临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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BMP及其受体在纤维母细胞型骨肉瘤和恶性纤维组织细胞瘤中的表达及鉴别诊断意义
目的 探讨骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)及其受体(BMPRII)在纤维母细胞型骨肉瘤和恶性纤维组织细胞瘤中的表达差异,及其对两者病理鉴别诊断的意义.方法 采用免疫组化EnVision两步法对10例纤维母细胞型骨肉瘤和10例恶性纤维组织细胞瘤行BMP2/4和BMPRII染色,并对比观察.结果 10例纤维母细胞型骨肉瘤平均年龄为27.7岁,均位于长骨干骺端,免疫组化标记8例可同步检测到BMP2/4和BMPRII的阳性表达.10例MFH平均年龄为48.5岁,7例位于长骨干骺端、2例位于长骨骨干、1例位于大腿软组织,免疫组化标记8例可检测到BMP2/4的阳性表达,但均不表达BMPRII.两者镜下均以高级别的梭形细胞肉瘤成分为主,但纤维母细胞型骨肉瘤中有肉瘤细胞直接形成的骨样基质,而MFH无成骨.结论 纤维母细胞型骨肉瘤能同步表达BMP2/4和BMPRII,而MFH只表达BMP2/4、不表达BMPRII,这可能是MFH肿瘤细胞缺乏形成骨样基质能力的原因,同时也为两者的鉴别诊断提供了有价值的客观指标.
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航天特因环境下抑郁模型大鼠海马形态学变化
目的 研究航天特因环境下郁证大鼠模型海马形态的变化.方法 采用经典抑郁模型,从海马形态学研究航天郁证,具体考察大鼠海马组织CA1、CA2、CA3、CA4区形态学变化.结果 海马病理切片显示,大鼠海马CA1区锥体细胞偶见散在的胞体固缩,深染或胞质溶解、空泡变性.CA4区可见少量锥体细胞胞体固缩,深染.海马齿状回细胞未见明显病变.结论 航天特因环境下郁证可能导致海马CA1和CA4神经元的改变.
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胆囊癌中VEGF和MMP-2的表达及其相关性
目的 研究VEGF和MMP-2的表达及其与胆囊癌临床生物学行为的关系.方法 选取手术切除胆囊癌标本46例,采用免疫组化SP法检测VEGF、MMP-2蛋白的表达和平均血管密度(MVD).结果 胆囊癌VEGF阳性率54.3%,其VEGF的表达与肿瘤中MVD计数及胆囊癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移密切相关.胆囊癌MMP-2阳性率73.9%,MMP-2的表达与胆囊癌的淋巴结转移密切相关.MMP-2和VEGF在胆囊癌组织中的表达有一定的相关性.结论 MMP-2和VEGF在胆囊癌的血管形成及肿瘤进展、转移中起重要作用并相互协同促进,为临床使用抗血管治疗及基质金属蛋白酶抑制剂的治疗提供参考依据.
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肠道耐受淤血-再灌注损伤的安全时限观察
目的 评估大鼠肠道淤血-再灌注损伤致肠黏膜屏障功能衰竭的安全时限,为临床提供实验依据.方法 将217只健康Wistar大鼠随机分为对照组、门静脉阻断20 min(PVO-20)、25 min(PVO-25)、30 min(PVO-30)、35 min(PVO-35)、40 min(PVO-40)组,进行门静脉血流持续阻断,造成肠道淤血;于再通后3 h、5 h、7 h、12 h、24 h、72 h分别观察动物存活情况、检测血D-乳酸、DAO;留取末段回肠,光镜下观察小肠组织病理形态学变化.结果 PVO-40组较PVO-35组大鼠死亡率明显增高(P<0.05);同一再灌注时间点,门静脉阻断时间越长,D-乳酸浓度与DAO含量升高越明显;再灌注后72 h,PVO-40组D-乳酸仍明显高于PVO-35组(P<0.05);再灌注后7 h、12 h、24 h,PVO-40组DAO均明显高于PVO-35组(P<0.01,P<0.05,P<0.05);再灌注后7 h、12 h、24 h、72 h,PVO-40组小肠组织损伤病理评分仍高于PVO-35组(P<0.05;P<0.01;P<0.01;P<0.01).结论 在本实验条件下,大鼠肠道耐受淤血-再灌注损伤的安全时限定为35 min.
