为:"肛管肿瘤性质待查";"肛管脓肿",于2007年4月28日收入住院治疗.入院后检查:腹平软,无压痛,肝脾肋下未触及.专科检查:膀胱结石位4～7点位,齿状线以下见皮肤高突,触之较硬,有压痛,亦有波动感,约2.0 cm×1.5 cm大小,皮肤色较红.患者于入院后1天,在鞍麻下行肛管肿瘤及脓肿切除术,术中见炎性组织包块,质脆.术后切除组织标本送病检.
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人体鱼序列综合征尸检1例
孕妇25岁,因妊娠20周常规孕期检查发现胎儿异常,于2008年3月19日入院.孕妇平素身体健康,月经规律,无家族性疾病史和吸烟史,无糖尿病,孕2产1,流产1次,孕期无异常接触史.B超检查示中孕单胎,胎儿大小与停经月份不符,羊水量极少,遂拟终止妊娠.入院后行药物引产,产下一畸形儿,畸形儿出生后即死亡.
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乳头状肾细胞癌Ⅱ型下腔静脉栓塞并心脏转移1例
患者男性,40岁,因下腹痛﹑腹胀伴肢体水肿入院.影像学检查:超声示心房内实性占位,下腔静脉栓塞综合症,右肾增大并有异常信号.CT平扫见右肾增大,下腔静脉自右肾门水平至右心房段明显扩张,下腔静脉血栓形成并布-加综合征;增强扫描显示,右肾不均匀强化,局部有囊性密度病灶,右心房及下腔静脉内见不均匀强化的癌栓(图1).实验室检查:尿蛋白(+),潜血(4+),RBC:309个/ul,WBC:18个/ul,管型(+);直接、间接胆红素和总胆红素升高;胸水蛋白44.8 g/L.全麻低温体外循环下行心脏肿瘤及下腔静脉癌栓切除,手术见右房内大小8.0 cm×7.0 cm×7.0 cm的肿瘤,质软,表面光滑,与右房外侧壁粘连,分离粘连后见肿瘤来自下腔静脉,并严重堵塞下腔静脉.肿瘤根部位于下腔静脉开口下约10 cm左右的前壁部位,继续向远端延伸超过14 cm.
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多房性囊性肾细胞癌2例
例1,患者女性,52岁,因无明显诱因出现右腰部不适、活动时加重半年入院.查体:一般情况好,BP:120/80 mg,右侧肾区扣击痛(±),未扪及明显肿块.B超:右肾切面形态稍大,下段背侧稍隆起,其内可见多个形态不规则的囊性暗区,内见多条强光带分隔.CT示:⑴右肾盂旁囊肿;⑵右肾下极皮质囊肿.既往有高血压病史,术中见右肾下极及肾盂输尿管旁各有1囊肿,剔除囊肿送病检.术后给予抗炎对症治疗,未行特殊处理,患者痊愈出院.随访7年未见复发或转移.
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肾上腺腺瘤样瘤1例
患者男性,33岁,B超发现右肾上腺包块3个月;无高血压;血肾上腺素、去甲肾上腺素水平正常.体检:双肾区扣击痛,无其他阳性体征.彩超示左肾盏内结石;右肾上腺体积增大,边界清,内部回声不均匀,血流信号稀疏.CT示右肾上腺区呈椭圆形块影,2.5 cm×3.0 cm×3.7 cm,边界清,有轻度不均匀强化.2007年5月在武警四川总队成都医院行右肾上腺切除术,术中见右肾上腺增大,直径约4 cm,表面不平.切除标本送四川大学华西医院病理科会诊.
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右股骨颈髋关节囊内恶性肌周细胞瘤1例
患者女性,31岁.右髋部疼痛、活动受限2个月余.CT及X线检查:右股骨颈前内侧靠近小转子、颈体交界处上方见一椭圆形凹陷骨质缺损区,边界清楚,周边硬化,无骨膜反应.术中见右髋关节囊基底部有一裂口,肿块由此裂口向外突出,扩大裂口,见肿块境界尚清楚,紧贴股骨颈表面.完整切除肿块后见其下方骨皮质有一椭圆形缺损区,关节囊周围软组织未见明显侵犯.临床诊断:右股骨颈髋关节囊内软组织肿瘤,侵蚀骨皮质.术后11个月复查并做CT检查未见复发和转移,目前仍在随访中.
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鼻腔腺泡细胞癌1例
患者女性,28岁.因被他人击中鼻部后反复出现鼻衄入院.患者平素少鼻塞、流涕,无额部、颞部胀痛不适.体检:鼻无畸形,鼻腔黏膜无充血,鼻内窥镜检查左鼻顶前端见一新生物,表面附少许血痂.CT示左鼻前庭占位(图1),考虑鼻腔纤维血管瘤.术中左鼻前庭后缘、总鼻道的顶部见一 大小约2 cm×3 cm的椭圆形肿物,有蒂,位于下鼻甲内侧上缘和中鼻道的前缘,触之易出血.