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乳腺肌样错构瘤临床病理分析及文献复习
目的 探讨乳腺肌样错构瘤(myoid harmatoma,MH)的临床病理特征及生物学行为.方法 收集5例MH,进行组织病理学、免疫表型及电镜观察.结果 5例发病年龄29～44岁,平均39岁.肿瘤直径1.4～2.0 cm,平均1.7 cm.镜检:3例边界清楚,2例边界不清.肿瘤均由不同比例的乳腺腺泡、导管,肌样细胞束,纤维间质及脂肪组织组成.肌样细胞束散在灶性分布于纤维脂肪间质之中(4例),或与间质弥漫片状混合(1例).肌样细胞类似于平滑肌细胞(1例)或肌纤维母细胞(4例).免疫表型:5例肌样成分均表达desmin,α-SMA,MSA.电镜检查:1例显示肌纤维母细胞分化.5例均行肿块切除术,2例局部复发.结论 MH是乳腺错构瘤的少见亚型,以呈平滑肌或肌纤维母细胞分化的肌样细胞束为典型特征.肌样细胞表达平滑肌标记,而超微结构上可能显示肌纤维母细胞分化.少数MH存在复发潜能;需局部广泛切除,保证切缘阴性.
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食管鳞癌中CD105标记的微血管密度、cyclinD1的表达及其预后因素分析
目的 探讨食管鳞癌中CD105的表达及其标记的微血管密度(microvessel density,MVD)和cyclinD1表达与食管鳞癌临床病理因素和预后的相关性.方法 应用免疫组化SP法检测80例食管鳞癌中CD105和cyclinD1的表达,并对CD105标记的MVD进行图像分析记数.结果 80例食管鳞癌、10例正常食管组织CD105标记的MVD均数分别为36.363±8.227、9.900±2.331,食管鳞癌组明显高于正常食管组(P<0.01).80例食管鳞癌中cyclinD1阳性率为61.25%.CD105标记的MVD值和cyclinD1表达阳性率与淋巴结转移、TNM分期均呈正相关(P<0.01).单因素(Logrank)检验结果 显示食管鳞癌CD105标记的MVD和cyclinD1是影响其预后的因素(P<0.05).多因素(Cox比例风险模型)生存分析显示食管鳞癌CD105标记的MVD和cyclinD1是独立的预后因素(P<0.05).结论 CD105和cyclinD1在食管鳞癌中高表达.单、多因素分析显示CD105标记的MVD和cyclinD1是影响预后的主要因素,且有独立的预后意义.
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乳腺导管内二态性乳头状癌的形态及免疫表型特征
目的 探讨乳腺导管内二态性乳头状癌的形态及免疫表型特征.方法 收集具有二态性形态学特征的乳腺导管原位癌7例,观察其组织形态学特点,并采用EnVision免疫组化法检测CK5/6、CK34βE12、CK8、CD10、p63、SMA、ER、E-cad、Syn、CgA、GCDFP-15和AR的表达.结果 二态性导管内乳头状癌4例,具有二态性特征的筛状型导管原位癌3例;其中4例伴有导管内非典型增生.二态性乳头状癌有两种形态不同的肿瘤细胞:一种是普通性肿瘤细胞,多为柱状细胞,胞质不透明,核为低或中间级别.此类细胞分布于乳头或筛状结构的浅层;第二种细胞是二态性肿瘤细胞,多呈多角形或立方形,胞质透明或淡染,核级别及形态与普通性肿瘤细胞相同.此种细胞位于柱状肿瘤细胞内侧,排列呈条带状、筛状、实性巢状或单个细胞播散分布,其胞质及细胞分布位置类似增生的肌上皮细胞.两种肿瘤细胞均显示CK8、ER阳性,基底高分子量角蛋白(CK5/6、CK34βE12) 、肌上皮 (CD10、p63、SMA) 、Syn和CgA阴性;E-cad阳性5例,另2例部分细胞呈胞膜胞质型微弱阳性而大部分细胞不表达;1例GCDFP-15及AR阳性.结论 二态性导管内乳头状癌的两种肿瘤细胞均呈腺系上皮分化,两种肿瘤细胞的形态及胞质染色不同,但核的异型性及其形态相同,免疫组化结果 也相同.二态性肿瘤细胞在HE切片内与肌上皮细胞很相似,易被误认为肌上皮,从而导致诊断不足或误诊,宜予高度重视.
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滤泡性淋巴瘤与黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的滤泡网免疫表达的差异
目的 探讨滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)与黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma,MALToma)免疫标记表达的差异及意义.方法 对26例FL和12例MALToma做C4d、CD21、CD35、CD10和bcl-6的免疫组化SP法染色,并做CD35/C4d和CD21/C4d免疫组化双标染色,观察瘤性滤泡和植入滤泡中上述免疫标记物分布区域及阳性率.结果 26例FL中的瘤性滤泡和12例MALToma中的植入滤泡均出现扩大的、表达CD35和CD21的滤泡树突网,26例FL中有19例瘤性滤泡中央滤泡树突状细胞周围出现C4d沉积;12例MALToma中有6例植入滤泡的生发中心边缘有C4d沉积.FL的瘤性滤泡内的细胞可见CD10和bcl-6的表达而MALT oma中植入滤泡CD10和bcl-6表达阴性.结论 FL的瘤性滤泡与MALToma植入滤泡中滤泡网免疫组化表达尤其C4d表达的差异,可以用于两者的鉴别诊断.
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胃肠道原发性间变性大细胞淋巴瘤临床病理分析
目的 探讨胃肠道原发性间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma, ALCL)的病理形态、免疫表型特征及临床预后.方法 对5例胃肠道原发ALCL进行形态观察,免疫组化标记及随访,并结合相关文献进行讨论.结果 本组ALCL男女之比为1.5 : 1,平均年龄40.6岁.发生部位包括胃2例,胰、十二指肠1例,回盲部1例,结肠1例.所有病例均经外科手术切除,2例术后进行化疗.5例中有4例随访3至12个月,其中1例死亡,3例健在.ALCL形态表现多样,细胞呈多形性,大小不等,胞质丰富,细胞核大而不规则,呈扭曲、肾形、马蹄形及花环状,甚至见多核及巨核瘤细胞.免疫表型:5例ALCL均阳性表达CD30,部分表达EMA、CD3和CD45RO,而不表达CKpan、CD20、HMB45、CD68、CD15和CD117.结论 ALCL是一种少见的非霍奇金淋巴瘤,发生在胃肠道罕见,有必要与霍奇金淋巴瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤、低分化腺癌、胃肠道上皮样间质瘤、恶性纤维组织细胞瘤等进行鉴别.
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2 022例乳腺病理会诊病例分析
目的 通过总结华西医院病理科院外乳腺病理会诊的疾病构成、申请会诊原因和会诊前后诊断符合率等,探讨乳腺病理会诊的特点、常见会诊病例病理诊断及鉴别诊断的难点和要点,避免误诊和漏诊.方法 参照WHO乳腺肿瘤分类及相关文献对2004～2008年华西医院乳腺会诊病例进行分类整理.结果 该组共2 022例乳腺会诊病例,良性669例(33.1%),恶性1 328例(65.7%),交界性25例(1.2%).申请会诊的原因包括明确病理诊断(1 379例)和进行肿瘤标记物检测(643例),前者中常见的疑难会诊是导管内增生性病变、纤维上皮性肿瘤和导管内乳头状肿瘤.本组会诊前后诊断的整体符合率为79.3%.误诊病例中,将良性、交界性病变过诊断为恶性者居多,主要原因是切片质量不佳、对诊断标准和假恶性病变缺乏充分认识以及缺少IHC的辅助.鉴别诊断经常使用的免疫组化标记是基底型细胞角蛋白、肌上皮标记和E-cadherin.结论 乳腺病理会诊在确诊乳腺疑难病例、准确检测肿瘤标记物和减少医疗差错等方面具有重要作用.掌握常见乳腺会诊疾病的病理特征,合理和适时地选择病理会诊将有助于避免常见的误诊.
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胰腺癌CD105和D2-40的表达及其临床病理意义
目的 探讨新生血管内皮标记物CD105和淋巴管内皮标记物D2-40在胰腺癌组织中的表达及其临床病理意义.方法 应用免疫组化SP法检测胰腺癌组织芯片中CD105和D2-40在88例胰腺导管腺癌和11例正常胰腺组织的表达水平,并分别计数微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD),分析其与胰腺癌临床分期和有无淋巴结转移及其预后的关系.结果 88例胰腺导管腺癌组织微血管密度明显高于11例正常胰腺组织(P<0.05);88例胰腺导管腺癌组织淋巴管密度明显高于11例正常胰腺组织(P<0.05);胰腺癌临床分期级别越高,微血管密度越大(P<0.01),有淋巴结转移的胰腺癌组织中微血管密度高于无淋巴结转移的胰腺癌组织(P<0.01);胰腺癌临床分期级别越高,淋巴管密度就越高(P<0.01),病理分级越高的胰腺癌组织淋巴管密度越高(P<0.01),有淋巴结转移的胰腺癌组织中淋巴管密度高于无淋巴结转移的胰腺癌组织(P<0.01).结论 CD105和D2-40在胰腺导管腺癌组织中的表达显著高于正常胰腺组织,并且和胰腺癌的临床分期和淋巴结转移显著相关,二者的联合检测可能更有助于判断胰腺癌病人的预后.
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消化道颗粒细胞瘤的12例临床病理分析
目的 探讨消化道颗粒细胞瘤(granular cell tumor,GCT)的临床病理特点、诊断及鉴别诊断.方法 对12例消化道GCT进行临床资料分析,病理形态观察及免疫组织化学检测.结果 12例消化道GCT形态相似,肿瘤细胞多呈巢状和片状排列,瘤细胞体积大,形态单一,多边形或梭形,胞质丰富,嗜酸性颗粒状.免疫组化显示肿瘤细胞呈S-100和vimentin弥漫阳性;CD68散在阳性;而上皮细胞标记EMA、CK(AE1/AE3)呈阴性.结论 消化道GCT是一种少见的神经源性肿瘤,多为偶然发现,内镜和形态学上容易误诊,免疫组化对鉴别诊断有重要意义.