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子宫多发性肌瘤伴静脉内平滑肌瘤病1例
患者女性,41岁.因不规则阴道流血伴腹胀20余天于2009年6月入院.入院妇检:右侧附件区可触及不规则包块,境界欠清,似与子宫相连,可活动.B超及CT均提示右附件区肿块,拟诊"右卵巢恶性肿瘤"行手术.术中见淡黄色腹水约2 000 ml,子宫如孕14周大小,表面充血,右输卵管增粗充血,右卵巢稍增大,左附件未见明显异常,双侧骨盆漏斗韧带及阔韧带充血,血管怒张迂曲,如蚯蚓状.
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缺血性筋膜炎3例临床病理分析
目的 探讨缺血性筋膜炎临床病理学特点及其诊断与鉴别诊断.方法 对3例缺血性筋膜炎进行临床资料分析、组织学形态和免疫表型观察.结果 缺血性筋膜炎好发于老年且行动不便的女性,表现为局部长期受压的无痛性肿块.大体呈多结节状,结节中心为纤维素样坏死,结节周围由增生的薄壁小血管和形态各异的纤维母细胞围绕.免疫组化肿瘤细胞表达vimentin,部分阳性表达CD68,不表达desmin、S-100、CK(AE1/AE3)、HMB-45.结论 缺血性筋膜炎是一种少见的假肉瘤性纤维母细胞增生性病变,临床表现及组织学特点是其诊断及鉴别诊断的主要依据,免疫组化标记有助于诊断和鉴别诊断.
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子宫颈腺样基底细胞癌2例报道并文献复习
目的 探讨子宫颈腺样基底细胞癌的临床病理特点及其鉴别诊断.方法 应用组织学、免疫组织化学,对2例子宫颈腺样基底细胞癌进行分析,并复习相关文献.结果 2例子宫颈腺样基底细胞癌年龄均>50岁,无明显症状,为体检时发现.子宫颈无明显肿瘤外观,2例均行全子宫切除术.组织学:瘤细胞呈巢状、条索状向间质浸润性生长.瘤细胞体积小,形态一致,排列紧密,胞质稀少,胞核深染,瘤巢周边的细胞呈栅栏状排列,2例瘤巢中央见灶状腺腔样分化.其中例1伴灶状鳞状细胞分化及轻微的间质水肿,例2无明显间质反应.例1瘤细胞浸润深度2.8 mm,宽度6.5 mm;例2瘤细胞浸润深度3.5 mm,宽度2.5 mm,2例均伴CIN3.2例均随访1年,无异常发现.结论 子宫颈腺样基底细胞癌常伴有CIN,诊断需与腺样囊腺癌相鉴别.
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肺上皮样血管内皮细胞瘤2例临床病理分析
目的 探讨肺上皮样血管内皮细胞瘤(pulmonary epithlioid haemangioendothelioma,PEH)的临床病理特征并文献复习.方法 对2例在我院诊治的肺上皮样血管内皮细胞瘤的病例进行临床症状、影像学、病理形态及免疫组化进行详细的观察.结果 肺上皮样血管内皮细胞瘤无特征性的临床表现,影像学上常常表现为双肺多发小结节,病理学改变有特征性的中心硬化、细胞稀疏区和外周的细胞丰富区,免疫组化均表达vimentin,表达CD31、CD34、FⅧRAg等血管内皮标记物中的一项或多项.结论 肺上皮样血管内皮细胞瘤是一种罕见的肺肿瘤,无明确临床症状,影像学常常误诊,需要做活检才能诊断.
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原发性指骨骨髓腔内血管球瘤1例并文献复习
目的 探讨血管球瘤(glomus tumor,GT)的临床病理特点、诊断和鉴别诊断.方法 对1例发生在指骨骨髓腔内的GT进行组织学和免疫组化结果观察,结合文献复习,分析GT的临床表现、影像学特征、病理学形态特点和免疫学表型.结果 左拇指末节肿胀隆起,约4.5 cm×3.5 cm,X线提示左拇指远节远端骨髓腔内低密度影.光镜下肿瘤组织由小血管及周围的肿瘤细胞组成,瘤细胞丰富,圆形、卵圆形,形态较一致,胞质丰富红染或透亮,无明显异型性和核分裂象,间质明显黏液变性、水肿.免疫表型:肿瘤细胞表达SMA、MSA、vimentin、Ⅳ型胶原,EMA、CK、S-100、HMB-45、desmin、calponin、CgA、Syn均阴性.结论 血管球瘤是少见的软组织肿瘤,一般位于正常血管球细胞所在的部位,如甲床下或皮下浅表软组织.发生于骨髓腔内的血管球瘤非常罕见.确诊必须依赖于临床特征、组织形态及免疫组化结果相结合,且需要和其他肿瘤予以鉴别.