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乳腺间质巨细胞病理学观察
目的 探讨乳腺间质巨细胞(stromal giant cells,SGC)的病理形态学及免疫表型特点、鉴别诊断.方法 对15例乳腺SGC进行光镜观察及免疫组化染色,并复习文献.结果 15例乳腺SGC均为伴随病变,其中5例发生于纤维腺瘤,5例发生于叶状肿瘤,1例出现在糖尿病性乳腺病,4例出现在乳腺癌新辅助化疗后,年龄分布15到58岁.形态学上,SGC随机分布在间质中,疏密不等,细胞核突出,奇异型明显,染色质浓,核仁细小,多数具有多个不规则聚集或相互重叠的胞核;缺乏核分裂;胞质多不清楚,偶尔相对较丰富,呈嗜酸性粗颗粒状.免疫组化染色显示vimentin阳性,CD34、CD68、CK(AE1/AE3)、SMA、S-100等均阴性.结论 乳腺SGC是十分罕见的具有较强惰性的奇异型细胞,形态特殊,来源不明,形态易与恶性肿瘤细胞、破骨细胞样巨细胞等混淆;诊断时应以形态为基础,必要时可结合免疫组化.
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胰腺癌组织中NF-κB/p65、IKKβ的表达及临床意义
目的 探讨NF-κB/p65、IKKβ在胰腺导管腺癌组织中的表达、临床意义和诊断价值.方法 应用组织芯片和免疫组织化学的方法 检测88例人胰腺导管腺癌组织和11例正常胰腺组织中NF-κB/p65及IKKβ的表达,并分析其与临床病理特征及患者预后的关系. 结果 在88例胰腺癌组织中,NF-κB/p65、IKKβ的阳性表达率分别为54.55%和46.59%,正常胰腺组织分别为18.18%和9.09%,且两者的表达与胰腺癌的临床分期、淋巴结转移相关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤部位、大小、病理学分级无关(P>0.05).经Spearman秩相关检验分析NF-κB/p65与IKKβ之间表达呈正相关(r=0.378,P=0.000,P<0.01).Kaplan-Meier生存分析结果 显示,胰腺癌组织中NF-κB/p65与IKKβ表达阳性的患者生存时间缩短.Cox多因素相关分析表明NF-κB/p65和IKKβ是影响患者生存期的独立预后因素(分别P1=0.004, P2=0.041). 结论 胰腺癌中NF-κB/p65、IKKβ的异常表达与临床分期、淋巴结转移相关,提示NF-κB信号转导通路可能在胰腺癌的发生、发展中发挥重要作用,两者可以为胰腺癌的早期诊断及预后的判断提供参考依据.
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乳腺癌中CD44+/CD24-表型及乳腺癌分子亚型的分布及意义
目的 探讨CD44+/CD24-表型在乳腺癌中的临床病理意义和乳腺癌分子亚型在中国人群中的分布.方法 回顾分析217例乳腺癌患者,根据ER、PR、Her-2及CK5/6的水平划分为5个分子亚型.应用双重免疫组织化学检测其CD44/CD24双染的情况,分析CD44+/CD24-表型在乳腺癌中表达情况及其与临床病理的相关性;分析乳腺癌分子亚型在中国人群中的分布情况.结果 217例乳腺癌病例中,luminal A型130例,luminal B型15例,Her-2过表达型21例,basal-like型29例,Normal breast-like型22例.CD44+/CD24-表型在所有乳腺癌阳性表达率为38%.CD44+/CD24-表型与患者年龄、肿瘤大小、组织分级、淋巴结转移等无关(P>0.05).结论 乳腺癌干细胞表型(CD44+/CD24-)在乳腺癌中只占一小部分,在人类乳腺癌中CD44+/CD24-表型无临床病理意义;5种分子亚型中luminal A型所占比例高,其他亚型所占比例较低.
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乳腺梭形细胞/肉瘤样化生性癌临床病理和免疫表型分析
目的 探讨以梭形细胞/肉瘤样成分为主的乳腺化生性癌(metaplastic breast carcinoma with dominant spindle cell/sarcomatoid component,MBCSC)的临床病理及免疫表型特点.方法 复习15例MBCSC的临床病理资料,并对其中12例肿瘤进行免疫组化染色(抗体包括上皮标记、肌上皮标记和肿瘤标记物).同时就腋淋巴结状态,ER、PR和Her2的表达与浸润性导管癌做简要比较.结果 本组MBCSC患者平均年龄41岁,均因发现乳腺包块就诊.多数肿瘤呈界限清楚的结节状.镜下8例肿瘤完全由梭形/肉瘤样细胞构成,6例以梭形/肉瘤样细胞为主伴少量浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma IDC)成分,1例伴少量导管原位癌.肿瘤显示中-高级别组织学改变.11/12例(91.7%)MBCSC的梭形细胞/肉瘤样成分至少表达一种上皮标记,全部病例均至少表达一种肌上皮标记.本组MBCSC的腋淋巴结转移率和ER、PR、Her2的表达均低于对照组.结论 MBCSC在独特的组织病理学基础上呈现出肌上皮分化,其生物学特性如腋淋巴结状态和肿瘤标记物的表达与浸润性导管癌有所不同,提示其可以作为独立的病理亚型.系列上皮和肌上皮标记的免疫组化染色有助于MBCSC的病理诊断.
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银杏内酯B对胆固醇和apoE4共处理海马神经元APP的影响
目的 探讨银杏内酯B对高胆固醇和apoE4共损伤海马神经元APP基因和蛋白水平的影响.方法 应用高胆固醇和apoE4共处理海马神经元,形成高胆固醇细胞损伤模型.采用实时定量RTPCR的方法 检测APP mRNA的表达,采用Western-blot测定APP蛋白水平.结果 高胆固醇可以上调APP mRNA的表达,提高APP蛋白水平;银杏内酯B下调APP mRNA和蛋白水平的基因表达.结论 高胆固醇可以通过促进β-淀粉样蛋白形成,参与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发生、发展,银杏内酯B可以有效抑制β-淀粉样蛋白形成,为AD的治疗提供了一个可行途径.
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胃癌组织中趋化因子MCP-1的表达与TAMs计数及肿瘤血管生成的相关性
目的 检测胃癌组织中MCP-1、TAMs及VEGF的相关性,探讨他们在胃癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化SP法检测20例胃炎组织及50例胃癌组织中MCP-1、TAMs及VEGF的表达及微血管密度(MVD).结果 (1)胃癌组织中MCP-1、VEGF的表达及TAMs计数均高于对照组;(2)MCP-1与TAMs均与胃癌的组织学分型和分化无关,VEGF与胃癌的分型有关,但与分化无关;(3)MCP-1、VEGF及TAMs均与胃癌的淋巴结转移有关;(4)MCP-1、VEGF及TAMs之间存在正相关关系.结论 MCP-1和TAMs与胃癌的发生发展及血管生成密切相关,可作为判断胃癌预后的生物学指标.
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结直肠癌中p-AKT和PTEN蛋白的表达及其临床意义
目的 探讨磷酸化AKT(p-AKT)和PTEN蛋白在结直肠癌中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化PV-9000两步法检测80例结直肠癌手术切除标本和20例癌旁正常组织中p-AKT、PTEN蛋白的表达,分析两者与临床病理特征的关系.结果 p-AKT蛋白在结直肠癌中表达的阳性率(71.25%)显著高于癌旁正常组织(10.00%,P<0.05);而PTEN蛋白在结直肠癌中表达的阳性率(45.00%)与癌旁正常组织(100.00%,P<0.05)相比具有统计学意义的降低,二者的表达与肿瘤的分化程度、TNM分期、浆膜浸润、淋巴结转移具有明显相关性(P<0.05),并且p-AKT与PTEN蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.314,P=0.005).结论 p-AKT和PTEN蛋白的表达可能与结直肠癌的发生、发展密切相关.联合检测二者的表达,对判断结直肠癌的恶性程度及预后具有重要的临床意义.
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乳腺腺样囊性癌与浸润性筛状癌的形态及免疫组化比较
目的 探讨具有筛状结构的乳腺腺样囊性癌与浸润性筛状癌的形态和免疫组化特点及诊断、鉴别诊断要点.方法 对具有筛状结构的乳腺腺样囊性癌及浸润性筛状癌各3例进行形态和免疫组化比较观察.结果 在常规HE染色下,乳腺腺样囊性癌的筛状结构与浸润性筛状癌十分相似,但它们的免疫标记谱不同.乳腺腺样囊性癌的导管上皮细胞表达c-kit;肌上皮细胞表达p63、SMA;不表达ER、PR.浸润性筛状癌不表达c-kit,p63及SMA;总是表达ER、PR.结论 乳腺腺样囊性癌是罕见的肿瘤,它的筛状结构与浸润性筛状癌非常相似.免疫组化标记c-kit;p63、SMA及ER、PR有助于它们的鉴别.
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乳腺癌组织中VEGF-C和uPA的表达及意义
目的 研究血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)和尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)表达与乳腺癌生物学行为的关系,并分析VEGF-C和uPA表达的相关性,探讨其表达与乳腺癌患者预后的关系.方法 采用免疫组化SP法检测VEGF-C和uPA在80例乳腺浸润性导管癌及25例癌旁正常组织中的表达.结果 VEGF-C和uPA在乳腺癌组织中的表达明显高于正常组织(P<0.05),两者表达存在正相关(r=0.287,P<0.05),并与乳腺癌的TNM分期及淋巴结转移状况有关(P<0.05),而与其他临床病理参数无相关性(P>0.05).VEGF-C和uPA高表达者术后无复发生存期低于低表达者的生存期.结论 VEGF-C和uPA在乳腺癌的发生发展及侵袭转移过程中起重要作用,VEGF-C和uPA的表达可辅助用于乳腺癌的预后评估.