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横纹肌样脑膜瘤1例并文献复习
目的 探讨横纹肌样脑膜瘤(rhabdoid meningiom,RM)的病理组织学特征、诊断及鉴别诊断.方法 应用光镜观察和免疫组化标记,对1例RM进行观察,同时复习相关文献进行讨论.结果 本例RM主要由横纹肌样形态区域构成,并可见典型的纤维性脑膜瘤形态区.肿瘤细胞体积中等偏大,可见胞质内包涵体样结构;细胞核大,偏位,可见明显核仁,核内假包涵体多见,核分裂象多见,并见出血坏死区.免疫组化染色肿瘤细胞vimentin((+++)),S-100((+++)),EMA局灶(+),p53弱(+),PCNA弱(+),GFAP、HMB-45和desmin均(-).结论 RM是发生于颅内的较少见的脑膜瘤亚型,需要与恶性黑色素瘤、肥胖细胞型星形细胞瘤、室管膜瘤、浆细胞瘤、非典型畸胎样/横纹肌样瘤等鉴别.
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介绍一种免疫组化试剂盒的筛选方法
免疫组织化学在病理诊断和相关科研中日益得到了广泛的应用,它不仅能辅助诊断,确定肿瘤组织的起源,而且在评估预后,指导治疗方面具有重要作用.做一张优良的免疫组化片子,除了操作者的经验外,高质量的试剂是成功的保障.免疫组化试剂盒的质量是影响免疫组化结果重要的原因之一.免疫组化试剂盒的试剂较多,质量难以做到绝对稳定,如果仅仅因为其中一种试剂不合格或过期(不正确的组织表达)而将整个试剂盒丢弃,就会造成很大浪费.如何在试剂盒的几种试剂中挑选出有用的成分,减少经济损失就显得格外重要.现本文介绍一种在实践中总结出来的简单实用的即用型套装试剂盒筛选方法.
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病理组织脱水剂及组织脱水工艺的再认识
病理取材组织中含有的水分影响包埋石蜡对变性蛋白质纤维的浸渍填充,须用组织脱水剂溶脱干净.组织脱水过程中,固定后的组织块上浸渍的多余固定剂和组织细胞内水分与组织脱水剂相互浸透结合,当互溶平衡时,组织脱水剂因萃取了组织细胞内水分而浓度降低.重复更换组织脱水剂浸泡,当组织脱水剂与组织细胞内水分达到互溶平衡而浓度几乎不变时,表示组织细胞内水分溶脱干净.基于如上病理组织脱水作用机制,本文对组织脱水剂及组织脱水工艺的再认识谈几点体会.
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微波技术在PTAH特殊染色中的应用
Mallory 磷钨酸苏木精染色法(PTAH)是用来显示横纹肌、纤维素及神经胶质细胞的常用方法.但该方法存在着试剂配制及染色时间较长的缺点,给工作带来不便.为了解决这些问题,本文在试剂配制及染色过程中使用了微波加热的方法,大大缩短了试剂配制和染色的时间,且效果较好,现介绍如下.
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免疫组化染色中剩余DAB的处理方法
免疫组化技术是一项基于对过氧化物酶检测的技术,其机制为利用过氧化物酶催化DAB(3,3'-二氨基联苯胺四盐酸盐)产生不溶于水的棕色物质[1],达到显色的目的.再通过显微镜观察或图像分析系统分析该棕色物质的光密度值,定量判断被检测成分的含量[2].DAB属于联苯胺类化合物,联苯胺类化合物能通过多种途径进入人体,对人体也具有多方面的毒性作用,包括免疫毒性[3]、生殖毒性[4]、遗传毒性[5]以及致癌作用[6].此外,DAB对环境的危害也是相当大的.而在做免疫组化时,为了达到比较准确的实验效果,DAB的用量通常是过量的.这样对DAB的处理将变的十分必要.本文旨在介绍几种处理DAB的方法,以及本科室采用的处理方法.
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陈旧褪色病理教学HE切片颜色恢复技术探讨
在病理学实习教学中,病理常规HE切片是重要的教学工具.对病理学教学切片要求所选病例典型,组织切片应完整、无皱褶、无摺叠、无破损,并且切片染色鲜艳,红蓝对比鲜明.由于时间的关系,一些教学切片发生褪色,其中主要是苏木精颜色的减退,有些切片甚至完全褪色,整张切片呈现一片红色,从而严重影响了教学效果.本文旨在在原有HE染色的基础上,探索一种促染方法,改善这些褪色教学切片的颜色,恢复其鲜艳的红蓝对比颜色,使其发挥正常的教学作用.
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高温高压水浴法热修复在HPV原位杂交检测中的应用体会
目前研究表明,高危型人乳头状瘤病毒(如HPV16、18等)感染与子宫颈癌及其前驱病变密切相关[1].因此,高危型HPV检测对于子宫颈癌的筛查、诊断、治疗和预后具有重要价值.我们从2006年12月开始对疑为HPV病毒感染的患者进行了HPV16/18 DNA原位杂交检测,应用免疫组化染色中改良的高温高压水浴法热修复技术来取代试剂盒推荐的微波辐射方法,在实践中进行摸索改进,取得了较好的效果,现将实验中的操作体会、注意事项等介绍如下.
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肝癌动物模型建立的方法
肝细胞癌是一种常见的恶性肿瘤,尽管近年来采用分子生物学技术研究肝癌的发生,但仍缺乏对肝癌发病机制的确切认识.随着人们对肝癌动物模型研究的不断深入,逐渐建立了自发型、诱发性、移植性及转基因动物肝癌模型.因为这些模型很好地模拟了人类肝癌,可以用于肝癌的生理、细胞和分子等发病机制方面的研究,也可用于肝癌治疗药物的筛选以及基因治疗的探索.本文讨论一些有条件地、选择性诱导肝癌模型的情况,重点关注与人类肝癌关系密切的肝癌动物模型,并对动物模型的临床应用进展进行简要介绍.
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解读2010年消化系统肿瘤WHO分类(Ⅰ)
1 概述2000年国际癌症研究机构出版了
[1]一书,该书不仅重点介绍各肿瘤的形态学,还强调了各肿瘤免疫表型和分子遗传学特征,使肿瘤分类标准更加全面、准确.此后10年中,随着相关研究的深入,消化系统肿瘤相关研究又发生了较大进展,尤其是一些上皮性肿瘤、神经内分泌肿瘤和间叶源性肿瘤等.对上述肿瘤新特征的认识势必会更有助于临床病理学诊断和相关治疗.因此,基于2010年 第4版新分类(后统称为第4版分类)[2],本文将陆续解读消化系统肿瘤相关研究的新变化. -
肌纤维母细胞分化肿瘤
由肌纤维母细胞构成的肿瘤在很长一段时间里存在争议.近年来,国外文献对肌纤维母细胞分化肿瘤,尤其是肌纤维母细胞肉瘤作了一些研究报道,对该组肿瘤有了进一步认识.传统的炎性肌纤维母细胞瘤和低度恶性肌纤维母细胞肉瘤的界限如何划分值得探讨.有些肿瘤向肌纤维母细胞分化,即胞质中出现肌丝,但缺少肌纤维母细胞的其它特征,不是完全意义上的肌纤维母细胞,如肌外皮细胞瘤.有些肿瘤胞质中出现肌丝,但是向肌纤维母细胞分化还是向平滑肌细胞分化,目前还存在争议,如肌纤维母细胞瘤和血管肌纤维母细胞瘤.
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病理科PCR实验室的质量管理与控制
病理诊断在临床上起着至关重要的作用,除了传统的形态学诊断,日趋成熟的分子病理诊断技术已越来越受到国内各大医院的关注和应用.聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术作为一种以体外核酸扩增为基础的经典分子生物学技术[1]已是分子病理诊断技术中的重要组成部分;相对其它检测方法而言具有灵敏度高、特异性强、耗时少等特点,为某些肿瘤的早期诊断及术后靶向治疗提供了有效帮助,现已成为病理科日常诊断中不可或缺的手段.由于PCR检测对样本、实验试剂、器材、环境和操作人员等有着严格要求,为了保证检测结果的准确性和可信度我们必须对PCR实验室的常规运作进行全面的质量控制.
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如何提高组织处理的技术水平
组织标本离体后,要经过固定、脱水、透明、浸透和包埋等一系列的后续处理,以保证病理诊断的需要[1-3].组织处理的每一个步骤都非常重要,因为标本的取材,部位的选择等等,都或多或少地会影响到组织处理的程序、染色的效果以及终的诊断是否合适.组织结构的保存、有效成分的保留,取决于组织处理所使用的试剂和各步骤处理的时间等因素.为病理诊断提供优质的切片需要技术人员在日常的工作中不断积累熟练的技巧和经验.为了提高组织处理的技术水平,本文就组织处理的相关理论和具体实践,进行交流讨论.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