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膀胱间叶性软骨肉瘤1例
患者女性,72岁.2007年4月第一次因左腰痛10天入院,B超示左肾盂分离12 mm,膀胱左后壁左输尿管开口旁见25 mm×18 mm中等回声团块.术前各项血尿常规及生化检查均正常.手术打开膀胱见膀胱内左侧壁实质性占位,约4 cm ×3 cm,行肿块切除手术.术后定期膀胱灌洗及门诊随访,有间歇性尿路感染,口服抗生素后症状好转.
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左心房平滑肌肉瘤并术后6个月左上臂转移1例
患者女性,48岁,因劳累性呼吸困难1个月、夜间不能平卧、端坐呼吸半月余而入院.在我院行心脏彩超检查示:左房内见5.3 cm×3.8 cm的等回声光团,考虑为黏液瘤.术中取右心房斜切口,房间隔路径入左心房,探查见一鸡蛋大小、质韧、灰白色肿物,与左心房广泛粘连,并严重阻塞右上、下肺静脉开口,行剥离切除.
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原发轴索型Guillain-Barre综合征1例
患者女性,66岁,因四肢麻木无力2天、胸闷气憋1天急诊入北京友谊医院.患者于入院2天前感冒、流涕,当时体温正常,自行服药后好转,唯仍感双手心发麻.1天前晨起觉双足发麻,并感右侧肢体无力.当天中午曾来该院就诊,血压正常,神经系统检查未见阳性体征,头颅CT亦未见异常,予醒脑静、维脑路通等药物治疗后出院.当日夜间患者再次出现咳嗽无力,言语不清,四肢无力及气憋,未觉饮水呛咳,于当日再次来该院急诊.查体:言语欠流利,颅神经阴性,双上肢及左下肢肌力Ⅱ级,右下肢肌力Ⅱ～Ⅲ级,四肢腱反射低下,无病理征及脑膜征.腰穿检查压力230 mmH2O,CSF常规、生化正常,遂收入院进一步诊治.
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鼻咽低度恶性纤维黏液样肉瘤2例报道并文献复习
目的 探讨鼻咽低度恶性纤维黏液样肉瘤(Low-grade fibromyxoid sarcoma,LGFMS)的临床病理特征、免疫组化、诊断、鉴别诊断和预后.方法 对2例鼻咽LGFMS进行组织学和免疫组化观察并结合文献复习进行分析.结果 2例均为女性,年龄分别为39岁和40岁.CT检查鼻咽部占位性病变.镜下肿瘤由纤维区和黏液样区混合组成,二者呈交错相间排列;纤维性区瘤细胞排列呈旋涡状;黏液样区瘤细胞散在分布;细胞核轻度异型.PAS染色黏液样间质区和肿瘤细胞均为阴性.免疫组化标记vimentin、CD34阳性.随访无复发.结论 鼻咽LGFMS少见,是一种来源于纤维母细胞、进展缓慢的低度恶性软组织肉瘤,易误诊为良性.生物学行为属于低度恶性肿瘤.病理诊断依赖于组织化学和免疫组化检查.
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低度恶性纤维黏液样肉瘤1例及文献复习
目的 探讨低度恶性纤维黏液样肉瘤(low-grade fibromyxoid sarcoma,LGFMS)的临床病理学特征.方法 对1例LGFMS进行大体、组织病理学和免疫组化染色观察,并复习相关文献.结果 眼观:肿瘤大小约14 cm×11 cm×4 cm,边界清楚,无明显包膜,切面灰白色,质硬、韧.镜检:瘤细胞细长梭形或短梭形,富含瘤细胞胶原纤维区和瘤细胞稀少的大量黏液区混合存在,瘤细胞围血管形成旋涡状结构.瘤组织内可见长形或弓状簿壁血管,侵及周围横纹肌组织.免疫组化:瘤细胞表达vimentin 和CD99.结论 LGFMS是一种具有局部复发和转移潜能的低度恶性肉瘤.
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组织细胞肉瘤2例临床病理分析
目的 探讨组织细胞肉瘤(histiocytic sarcoma,HS)的临床病理特征.方法 标本采用常规石蜡切片,HE染色,EnVision免疫组化两步法染色.结果 本组病例发病部位包括胃、淋巴结、脾.形态学特点为肿瘤细胞弥漫浸润,互不黏附.瘤细胞较大,圆形或卵圆形,核大,核仁清晰.胞质丰富,红染.瘤细胞表达一种或多种组织细胞抗原:CD68、lysozyme、CD163,还常表达CD45、CD45RO和CD4.结论 HS为一种罕见的显示成熟组织细胞形态学和免疫表型特征的恶性肿瘤,其诊断是在形态学的基础上依靠免疫组化染色进行排除诊断.
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宫颈腺样囊性癌合并鳞状细胞癌临床病理及免疫表型分析
目的 探讨宫颈腺样囊性癌合并鳞状细胞癌的临床病理特点、免疫表型及可能的发生机制.方法 对1例宫颈腺样囊性癌合并鳞状细胞癌的临床、病理组织学及免疫表型进行观察并文献复习.结果 宫颈腺样囊性癌合并高-中分化鳞状细胞癌,肿瘤侵及宫颈近全层,盆腔淋巴结未见肿瘤转移.免疫表型:腺样囊性癌成分p63、CK7、S-100均(+);HHF-35、34βE12、CK17、ER、PR均(-),鳞状细胞癌成分34βE12、p63(+);CK17、S-100、CK7、HHF-35、ER、PR均(-).结论 发生于宫颈的腺样囊性癌合并鳞状细胞癌非常罕见,该肿瘤术前诊断易出现漏诊,确诊主要靠术后病理检查.
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肢体软组织朗格汉斯细胞组织细胞增生症临床病理分析
目的 探讨肢体软组织朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)的临床病理学特征和鉴别诊断.方法 对1例发生于肢体软组织内的LCH进行光镜观察、免疫组织化学标记和EBV检测,并复习文献.结果 患者女性,20岁,因左下肢肿痛1个月余就诊.体检显示肿物位于左大腿中下段,大小约12 cm×8 cm×6 cm.术前影像学检查考虑为血管瘤伴出血及周围软组织炎,临床考虑为肉瘤.术中见肿物位于肌肉与韧带之间,紧邻骨膜.镜下肿瘤呈浸润性生长,由大量增生的朗格汉斯细胞所组成,呈结节状、巢状和片状分布于横纹肌、韧带和脂肪组织之间,间质背景中可见较多的嗜酸性粒细胞浸润,并伴有嗜酸性微脓肿形成,另见少量散在的多核巨细胞.免疫组化标记显示,朗格汉斯细胞强阳性表达S-100蛋白和CD1a.EBER原位杂交呈阴性.结论 LCH可表现为肢体软组织内的局限性病变,如不了解可被误诊为小圆细胞性肉瘤,因此熟悉LCH的形态特征非常重要,特别是在术中冷冻切片会诊中.
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含蜡组织块脱水不足的补救
组织脱水不足常影响后继的透明与浸蜡,表现为含蜡组织块发软,制成蜡块后组织块与周边石蜡容易发生脱离,此种蜡块往往难以切出组织薄片或即使强行切出也会出现组织挤压、破碎,影响病理诊断(图1).我们以热丙酮为介质对上述含蜡组织块进行补救性处理,能有效脱去组织内剩余水分并使石蜡充分浸透,所制蜡块亦能顺利切出组织薄片,行HE染色与常规切片无明显差异.
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一种新的抗原修复方法的应用
在用多聚甲醛固定组织时,常在组织中的氨基酸残基的分子间或分子内形成醛键,从而使得一些抗原决定簇封闭起来,在免疫组织化学过程中需要进行抗原修复,使被封闭的抗原决定簇重新暴露而容易被检测到[1-3].因此,抗原修复是免疫组化中非常重要的步骤.常用的抗原修复方法有高压修复、微波修复、胰酶修复、胃蛋白酶修复、透明质酸酶修复、蛋白酶K修复以及复合酶修复等.一般认为修复能力由强到弱依次是:高温高压法>高温煮沸法>微波法>超声法>酶消化法[4].对于某些特定的抗原,加热修复法并不是理想的修复方法[5].尿素作为一种蛋白质的变性剂,可以打断分子间的化学键,从而暴露抗原决定簇.
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介绍一种改良的肾组织脂肪染色技术
脂蛋白肾小球肾病属于常染色体隐性遗传性疾病.慢性进行性肾损伤时,常伴随脂质代谢异常,脂质代谢异常反过来可导致肾小球和肾小管的进一步损伤.研究证明脂质在肾小球内沉积可促进肾小球的硬化.光镜下,PAS染色脂质轻度着色,HE染色主要显示肾小球的毛细血管内出现彭大的血栓样物质和整个肾小球肥大,应与其它出现血栓或血栓样物质的肾小球肾病相鉴别,用脂肪染色以确定肾小球内栓子的性质.我们应用改良的染色方法,对5例患者肾穿刺组织进行脂肪染色,获得满意的效果.
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颗粒细胞型星形细胞瘤研究进展
颗粒细胞型星形细胞瘤是星形细胞瘤的一种罕见类型,患者年龄从25岁至79岁,平均年龄55岁,男性多见,男女之比为2:1.绝大多数颗粒细胞型星形细胞瘤发生于大脑半球.肿瘤特征性的表现为大的圆形到卵圆形细胞呈片状或散在分布,胞质丰富,嗜酸性颗粒状.瘤细胞常表达CD68、S-100蛋白和EMA,其中EMA为弥漫性胞质着色,GFAP呈不同程度表达.MIB-1标记指数常为低表达.病理外检工作中要与含有多量巨细胞的非肿瘤性病变、中枢神经系统颗粒细胞瘤、垂体细胞瘤和淋巴瘤等鉴别.多数病例行手术切除加术后放疗,肿瘤临床病程非常具有侵袭性,患者预后较差.
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乳腺癌相关基因启动子甲基化的研究进展
表基因的改变是乳腺癌发生发展过程中非常重要的机制.DNA甲基化是一种表观遗传修饰,是基因表达调控的一种方式.目前,已发现许多肿瘤相关基因启动子区CpG岛的甲基化异常与乳腺癌的发生密切相关.该文就乳腺癌相关基因甲基化的研究进展作一综述.
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与神经纤维瘤病Ⅰ型伴发的胃肠道间质瘤临床病理学和分子遗传学研究进展
大多数散发性胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)具有c-kit基因或血小板衍生的生长因子受体A(PDGFRA)的突变,常发生于胃,其次是小肠、肛门直肠等.通常单发,偶见多发.部分多发性GIST与Ⅰ型神经纤维瘤病(NF1)有关.NF1可伴发多种病变,GIST被认为是常见的与NF1相关的胃肠道肿瘤,NF1患者发生GIST的危险性明显提高,多项研究证实: NF1伴发的GIST与散发性GIST在临床病理、c-kit和PDGFRA基因突变状态等方面均有不同,是一种独特的肿瘤,表现为多中心发生、好发于小肠,瘤细胞呈梭形,缺乏KIT及PDGFRA突变,不对甲磺酸伊马替尼的治疗产生应答,大多数临床经过良好.
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结直肠癌中的BRAF基因突变
约15%结直肠癌患者有BRAF基因突变.BRAF通过激活MAPK通路和抑制促凋亡因子BIM,导致细胞异常增殖和分化.结直肠癌的"锯齿状"成瘤途径,即"畸形隐窝灶-增生性息肉-锯齿状腺瘤-癌"途径.BRAF基因突变参与这条途径并与CpG岛甲基化和微卫星不稳定性均有密切关系.KRAS基因状态为预测抑制表皮生长因子受体的单克隆抗体临床疗效的分子标记物,有研究发现一部分KRAS未发现突变而存在BRAFV600E基因突变的患者对爱必妥等药物也无效,故野生型BRAF基因对爱必妥等药物的有效性也是必需的.近年来也出现针对突变型KRAS和BRAF的分子靶向抑制剂,除了表皮生长因子受体抑制剂,分子靶向药物使有BRAF/KRAS突变的患者有了更多的选择.
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癌的上皮和间叶状态转变
1 EMT与MET的涵义1982年Greenberg博士作为在哈佛细胞生物学家Hay博士实验室的学生,他把鸡胚上皮置入胶原凝胶用于实验对照.后来,惊讶地注意到培养物变成间叶样细胞.这是人们第一次从体外培养观察到上皮-间叶转变(EMT).
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个体化医疗时代诊断病理学面临的机遇和挑战
随着分子生物学的发展,现代医学发生了巨大变化,已经由传统的粗放式医疗模式向个体化医疗模式发展.病理学作为医学领域的重要学科,毫无疑问也将参与到个体化医疗时代.在传统的组织病理学基础上,通过分子病理学方法,病理学将在个体化医疗时代承担更加重要作用.
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乳腺黏液性病变的病理诊断与鉴别诊断
伴有黏液形成的乳腺病变包括含囊腔内黏液的乳腺纤维囊性变、黏液囊肿样病变(mucocele-like lesion ,MLL)、良性病变和(或)伴有不典型导管上皮增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)、导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)、黏液性乳头状病变、黏液癌和其他伴间质黏液样物质的病变.除了这些与细胞外黏液相关的病变外,小叶肿瘤、DCIS和浸润性癌,尤其是浸润性小叶癌含有胞质内黏液,还有间质的黏液样变在许多病变如纤维腺瘤和叶状肿瘤,多形性腺瘤和结节性黏蛋白沉积症均可见,恶性类似病变包括产生基质的癌和鳞癌伴黏液间质.本文重点讨论伴有细胞外黏液形成的黏液性乳腺病变的诊断与鉴别诊断,该组病变在良性病变、不典型增生、原位癌及浸润性癌的鉴别上有一定难度.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
